24056

Крупозная и очаговая пневмонии: клиника, диагностика, лечение

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Вегетососудистая дистония ВСД синонимы: нейроциркуляторная дистония нейроциркуляторная астения психовегетативный синдром вегетоневроз синдром вегетативной дисфункции полиэтиологический синдром характеризующийся дисфункцией вегетативной автономной нервной системы ВНС и функциональными то есть не органическими нарушениями со стороны практически всех систем организма в основном сердечнососудистой. Клинические проявления Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб многообразие...

Русский

2013-08-09

43.49 KB

5 чел.

Билет №12

  1.  Крупозная и очаговая пневмонии: клиника, диагностика, лечение.

Пневмония.Инфекционное воспаление легких. Различают крупозную и очаговую пневмонии. Наиболее частыми возбудителями являются пневмо-, стафило- и стрептококки, кишечная палочка, смешанная флора, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. С инфекциями обычно сочетаются физические и химические факторы воздействия.

Пневмония может быть также следствием аллергических реакций в легких или проявлением системных заболеваний. Возбудители проникают в легочную ткань через кровь, лимфу, по бронхам. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают защитные силы организма: резкое охлаждение, психическое или физическое перенапряжение, нарушение питания.

Крупозная пневмония. Проникая в один из участков легочной ткани, инфекционный агент выделяет токсин, который распространяется на всю долю легкого. Проницаемость сосудов повышается, и происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы.

Заболевание, как правило, начинается остро, нередко после охлаждения. Внезапно появляются сильная головная боль, резкая слабость, повышение температуры до 39—40 °С и более, сотрясающий озноб. Возникают боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при вдохе и кашле. Вследствие этого больной дышит поверхностно и часто, щадя, по возможности, пораженную сторону. Со 2-го дня появляется небольшое количество слизистой, вязкой, с трудом отделяемой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-красную окраску. У некоторых больных мокрота бывает слизисто-гнойная или гнойная. Состояние больного тяжелое, отмечаются гиперемия (покраснение) лица, нередко более выраженная на стороне воспаления, цианоз губ, герпетические высыпания («лихорадка») на губах или крыльях носа. Дыхание частое, поверхностное, пораженная сторона грудной клетки нередко отстает при дыхании, подвижность нижнего края легкого на этой стороне ограничена. Дыхание над пораженной долей вначале несколько ослаблено, затем оно приобретает характер бронхиального. С первых дней заболевания в ряде случаев отмечается крепитация (звук разлипающихся альвеол), могут выслушиваться рассеянные сухие и влажные хрипы. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры. В последней стадии дыхание становится жестким, выявляются звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается. Отмечаются изменения со стороны ряда других органов и систем. Возможны тахикардия (пульс до 120 в минуту), снижение артериального давления, а в наиболее тяжелых случаях — даже острая сердечно-сосудистая недостаточность. Почти во всех случаях имеют место симптомы поражения нервной системы: головная боль, раздражительность, бессонница. При тяжелом течении болезни могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, симптомы изменения психики. Иногда возникают менингиальные явления.

Рентгенологически выявляется затемнение той или иной доли легкого или его сегментов, в 5—10% случаев могут возникать двусторонние поражения. Характерны изменения в крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ. Нередки изменения со стороны пищеварительной системы (снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула), изменения в моче. При тяжелом течении крупозной пневмонии развиваются дистрофические изменения печени: она увеличивается и становится болезненной, повышается содержание билирубина, нарушается антитоксическая и углеводная функция.

На 2—4-й день от начала антибиотикотерапии температура обычно снижается до нормальной или субфебрильной. При благоприятном течении рассасывание пневмонического очага заканчивается к концу 3—4-й недели. Однако у ослабленных больных и стариков крупозная пневмония может протекать атипично, без четко выраженных симптомов заболевания. Также нередко стали наблюдаться случаи вялого, затяжного течения с неполным рассасыванием, образованием очагов пневмосклероза и переходом в хронический процесс.

