24187

ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Лекция

Медицина и ветеринария

Эфферентная часть: основной механизм – регуляция почек – диуреза: а Вегетативная нервная симпатическая адреналин – чревный нерв – снижение диуреза; б Гипоталамогипофизарная регуляция: супраоптические и паравентрикулярные ядра – АДГ задний гипофиз – почечные канальцы гиалуронидаза – активация реабсорбции – тоже снижение диуреза; в передний гипофиз – АКТГ – надпочечники – альдостерон – почечные канальцы сукцинатдегидрогеназа – усиление реабсорбции Na и пассивно – воды г диэнцефальный мозг адреногломерулотропин –...

Русский

2013-08-09

289.5 KB

17 чел.

       Лекции 10_11.

ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Водный обмен, механизмы регуляции ВСО, обмен жидкостями ткань-сосуд, классификация нарушений ВСО, сеханизмы гипо- и гипергидратации, виды отеков, механизмы отеков, патогенез отеков: воспалительного, токсического, аллергического, сердечного, голодного, лимфатического, неврогенного,отек-набузхание головного мозга, идиопатический отек, принципы терапии отеков и особенности от их вида.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ:

Содержание воды в организме – 55% от массы тела. Водно-солевой обмен (ВСО) единый (вода – соли, в основном NaCl) и включается в патологию практически всех других нарушений. Внутриклеточная вода – 31% от массы тела: в виде – связанной с гидрофильными молекулами; адгезированной на коллоидах; свободной. Внеклеточная вода (22% веса); в крови – 4%, интерстициальная жидкость – 18%.

Внеклеточная вода: плазма крови, интерстициальная жидкость, спинномозговая жидкость, желудочный и кишечный соки, первичная моча, жидкость серозных оболочек, влага камер глаза.

Водный баланс: Поступление: пища твердая – 1000 мл, жидкая и вода – 1200 мл, метаболическая – 300 мл; Выделение: моча – 1400 мл, пот – 600 мл, воздух – 300 мл, фекальные массы – 200 мл.(2,5 л).  

Механизмы адаптация: ощущение жажды, контроль полноты желудка, контроль осмотического давления тканей, контроль ОЦК. Восстановление ВСО за счет: поступления воды и солей; выведения через почки, пот (резко усиливается при нагрузке), выдыхаемый воздух (больше у детей), с испражнениями (при патологии ЖКТ).

Возбуждение центра жажды гипоталамуса: хемо-, осмо-, баро-, термо- рецепторы: увеличение рОсм плазмы (норма 270-290 мосм/кг), гипогидратация клеток, увеличение ангиотензина II.

Контроль: реабсорбции воды (симпатическая система, адреналин, АДГ) и ионов Na+ (АКТГ- альдостерон) – повышение обоих.

Афферентная часть: рецепторы слизистой рта (ложная жажда), барорецепторов желудка (ложная жажда), тканевые осморецепторы (истинная жажда), волюморецепторы сосудов (контроль ОЦК).

Центральные механизмы: Центр жажды (вентро-медиальный гипоталамус, связь с корой – произвольные и условно-рефлекторные влияния, и связь с рецепторами), симпатич.системой и с гипофизом.

Эфферентная часть: основной механизм – регуляция почек – диуреза:  а) Вегетативная нервная (симпатическая, адреналин) – чревный нерв – снижение диуреза;

б) Гипоталамо-гипофизарная регуляция: супраоптические и паравентрикулярные ядра – АДГ - задний гипофиз – почечные канальцы (гиалуронидаза) – активация реабсорбции – тоже снижение диуреза;  

в) передний гипофиз – АКТГ – надпочечники – альдостерон – почечные канальцы (сукцинат-дегидрогеназа) – усиление реабсорбции Na+ и пассивно – воды,

г) диэнцефальный мозг - адреногломерулотропин – альдостерон,

д) снижение давления в почечных артериях – юкстагломерулярный аппарат почек – ренин – надпочечники – альдостерон, 

е) изменение кровоснабжения почек – ишемия – ренин,

ж) Др.: предсердный Na+ уретический фактор, катехоламины, простагландины, минералокортикоиды надпочечников.

