24188

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

Лекция

Медицина и ветеринария

Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КОС Нарушения КОС Сдвиг КОС Компенсация Дыхательные Ацидоз рН  рСО2 НСО3 Алкалоз рН рСО2 НСО3 Негазовые Ацидоз рН НСО3 рСО2 Алкалоз рН НСО3 рСО2 Схема 1 Работа гемоглобиновой буферной системы Легкие О2 Нв НвО2 СО2  Кровь: венозный_Нв артериальный_НвО2щелочные_продукты  Нв  ...

Русский

2013-08-09

70 KB

13 чел.

Лекция 12. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

Основные буферные системы крови (БС), роль легких, почек, ЖКТ и печени в поддержании КОС, показатели КОС. Механизмы газовых ацидозов, негазовых ацидозов, газовых алкалозов, негазовых алкалозов, показатели КОС при (не)газовых ацидозах и алкалозах.

КОС – система поддержания постоянства рН.  

Значимость рН: влияние рН на все окислительно-воссстановитель-ные системы, гидролиз, гликолиз, коллоидные системы.

Состав КОС: буферные системы крови, легочная и почечная системы, ЖКТ и печеночная системы.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ:

1. Карбонатная БС:  основной буфер крови и тканевой жидкости: СО2 + Н2О  Н2СО3 + Na+ Na+ + HCO3-  (1 : 20). Избыток сильных кислот сдвигает равновесие влево и СО2 выводится легкими, избыток щелочей сдвигает реакцию вправо и СО2 также компенсируется легкими (гипо – гипервентиляция). В кости – депо карбонатов.

2. Фосфатная БС: 1-2-основные соли фосфорной кислоты (1/10 от карбонатного БС):   Н2РО4- + Na+   Н+ + НРО42- Соответственно кислоты и щелочи сдвигают равновесие влево или вправо, избыток продуктов реакции выводится почками. Важна для мочи и тканей.

3. Белковая БС: за счет амфотерности белков:  NH3-белок-COOH.

Реакция с кислотами:      Н+ +      NH3  NH4+;

Реакция со щелочами:  ОН-  + СООН Н2О + СОО-

4. Гемоглобиновая БС:  обеспечивает до 75% буферной емкости крови! НвО2 – более сильная кислота и содержит щелочные продукты, Нв - слабая кислота и отщепляет щелочные продукты.

Из ткани СО2 выходит в кровь, образует Н2СО3 и закисляет кровь, Нв высвобождает О2 и освобождает щелочные продукты, реагирующие с Н2СО3  (инактивируются КБС). В легких СО2 высвобождается в альвеолярный воздух и щелочные продукты связываются со вновь образованным НвО2.

Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КОС

Нарушения КОС

Сдвиг КОС

Компенсация

Дыхательные

Ацидоз

 рН рСО2

НСО3-

Алкалоз

 рН рСО2

НСО3-

Негазовые

Ацидоз

рН    НСО3-

 рСО2

Алкалоз

рН    НСО3-

 рСО2

Схема 1    Работа гемоглобиновой буферной системы

Легкие        О2             Нв           НвО2

                 СО2             

    Кровь:    венозный_Нв    артериальный_НвО2-щелочные_продукты

                                     

                                    Нв

                                         

Ткань           О2                 НвО2  + щелочные продукты

                    СО2                   Н2СО3

ПОЧКИ: выведение кислых продуктов распада и активно реадсорбируются бикарбонаты в канальцах; в дистальных отделах канальцев возможно дополнительная активная экскреция кислых продуктов и связывание Н+ (с образованием NH4+ - аммонийных солей); рН мочи изменяется в норме от 4,8 до 7,4 что и обеспечивает КОС организма.

Механизмы: Ацидогенез: энергозависимая активная секреция Н+ в обмен на Na+ в эпителии дистальных отделов нефрона и в трубочках.

Аммониогенез: в тех же отделах почек путем окислительного дезаминирования глутаминовой (75%) и других аминокислот: NH3 NН4+

K+ / Na+обменник: в дистальных отделах нефрона и начальных отделах трубочек – реабсорбция Na+ ионов.

Секреция фосфатов эпителием дистальных канальцев:

 Na2HPO4 + H2CO3   NaH2PO4 (выводится) + NaHCO3 (реадсорбция)

Все эти процессы сопровождаются регенерацией карбонатной БС !

