24058

Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз, смешанные). Клинико-морфологические формы и стадии

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

хронические заболевания легких вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли тем меньшее ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. заключается в образовании пылевого депо вследствие того что количество пыли задерживающейся в легких при дыхании превышает количество пылевых частиц удаляемых из них. Первичные механизмы фиброзного процесса развивающегося в легких под воздействием пыли во многом еще не ясны.

Русский

2013-08-09

34.62 KB

5 чел.

Билет №14

  1. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз, смешанные). Клинико-морфологические формы и стадии.

хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями

В зависимости от вида воздействующей пыли выделено 6 групп пневмокониозов. К первой группе относится силикоз, развивающийся вследствие вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния SiО2. Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии. Третья группа объединяет металлокониозы — П., обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия (алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др.). Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей. К пятой группе относятся П., вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др.). В шестую группу входят П., возникающие вследствие вдыхания органических пылей. содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к П. условно, т.к. не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза. Таким профессиональным заболеванием является биссиноз, характеризующийся развитием своеобразного бронхоспастического синдрома вследствие длительного вдыхания растительных волокнистых пылей хлопка, льна, конопли и др. При других заболеваниях, возникающих в результате воздействия органических пылей, возможны диффузные изменения в легочной ткани воспалительного или аллергического генеза с умеренной фиброзной реакцией. К ним относятся П., обусловленные пылью муки и зерна, пылью сахарного тростника (багассоз), пылью пластмасс. К этой группе заболеваний принадлежат также «легкое фермера», «легкое птицевода» и другие экзогенные аллергические альвеолиты (см. Альвеолиты), вызванные сенсибилизацией к органической пыли и грибкам.

Форма П., выраженность патологического процесса, сроки, особенности его развития и течения зависят от характера вдыхаемой пыли и ее концентрации. Источники образования и выделения пыли в производственных условиях многообразны. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газовой резкой металлов, обработкой и отделкой их поверхности. Выраженное фиброгенное воздействие оказывает пыль, содержащая свободную двуокись кремния. Наибольшим патогенным эффектом обладает мелкодисперс-ная пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм). Наряду с размерами частиц имеет значение их суммарная поверхность и масса пыли. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в рабочей зоне фиброгенных пылей зависят от процентного содержания в них свободного диоксида кремния и колеблются от 1 до 10 мг/м3.

Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет не только попадание пыли в легкие, но и задержка ее в них. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли, тем меньшее ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. Начальный этап развития любого П. заключается в образовании пылевого депо вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10—15 лет.

Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и митохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом фиброзообразования. Показано участие иммунопатологических, в т.ч. аутоиммунных, механизмов в патогенезе П., особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза.

Патологическая анатомия. Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, мало подвижны, иногда смещают трахею. Характер морфологических изменении зависит от формы П. При одних П. преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс. Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстициальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца. При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение в легких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн. При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно прогрессирующие (например, антракоз). Возможно развитие позднего П. (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после прекращения длительного контакта с пылью.

При большинстве П. клиническая симптоматика относительно скудная. Больные, как правило, предъявляют мало жалоб. В начальных стадиях болезни обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) не нарушены или несколько снижены. В дальнейшем клинические проявления зависят от выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Бронхита, наличия осложнений. Клиническая выраженность бронхита при различных П. значительно варьирует. Более закономерны явления бронхита при асбестозе, пневмокониозе шлифовальщиков, антракозе. Выраженный пневмофиброз обычно сопровождается деформирующим бронхитом.

По мере развития фиброзного процесса нарастают одышка и Дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких. Во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца (Лёгочное сердце) с последующей его декомпенсацией, которая и является наиболее частой причиной смерти больных.

Неосложненные П., как правило, протекают при нормальной температуре тела и без изменений в периферической крови. При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдается увеличение общего белка крови, преимущественно за счет крупнодисперсных фракций бета- и гамма-глобулинов.

Силикоз — наиболее распространенная и тяжело протекающая форма П. Особенно неблагоприятное течение отмечается при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков, обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, размольщиков кварца и др.). В этих условиях силикоз может развиться при непродолжительном рабочем стаже (менее 10 лет), более выражена склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще наблюдаются осложнения и развивается туберкулез. Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. При воздействии пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния (менее 10%) чаще встречаются интерстициальная и мелкоузелковая формы силикоза, которые прогрессируют реже и медленнее. Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.

