24192

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Лекция

Медицина и ветеринария

Реабсорбция 2валентных ионов – паратгормон в прямом отделе проксимального канальца угнетает а за его пределами стимулирует реабсорбцию; усиление реабсорбции также кальцитриолом снижение – кальцитонином. Проявления: угнетение ВНД магнезиальный сон – снижение К и Са2 клеток снижение активности дыхательного центра мышечная гипотония артериальная гипотензия снижение нервномышечной возбудимости и передачи. Проявления: увеличение нервномышечной возбудимости тремор двигательное возбуждение тахикардия аритмии сопутствующая...

Русский

2013-08-09

222.5 KB

7 чел.

                     Лекция 16.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА

ВИТАМИНОВ и МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Причины нарушения обмена витаминов и МЭ, распределение МЭ в тканях, всасывание и выведение МЭ, особенности проявления дефицита отдельных МЭ (Fe,Cu, Zn, Se, Li и др.).  

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

В состав организма входит более 70 элементов. Основная доля – С, Н, О, Р, S, Na, K, Cl, Ca, Mg, Fe – 99,5% сухой массы тела. Микроэлементы – массовая доля менее 0,01%. Избирательность и активное накопление МЭ – важное свойство живых организмов. Основное значение – содержание МЭ в почве (истощение Мо в почвах США).

Первичный биологический эффект МЭ: МЭ входят в состав ферментов, гормонов (тимулин), влияют на ионные каналы и насосы (Li+ на Na+/K+ каналы).

 

Причины нарушений обмена МЭ: недостаточное и несбалансированное содержание и неактивные формы МЭ, нарушения всасывания и выведения, повышенная потребность, врожденные нарушения.

Культурные традиции питания: вегетарианцы – больше Mg, Mn, Cu  но меньше Zn, Fe, Se; итальянская кухня богата Mg, китайская - Zn.

Продукты-источники МЭ: Fe – печень, язык, мясо (кролик, индейка), гречневая и овсяная крупы, пшено, черника, персики, икра осетровых; Se – морепродукты (мидии особенно), ливер, мясо, хлеб; J – морепродукты, рыбий жир, молоко, овощи, йодированная соль; Co - печень; Cu – яйца, печень, почки, рыба, шпинат, сухие овощи, виноград; S – Мясо, печень, рыба, яйца; F – рыба; Zn – крабы, мясо, желток яйца, кукуруза, грибы, арахис, мидии, соя; Cr – печень, сыр, пивные дрожжи, зародыши растений, гранаты, картофель, помидор.

Повышенная потребность в МЭ – при стрессах, в период роста, беременности (в период активного роста плода – Zn, Mg, позже - Fe), при кормлении.

Распределение МЭ: в печени – Cu, Co, Al, Si, Br, Mn, Zn, F, Ag, Hg, Pb; в почках – Al, Mn, Cu, Ni, J, Pb, Ti, Cr, Zn; в головном мозге – Cu, Mn, Se, As, Ti, Ag; в щитовидной железе – J, Br, Co, Au, Hg.    

Всасывание МЭ: МЭ должны быть в виде водорастворимых солей с нужной степенью окисления и в форме, не подвергающейся воздействию НСl желудочного сока. Основное всасывание МЭ – в нижних 2/3 тонкой кишки, тяжелых металлов – в толстой и прямой кишке (здесь они накапливаются). Одно-валетные ионы поступают путем прямой диффузии, для дву-валентных ионов существуют активные транспортные системы (кофактором их часто являются витамины). Обычно переносчики полиспецифичны: конкуренция между Zn и Fe (избыток цинка ведет к железо-дефицитной анемии); один и тот же переносчик – Fe, Zn, Cu, Mn, Co, Cd, Pb. Транспорт через апикальную мембрану клеток кишечника обычно пассивен, через базальную – активен (1 молекула АТФ на 1 ион).

В крови МЭ связываются с белковыми переносчиками – ферритин и др., затем активно накапливаются в органах: в печени – медь, в щитовидной железе – йод, в тимусе – цинк. Большинство МЭ не рециркулирует и требуется постоянное поступление с пищей.

Рециркулирует хорошо – железо (при избытке – гемосидероз).