Очаговая пневмония. Общим признаком является ограниченность воспалительного процесса пределами доли, сегмента. Очаговые пневмонии могут быть как осложнением других заболеваний (например бронхита, воспалений верхних дыхательных путей, в послеоперационном периоде), так и самостоятельными. Поскольку процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии называют также бронхопневмониями. Различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. Воспалительный процесс часто имеет дольковую локализацию внутри сегмента. При сливных формах очаги инфильтрации сливаются, отдельные пневмонические фокусы чередуются с участками нормальной ткани легкого или с участками эмфиземы.

Заболевание может начинаться остро — с повышения температуры до 38—39 °С, озноба, либо постепенно. Наблюдаются кашель (сухой или с мокротой), боли в грудной клетке, общая слабость, головная боль. Дыхание учащенное. Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной или гнойной. На фоне жесткого дыхания на ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хрипы. При сливных пневмониях, когда воспалительный процесс захватывает целую долю или большую ее часть, возможны одышка, цианоз. Вследствие сопутствующего бронхита при очаговых пневмониях часто выслушиваются рассеянные разнокалиберные сухие хрипы. При присоединении плеврита может выслушиваться шум трения плевры. Характерны тахикардия, приглушенность сердечных тонов.

В крови часто обнаруживается лейкоцитоз, но может быть и лейкопения; СОЭ ускорена. Рентгенологически выявляются пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. На пораженной стороне нередко наблюдается увеличение тени корня легкого.

Течение бронхопневмонии весьма разнообразно. Повышенная температура обычно держится от 3 до 7 дней. Если лихорадка внезапно возвращается, это свидетельствует о появлении нового очага воспаления. Рассасывание воспалительных очагов нередко происходит замедленно.

Лечение. Как правило, в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режима и терапии, так как даже легкие формы пневмоний при неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение. В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Помещение, где находится больной, должно хорошо проветриваться и быть достаточно теплым. В первые дни болезни необходимо следить за деятельностью сердечно-сосудистой системы больного. Для профилактики заболеваний полости рта следует протирать десны, слизистую оболочку неба, щек, языка 2%-м раствором бикарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. При появлении в углах рта, на крыльях носа герпеса эти участки нужно смазывать цинковой мазью. Больному надо периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту в банку с плотно закрывающейся крышкой. Пища должна быть питательной, богатой витаминами А и С. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной или липовым цветом, клюквенный морс, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода. Очень важно не допускать метеоризма и запоров.

Назначать антибиотики необходимо сразу при установлении диагноза острой пневмонии. При тяжелом течении острой пневмонии вначале рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (бензилпенициллин, оксациллин). При пневмониях, вызванных гемофильной палочкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклин; при пневмонии, обусловленной синегнойной палочкой, — гентамицин в сочетании с карбенициллином; при пневмомикозах — низорал, амфоглюкамин, нистатин, леворин; при хламидийных пневмониях — тетрациклин; при пневмоцистной — метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной — эритромицин, тетрациклин, линкомицин, гентамицин. Для лечения пневмоний, вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, с успехом используют офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацин и др. Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально (в среднем от 5 до 15 дней). При лечении острой пневмонии применяют также сульфаниламидные препараты (сульфален, сульфатиазин и комбинированные варианты: бактрим, бисептол, септрин), производные нитрофурана (левантин, нефурантин и др.). В качестве средств противоинфекционной защиты используют антистафилококковую плазму и иммуноглобулин, противогриппозный ремантадин и т. д. Для восстановления дренажной функции бронхов применяют бронхорасширяющие средства: эуфиллин, адреналин, эфедрин. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте рекомендуются отхаркивающие средства (бромгексин, солутан, лазальван, препараты термопсиса и алтея и др.). Если имеется сухой, изнуряющий кашель, применяют противокашлевые средства (глаувент, тусупрекс, либексин, кодеин). Для эффективности отхаркивания мокроты применяют физические способы лечения (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, позиционный дренаж). В качестве противовоспалительных средств назначают антипирин, индометацин, этимизол. Хорошо зарекомендовал себя эреспал, оказывающий противовоспалительное и отхаркивающее действия. Мощный противовоспалительный и стабилизирующий эффект дают глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). При тяжелом течении пневмонии как вспомогательные препараты назначают лекарственные формы, способствующие нормализации кислотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие средства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию.

Показаниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы крови, почечно-печеночная недостаточность, острая дыхательная недостаточность. При тяжелой стафилококковой форме проводят санацию первичного гнойного очага с помощью хирургических методов лечения (активное дренирование плевральной полости, торакоскопию, бронхоскопию). С целью иммуностимуляции при любой форме острых пневмоний используют пентоксил, метилурацил, алоэ, ФиБС, стекловидное тело, ретаболил, а также препараты женьшеня, китайского лимонника, элеутерококк, пантокрин и др. На всех этапах лечения необходима витаминотерапия. При стихании острых симптомов заболевания постепенно расширяют режим больного, назначают лечебную физкультуру и физиотерапию. Банки и горчичники чаще применяют при лечении больных на дому, более целесообразно назначать их при сопутствующем бронхите. Комплекс реабилитационных мероприятий включает лечебную гимнастику, полноценное питание, соблюдение режима труда и отдыха, климатотерапию. Чрезвычайно важно прекращение курения.

  1.  Нейроциркуляторная дистония.

Вегетососудистая дистония (ВСД) (синонимы: нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, вегетоневроз, синдром вегетативной дисфункции) — полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы (ВНС), и функциональными (то есть не органическими) нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой).

Этиология и патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит низкая устойчивость к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями. Имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения при ВСД можно рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния. Несколько о другой последовательности неврогенных и соматических изменений при ВСД говорят работы А. М. Вейна с соавторами и А. П. Мешкова. По их мнению, становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своём обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и графически ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований.

Факторы предрасполагающие, способствующие возникновению ВСД (внутренние факторы)

наследственно-конституциональная предрасположенность;

периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства);

особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности);

гиподинамия с детских лет;

очаговая инфекция, шейный остеохондроз.

заболевания внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)

эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз)

аллергические заболевания

заболевания нервной системы

Вызывающие факторы (внешние факторы)

острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения;

инфекции (тонзиллогенная, вирусная);

физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующее излучение, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);

злоупотребление алкоголем;

табакокурение - является не главной, но всё же причиной вегетососудистой дистонии;

переутомление.

Взаимодействие внутренних и внешних факторов ведёт к нарушению на любом уровне сложной нейрогуморальной и метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причём ведущим звеном патогенеза ВСД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. Ведущая роль в развитии ВСД отводится наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде: 1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности; 2) особенностей течения ряда метаболических процессов и 3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата. Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Всё это ведёт к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде.

Клинические проявления

Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. Г. М. Покалев описывает у больных ВСД около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Наиболее частые симптомы ВСД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отёчность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.

Наиболее устойчивые признаки:

кардиалгии; сердцебиения;  сосудистая дистония;  вегетативные дисфункции; дыхательные расстройства;

системно-невротические нарушения.

Возможны дизурические явления, которые способствуют возникновению мочекаменной болезни подобно тому, как дискинезия желчных путей является фактором риска желчнокаменной болезни

Ведущие клинические синдромы

Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.

Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110—140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C

Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст, возможны аллергические проявления в виде крапивницы или отёка Квинке

Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Так же могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений — поведенческие и мотивационные нарушения — эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать ВСД от панического расстройства.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром — быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.

Гипервентиляционный (респираторный) синдром — это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.

Нейрогастральный синдром — нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.

Кардиоваскулярный синдром — кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной, а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и при велоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.

Синдром цереброваскулярных нарушений — головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений — тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Кардиальный синдром

ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром

встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизма самовнушения либо условного рефлекса. Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором — нет. Помощь оказывают неинвазивные методы, динамика лактата во время предсердной стимуляции.

Тахикардический синдром

характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже — понижение тонуса блуждающего нерва.

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности — 50—75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140—150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром

предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45—50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2—V4.

Аритмический синдром

У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже — наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко — пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.

Гиперкинетический кардиальный синдром

представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.

Лечение

Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме — санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) — исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения — исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.

Прием трав валерианы, пустырника в течение 3—4 недель оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар — дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии — 2—3 недели); беллоид, белласпон — «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения — 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия — электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.

Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень — 20 капель 3 раза в день, элеутерококк — 20 капель 3 раза, лимонник — 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин — 30 капель 3раза в день. Курс лечения — 3—4 недели, 4—5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы — климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков — френолона или сонапакса.

Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». Нельзя игнорировать успокаивающего и обезболивающего действия таких капель, как корвалол (валокардин) и др. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения — иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015—0,03 г 2—3 раза в день, анаприлин — 20—40 мг 2—3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум — 2—4 мл 0,5 % раствора или дроперидол — 1—2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан — 2—3 мл 1 % раствора внутримышечно.

Тахикардиальный синдром

Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6—8 ч) — пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия — атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено,можно использовать настойку ландыша(строго соблюдать дозировку и продолжительность курса,для профилактики побочных эффектов принимать препараты калия ,контролировать артериальное давление). Курсы лечения — 1—2 месяца, возможна поддерживающая терапия.

Брадикардический синдром

Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиноблокаторы — атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5—10 капель 3—4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны — такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны — бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2—3 раза в день.

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22—30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура — от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

Аритмический синдром

Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны: мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-блокаторы или комбинируются с ними. С тразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить веропамил (финоптин или кардил), при желудочковой форме заслуживают внимания 3 препарата: этмозин, этацизин и алапинин, а также кордарон.

Следует отметить, что основу в лечении ВСД должно составлять не симптоматическое лечение, а психотерапевтический подход, поэтому при симптомах ВСД необходимо обращаться к психотерапевту.

  1.  ТЭЛА: клиника, диагностика, лечение.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей тромбами разного калибра, образовавшихся в венах большого круга кровообращения или в камерах правой половины сердца, и попавших в сосудистое русло легких с током крови.

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен нижних конечностей (65%). На втором месте – тромбоз венозных сплетений таза (15%), как следствие хирургических операций или гинекологических заболеваний. Значительно реже источником ТЭЛА могут быть вены верхних конечностей и тромбы из правого желудочка (9%). Амниотическая жидкость и жировая эмболия при переломах костей редко вызывают обструкцию микроциркуляторного русла легких (артериол, капилляров, мелких артерий).

Факторы, способствующие развитию ТЭЛА:

1. Длительный постельный режим.

2. Хроническая сердечная недостаточность.

3. Послеоперационный период.

4. Беременность.

5. Переломы костей.

6. Прием контрацептивов.

7. Хронические обструктивные заболевания легких.

8. Ожирение.

9. Злокачественные новообразования.

10. Гематологические заболевания (полицитемия).

11. Сосудистые поражения при травме.

12. Неустановленные факторы.

Патофизиология

В патогенезе тромбообразования имеет значение стаз крови, гиперкоагуляция и поражения сосудов. При ТЭЛА эмболы преимущественно попадают в оба легких (65% случаев), лишь в правое легкое – в 20%, в левое – в 10%. Нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. Преимущественно тромбируются артерии крупного или среднего калибра, в 35% и реже – эмболы попадают в мелкие артерии.

Дисфункция легочно-сердечной системы определяется степенью обструкции легочной артерии, зависит от размера и количества тромбов в ее системе, и остротой обструкции.

Клинические синдромы:

1. Острая дыхательная недостаточность – появляется инспираторная одышка без ортопноэ, характерен цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов; ослабление дыхания на пораженной стороне, могут быть сухие свистящие хрипы.

2. Острая сосудистая недостаточность – значительная артериальная гипотензия возникает у 20-60% больных. Она обусловлена массивной легочной окклюзией, уменьшением притока крови к левому желудочку, и снижением сердечного выброса.

3. Острое легочное сердце – возникает при массивной и субмассивной ТЭЛА. Проявляется набуханием шейных вен, акцентом II тона над легочной артерией, характерными ЭКГ-изменениями  и патологической пульсацией в эпипастральной области.

4. Острая коронарная недостаточность – возникает у 15-25% больных на фоне явной или скрытой ИБС и проявляется загрудинной болями, аритмиями, снижением сегмента SТ и инверсией зубца Т.

5. Лихорадочный синдром – преимущественно субфебрильная температура тела, начиная с первых минут заболевания, продолжительностью от 2 до 12 дней.