Силикатозы характеризуются преимущественно более доброкачественным непрогрессирующим или медленно прогрессирующим пневмофиброзом после прекращения контакта с пылью, однако клинически они чаще сопровождаются бронхитом. Рентгенологически обнаруживается интерстициальный процесс, реже узелковый. Наиболее тяжелое течение присуще асбестозу, который сопровождается хроническим бронхитом с выраженными нарушениями функции дыхания. Рано снижается ЖЕЛ и другие показатели вентиляции, а также диффузионная способность легких, что приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Для асбестоза типична выраженная плевральная реакция. Пневмофиброз склонен к прогрессированию и при прекращении контакта с пылью. При воздействии асбеста некоторых сортов заболевание может протекать в виде изолированного поражения плевры.

Металлокониозы имеют различное течение. Наиболее благоприятными из них являются П., в основе которых лежит накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, станиоз, барито) и некоторые другие). Они не прогрессируют после прекращения контакта с пылью, в отдельных случаях возможен регресс процесса за счет выведения пыли. При большинстве металлокониозов, в т.ч. и манганокониозе, не отмечается значительного фиброза легочной ткани. Своеобразием отличается течение бериллиоза. Начало болезни постепенное. Появляются жалобы на слабость и утомляемость. Позже присоединяются одышка, кашель боли в груди. Нередко наблюдается резкое похудание с потерей до 12—20 кг массы тела в течение 3—6 месяцев. Возможна субфебрильная температура тела. В ранних стадиях болезни отмечается Гипоксия, степень которой нарастает параллельно тяжести заболевания. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, рентгенологически определяются диффузные интерстициальные и мелко-пятнистые образования. Тяжелые П. наблюдаются у лиц, занятых в производстве твердых сплавов вследствие воздействия карбидов вольфрама, кобальта и других металлов. Выраженный фиброз легких с изменениями плевры и неблагоприятным исходом описан при алюминозе.

Антракоз и другие карбокониозы развиваются обычно медленно, часто наблюдаются явления бронхита. Рентгенологически определяется преимущественно интерстициальная или мелкоузелковая форма фиброза. По характеру течения антракоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза.

Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей со значительным содержанием кварца, близки к силикозу. Смешанные пыли, не содержащие свободного диоксида кремния или с незначительной его примесью, обусловливают П. с более благоприятным течением без тенденции к прогрессированию.

При багассозе, как и при других экзогенных аллергических альвеолитах, клиническая картина напоминает пневмонию (одышка, высокая температура тела, мелкопузырчатые хрипы). Рентгенологически в легких выявляются множественные пятнистые тени. Прогноз при прекращении контакта с пылью сахарного тростника на ранних стадиях процесса благоприятный.

На фоне П. возможно развитие острых, рецидивирующих и хронических пневмоний, бронхоэктазов, бронхиальной астмы, рака и туберкулеза легких, мезотелиомы плевры.

Сочетание пневмокониоза с туберкулезом называют кониотуберкулезом. В зависимости от вида П. различают силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и т.п.

Наиболее часто туберкулез развивается при силикозе. Выделяют следующие формы силикотуберкулеза: силикотуберкулезный бронхаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в лимфатических узлах; диффузную мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с образованием отдельных конгломератов размером до 3 см; крупноузелковый силикотуберкулез с изолированными силикотуберку ломами: массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии силикоза.

Рентгенологически выделяют четыре основных варианта силикотуберкулезного бронхаденита: массивное двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без обызвествления: такое же увеличение с единичными обызвествлениями; массивное увеличение с распространенными обызвествлениями; универсальное обызвествление лимфатических узлов по типу яичной скорлупы.

Диагноз. Наиболее надежным методом диагностики П. является рентгенологическое исследование и прежде всего обзорная Рентгенография легких, дополненная при необходимости боковыми, увеличенными снимками, томограммами и рентгенофункциональными исследованиями. В комплекс обследования входит и оценка дыхательной функции. В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию (Бронхоскопия) с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Помимо детального клинико-функционального и рентгенологического обследования необходимо изучение так называемого профессионального маршрута больного. При этом учитывают возможность контакта с производственной пылью, длительность этого контакта, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободной или связанной двуокиси углерода, дисперсность пылевых частиц и др.

При рентгенологическом исследовании различают три формы П.: интерстициальную, узелковую и узловую (или конгломеративную), в развитии которых наблюдается определенная стадийность. Узелковые формы П. встречаются чаще всего при силикозе, антракозе и антракосиликозе, при некоторых металлокониозах (сидерозе, баритозе, манганокониозе, бериллиозе, сидеросиликозе). При П., вызываемых вдыханием пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния, преобладают интерстициальные формы.