Выведение МЭ: через почки: в начальных участках канальцев – активное всасывание 1-валентных катионов, в конечных участках канальцев – активное всасывание 2-валентных катионов (анионы всасываются пассивно вслед за катионами), избыток МЭ нарушает всасывание глюкозы и аминокислот; активация симпатической системы увеличивается диурез и снижается реадсорбция МЭ

Основной гуморальный фактор регуляции – вазопрессин (АДГ) – на собирательные канальцы, активация цАМФ-протеинкиназ с увеличением проницаемости биомембран, появление вакуолей переносящих по градиенту воду с МЭ; канальцевая реадсорбция 1-валентных МЭ в проксимальных канальцах усиливается альдостероном и угнетается кининами; в петле Генле реабсорбция усиливается вазопрессином, глюкагоном, кальцитонином, угнетается ПГЕ2; в дистальном отделе канальцев реабсорбция активируется альдостероном, подавляется – ПГ, атриопептидом.  

Реабсорбция 2-валентных ионов – паратгормон в прямом отделе проксимального канальца угнетает, а за его пределами стимулирует реабсорбцию; усиление реабсорбции также кальцитриолом, снижение – кальцитонином. Активная секреция 1-валентных ионов – в дистальных канальцах и собирательных трубочках; усиливают секрецию – альдостерон, СТГ, андрогены, гормоны щитовидной железы.

Выведение с желчью: тяжелые металлы и многовалентные МЭ, пропорционально содержанию в крови, процесс энергозависим и при избытке МЭ в крови они накапливаются в печени (накопление Сu ведет к перерождению клеток печени и развитию первичного рака печени).

Выведение через ЖКТ: при рвоте, поносе – потеря K, Na, Ca, P, Mg.

Другие пути: со спермойZn, при активации слущивания кожи и потере волос (ожоги и др.) – Zn, As, S, Se.       

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ: В крови 1,3-2,2 ммоль/Л (до 30 г в теле). До 70% - в кости, 30% в клетках (с АТФ) 30% магния крови связано с белками (альбумин в основном). Лишь 1% магния – во внеклеточной жидкости. Ионы Mg2+ кофакторы более 300 ферментов.

Причины: поступление – прием антацидов с Mg2+, в/в (токсикоз беременных); выведение – нериты и нефрозы, почечная недостаточность; перераспределение – ацидоз (диабет), гипотиреоз.

Проявления: угнетение ВНД (магнезиальный сон – снижение К+ и Са2+ клеток), снижение активности дыхательного центра, мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение нервно-мышечной возбудимости и передачи). Лечение: Na+ и Ca2+ – антагонисты.

ГИПОМАГНИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, поносы, ахолии, энтериты; выведение – первичные дефекты канальцев почек (синдром почечного канальцевого ацидоза), подавление реадосрбции Mg2+ в почках при повышении альдостерона, гипопаратиреозе, диуретики; перераспределение – респираторный алкалоз, повышение инсулина, алкогольная абстиненция.

Проявления: увеличение нервно-мышечной возбудимости, тремор, двигательное возбуждение, тахикардия, аритмии (сопутствующая гипоК+эмия), повышение артериального давления, гипокальциемия (снижение ПТГ), гипоК+эмия (торможение реадсорбции), гипотермия, дистрофии (язвы кожи – обменные нарушщения АТФ), генерализованния кальцификация тканей (сосуды, почки, хрящи) – повышение транспорта кальция в ткани при  снижении Mg2+ в межклеточной жидкости, нарушение усвоения пищи в ЖКТ с задержкой роста и развития у детей (ферментные нарушения).

Лечение: богатые Mg2+ продукты – фасоль, горох, пшено.

ЛИТИЙ: в основном конкурирует или имитирует эффекты Na+ и К+ (анти-К+ эффекты - антиаритмическое действие).

Li тормозит синтез непредельных жирных кислот и ПГ, ПОЛ (противовоспалительное действие); улучшает катаболизм жиров, стимулирует аэробный гликолиз при гипергилкемии, оказывает противогипоксическое действие на мышцы в т.ч. сердца (снижает накопление молочной кислоты). Li замедляет белковый катаболизм и нормализует обмен триптофана и серотонина, снижает выход катехоламинов и повышает разрушение норадреналина – нейролептик, антипсихотические и седативные эффекты. Обнаружены противоопухолевые и иммуномодулирующие эффекты лития: активация ИЛ-2, 6 и колониестимулирующих факторов, активирует ЕК и ИФ-. Li обедняет клетки Са2+, повышает цАМФ, ингибирует Т-киллеры.

Недостаток лития – предрасполагает к гипертензии, подагре, астме, диабету, психическим заболеваниям.