Т.о.: ложная жажда: условно-рефлекторная, рецепторы слизистой рта и желудка) и истинная жажда (осморецепторы тканей – но реакция и на недостаток воды и на избыток соли);

Схема 1. Контроль регуляциии водно-солевого обмена

Аффере-    Слизистая    Осморецепт.  Барорецепт.   Волюморецепт.

нтация    полости рта      тканей            желудка           сосудов

                                                                                                         

Центр: КораЦентр жажды гипотатамуса   Диэнцефальный мозг               

                                                                        

                         Гипофиз: адено- задний-                       

                                                                        Адреногломерулотропин

Эфферентная:                АКТГ   АДГ   Симпат.н.                  

                                                                                  На снижение кро-

Эффекторная:      Надпочечники        Адреналин    воснабжения почек

                                                                                                     

                                  Альдостерон                      Юкстагломеруллярный              

                                                                                      аппарат почек

                                         Почечные канальцы                                   

                                       (усиление реабсорбции:                     Ренин

                                              Na+        Воды  )

Обмен жидкостями ткань-сосуд:

Плазма - 6-7 раз за сутки проходит через ткань (3 л через лимфу и 17 л через сосудистое русло), около 10 млрд капилляров в организме, 30 микрон среднее расстояние клетка ткани-капилляр.

Обмен по Старлингу зависит от:

Эффективного гидростатического давления в капиллярах (36-38 мм рт ст в артериолах и 14-16 мм в венулах) – на выход жидкости,

онкотического (коллоидно-осмотическое) давление плазмы (удержание жидкости в сосуде)– альбумин и альфа1-глобулин (солевые и неэлектролитные компоненты не важны – уравновешиваются внутри и вне капилляров) = 19 мм рт ст + эффект Донована 9 мм рт ст (электростатическая фиксация анионными белковыми молекулами избытка катионов в сосудах);

гидростатическое давление тканевой жидкостиотрицательное(!) (присасывающее, удерживающее в тканях жидкость) давление = - 2 до –7 мм рт ст. Положительное тканевое давление – только в тканях с замкнутым объемом (мозг!), в остальных тканях - за счет частичного вакуума под кожей оно отрицательно.

среднее онкотическое давление тканевой жидкости (6 мм рт ст – удерживает воду в ткани, низкое) и тургор ткани (гидрофильность);

Реабсорбция: жидкость возвращается в сосудистое русло за счет более высокой проницаемости и большей площади венозных концов капилляров и избыток транссудата идет в лимфососуды. Т.о. основной механизм тканевого обмена – диффузия по градиенту давлений.    

Схема 2      Обмен жидостями ткань-сосуд

           ПЛАЗМА артериол                       ТКАНЬ             

                                           Жидкость        

 р-Гидростат. (+ 36 мм рт ст)   р-Гидростатич.(- 2 – 7 мм рт ст)

                                             Жидкость

 р-Онкотич. (+28 мм рт ст)      р-Онкотич. ( + 6 мм рт ст)

                                                                           

                                                      Венулы         ЛИМФА

                                                       Низкое р-Гидростатич.             

                                                    Высокая проницем.стенки

                                                    Большая площадь сосудов

Центральная гемодинамика          Центральные ВЕНЫ

ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕГО ОБЪЕМА ВОДЫ в организме:

Причины: прием (или потеря) большого количества воды, солей, изменение рОсмотич. плазмы и ткани. Нозология: перегрев, расстройства чувства жажды, нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы (глотание), полиурия (диабет, диуретики, почечная недостаточность, ЖКТ расстройства, кровопотери, лихорадка, потеря лимфы (ожоги, ранения лимфостволов), эндокринные болезни.

Схема 3       Патогенез гипо- и гипергидратаций

    ВОДА         ИОНЫ (Na+)    - все относительно тканей

(гидратация)     (осмос)

Повышение   Снижение    –  Гипоосмическая гидратация

(гипер-                                      (водное отравление –

гидратация                         набухание ткани – клизмы, питье воды)

                      Повышение –  Гиперосмическая гидратация

                                                 (водно-солевое отравление –

                                            дегидратация ткани - питье морской воды)

Снижение     Снижение    –  Гипоосмическая гипогидратация

(гипо-                        (потеря ионов - рвота, поносы, диабет+питье;

гидратация)                         набухание ткани, сгущение крови)

                     Повышение –  Гиперосмическая гипогидратация

                                                 (потеря воды преимущественно -

                                             обезвоживание ткани - сухое голодание)

ГИПОГИДРАТАЦИЯ: отрицательный водный баланс.