Для I стадии интерстициального П. характерна деформация легочного рисунка в виде диффузной сетчатости, занимающей нижние и средние пояса легочных полей. Тени корней умеренно расширены, их хвостовые отделы грубо тяжисты. В средних и нижних поясах местами выявляются парные полоски утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени — стенки бронхов в поперечном сечении. Часто на этом фоне видны единичные тени мелких узелков диаметром 1—2 мм. Прозрачность легочных полей слегка снижается за счет периваскулярных и перибронхиальных разрастаний соединительной ткани. Междолевые листки плевры утолщены и выявляются на рентгенограммах, выполненных в боковой проекции, в виде тонких линейных теней, обозначающих границы долей. Базальные отделы легких умеренно эмфизематозны, что проявляется повышением их прозрачности.

Во II стадии интерстициального П. наблюдается нарастание явлений фиброза (рис. 1). Деформация легочного рисунка по сетчатому типу видна на всем протяжении легочных полей, включая верхние пояса. Появляется множество мелких ;атенений неправильной формы — перекресты теней соединительно-тканных тяжей, утолщенные стенки бронхов и сосудов. Количество узелковых теней и их размеры несколько увеличиваются. Корни легких расширены, не структурны, уплотнены. Эмфизематозность нижних отделов легких нарастает. Экскурсия диафрагмы ограничена. Выявляются признаки увеличения правых отделов сердца.

В III стадии П. нарастают фиброзные изменения. Появляются неправильной формы затенения, обусловленные циррозом отдельных участков легких. Они чередуются с участками просветлений, отражающих наличие эмфизематозных булл. Корни продолжают расширяться. На их фоне на томограммах видны увеличенные лимфатические узлы: по краям отдельных узлов — участки обызвествления. Можно нередко выявить также увеличение паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов. Диафрагма уплощена, углообразно деформирована, экскурсия ее незначительна.

При узелковом П. даже в начальных стадиях болезни изменения в легких более специфичны и их связь с профвредностью устанавливается более уверенно. В I стадии на фоне усиленного легочного рисунка обнаруживается множество узелковых образований диаметром 1—3 мм, большая часть которых концентрируется в прикорневых отделах легких. Форма узелков округлая, очертания четкие. Тени корней легких умеренно расширены, тяжисты (рис. 2).

Во II стадии узелкового П. на фоне ячеистого рисунка выявляется обычно большое количество узелковых образований, покрывающих все легочное поле, но более часто расположенных в средних и нижних поясах. Диаметр узелков может достигать 5 и даже 10 мм. В участках наиболее густой концентрации узелков легочный рисунок перекрыт их тенями; видны лишь отдельные обрывки линейных теней. В связи с этим и корни легких выглядят как бы обрубленными. В базальных отделах легких отмечается буллезная эмфизема. Экскурсия диафрагмы ограничена. Имеются плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки.

В III стадии П. узелки сливаются между собой, образуя крупные узлы или конгломераты (рис. 3). Между узлами можно выявить кавернозные полости, участки цирроза. В базальных отделах легких — буллезная эмфизема. Лимфатические узлы корней легких и средостения заметно увеличены, в их толще имеются включения солей кальция. В части случаев обызвествление лимфатических узлов носит краевой скорлупообразный характер. Диафрагма деформирована, фиксирована. Реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. Сердце легочное.

Атипичные формы П., в частности односторонние поражения, встречаются редко, лишь при не очень далеко зашедшем процессе, обычно справа. При некоторых металлокониозах (сидерозе, станиозе, баритозе и др.) узелковые тени настолько интенсивны, что этот признак приобретает дифференциально-диагностическое значение (рис. 4). При интерстициальных П., наблюдаемых у лиц, работающих с органической пылью, а также с пылью, не содержащей свободной двуокиси кремния, отнесение диффузного пневмосклероза к профессиональному заболеванию возможно лишь после тщательного изучения анамнеза.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, Саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных форм П. помимо особенностей клинической и рентгенологической картины большое значение имеет так называемый профессиональный маршрут больного.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения. Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка. китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 недели), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.). При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.).

Лечении больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.). Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина. При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.). Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют кортикостероиды.

  1.  Синдром пролапса митрального клапана: клиника, диагностика.

