24057

Острые и хронические эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Санация очагов хронической инфекции Отек легких: диагностика клиника лечение. состояние при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозногоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание в реиультате чего объем его резко возрастает значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной...

Русский

2013-08-09

30.57 KB

4 чел.

Билет №13

  1.  Острые и хронические эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эрозии – это дефекты поверхности слизистой оболочки, которые захватывают слизистую оболочку и подслизистую основу, но не выходят за пределы среднего слоя (мышечного) оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Эрозии заживают без образования рубца. Выделяют два основных типа эрозий: 1) острые (плоские, геморрагические); 2) хронические («полные», гиперпластические). Причины эрозий разнообразны:

Инфицирование слизистой оболочки хеликобактериями, которые вырабатывают цитотоксины.

Длительные стрессовые ситуации и психоэмоциональные расстройства.

Лекарственные препараты, которые повреждают слизистую оболочку или нарушают синтез ее защитных факторов.

Грубая, слишком горячая, острая, кислая и т.д. пища при длительном употреблении способствует развитию эрозий желудка.

Нарушение кровоснабжения желудка при циррозе печени и других заболеваниях печени, сопровождающихся повышением давления в сосудах печени.

Прием крепких спиртных напитков, как самостоятельно может повреждать слизистую желудка, так и посредством развития алкогольного цирроза печени.

Другие заболевания органов пищеварения (хронический панкреатит, хроническая печеночная недостаточность).

Сахарный диабет.

Все эти факторы сначала приводят к нарушению образования и функционирования защитного барьера желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушается продукция компонентов желудочной слизи, снижается кровообращение в стенке желудка, уменьшается нормальное воспроизводство клеточных элементов слизистой оболочки. Агрессивные факторы наоборот повышают свою активность. Это относится к соляной кислоте, пепсину. Под воздействием этих механизмов повышается проницаемость слизистой желудка и она легко подвергается повреждению.

Пациенты жалуются на боли в области желудка, или справа от срединной линии, в проекции двенадцатиперстной кишки. Боли обычно возникают через 1-1,5 часа после приема пищи. Появляется тошнота, изжога, отрыжка, рвота. При длительном существовании эрозий у пациента снижается аппетит и развивается похудание. Некоторые пациенты из-за боязни болей совсем могут отказываться от пищи. У некоторой части больных из эрозий могут возникать кровотечения, что проявляется наличием крови в рвотных массах или в кале, который приобретает черную окраску (мелена).

При наличии язвенноподобного синдрома и повышенной кислото-продукции назначают антациды, Н2-блокаторы, ингибиторы протонного насоса. При жалобах по типу дисмоторной диспепсии (тошнота, чувство полноты в эпигастрии после еды, быстрая насыщаемость) требуют прокинетики (мотилиум или координакс).

Несмотря на хороший прогноз заболевания без фармакотерапии при бессимптомных острых эрозиях, лучше применять антациды типа маалокса. Применение таких же антацидов целесообразно при клинически бессимптомных первичных хронических эрозиях.

В комплекс лечения острых и хронических эрозий антрального отдела, при антральном гастрите или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нр, необходимо включать эрадикационные схемы.

У некоторых больных не удается добиться ремиссии с помощью консервативной терапии. В этих случаях можно удалить длительно неэпителизирующуюся хроническую эрозию желудка с помощью стандартной петли, используемой при полипэктомии, с последующим гистологическим изучением удаленного фрагмента. Дефект слизистой оболочки желудка после удаления хронической эрозии обычно заживает за 10-14 дней. Однако, по данным эндоскопического наблюдения, рецидив хронической эрозии развивается в 32-38% случаев.

Кровотечение из острых эрозий редко бывает профузным и обычно прекращается под влиянием консервативных мероприятий. При продолжающемся кровотечении гемостаз может быть достигнут местным воздействием на очаг кровотечения через эндоскоп и промыванием желудка "ледяной" водой или коагуляцией кровоточащего участка. Однако при профузном кровотечении с признаками значительной кровопотери приходится решать вопрос об экстренном оперативном вмешательстве.

  1.  Хронический гломерулонефрит. Классификации.

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства.

Патогенез

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация

Клиническая:

а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.

б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.

в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.

г). Смешанная форма.

Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.

а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.

б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.

г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

Дифференциальный диагноз

Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических процессов.

Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов - белка Бен-Джонса.

Осложнения

1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.

3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции

  1.  Отек легких: диагностика, клиника, лечение.

состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физического исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгеногическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отравлениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих случаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очертаниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, например при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления, приглушенными тонами сердца.

   Тактика скорой помощи заключается  в  проведении  необходимого  объема

лечебных мероприятий на месте:

Основные неотложные мероприятия при о.л.ж.н.:

     1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

     2. Уменьшение работы, выполняемой  сердцем, снятие давления в МКК.

     3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

     4. Усиление сократительной способности меокарда.

1. Успокоить, придать ортопноэ, расстегнуть стесняющую одежду.

2. Под язык у таблетку валидола, нитроглицерина, но нельзя,  если  АД  ниже

  100 мм. рт. ст.

3.  Создание  психомоторного  торможения:  с  помощью  седативных  средств,

  наркотических аналгетиков ( снижается потребность миокарда в кислороде),

  облегчается его работа.

Морфин 1% - 1ml –  внутривенно  +  10  мл  изотонического  раствора  хлорида

натрия или 5%  глюкозы.  Противопоказания:  угнетение  дыхательного  центра,

внутричерепное кровотечение, беременность.

Промедол 2% - 2ml – внутривенно в 10 мл изотонического раствора.

Пипольфен 2,5% - 2ml + Дроперидол  0,5%  -  2ml  –  по  эффективности  равно

введению морфина.

При тенденции снижения АД целесообразно Оксибутират натрия 20% - 20ml.

4. Для уменьшения притока крови используются диуретики.

Лазикс (фуросемид) внутривенно 20-40 ml, эффект развивается через  несколько

минут, продолжается  2-3  часа.  Отечная  жидкость  переходит  в  сосудистое

русло.

Урегит (этокриновая кислота) внутривенно 50-100 мкг.

Применение диуретиков показано только после нормализации АД!

5.  Широко  применяются  гангмеоблокаторы  –  снижают  сосудистый  тонус  (

  снижение внутригшрудого объема крови, уменьшение притока крови к МКК.

Афенад 1% - 0,05  раствор 250 мг растворяют в 250 мл  0,9%  раствора  натрия

хлорида или 5% раствора глюкозы. Со скоростью  20-40  капель  в  минуту  под

контролем АД.

Гигронит 50-100 мг в 150 мл 5% глюкозы.

Пентамин 25-200 мг или  бензогексоний 10-40 мг  в  20  мл  40%  глюкозы  или

изотонического раствора внутривенно, струйно, медленно, под контролем АД.

6. Аналогичный эффект наступает при применении нитратов.

Нитроглицерин – 1-2 таблетки под язык, 1%  раствор  в  100  мл  5%  глюкозы,

скорость введения  зависит от АД.

Нитросорбид 20-30 мг под язык.

Введение Эуфиллина 2,4% - 10 мл + ф. раствор 10  мл,  показано  только   при

наличии у больного бронхоспастического синдрома.

7.  Применение  сердечных  гликозидов  (усиление  сердечной   деятельности)

  недостаточно  обосновано.   Единственное   показание   к   внутривенному

  капельному введению небольших доз сердечных гликозидов (0,25 –  1,0  мл)

  0,05% Строфантина,  или  0,06%  Коргликона  служит  наличие  хронической

  сердечной недостаточности, а также сочетание отёка лёгких с кардиогенным

  шоком у больных с ОИМ.

8. Антигастаминные:

Дитедрол 1% - 1 мл, супрастин 2% - 1мл.

9. Стероидные гормоны:

Гидрокартизон  100-150   мг,   преднизолон   80-120   мл,   дексаметазон   –

внутривенно, капельно, в  200мл  изотонического  раствора  или  5%  глюкозы.

Относительное противопоказание: артериальная гипертония, сахарный диабет.

10. Устранение альвеолярной гипоксии  –  одна  из  первостепеннейших  задач!

  Используются  ингаляции  кислорода  через  маску,  в   тяжелых   случаях

  производят  интубацию  трахеи  и  осуществляют  ИВЛ  под   положительным

  давлением. Для пеногашения используют этиловый спирт, с  помощью  маски.

  Его наливают в увлажнитель (концентрация спирта у больных  в  коматозном

  состоянии 30%-40%, с сохраненным сознанием 90%), а также антифомсилан  –

  вводится с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор, 2-3

  мл – 10% раствора 10-15 минут. Ингаляции проводятся по 15 мин. с 15 мин.

  перерывом.