Причины: Недостаток воды: водное голодание, устранение чувства жажды (травмы и психика), соматические болезни (нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы; Потеря воды: полиурия (диабет, почечные болезни, диуретики), ЖКТ-расстройства, кровопотеря, перегрев и лихорадка (на 1оС – 500 мл с потом), потеря лимфы (травмы, ожоги), гипоальдостеронизм (б-нь Аддисона).

ГИПООСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря солей): б-нь Аддисона, гипертермии, повторная рвота и поносы, диабеты, диализ низкоосмолярный. Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства гемодинамики (снижение МОК), гипоперфузия тканей, микроциркуляторные нарушения; негазовыый выделительный алкалоз (рвота) или негазовый выделительный ацидоз (поносы); гипоксия (циркуляторная, кровопотери, респираторная, тканевая), сухость слизистых, жажда (при низкой осмолярности крови жажды может не быть!).

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря воды – нарастание осмолярности плазмы – потеря жидкости): при сухом голодании, гипертермиях и лихорадке, полиурии – диабет с гиперосмосом мочи и гиперкалиемией, питье морской воды, искусственное питание, парентеральное введение растворов с повышенной осмолярностью.

Проявления: снижение ОЦК, вязкости крови, расстройства гемодинамики (центральные, тканевые и микроциркуляторные), ацидоз (чаще) – гемодинамический, тканевой и дыхательный, гипоксия, лихорадка (пирогены из клеток), психо-моторное возбуждение и потеря сознания, непреодолимая жажда – принуждает пить морскую воду.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ: кровопотери, рвота, понос, ожоги, полиурии (мочегонные). Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, нарушения гемодинамики (центральной, микроциркуляции и тканевой), ацидоз (кровопотери и поносах) или алкалоз (рвота); гипоксия.

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное, устранение дефицита воды и солей, коррекция КЩС, нормализация гемодинамики, сипмоматическиая (обезболивающие, седативные, кардиотропные).

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: положительный водный баланс.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: увеличение объема вне и внутриклеточной жидкости. При: водное отравление, гиперпродукция АДГ, почечная недостаточность со снижением экскреторной функции почек, недостаточность кровообращения. Проявления: гипоосмолярность, увеличение ОЦК и гемодилюция, полиурия, гемолиз, синдром лизиса клеток - рвота и диаррея на эндогенную интоксикацию, психоневрология – вялость, апатия, судороги (набухание клеток мозга) - это гипоосмолярный синдром (при: гипоальдостеронизм, потеря Na+ при рвоте и поносах, гемодилюция; необратим – менее 250 мосм/кг воды).

ГИПЕРОСОМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: питье морской воды, гиперальдостеронизм, перфузии жидкостей, почечная недостаточность со снижением экскреции солей (тубуло-  и ферменто-патии). Проявления: повышение ОЦК, развитие сердечной недостаточности с повышением венозного давления, гипертензия, отек мозга и легких (внутриклеточная гипергидратация + сердечная слабость), гипоксия (гемодинамическая и дыхательная затем); нервно-психические расстройства (отек мозга), сильная жажда, гиперосмолярный синдром (выше 300 мосм/кг воды; при гиперальдостеронизме любом, почечной недостаточности с нарушением экскреции ионов – гломерулонефрит острый; избыток солей в питании, прием глюко- и минералокортикоидов, диабет – с гиперосмией – гипернатриемией и шипергликемией).

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: большие количества физ.р-ра, недостаточность кровообращения с повышением ОЦК(повышение гемодинамического и фильтрующего давления, снижение реадсорбции в венулах), повышение проницаемости сосудов (беременность, инфекции, интоксикации), гипопротеинэмия хроническая, хронический лимфостаз. Проявления: увеличение ОЦК, гипертония (увеличение ОЦК, периферического сопротивления и сердечного выброса) – к сердечной недостаточности, отеки.

ЛЕЧЕНИЕ: стимуляция диуреза, кардиотропные, вазоактивные.

ОТЕКИ (накопление воды в клетках – термин набухание ткани):

ОТЕК: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.