6. Легочно-плевральный синдром – инфаркт легкого или инфаркт-пневмония возникает на 2-3 сутки после тромбоэмболии мелких ветвей у 10% больных.

Жалобы и симптомы при ТЭЛА:

1. Тахипноэ (30-40 в минуту) без ортопноэ – 50-90% случаев.

2. Тахикардия (> 100 в минуту) – 60-95%.

3. Гипотензия (АД <90 мм.рт.ст.) – 20-60%.

4.Кардиалгия – 60%.

5. Стенокардитические боли – 15-25%.

6. Плевральные боли – 25-60%.

7. Чувство страха и тревоги – 60%.

8. Кашель и боль в грудной клетке – 40-75%.

9. Кровохарканье – 11-50%.

10. Обморок – 13%.

11. Акцент II тона над легочной артерией – 60-90%.

12. Хрипы или ослабленное дыхание на пораженной стороне – 55%.

13. Лихорадка (> 38 ° С) – 50%.

14. Цианоз с бледностью кожных покровов – 20-75%.

15. Флебит – 30%.

16. Шум трения плевры – 18%.

17. Бронхоспастический синдром (сухие хрипы) – 25-30%.

18. Артериальная гипотензия (при массивной окклюзии) – 20-60%.

19. Набухание шейных вен.

20. Патологическая пульсация в эпигастрии.

21. Отек легких (редко).

Диагностика ТЭЛА базируется на остром начале заболевания, перечисленных жалобах и симптомах, а также результатах клинических, лабораторных и специальных методов обследования.

ЭКГ-изменения:

1. Снижение вольтажа комплекса QRS.

2. Синдром SI-QIII.

3. Отклонение электрической оси вправо.

4. Р-рulmonale.

5. Повышение сегмента ST в III.

6. Инверсия зубца Т в III, aVF.

7. Увеличение высоты зубца R в aVR.

8. Изменение электрической позиции сердца (полувертикальная или вертикальная).

9. Смещение переходной зоны влево.

10. Синдром трех S (SV4-SV6).

11. Появление мерцательной аритмии.

12. Появление полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография грудной клетки:

1. Часто малоинформативна.

2. Расширение тени сердца вправо за счет правого желудочка.

3. Расширение корня легких, его обрубленность и деформация.

4. Повышение прозрачности легочных полей (гиповолемия).

5. Высокое стояние купола диафрагмы на пораженной стороне.

6. При инфаркте легких: инфильтрация (затемнение) легочной ткани или треугольная тень, обращенная основой к периферии.

7. Незначительный плевральный выпот.

8. Субплеврально – инфильтраты преимущественно в нижних долях легких.

Специальные диагностические исследования:

1. Сцинтиграфия (сканирование).

2. Ангиопульмография.

3. Доплеровская ультрасонография вен нижних конечностей.

Классификация

В зависимости от степени обструкции русла легочной артерии, различают (молниеносную) форму ТЭЛА (объем исключения русла легочной артерии более 75%); тяжелую форму (массивная ТЭЛА) при объеме исключенного русла легочной артерии в пределах 50-75%; средней тяжести – объем исключения сосудистого русла 25-50% и легкую форму – объем исключения сосудистого русла до 25%

Прогноз

При массивной ТЭЛА летальность превышает 25%. При умеренной окклюзии легочной артерии (не более 50%) течение заболевания благоприятное.

Дифференциальный диагноз ТЭЛА проводят со следующими заболеваниями:

1. Инфаркт миокарда. 2. Расслаивающая аневризма аорты.3. Пневмония. 4. Пневмоторакс. 5. Перикардит.

Лечение ТЭЛА

1. Борьба с гипотонией, уменьшение одышки, тревожного состояния и спазма в системе легочной артерии:

– нейролептаналгезия (внутривенно 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,25% раствора дроперидола в 10-15 мл физиологического раствора);

– 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина подкожно или внутривенно в 10-15 мл физиологического раствора;

– допамин (дофамин) при гипотонии, которая не корректируется внутривенным вливанием раствора глюкозы или физиологического раствора. При артериальном давлении <90 мм. рт. ст. 200 мг препарата растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы или реополиглюкина и медленно вводят внутривенно капельно (путем клинического титрования под контролем артериального давления) со скоростью от 10-15 до 30 капель в минуту. Артериальное давление желательно стабилизировать на уровне 100 мм. рт. ст.