Еще одна тема, часто встречающаяся в вопросах. Итак, пролапс митрального клапана (ПМК) - что это такое? Все, наверное, знают о наличии в сердце камер (в которых накапливается кровь), соединенных между собой отверстиями, которые закрываются клапанами. Эти клапаны пропускают кровь строго в определенном направлении, так как могут открываться только в одну сторону, и закрываются, если кровь устремляется в обратном направлении, не пропуская ее в эту сторону.

Всего в сердце находится четыре клапана (митральный, трикуспидальный, аортальный и клапан легочной артерии). Все они состоят из створок (двух или трех), от которых тянутся специальные нити (хорды) к мышцам (они называются папиллярными), которые сокращаясь, тянут за собой хордальные нити и распахивают створки клапанов (можете представить себе это как механизм открывания дверей за веревку, привязанную к дверной ручке). Это несколько упрощенный механизм, в действительности процесс сложнее (там играют роль и другие факторы, например, разница давления между камерами сердца), но для понимания основного механизма формирования пролапса митрального клапана вполне оптимален.

Пролапсами клапанов называются состояния, когда створки клапанов в момент сокращения сердца начинают прогибаться в сторону камеры с меньшим давлением, что для нормального сердца не характерно. В принципе, пролапс может развиться на любом клапане, но в подавляющем большинстве случаев, выявляется именно пролапс митрального клапана, так как этот клапан физиологически испытывает наибольшую нагрузку (он расположен между левым желудочком и левым предсердием).

В зависимости от степени прогибания створок пролапс бывает трех степеней, от I (самой легкой) до III (самой выраженной). Помимо простого прогиба створок клапана, возможно также осложнение в виде расхождение этих створок (которые в норме должны закрываться достаточно плотно) с образованием щели между ними, куда начинает проникать кровь. Кровь естественно идет в этом случае обратным током и называется это явление - регургитация. Она также бывает трех степеней (и плюс отсутствие регургитации - нулевая степень).

При регургитации 1-ой степени кровоток возникает только на клапанах. Фактически это завихрения крови при самом минимальном расхождении створок, и такая регургитация считается вариантом нормы. При регургитации 2-ой степени струя обратного тока крови может достигать до середины предсердия (это хорошо видно на Эхо-КС), а при третьей - практически до задней стенки предсердия. Понятно, что для того, чтобы сформировалась такая мощная струя обратного тока, требуется достаточно выраженный дефект клапана, поэтому некоторыми авторами митральная регургитация третьей степени приравнивается к митральному пороку сердца.

В настоящее время ПМК считается одним из проявлений более общего синдрома, который называется синдромом соединительно-тканной дисплазии (СТД). Этот синдром имеет как внешние признаки (которые выражены далеко не всегда), так и различные нарушения со стороны внутренних органов (которые также выражаются по-разному и в разной степени). К наиболее частым проявлениям этого синдрома относятся: сердцебиение и перебои в сердце, предобморочные состояния, одышка, боли в сердце, мигрени, сосудистые нарушения в конечностях и боли в конечностях, нарушения терморегуляции (беспричинные повышения и понижения температуры), различные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Как видите, симптомов может быть очень много, но не стоит стараться подвести свое недомогание под наличие у Вас синдрома СТД, это достаточно специфический синдром. Однако, чаще всего, у больных с доказанным пролапсом митрального клапана те или иные признаки синдрома СТД все-таки выявляются. Вероятность наличия у больного с ПМК синдрома СТД повышается, если на Эхо-КС выявляются также дополнительные хорды, удлинение створок митрального клапана и т.д.

В целом, пролапс митрального клапана - это достаточно благоприятное заболевание, однако в последнее время доказано, что это далеко не такое безобидное заболевание, как считалось ранее. Помимо различной степени выраженности кардиалгического синдрома, у больных могут быть различные нарушения сердечного ритма, в том числе и достаточно серьезные (аритмии связаны с тем, что при ПМК происходит перерастяжение "клапанного кольца", который ограничивает клапан, и который весьма богато снабжен различными нервными окончаниям, которые могут очень сильно раздражаться при таком перерастяжении.

Понятно, что чем больше нагрузка на клапан (при ускорении кровотока, при повышении АД), тем больше перерастягивается "клапанное кольцо", тем выше опасность аритмий. Это обуславливает необходимость для таких больных ограничения физических и психоэмоциональных нагрузок, а иной раз приводит к необходимость рационального трудоустройства.

