24104

Патология обмена углеводов

Шпаргалка

Биология и генетика

В норме содержание глюкозы составляет 35 55 ммоль л. Снижение содержания глюкозы ниже 33 ммоль л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 27 ммоль л развивается грозное осложнение гипогликемическая кома.

Русский

2013-08-09

34.5 KB

4 чел.

Билет 34

Основным показателем состояния углеводного обмена является содержание глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы составляет 3,5 – 5,5 ммоль/л.

Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называется гипогликемия. При снижении содержания глюкозы ниже 2,7 ммоль/л развивается грозное осложнение – гипогликемическая кома. Содержание глюкозы в крови выше 6 ммоль/л называется гипергликемией. Если содержание глюкозы превышает 50 ммоль/л, развивается гипергликемическая кома. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче и возникает глюкозурия.

Инсулин – единственный гормон гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы).

Адреналин, клюкагон, АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды – гипергликемические гормоны(повышают уровень глюкозы).

Патология обмена углеводов.

Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде гипергликемии, глюкозурии и гипогликемии. Особую форму представляют нарушениями энергетического обмена при гипоксических состояниях.

Гипергликемия характеризуется повышением уровня глюкозы свыше 6 ммоль/л. Различают физиологические и патологические гипергликемии. К физиологическим гипергликемиям относятся алиментарные, возникающие при одномоментном приеме больших количеств углеводов, и нейтрогенные, например, при стрессовых ситуациях в результате выброса в кровь больших количеств адреналина. Физиологические гипергликемии носят транзиторный характер и быстро проходят.

Патологические гипергликемии обусловлены нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенное причина патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостатком секреции инсулина поджелудочной железой. Кроме сахарного диабета гипергликемия сопутствует также заболеваниям гипофиза, сопровождающимся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (акромегалия, опухоли гипофиза), опухолями мозгового слоя надпочечников, при которых усилено образование катехоламинов и коркового слоя надпочечников с усиленной продукцией глюкокортикоидов, гиперфункции щитовидной железы, некоторым болезням печени (инфекционный гепатит, цирроз печени).

 Сахарный диабет – связан с недостаточностью инсулина, вырабатываемого -клетками поджелудочной железы. Развитию сахарного диабета способствует избыточное потребление углеводов и жиров, малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации.

В основе сахарного диабета лежат следующие молекулярные дефекты:

  1.  Нарушение превращения проинсулина в инсулин в результате мутаций, затрагивающих аминокислотные остатки в участке соединения А-цепи (или В-цепи) с С-пептидом в проинсулине. У таких больных в крови высокое содержание проинсулина, лишенного гормональной активности.
  2.  Нарушение молекулярной структуры инсулина. Замена фен на лей сопровождается снижением гормональной активности в 10 раз.
  3.  Дефект рецепторов инсулина. У ряда больных секретируется нормальный инсулин, но нарушено его связывание с клетками-мишенями в результате дефекта рецепторов инсулина в плазматических мембранах.
  4.  Нарушение сопряжения рецепторов инсулина. У ряда больных секретируется нормальный инсулин, клетки-мишени содержат обычное количество рецепторов, но отсутствует сопряжение между инсулин-рецепторным комплексом и следующим компонентом в цепи передачи гормонального сигнала.

Важнейшими биохимическими признаками сахарного диабета являются:

  1.  Гипергликемия. В результате недостатка инсулина нарушается проникновение глюкозы в ткани и глюкоза накапливается в крови. В ответ на дефицит глюкозы в клетках печени усиливается распад гликогена и выход свободной глюкозы в кровь, что усугубляет гипергликемию. Возникает возможность развитие гипергликемической комы.
  2.  Глюкозурия и полиурия. Когда содержание глюкозы в крови превышает способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы она выделяется с мочой. Вместе с глюкозой выделяется много воды и больной испытывает голод и жажду.
  3.  Кетонемия и кетоурия.  Вследствие дефицита глюкозы в тканях клетки начинают использовать в качестве энергии жиры. При -окислении жирных кислот образуется Ацетил-КоА, который не сгорает с ЦТК полностью и из него синтезируются кетоновые тела: ацетоуксустная, -оксимасляная кислоты и ацетон. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови – кетонемия и выведение кетоновых тел с мочой – кетонурия.
  4.  Нарушение кислотно-щелочного равновесия с развитием кетоацидоза.

Кетоновые тела сдвигают рН крови и тканевой жидкости в кислую сторону. Вначале буферные системы компенсируют сдвиг рН – компенсированный ацидоз. При тяжелых состояниях может возникнуть некомпенсированный ацидоз.