ЛЕГКИЕ: основной вклад в КОС, обмен СО2 и НвО2 – Нв.

ЖКТ: обкладочные клетки желудка выделяют НСl, связывают Сl-, реабсорбируются ионы Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCО3-.

ПЕЧЕНЬ: образование и разрушение кетоновых тел (КТ – ацетоуксусная, ацетон, -кетомасляная кислота); желчь имеет слабоосновную реакцию; образование аммиака (нейтрализация кислот); синтез глюкозы при глюконеогенезе (лактат, пируват, аминокислоты); выведение нелетучих кислот – глюкуроновой и серной при обезвреживании ксенобиотиков.  

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОС:

1. Актуальный рН (рН артериальной крови без доступа О2 при  38оС)

2. Актуальное рСО2 (рСО2 в аналогичных условиях).   

3. Стандартный бикарбонат (SB) – бикарбонаты плазмы при полном насыщении О2 и при рСО2 40 мм рт ст и 38оС (стандартные условия).

4. Актуальный (истинный) бикарбонат (АВ) – бикарбонат плазмы при истинном рСО2 и 38оС.

5. Избыток (недостаток) буферных основания (ВЕ): разность стандартного содержания буферных основания (при рН=7,38 и рСО2 40 мм рт ст) и найденных (ВВ).

Соотношение SB и ВЕ: преобладание SB указывает на избыток бикарбонатов = газовый (респираторный) алкалоз; преобладание BE указывает на недостаток бикарбонатов = газовый ацидоз.

Методика: 3 пробы крови по 1 мл насасываются в 3 капилляра без контакта с воздухом, две насыщаются разным количеством СО2.

НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ:

ОСНОВНЫЕ:

РН      = 7,35 – 7,45

рСО2  = 34-45 мм рт ст

SB      =  22-26 ммоль / л

AB     =  найденные значения

BE      =    + 3,0 – 3,0 ммоль/л

АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ: При неизменном рН–компенсированные

Газовый и Негазовый (Метаболический, Выделительный, Экзогенный). Смешанные: газовый + метаболический. Комбинированные: (в пределах негазовых) метаболический + выделительный.

Газовые – изменение Н2СО3 (рСО2); негазовые – изменение НСО3- 

1. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЦИДОЗ: нарушение выведения СО2. Характерны снижение рН и повышение рСО2 (гиперкапния).

При заболеваниях легких, сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении дыхательного центра, и при высоком СО2 воздуха. Длительный - при пневмосклерозе, эмфиземе и т.п. органике – дыхательная и сердечная недостаточность, затем гипоксия с тканевым ацидозом и декомпенсация с развитием метаболического ацидоза.

Патогенез: нарастающая гиповентиляция: результат спазма бронхиол (на ацетилхолин) – порочный круг т.к. гиперкапния ведет к ацидозу который усиливает бронхоспазм снова;

артериальная гиперемия мозга с повышение внутричерепного давления (реакция базального тонуса артериол на гиперкапнию, ацидоз и гиперкалиемию) – боль, сонливость, гипотензия, брадикардия;

спазм артериол тканей с ишемией: результат повышения катехоламинов (обычное при ацидозе) и повышения чувствительности -адренорецепторов артериол – к полиорганной дисфункции с доминированием обычно почечной ишемии к которой снижение фильтрации и повышение ОЦК добавляет сердечную недостаточность;

микроциркуляторные расстройства: результат спазма артериол и сердечной недостаточности;

гипоксемия и гипоксия: результат гиповентиляции, сердечной недостаточности, уменьшения сродства Нв к О2 (при гиперкапнии) и тканевых расстройств (микроциркуляции, гипоксии, ацидоза);

дисбаланс ионов (повышение К+ Сl- фосфатов): результат гипоксии и К++ обмена ткани/жидкости – к сдвигу порога возбудимости клеток – для кардиомиоцитов - до фибрилляциия сердца.

Механизмы компенсации: Срочная: ГБС наиболее емкая; для ББС клеток связывание Н+ идет с высвобождением К+; а для ББС плазмы – с высвобождением Na+; буфер костной ткани включается быстро; КБС также является быстрой и оперативной системой.