Накопление в подкожной клетчатке – анасарка; в серозных полостях – водянка: в грудной полости – гидроторакс, околосердечной сумке – гидроперикард, брюшной полости – асцит, мошонке – гидроцеле, в желудочках мозга или субдуральном и субарахноидальном пространстве – гидроцефалия (внутренняя и внешняя водянка мозга).

При отеке всегда имеется избыток и жидкости и Na+, несмотря на снижение присасывающей способности тканевой жидкости (симптом отсутствия ямки при нажатии – «напряженный отек»).

Буферный резерв до отека – 17 мм рт ст.

Отечная жидкость: транссудат (белка до 2%), экссудат ( 3-8% белка), слизистый отек (микседема).  

Адаптивность: – несовершенное приспособление (против гиперволемии), кроме того – разведение токсинов и барьер при воспалении. Патологичность: сдавление тканей и снижение циркуляции – к гипоксии, нарушению местного кровообращения, боль, дистрофия, склероз, инфицирование отечных тканей, расстройства КЩР, нарушение функции органов (до смертельных отеков легких и мозга).

Системные отеки – снижение онкотического давления (нефротический синдром, ожоги, печеночная недостаточность), повышение капиллярного АД (сердечная, почечная недостаточность).  

Местные отеки: воспалительный – при ожоге, аллергии (медиаторы повышения проницаемости сосудов); гемодинамический – острая левожелудочковая недостаточность, жгут; лимфодинамический – снижение лимфотока при их обструкции (филляриоз).    

Молниеносные отеки (укус змей, анафилаксия), острые (часы – отек легких), хронические (сутки и недели - нефрогенный).

Патогенез отеков: обычно многофакторность отеков!

1. Гидродинамический фактор (для сосудов) – повышение рГидрост. артериол (редко, при повышении ОЦК), чаще – венул (венозная гиперемия, венозный общий застой – сердечно-сосудистая недостат.),повышение ОЦК, снижение тургора ткани.  

2. Мембранный фактор – БАВ (гистамин), недоокисленные продукты обмена (ацидоз – кислотный гидролиз), токсины (хлор), гидролиз гликозаминогликанов (гипоксия, ацидоз, лабилизаторы лизосом, протеолитические ферменты), перерастяжение стенок (нейромиопаралитическая гиперемия, венозная гиперемия и лимфостаз). Облегчается фильтрация воды (реабсорбция может компенсировать и отека нет), выход молекул белка и гипоонкия.

3. Осмотический (для тканей повышение или плазмы - снижение) – накопление электролитов и затем воды. При гиперпродукции АДГ и альдостерона; для интерстиция: синдром лизиса клеток (выход ионов, глюкозы, пептидов), повышение диссоциации солей органических веществ – при гипоксии и ацидозе; снижение оттока асмотически активных веществ при расстройстве микроциркуляции (по венулам обычно). Происходит избыточный транспорт воды в интерстиций по градиенту рОсм (ионному). Обычно – при сердечном, почечном (нефрит), печеночном отеке.

4. Онкотический (для тканей - повышение или плазмы - снижение): результат гипопротеинэмии: голодание, мальсадсорбция, снижение синтеза альбуминов печенью при ядах и циррозе; нефротический синдром, ожоги, нарушения ЖКТ; реузльтат повышения рОнк интерстициальной жидкости: избыток транссудата (воспаление, аллергии, токсины – БОВ, яды, бакт.токсины), синдром лизиса клеток (воспаление, ишемия, аллергия), повышение гидрофильности белковых мицелл (накопление ионов K+, Na+, H+ и дефицит Са2+, БАВ, дефицит йод-гормонов). Вышается объем фильтрации, меньше резорбция

5. Лимфатический – застой лимфы и повышение давления: сдавление, эмболы, метастазы, сердечная недостаточность, спазм – неврозы и стрессы или феохромоцитома, гипопротеинэмия (повышение образования тканевой жидкости и лимфы – при белке менее 30-40 г/л – это динамическая недостаточность). Существенный момент – накопление богатой белком жидкости, избыточное образование коллагена и выраженное сдавление тканей, большие отеки (слоновость).

6. Механический (тканевого мех. давления) – рыхлость тканей за счет гиалуронидазы и др. (воспалительные и токсические отеки).  