Алкоголь тормозит глюконеогенез.

Потребление больших количеств алкоголя резко тормозит глюконеогенез в печени, вследствие чего понижается содержание глю в крови, т.е. возникает гипогликемия. Это особенно сказывается после тяжелой физической нагрузки и на голодный желудок, уровень глю может понизиться до 40 и даже 30% от нормы. Гипергликемия не благоприятно сказывается на функции мозга. Она особенно опасна для тех областей мозга, которые контролируют температуру тела. Температура тела может понизиься на 20С. Старый обычай, предписывающий давать спасенным на море или в пустыне голодным или обессилившим людям водку, физиологически неоправдан и даже опасен; в таких случаях следует давать глю

Особенности обмена глюкозы в клетках опухали.

В клетках опухоли отмечается повышенная активность гексокиназы, что приводит к быстрому поглощению и окислению глюкозы. Опухолевая клетка является насосом, который выкачивает глюкозу из кровотока. В условиях быстро растущей опухоли система кровеносных сосудов отстает от роста опухоли и в таких клетках протекает анаэробный гликолиз, который и дает энергию для роста клеток. Выход энергии при анаэробном гликолизе составляет 2 моль АТФ и поэтому процесс должен идти с большой скоростью, чтобы обеспечить клетки опухоли энергией. Вследствие быстрого окисления глюкозы возникает гипогликемия. Возникновение гипогликемии вызывает ускорение глюконеогенеза и глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот. Следствием синтеза глюкозы из аминокислот является падение веса у больных и развивается раковая кахексия.

  1.  Мембранная гексокиназа – работает как насос.
  2.  Гипогликемия.
  3.  Анаэробный гликолиз.
  4.  «Принудительный» глюконеогенез.
  5.  Раковая кахексия.

PAGE  1


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

3496. Теоретичні основи безпеки життєдіяльності. Небезпека. Ризик як оцінка небезпеки 623.5 KB
  Вивчення курсу з безпеки життєдіяльності має на меті підготовку особи до активної участі в забезпеченні тривалого повноцінного життя в суспільстві, що динамічно змінюється. Молодший спеціаліст повинен бути здатним забезпечити необхідний рівень...
3497. Конспект лекцій. Безпека життєдіяльності 1.01 MB
  В Концепції освіти з напрямку «Безпека життєдіяльності» основною метою є підготовка особи до активної участі в забезпеченні тривалого повноцінного життя в суспільстві, що динамічно змінюється. Основними завданнями освіти з БЖД є: формування ку...
3498. Відповідальність за правопорушення на ринку цінних паперів 165.5 KB
  Відповідальність за правопорушення на ринку цінних паперів. Основою юридичного забезпечення державної влади на ринку цінних паперів є наявність і чітке функціонування механізму примусового виконання державної волі. Такий механізм повинен складатися ...
3499. Инженерная графика как учебная дисциплина 596 KB
  В число дисциплин, составляющих основу инженерного образования, входит "Инженерная графика". Инженерная графика - это условное название учебной дисциплины, включающей в себя основы начертательной геометрии и основы специального вида технического чер...
3500. Джерела з історії давнього сходу 113.5 KB
  Джерела з історії давнього сходу Проблеми джерелознавства історії Давнього Сходу. Законодавчі, діловодні, актові джерела. Царські надписи, історичні хроніки, аннали. Релігійні тексти. Публіцистична, наукова, художня література. Проблеми джерел...
3501. Введение в программирование 18.96 KB
  Введение в программирование В широком смысле под программированием понимают все технические операции, необходимые для создания программы, включая анализ требований и все стадии ее разработки и реализации. В более узком смысле программирование...
3502. Языки программирования 22.84 KB
  Языки программирования Язык программирования – формальная знаковая система, предназначенная для описания алгоритмов в форме, которая удобна для исполнителя (например, ЭВМ, т.е. компьютера). Язык программирования определяет набор лексических, си...
3503. Компиляция в программировании 27.83 KB
  Компиляция Программа, представленная в виде команд языка программирования, называется исходной программой. Она состоит из инструкций, понятных человеку, но не понятных процессору компьютера. Чтобы процессор смог выполнить работу в соответствии с инс...
3504. Стиль программирования 17.72 KB
  Стиль программирования Работая над программой, программист, особенно начинающий, должен хорошо представлять, что программа, которую он разрабатывает, предназначена, с одной стороны, для пользователя, с другой – для самого программиста. Текст пр...