Долговременная: почками 3-4 дня: ацидо- и аммонио- генез, секреция NaH2PO4 и К+/Na+ обмен с реабсорбцией Na+ и восстановлением КБС.

Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – повышение рСО2, что ведет к снижению рН и компенсаторному повышению НСО3- .   Компенсированный – повышение рСО2 и АВ.

Декомпенсированный (газовый+метаболический): снижение рН, повышение рСО2, истощение SB (АВ превышает его),истощение ВЕ (-).

2. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЛКАЛОЗ: повышение выведения рСО2. Характерны увеличение рН и снижение рСО2.

При: длительной гипервентиляции легких: горная болезнь, наркоз, невроз, истерия, повреждения мозга, гипотиреоз, лихорадка, почечная недостаточность, гипертермия.

Патогенез: нарушения центральной и периферической гемодинамики: результат повышения тонуса артериол мозга с ишемией и снижения тонуса артериол тканей с ишемией – к гипотензии, депонированию крови, снижению ОЦК и венозного давления – снижению МОК и углубление гипоксии (гемодинамический порочный круг);

гипоксия: результат недостаточности кровоснабжения и повышения сродства Нв к О2, нарушения карбоксилирования пировиноградной кислоты – метаболический ацидоз, угнетения окисления глюкозы при гипоксии – энергодефицит;

гипоК+-эмия: результат входа К+ в клетки в обмен на Н+ при ацидозе – ведет к мышечной слабости, парезу кишечника, нарушениям ритма;

снижение К+ и Са2+в межклеточной жидкости: повышение связывания альбумином тканей при алкалозе – ведет к мышечной тетании.  

Механизмы компенсации: Срочная: снижение альвеолярной вентиляции, активация внутриклеточных БС с выходом Н+ из тканей в кровь (в обмен на К+ и Na+); активация гликолиза с метаболическим закислением молочной и ПВК; выход из клеток более активного Cl- в обмен на НСО3- снижает гидрокарбонаты и рН; внеклеточные БС имеют малую емкость по генерации Н+ и задействуются мало.

Долговременная: почками – торможение ацидогенеза, активация К+ уреза и фосфатов (Na2HPO4), торможение аммониогенеза (снижение образования глутамина в митохондриях при энергодефиците и снижение активности глутаминазы при алкалозе). Обычно - длительно компенсирован – понижение возбудимости дыхательного центра, буферы крови, сокращение реабсорбции бикарбонатов в почках. Перерегуляция приводит к развитию метаболического ацидоза.

Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – снижение рСО2 крови, что ведет к повышению рН и компенсаторному снижению НСО3-, перерегуляция – к метаболическому ацидозу.

При компенсированном – снижение рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ ниже SB.

Декомпенсированный (газовый + метаболический): повышение рН и снижение рСО2, истощение SB и ВЕ(-), АВ ниже SB.

3. НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ:

Наиболее часто – метаболический при накоплении КТ при сахарном диабете. Другие: лактат-ацидоз при всех гипоксиях и физической нагрузке; накопление др. органических кислот при массивных поражениях тканей (ожоги, длительное сдавление, перитонит, рожа)

Основной патогенетический фактор: истощение КБС нелетучими кислотами. Характерны: снижение рН и рСО2, снижение НСО3-.

Механизмы компенсации: срочные: активация КБС ткани, костей и плазмы (большая буферная емкость по поглощению Н+); активация дыхательного центра (буферные возможности легких выше др. БС).

Долговременные: почки – активация аммониогенеза (главный механизм), ацидогенеза, секреции кислых фосфатов, Na+/K+ обменника с активацией реабсорбции гидрокарбонатов; костная БС; печеночная БС – интенсификация образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации с глюкуроновой и серной кислотами с выведением их почками; обычно повышается кислотность желудочного сока .

Активируются все системы КОС. Декомпенсация и кома снижают чувствительность дыхательного центра и усугубляют ацидоз, присоединяется газовый ацидоз.

Выделительные формы: недостаточность почек (недостаток выведения кислых продуктов и реабсорбции бикарбонатов).

Другой пример: хроническая диаррея или свищ кишечника – потеря щелочных соков.       Экзогенные формы – интоксикации кислотами.