Другим серьезным осложнением считается значительная митральная регургитация, которая может развиваться постепенно или произойти как достаточно острое состояние в связи с отрывом сухожильных нитей от клапана. Еще одним грозным осложнением ПМК является инфекционный эндокардит (воспаление на клапанах, приводящее к развитию пороков сердца, аритмиям и тромбоэмболиям), в связи с тем, что такие клапаны гораздо менее устойчивы к воздействию патогенных микроорганизмов. Зачастую, даже стоматологические мероприятия могут привести к развитию инфекционного эндокардита.

  1.  Гемолитические кризы: диагностика, лечение.

Гемолитический криз возникает вследствие выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при врожденной и приобретенных гемолитических анемиях, системных заболеваниях крови, переливании несовместимой крови, действии различных

гемолитических ядов,, а также после приема ряда медикаментов (сульфаниламидов, хинидина, группы нитрофуранов, ами-допиркка, резохина и др.).

Клиническая картина

Разаитие криза начинается с появления озноба, слабости, тошноты, рвоты, схваткообразных болей в животе и пояснице, нарастающей одышки, повышения температуры тела, иктерич-ности слизистых и кожи, тахикардии.

При тяжелом кризе резко снижается артериальное давление, развиваются коллапс и анурия. Часто наблюдается увеличение селезенки, а иногда и печени.

Характерны: быстро развивающаяся выраженная анемия, ретикулоцитоз (достигающий 20-40 % ), нейтрофильный лейкоцитоз, повыщение содержания непрямого (свободного) билирубина, нередко положительные тесты Кумбса (при ауто-иммунной гемолитической анемии), наличие в моче уробилина и свободного гемоглобина (при внутрисосудистом гемолизе).

Дифференциальный диагноз проводится между заболеваниями, ведущими к развитию гемолиза (врожденная и приобретенные гемолитические анемии), а также посттрансфузнон-ным гемолизом, гемолизом вследствие действия гемолитических ядов и некоторых лекарственных препаратов.

При врожденной гемолитической анемии определяются увеличение селезенки, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов и высокий уровень в крови непрямого билирубина.

В диагностике аутоиммунной гемолитической анемии важное значение имеют данные анамнеза (длительность заболевания, наличие подобного заболевания- у ближайших родственников), а также положительные реакции Кумбса и показатели кислотной эритрограммы.

Диагноз гемолитического криза вследствие переливания несовместимой крови основывается на данных' анамнеза, определения группы крови донора и реципиента, а также проведения пробы на индивидуальную совместимость.

Указание в анамнезе на контакт с токсическими веществами или на прием лекарственных препаратов, которые могут вызвать гемолиз, а также отсутствие у больных эритро-цитарных антител, микросфероцитоза и снижения уровня глю-козо-6-фосфатдеги^огеназы дают основание считать, что гемолитический криз развился вследствие действия гемолитических ядов или токсического действия медикаментов.

Комплекс неотложных мероприятий

Терапия антигистаминными и гормональными препаратами: в/в ввести 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция, п/к ввести 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл 2 % раствора промедола и в/м 60-90 мг пред-низолона.

Введение вазоконстриктивных препаратов и сердечных гли-козпдов: в/в капельно 1 мл 0,06 % раствора корглякона на 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия; п/к или в/в 1-2 мл раствора мезатона.

Для профилактики острой почечной недостаточности показано капельное в/в введение 400-600 мл 4-5 % раствора гидрокарбоната натрия, при развитии ее-мероприятия, направ- ленные на улучшение функции почек (см. с. 104).

При посттрансфузионном гемолизе назначить паранефраль-ную блокаду и в'/в капельно ввести маннитол из расчета 1 г на 1 кг массы тела.

При повторных гемолитических кризах, протекающих с преимущественным внутриклеточном гемолизом, показана спленэктомия.

Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях

В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: общий анализ крови, мочи.

Лечебные мероприятия: в/в введение хлорида кальция или глюконата кальция; п/к введение промедола с димедролом и кордиамином. При коллапсе показано введение ?.:езатона и кофеина. Эвакуация больного в омедб и госпиталь санитарным транспортом на носилках в сопровождении врача (фельдшера).

В омедб или госпитале. Диагностические мероприятия: срочная консультация терапевта и хирурга, клинический анализ крови и мочи, исследование в моче свободного гемоглобина, определение в крови прямого и непрямого билирубина; эритрограмма, иммунологические реакции (тесты Кумбса).