Схема 4    Виды и патогенетические механизмы отеков

Патогенез                                                    Вид отеков

Воспалительный отек (все механизмы), сердечный (кроме механического фактора), идиопатический (неизвестна причина)

Гидродинамический Отек легких (левожелуд.недостаточность)     

Мембранный            Аллергический, Токсический, Неврогенный,

                                     Отек-набухание головн.мозга, Легких (токсич.)

Осмотический          Почечный (нефроз)

                                      Почечный (нефрит)

Онкотический          Голодный (кахектический)

                    

Лимфатический      Лимфогенный (застойный)

ВИДЫ ОТЕКОВ:

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз + БАВ-повышение сосудистой проницаемости + гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы: мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатический.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм: мембранный.

3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм: мембранный.

4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахексия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмотический.

5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани.  Механизм: лимфатический.

6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повышением проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Механизм: мембранный.

7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.

8. СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК: при сердечной недостаточности – снижение МОК и первичная циркуляторная гипоксия:

а) Первично: сердечная недостаточность – повышение венозного давления и торможение резорбции жидкости; повышение ОЦК и увеличение фильтрации в артериолах жидкости в ткани. Циркуляторная гипоксия – ацидоз, повышение выхода белка– повышение рОнк ткани

б) динамическая лимфатическая недостаточность,

в) снижение сердечного выброса (и повышение ОЦК) – волюморецепторы сосудов – рефлекторное сужение почечных артерий (только коры почек) – сброс крови в медуллярный кровоток (канальцы)- возрастание реадсорбции Na+ (закрепляется альдостероном) – внеклеточная гиперосмия – осморецепторы ткани – АДГ – усиление реадсорбции воды – задержка в тканях воды и жидкости.

г) снижение кровотока в почкахренинальдостерон.

д) снижение МОК – циркуляторная гипоксия – повышение проницаемости капилляров – выход плазмы – отек ткани.

е) повышение рОсм тканей (венозно-лимфатическая недостаточность + задержка ионов + ацидоз – гидролиз неферментный).

ж) венозная гиперемия (недостаточность сердца) – застой в печени – снижение синтеза альбуминов – снижение рОнк – отек.

Механизмы: гидродинамический, осмотический, мембранный, лимфатический и онкотический.

            Схема 5      Патогенез сердечного отека

СЕРДЕЧНАЯ  НЕДОСТАТОЧНОСТЬ     СНИЖЕНИЕ МОК   

                                                                                   

Снижение поче-    Активация волюмо-   Циркуляторная   Венозная

чного кровотока    рецепторов сосудов       гипоксия       гипертензия

                                                                                                     

        Ренин         Сужение сосудов почек           Нарушение    Застой

                                                                         лимфоотока   в печени

    Альдостерон     Сброс крови в медул-                                                                           

                                 лярные нефроны                                Снижение

Na+ реабсорбция                                                                 синтеза белка

                                                                                                            

Осморецепторы                                                                       Гипоонкия

            

         АДГ

            

Вода – реабсорбция                                ОТЕК ТКАНИ

9. ОТЕК ЛЕГКИХ: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.

А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.

Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) - Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).

В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).

10. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ:

А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ - АДГ – вода.  Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.

Схема 6  Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

                              

Повышение давления в малом круге кровообращения

                              

Транссудация жидкости в альвеолы                                Стресс-реакция

                              

Учащение дыхания  (ранняя фаза) – дыхательный алкалоз        

                              

Нарушение газообмена (поздняя фаза) – дыхат. ацидоз и гипоксия

       Схема 7  Патогенез отека при нефротическом синдроме

ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ ПОЧЕК

           

Протеинурия   Снижение рОсм плазмы ОТЕК ТКАНИ

                                                                               

Гиповолемия                                                          АДГ

                                                                               

Волюморецепторы                                       Осморецепторы     

                                                                               

         Ренин               Альдостерон     Na+ реабсорбция

                  

                                 Схема 8     Патогенез отеков при нефритах

Аутоаллергическое вос-       Аутоаллергия и генера-

паление клубочков почек          лизованный  васкулит         

                                                                                                              

Отек и сдавление сосудов почек         Альбуминурия

                                                                   

Снижение кровоснабжения почек    Снижение      Повышение                    

                                                       рОнк плазмы    проницаем.