Проявления: гипервентиляция (реакция дыхательного центра на Н+) – до тяжелого шумного дыхания Куссмауля;

угнетение в.н.д., недостаточность кровообращения (гипотензия на гипокапнию и снижение МОК) с недостаточным кровоснабжением органов и олигурией, повышение К+ крови (повреждение клеток); отеки (так как развивается ацидотическая гиперосмия и гиперонкия и повышение проницаемости сосудов);

потеря Са2+ костями (ПТГ – выброс карбонатов и фосфатов для БС).

Газовый состав крови (метаболический ацидоз):

компенсированный: норма рН и рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ=SB, повышение молочной кислоты и ТК мочи.

кома - декомпенсированный смешанный (метаболический и газовый) ацидоз: снижение рН, повышение рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ становится выше SB.

выделительный ацидоз: снижение рН, норма рСО2, истощение SB и ВЕ (-), АВ равен SB.

4. НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ: результат нарушения обмена ионов обычно или потери кислых жидкостей и снижения абсорбции НСО3-.

Характерны повышение рН и НСО3-.

Проявления: гипоксия (гиповентиляция центрального генеза, снижение диссоциации НвО2);

снижение К+ (альдостерон, K+ / Na+ обмен) ведет к: транспорту Н+ в клетки и клеточному ацидозу, а также снижает нервно-мышечную возбудимость (парезы ЖКТ и мышечная слабость) и к сосудистой недостаточности (ионного генеза гипотензия и снижение МОК) что ведет к микроцеркуляторным нарушениям;    

Газовый состав крови: главные патогенетические факторы – увеличение НСО3- и снижение К+ крови. Компенсированный (экзогенный) – норма рН и рСО2, повышение SB и ВЕ (+).

Декомпенсированный: повышение рН и некоторое повышение (компенсаторное) рСО2, избыток ВЕ (+).

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ:  экзогенный – интоксикация щелочами в т.ч. у больных язвенной болезнью: молочно-щелочной синдром;

выделительный - потеря значительных масс желудочного сока –  алкалоз (стеноз привратника, травмы мозга и пр.), недостаток выведения карбонатов - почечная недостаточность с накоплением избытка щелочей, диуретики; выделительный кишечный потенцируется со временем почечным;

метаболический – редок, при гиперфункции паращитовидных желез (гипофосфатэмия и увеличение щелочной части ФБС), результат расстройств ионного обмена – Na+ K+ Ca2+ . Первичный (опухоли и гиперплазии клубочковой зоны надпочечников и вторичный гиперальдостеронизм (гипертония, снижение глюкокортикоидов, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, повышение АКТГ). Снижается (снижение Н+) активность дыхательного центра и обратная реабсорбция бикарбоната; при неадекватной одышке (кома, травмы мозга) – присоединяется газовый алкалоз.

Патогенез: усиление секреции почками Н+ и К+ и реабсорбции Na+, накопление в клетках Н+ с клеточным ацидозом, гипо К+эмия, гипергидратация на повышение рОсм на повышение реабсорбции Na+ (альдостерон), гиповолемия при больших потерях жидкостей.

Механизмы компенсации: слабость БС; Срочные:  клеточные – активация гликолиза, цикла трикарбоновых кислот для образования нелетучих кислот; ББС высвобождение H+ в обмен на Na+; высвобождение НСО3- в обмен на Cl- (для эритроцитов); снижение легочной вентиляции; внеклеточные БС слабы.

Долговременные: почки – выделение избытка НСО3-, но со временем порог выведения снижается.

СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС: газовый + негазовый ацидоз (или алкалоз).

При сердечной недостаточности (газовый на отек легких + метаболический (на циркуляторную гипоксию) и выделительный почечный (гипоперфузия почек);

при травмах мозга и беременности (алкалоз газовый гипервентилляционный и негазовый кишечный выделительный – рвота).

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КОС:

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ: главное - ликвидация дыхательной недостаточности -  этиотропное, патогенетическое и симптоматическое до ИВЛ под контролем рН! (бронходренаж, улучшение перфузии легких, агрегатного состояния крови, кардиотоники, на дыхательный центр - стимуляторы дыхания, седативные).

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ: главное – устранение дефицита СО2. Этиотропное лечение, патогенетическое (карбоген  с 5% СО2 и 95% О2, метод возвратного дыхания, ИВЛ, коррекция БС внутривенно растворами), симптоматическое (противосудорожные, кардиотоники, сосудистые и пр.).

НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ: главное – устранение избытка Н+ и восстановление нормы НСО3-. Этиотропное, патогенетическое (парентеральное введение раствовора соды показано при рН 7,2 и ниже; коррекция электролитов (К+  и Са2+ - чаще снижены), кооректоры обмена (глюкоза, инсулин, витамины, белки и коферменты), вазоактивные и пр.; симптоматическое – аналгетики, нормализаторы ритма, коррекция ЖКТ и пр.

НЕГАЗОВЫЕ АЛКАЛОЗЫ: главное – восстановление БС (карбонатной). Этиотропное, патогенетическое (введение кислых растворов солей под контролем рН, КОС и электролитов – К+, Cl-, Са2+ с глюкозой), калий-сберегающие препараты (спиронолактон), ликвидация энергодефицита клеток  (глкюоза с инсулином, витВ, С, вит А,Е, коферменты); симптоматическое (коррекция белкового обмена – препараты аминокислот и вит; кардиотропные, вазоакивные – нормализация микроциркуляции; нормализация ЖКТ – холиномиметики, ферменты).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

32673. Образовательный процесс как система 59.5 KB
  Уровни образовательного процесса. Компоненты и структура образовательного процесса. В образовательном учреждении можно выделить большое разнообразие образовательных систем: целостный педагогический образовательный процесс процесс обучения; процесс воспитания учебное занятие Понятие процесса образовательного процесса.
32675. Понятие управления и педагогического менеджмента 127.5 KB
  Усложняются задачи управления. Отметим что в российской практике управления образовательными учреждениями а капитана корабля естественно сравнивать с руководителем школы или образовательного учреждения иного типа управленческие цели продолжают ставить чаще всего исходя из анализа состояния образовательного процесса то есть заказ является внутренним а не исходя из изменяющихся общественных потребностей внешний по отношению к учреждению заказ. На следующем этапе управления капитану необходимо построить уже конкретную программу...
32676. Эволюция управленческой мысли 55.5 KB
  Фредерик Уинслоу Тейлор опубликовал книгу Принципы научного управления. Выделяются 4 важнейших подхода: Подход с позиций выделения различных школ управления иначе его называют классическим или традиционным подходом Первая половина ХХ века 18851950 Школа научного управления 18851920 Административная школа 19201950 Школа психологии и человеческих отношений 19301950 Школа науки управления количественная школа 1950 1.Ситуационный подход 1960 Характеризуется тем что пригодность различных методов управления...
32677. Основные функции управления (педагогического менеджмента) 290.5 KB
  Планирование как функция управления Функция управления – контроль. Процесс управления 1. Понятие функции управления Каждая система которая создаётся нужна для чегото.
32678. ИНФОРМАТИКА В 10 КЛАССЕ. КОНСПЕКТЫ УРОКОВ 986 KB
  Учебное методическое пособие предполагает наличие в школьном кабинете информатики IBM-совместимых компьютеров, организованных в локальную сеть, а также программного обеспечения: операционной системы Windows, системы программирования PascalABC, ЭТ Microsoft Excel, браузера Internet Explorer, программ Movie Maker, Net Meeting, Skype.
32679. РЕСТРУКТУРИЗАЦИЯ БИЗНЕСА В РОССИИ 98 KB
  В процессе реструктуризации может происходить совершенствование системы управления предприятием, изменение финансово-экономической политики, операционной деятельности, систем маркетинга, сбыта и управления персоналом
32680. Детальний маркетинговий аналіз препарату «Арбідол» 364.5 KB
  Інтерферон безпосередньо не інактивує віруси або їх нуклеїнові кислоти, не перешкоджає адсорбції і проникненню вірусу в клітину, а також його депротеїнізації. Інтерферон проявляє свою дію на внутрішньоклітинному етапі репродукції вірусу. Механізм взаємодії інтерферону з клітинами, в яких він індукує антивірусний стан
32681. Гемопоэз 102 KB
  Процесс образования и развития клеток крови – гемопоэз кроветворение. Чтоб гемопоэз протекал нормально он должен быть обеспечен всем необходимым для построения клеток крови. Анемия – состояние при котором снижается способность крови переносить кислород т. Железо адсорбируется главным образом в тонком кишечнике при дефиците Fe и его высокое содержание в крови уменьшает адсорбцию.