Лечебные мероприятия: проводить терапию, направленную на компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности, кор гликоном, мезатоном, норадреналином; назначить антибиотики широкого спектра действия; ввести в/м 60-90 мг пред-низолона; при неэффективности проводимый терапии-сплен-эктомия. При развитии острой почечной недостаточности про водить ком.плекс мероприятий, указанных в разделе лечения острой почечной недостаточности.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

16764. ТЕХНОЛОГИИ ДЛЯ ДОБЫЧИ МЕЛКОГО ПЫЛЕВИДНОГО СВЯЗАННОГО ЗОЛОТА ИЗ РУДЫ ИЛИ ХВОСТОВ РУДНОЙ ЗОЛОТОДОБЫЧИ 151.5 KB
  ТЕХНОЛОГИИ ДЛЯ ДОБЫЧИ МЕЛКОГО ПЫЛЕВИДНОГО СВЯЗАННОГО ЗОЛОТА ИЗ РУДЫ ИЛИ ХВОСТОВ РУДНОЙ ЗОЛОТОДОБЫЧИ Основные потери при добыче россыпного и рудного золота приходятся на тонкое пластинчатое и пылевидное золото с размером частиц от миллиметра до несколь...
16765. Флотационное извлечение золота из сульфидных руд цветных металлов 29.5 KB
  Флотационное извлечение золота из сульфидных руд цветных металлов Бочаров В.А. Игнаткина В.А. МИСиС Чантурия Е.Л. МГГУ Лапшина Г.С. Херсонская И.И. Агафонова Г.С. Гинцветмет Благородные металлы в сульфидных рудах в основной своей массе тесно ассоции
16766. ЭФФЕКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ИЗВЛЕЧЕНИЯ УПОРНОГО ЗОЛОТА ИЗ РУД И КОНЦЕНТРАТОВ 37.5 KB
  ЭФФЕКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ИЗВЛЕЧЕНИЯ УПОРНОГО ЗОЛОТА ИЗ РУД И КОНЦЕНТРАТОВ Автор: Седельникова Г.В.Савари Е.Е.Крылова Г.С. Источник: Новые технологии добычи и переработки природного сырья в условиях экологических ограничений: Материа
16767. Автоклавное окисление сульфидных золотосодержащих концентратов повысило извлечение с 15 до 90% 105 KB
  Автоклавное окисление сульфидных золотосодержащих концентратов повысило извлечение с 15 до 90 Баликов С.В. д.т.н. Богородский А.В.аспирант ОАО Иргиредмет Золотодобыча №130 2009 К перспективным способам вскрытия золота и серебра в сульфидных концентратах относится м
16768. АВТОКЛАВНО-ТИОМОЧЕВИННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ ИЗВЛЕЧЕНИЯ ЗОЛОТА ИЗ УПОРНЫХ МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИХ РУД 24.5 KB
  АВТОКЛАВНОТИОМОЧЕВИННАЯ ТЕХНОЛОГИЯ ИЗВЛЕЧЕНИЯ ЗОЛОТА ИЗ УПОРНЫХ МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИХ РУД Степанов Б.А. Синяшина И.В. Шарипов Х.Т. Ежков А.Б.РО Спецсплав АО Узнипроцветмет Ташкентский технический университет Республика Узбекистан Доля сульфидно мышьяковых...
16769. Актуальные проблемы геологии россипей 187 KB
  Россыпи — один из немногих типов месторождений полезных ископаемых, известных человеку с глубокой древности и не потерявших своего значения в настоящее время. В наши дни надежды геологов открыть новые россыпи прежде всего связаны с континентальными окраинами
16770. Классификация и геологическое строение россыпей 138 KB
  Виктор Л. Попов Классификация и геологическое строение россыпей. Россыпями называют рыхлые реже сцементированные скопления обломочного материала содержащие ценные компоненты представляющие промышленный интерес. Полезными компонентами в россыпях являются хи
16771. ВНАЧАЛЕ БЫЛИ ВУЛКАНЫ 299 KB
  ВНАЧАЛЕ БЫЛИ ВУЛКАНЫ Охотскочукотский вулканический пояс Членкорреспондент Российской АН А. СИДОРОВ. Опубликовано:Наука и жизнь 02. 1999г За свою долгую геологическую историю материки нашей планеты то объединялись в один суп
16772. Разработка Профиля Защиты для средства контентного анализа банковской системы 1.26 MB
  В процессе работы рассмотрены возможные модели нарушителей, основные уязвимости автоматизированных банковских систем, основные правила защиты автоматизированных банковских систем и модель угроз информационной безопасности организаций банковской системы Российской Федерации