Ренин              Альдостерон                                сосуд.стенки

(и ангиотензин I II)                     

                      

                        Na+ реабсорбция   Осморецепторы    АДГ  и  Вода

Б) Нефритический отек – воспаление почечных клубочков, аллергический отек их и сдавление сосудов почки – снижение кровоснабжения почек – ренин – альдостерон - Na+ - АДГ – вода. Механизм: гидродинамический (снижение кровоснабжения юкстамедуллярного аппарата) и осмотический. Присоединяется также васкулит (мембранный механизм отека), альбуминурия (онкотический механизм отека).

11. ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА:

взаимопереходящие состояния: отек (увеличение внеклеточной жидкости) и набухание ткани (повышение гидратации коллоидов), обычно возникают при травмах мозга, опухолях мозга, ишемии мозга (в т.ч. при гипертонических кризах), операциях на мозге.

Симптомы: головная боль, головокружение, рвота, обморок, очаговые явления, повышение внутричерепного давления (кардинальный признак отека мозга любого генеза). Для спинного мозга: парезы, параличи, парестезии. Механизм: мембранный – резкое повышение проницаемости мембран сосудистой сети ко многим воздействиям.

Лечение: дегидратационная терапия (вытягивает воду из мозга).

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКОВ: этиологическое; патогенетическое: нормализация гидростатического давления (диуретики, кардиотропные, венозные дилятаторы, кровопускание); снижение рОсм (-адренобло-каторы, спиронолактоны, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); повышение рОсм плазмы– парентеральное питание и пр.; снижение рОнк ткани (снижение воспаления, нормализация оттока, устранение гипоксии и ацидоза); устранение лимфо-венозной недостаточности (снижение ОЦК и тромбозов); снижение повышенной проницаемости сосудов (гипоксии, ацидоза); симптоматическое: пункция при асците и пр.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ИОНОВ

Ионы участвуют в: поддержании рН, рО2, рСО2, рОсм, электрогенезе (мембранный потенциал и потенциал действия), распределении воды (внутри и вне клетки), реализации действия БАВ, в обмене веществ и макроэргов, регуляции физико-химич. состояния мембран.

Таблица 1. Содержание ионов в организме в норме.

Жидкость

Содержание электролитов (мэкв/Л)

Na+

K+

Cl-

HCO3-

PO43-

SO42-

Плазма крови

142

4,5

100

25

2

1

Внутриклеточная

10

150

5

10

100

20

ОБМЕН НАТРИЯ: Норма = 135-145 мэкв/Л.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ: изменение содержания на 1% значительно изменяет содержание воды, до 30% Na+ содержится в костях.

Причины: Поступление (норма 6-8 г) – пересаливание, минеральные воды, парентеральные жидкости; выведение – почечная недостаточность, гиперсекреция ренина, ангиотензина, альдостерона. Гипогидратация с гиповолемией: недостаток воды, повышенное выведение воды (рвота, поносы, полиурия, потоотделение). Перераспределение жидкости в ткань из крови с гемоконцентрацией: при гипопротеинемии, протеолиз тканей при голодании.

Проявления: гиперосмолярность крови и биожидкостей, алкалоз (гиперальдостеронизм), гипогидратация тканей, отек интерстиция – расстройства нервной деятельности (повышение Na+ внутри клеток) и писхики (страх, паника, депрессия), повышение нервно-мышечной возбудимости, артериальная гипертензия (повышение гладкомышечного тонуса и чувствительности к вазоконстрикции БАВ).

Адаптация: Na+  стимулирует АДГ (ретенция воды), найтрийуретические факторы (атрио-пентина, почечных ПГ).

Лечение: фуросемид, антагонист альдостерона – спиронолактон.

ГИПОНАТРИЕМИЯ: Причины: поступление  - Na+ менее 6-8 г. в день, полное голодание, бессолевые диеты; выведение – гипоальдостеронизм, диабет, нефриты и почечная недостаточность, диуретики (в норме 99% Na+ реадсорбируется в почках); потоотделение, хронические поносы, рвота; гемодилюция – диабет (жажда), парентеральные растворы без натрия, почечная недостаточность и секреция АДГ.