2. Антикоагулянтная терапия включает назначение гепарина сразу после установления диагноза ТЭЛА (при отсутствии противопоказаний) в дозе 5000-10000 ед. внутривенно капельно, а затем по 5000 ед. подкожно 4 раза в сутки (с постепенным снижением дозы) в течение 7-10 дней. За 4-5 дней до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, пелентан, фенилин) под контролем протромбинового времени и индекса. Минимальная продолжительность лечения при наличии флеботромбоза составляет 3 месяца.

3. Тромболитическая терапия при отсутствии противопоказаний к ее назначению, рекомендуется при массивной ТЭЛА. Она эффективна в первые 4-6 часов от начала заболевания; позже ее эффективность сомнительна. Применяют стрептокиназу (стрептаза, кабикиназа), урокиназу или тканевой активатор плазминогена.

4. Оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры является важным терапевтическим компонентом при стационарном лечении.

5. Внутривенное медленное вливание 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина назначается при бронхоспазме и легочной гипертензии.

6. Допускается капельное введение коргликона или дигоксина при остром легочном сердце. Эффект от лечения умеренный.

7. Антибиотикотерапия назначается при развитии инфаркта-пневмонии.

8. Хирургическое лечение (эмболэктомия) необходима при тяжелой ТЭЛА (ее главных легочных ветвей), сопровождающейся системной гипотонией.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

1102. Операционные системы Windows 2003 Server и Windows XP Professional 223.5 KB
  Вы научитесь устанавливать операционную систему Windows XP Professional, создавать и работать с консолями, настраивать и пользоваться удаленным подключением к рабочему столу. Вы также настроите компьютер для работы под управлением Windows Server 2003.
1103. Операционные системы UNIX на примере реализации Kubuntu 52 KB
  Запуск операционной системы Kubuntu Desktop 6 (Portable). Навигация в linux. Создание и модификация пользователей и групп. Установка и удаление программ на примере пакета webmin. Просмотр системной информации. Манипулирование владельцами файлов и директорий.
1104. Организация рабочей среды пользователя 2.95 MB
  Посмотрите, какие существуют варианты настройки меню Пуск и Панели задач. Создать локальную группу созданных пользователей. Проделать это двумя способами: через окно свойств группы и окно свойств пользователя. Демонстрация работоспособности основных команд встроенного интерпретатора команд системы. Для одного из пользователей сделать сценарий входа.
1105. Вивчення технології роботи з СУБД Access 1.19 MB
  Для роботи з Access на локальному комп'ютері користувача має бути встановлена операційна система Windows 95 (98, NT) і СУБД Access. Щоб почати роботи з СУБД Access, необхідно після завантаження операційної системи запустити Access.
1106. Преобразователи электрических сигналов на операционных усилителях 787 KB
  Исследование следующих схем на ОУ: сумматор, схема сложения-вычитания, интегратор, дифференциатор, а также логарифмический усилитель с n–р–n-транзистором, включенным в цепь ООС ОУ.
1107. Методы и приборы контроля качества и диагностики состояния объектов 620 KB
  Поверка аналоговых электроизмерительных средств. Расширение пределов измерения аналоговых электроизмерительных приборов. Измерение активных и реактивных сопротивлений косвенным методом. Измерение напряжений и токов при помощи электронного осциллографа.
1108. Общие сведения о полупроводниках 52.5 KB
  Модель атома. Энергетическая диаграмма полупроводника. Энергетические диаграммы полупроводников. Элементы, IV группа таблицы Менделеева германий (Ge), кремний (Si).
1109. Контактные явления в полупроводниках 272 KB
  Свойства контактов полученных из полупроводниковых материалов. Структура простейшего контакта, p-n перехода. Прямое напряжение на переходе. Контакт металл-полупроводник.
1110. Классификация полупроводниковых диодов 29 KB
  Приборы, использующие свойства полупроводников. Приборы, использующие свойства контактов. Транзисторы, самые популярные полупроводниковые приборы. Светоизлучающие приборы. Фоточувствительные приборы.