11.  Традиционные  методы  разгрузки  кровообращения  (МКК):  кровопускание,

  горячие ножные ванны, венозные жгуты на  конечности,  придание  больному

  полусидячего положения – не утратили своего значения  и  используются  с

  хорошим эффектом.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

83504. Форма, найменування, структура міжнародного договору 36.79 KB
  Коли автентичність тексту договору було встановлено двома або кількома мовами його текст кожною мовою має однакову силу якщо договором не передбачено або учасники не домовились що в разі розходження між цими текстами переважну силу матиме якийсь один певний текст. Міжнародний договір може мати різні найменування використання яких визначається практикою і не впливає на юридичну природу договору. Такими частинами є: найменування або титул; преамбула вказує мотиви укладення договору його цілі та принципи; основна частина статті договору...
83505. Тлумачення міжнародного договору 36.3 KB
  Під тлумаченням договору розуміють з’ясування сенсу та змісту його положень а також справжнього наміру сторін договору. У міжнародній практиці застосовуються два види тлумачення: офіційне та неофіційне. Тлумачення договору державами або міжнародними органами вважається офіційним тлумаченням. У офіційному тлумаченні виділяють автентичне тлумачення яке здійснюється державами що є учасницями договору і має силу положень самого міжнародного договору.
83506. Набрання міжнародним договором чинності. Дія міжнародного договору 36.58 KB
  Дія міжнародного договору. При відсутності такого положення або домовленості договір набирає чинності як тільки буде виражено згоду всіх учасників переговорів на обов’язковість для них договору. Учасник договору не може посилатись на положення свого внутрішнього права як на виправдання для невиконання ним договору. Однак за взаємною згодою сторони можуть поширити дію договору на події і факти що існували до набирання ним чинності.
83507. Недійсність міжнародних договорів 32.55 KB
  Таким чином недійсність договору має бути встановлена після чого кожен учасник має право вимагати щоб в межах можливого було відновлене положення змінене в результаті виконання договору. Недійсність договору може бути відносною і абсолютною. Відносна недійсність робить договір оскаржуванимїї підставами є помилка обман підкуп представника держави укладення договору з порушенням положень внутрішнього права які стосуються компетенції укладати договори. Абсолютна недійсність означає нікчемність договору із самого початку.
83508. Припинення і зупинення дії договору 36.45 KB
  Припинення договору або вихід з нього учасника можуть мати місце відповідно до положень договору або в будьякий час за згодою всіх учасників після консультації з іншими договірними державами. Договір може бути припинений у випадку: 1 закінчення строку на який він був укладений; виконання договору; за згодою всіх сторін що домовляються скасування; у зв’язку з укладенням нового договору з тих самих питань між тими самими державами новація; денонсації яка означає односторонню відмову держави від договору з попередженням інших...
83509. Поняття і джерела права міжнародних організацій 34.3 KB
  Право міжнародних організацій є сукупністю норм що регулюють процес утворення діяльності та припинення діяльності організації взаємодії з іншими субєктами міжнародного права та міжнародних відносин. Право міжнародних організацій як самостійна галузь міжнародного права складається з двох груп міжнародних норм утворюючих: поперше внутрішнє право організації норми що регулюють структуру організації компетенцію її органів і порядок роботи статус персоналу інші правовідносини і подруте зовнішнє право організації норми договорів...
83510. Поняття, характеристика та види міжнародних організацій 36.26 KB
  Характерні риси організації: створення шляхом укладення особливого договору що є засновницьким актом; \'система постійно діючих органів; автономний статус і відповідні функції. За характером членства міжнародні організації поділяються а міжурядові та неурядові. За колом учасників міжнародні міжурядові організації поділі ються на універсальні відкриті для участі всіх держав світу ООН її спеціалізовані установи і регіональні членами яких можуть бути держави одного регіону Африканський Союз Організація америкав ських держав. Міжурядові...
83511. Правовий статус і міжнародна правосуб’єктність міжнародних організацій 36.36 KB
  В основі правової природи міжнародних організацій лежить наявність спільних цілей і інтересів держав-членів. Для правової природи міжнародної організації істотним є те, що її цілі і принципи, компетенція, структура і т.п. має узгоджену договірну основу.
83512. Функції міжнародних організацій 32.88 KB
  У багатщ випадках держави зобов\'язані регулярно представляти доповіді про виконання ними норм міжнародного права і актів організації у відповідній області особливо в області прав людини. Оперативна функція полягає в досягненні цілей організації шляхом безпосередньої діяльності власними засобами організації. Організації надають економічну науковотехнічну і іншу допомогу консультаційні послуги.