Проявления: гипоосмолярность крови и биожидкостей, гипергидратация клеток и их набухание (ток жидкости из интерстиция), снижение тургора кожи и слизистых (внеклеточная гипогидратация), снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (низкий Na+ внутри клеток), мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение глакдомышечного тонуса, снижение  сердечного выброса при снижении сократительной функции миокарда); нарушения психики (нарушения ионного баланса нейронов, гипоксия и гипергидратация мозга), диспепсии с тошнотой и рвотой (нервные центры).

Адаптация: синтез альдостерона, торможение атрио-пентина и почечных ПГ, выборс АДГ на гиповолемию.

ОБМЕН Cl-: сопутствует изменениям обмена Na+ и К+, но при метаболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается Cl-/Na+, а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт через мембрану клеток – Cl-/HCO3- антипортер, из тканей в кровь – с участием СО2. Проявления: перекрываются спецификой Na+ и К+ нарушений.

ОБМЕН КАЛИЯ: норма 3,4 – 5,5 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: К+ это основной внутриклеточный ион, транспорт в клетку энергозатратен. Поступление – 2-4 г. в день.

Причины: поступление – обычно транзиторная при переливаниях крови с гемодиализм; выведение – почечная недостаточность, нефропатии, амилоидоз почек, гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона); перераспределение – разрушение клеток (гипоксия, ишемия, некроз, ожоги, сдавления и разможжения тканей), гипоинсулинизм (гликогенолиз и протеолиз идет с высвобождением К+), внутриклеточный ацидоз (избыток Н+ стимулирует выход К+ и вход Cl-).

Проявления: снижение мембранного потенциала ведет к нарастанию, но затем падению возбудимости клеток; мышечная гипотония, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах, брадикардия и артимия с удлинением P-R и QRS, увеличение и заострение Т (укорочение реполяризации) до атрио-вентрикулярной блокады и остановки сердца в диастоле (К+ выше 13 ммоль/Л).

Лечение: в/в Са2+ снижает кардиотоксический эффект К+ , глюкоза с инсулином стимулирует вход К+ в клетки как и в/в сода, фуросемид, альдостерон, катионные смолы (ЖКТ адсорбция К+ ), диализ.

ГИПОКАЛИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, снижение доли молока и овощей; выведение – поносы, рвота (вторичный гиперальдостеронизм с экскрецией К+ почками), диуретики, гиперальдостеронизм (опухоли коры надпочечников, ишемия почек при сердечной недостаточности и печеночной недостаточности), дефекты почечных канальцев (мембрано- и ферментопатии), почечный канальцевый ацидоз, нефротоксические яды (в т.ч. пенициллины, гентамицин, амфотерицин В); перераспределение – увеличение инсулина крови, повышение катехоламинов крови (феохромоцитома), передозировка фолиевой кислоты и В12 (стимуляция потребления пролиферирующими клетками – лечение мегалобластной анемии).

Проявления: гиперполяризация мемьбран клеток главное, ухудшение нервно-мышечной проводимости (мышечная слабость до параличей, гипокниезия ЖКТ, артериальная гипотензия), аритмия сердца с остановкой в диастоле, ЭКГ – удлинение P-Q и Q-TЮ расширение и снижение до отрицательного Т; сонливость и апатия – психастения, внутриклеточный ацидоз (снижение К+ ведет к избытку Н+), дистрофии сердца, почек, печени, ЖКТ (подавление тканевого дыхания и гликолиза, ацидоз клеток, дисбаланс ионов и снижение эффекта БАВ).    Лечение: введение К+ .

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ: норма - 2,23- 2,57 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ: в сыворотке крови 40% Са2+ связано с альбуминами, 10% с анионами, 50% ионизировано – именно эта фракция основная. Гемостаз: поступление – кости – экскреция почек и кишечником. Регуляция – вит Д (стимуляция всасывания в ЖКТ) и паратиреоидный гормон (ПТГ – выход из кости и снижение экскреции почками). Др. гормоны: тиреокальцитонин, СТГ, кортикостероиды, Т4 тироксин и инсулин. Обмен Са2+ связан с фосфорным

Верхняя граница нормы Са2+ крови – 10,3 мг% (2,57 ммоль/Л).

Причины: поступление – СаСl2 раствор, повышение кальцитриола; выведение – увеличение ПТГ (гиперплазия и аденома паращитовидных желез), гипервитаминоз Д, снижение тиреокальцитонина;

перераспределение – ацидоз (вымывание из кости Н+ при диабете, почечной недостаточности, опухолях) к остеопорозу, ограничение двигательной активности с остеопорозом, усиление ионизации Са2+ крови, опухоли. Проявления: гиперкальциурия, нефрокальциноз, нефроуролитиаз, остеопороз, психоневрологические расстройства (утомляемость, мышечная гипотония, параезы), ЖКТ расстройства – тошнота, рвота, пептические язвы.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ: снижение Са2+ крови ниже 8,5 мг% (2,23 ммол/Л). Причины: гипопаратиреоз (операции, артериосклероз, гипоплазия желез), гиповитаминоз Д, повышение тирекальцитонина, ЖКТ – энтериты, мальадсорбция, ахолия, хронический алкалоз (связывание Са2+ с белками крови), гипомагниемия (снижение ПТГ), гипоальбуминемия (снижение связанного Са2+ ).

Проявления: повышение нервно-мышечной возбудимости (тетании стоп, мимические, гортани), онемение частей тела, гипокоагуляция и геморрагия, дистрофии – зубов, ногтей, волос, кальцификация хрусталика с катарактой, снижение гормонов нейро-гипофиза, катехоламинов, инсулина, сердечная недостаточность.

ОБМЕН ФОСФОРА: тесно связан с обмено Са2+ . Выход фосфатов из тканей обычно при их повреждении. Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ – при передозировке антацидов. Потребление клеток фосфатов – при алкалозе, активации гликолиза. Сипмтомы – изменения Са2+, при гипофосфатемии – дефицит АТФ (нервно-мышечные расстройства и сердечная недостаточность).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

1917. Педагогические закономерности в трудовом воспитании учащихся 20.97 KB
  Ознакомление с педагогическими закономерностями в ТВУ. Понятие закономерности и закономерности воспитания учащихся. Морально-воспитательная и нравственно-практическая деятельность. Художественно эстетическая деятельность.
1918. Профессия – наше будущее 21.2 KB
  Цель мероприятия: сформировать представление о разнообразии профессий, а также уметь находить между ними существенные отличия и сходства, что в дальнейшем позволит более глубже оценивать каждую профессию.
1919. Квантовая механика. Квантование на искривленных поверхностях 1.2 MB
  Метод Гамильтона, квантование на искривленных поверхностях, квантование на плоских поверхностях, обобщенная гамильтонова динамика, скобки Дирака в геометрии.
1920. Формирование экологической культуры школьников в условиях учебно-производственного комбината 1.2 MB
  Теоретико-методические проблемы формирования экологической культуры учащихся. Педагогический подход к содержанию и технологии формирования экологической культуры учащихся в образовательных учреждениях. Организационные и содержательные условия деятельности учебно-производственного комбината по формированию экологической культуры.
1921. Образовательные порталы как средство систематизации и структурирования информации 1.2 MB
  Научно-методические основы создания и использования образовательных интернет-порталов. Организация представления учебной информации на портале. Практическая реализация информационно-образовательного портала вуза.
1922. Земля. Справочник собственника и арендатора 1.19 MB
  Правовые основы земельных отношений, виды земель и их значение. Порядок оформления и переоформления прав на земельные участки. Основания приобретения права собственности на землю. Общая характеристика сделок с земельными участками.
1923. Лингвокультурная специфика словообразовательной категории локативности 1.19 MB
  Общая характеристика локативов как предмета исследования и терминологии работы. Лексико-семантическое поле в соотношении со словообразовательной категорией локативности. Категория локативности в русской деривационной системе.
1924. Проблема свободы в поэтическом творчестве В.С. Высоцкого 1.19 MB
  Теоретические аспекты проблемы свободы воли. Философская традиция проблемы свободы в 1950-1970 годах. Концепция свободы в песнях тюремно-лагерной тематики В.С. Высоцкого. Символика самолета, птицы и полета в разработке проблемы свободы.
1925. Направленный синтез каротиноидов у дрожжей и перспектива их использования, 1.5 MB
  Каротиноидные пигменты - биологические функции и перспектива использования. Биостимуляторы, индукторы и координационные соединения металлов. Скрининг дрожжей, обладающих повышенной способностью к биосинтезу каротоноидных пигментов.