ЖЕЛЕЗО: важнейший МЭ, усвоение экзогенного и эндогенного Fe (при распаде эритроцитов) одинаково. Главное проявление недостатка – железодефицитная анемия, избытка – гемосидероз. Около 3200 мг железа всего, входит в состав гемоглобина и миоглобина, около 0,2% - в тканевые ферменты (дыхательной цепи митохондрий. в  одну из форм СОД), до 30% железа запасено в печени и костном мозге.

Потребность – 30 мг в сутки, но обычно поступает 10 мг, остальное реутилизируется, выделение в норме до 1 мг в день.

Абсорбируется Fe2+(в желудке вырабатываются хелаторы, защищающие  от HCl), в 12-перстной кишке максимальная абсорбция, на апикальных клетках тонкой кишки имеется белок-переносчик (неселективный), усиливает абсорбцию апотрансферин цитоплазмы эпителиальных клеток (здесь он накапливается как трансферрин); поступающее Fe в геме захватывается гемоксидазой тонкой кишки.

В плазме Fe транспортируется трансферрином (1 молекула – на 2 молекулы Fe), в норме насыщенность трансферрина – 30-50%, при 100% насыщении ингибируется транспорт Fe из кишечника в кровь и запасание в печени; при поражениях печени и снижении трансферрина снижается уровень Fe крови и в то же время снижается выход его из тканей с развитием гемосидероза.

Ткани поглощают Fe через рецептор к трансферрину (эндоцитоз).

Почти во всех странах мира имеется алиментарный дефицит Fe!   

Недостаточность: железо-дефицитные анемии (гипохромная гипорегенераторная с микроцитами) с глосситом и стоматитом, а также с гипоксией и метаболическим ацидозом, снижение антиоксидантных систем, снижение иммунитета, повышение частоты опухолей.

МЕДЬ: соли 1- и 2-х валентной меди входят в ряд ферментов и белков (СОД – перекисное окисление; цитохром С оксидаза – синтез АТФ; оксидаза лизила – соединительная ткань; тирозиназа – пигментация (мелатонин); церулоплазмин – анемии; плазменные факторы свертывания V, VIII – кровотечения; ангиогенин – микроциркуляция (врожденные нарушения формирования микрососудов); металлотионеин – связывание меди (токсические эффекты меди); белки приона – нарушения сна и бодрствования; хефастин – всасывание железа (анемия); предшественник амилоида (болезнь Альцгеймера); дофамин-гидроксилаза – биосинтез катехоламинов (гипотензия, гипотермия, дегидратация, сонливость). Сu также способна активировать Т-хелперы, а также активирует перекисное оксиление липидов.

Недостаток меди: мальадсорбция, диаррея, анемия, остеопороз, снижение пигментации, гипотония, заторможенность, коллагенопатии, гипохромная анемия, гипотрофии.

Избыток меди: повышение частоты ИБС, поражений печени и тревожно-депрессивный синдром – болезни Менкеса (накопление меди в клетках кишечника и непоступление в кровь) и Вильсона-Коновалова (нарушение выведения с желчью – цирроз, рак, нейродегенерация, нарушения обмена железа).

МОЛИБДЕН: входит в состав ксантиоксидазы, аденилоксидазы, сульфатоксидазы, во флавиновые ферменты (детоксикация); ускоряет клеточный рост и развитие, антиоксидантный эффект, формирование эмали зубов. Недостаточность: прогрессирующие нарушения нервной системы, отставание в росте и развитии, метаболический ацидоз (накопление лактата).

Избыток: истощение, токсикоз, подагра, психоз, галлюцинации.

МАРГАНЕЦ: в состав Mn-АТФазы, гуанилатциклазы, аргинидазы, СОД, карбоксикиназы, трансферразы; он увеличивает процессы тканевого роста, регенерации, стимиулирует усвоение вит С, А, группы В, гипогликемическое действие, стимулирует гемопоэз, эффекты цинка, меди кобальта.

Недостаток: отставание в развитии, расстройства половые, нервной системы, нарушение структуры волос, снижение толерантности к глюкозе, угнетение Т- и В- пролиферации, повреждение кардиомиоцитов. Отмечен недостаток при шизофрении и болезни Пракинсона.

Избыток: снижение аппетита, отставание в росте, анемия железодефицитная (конкуренция с железом).

ХРОМ: активен Cr3+, хроническая недостаточность хрома – до 50% населения, биологически доступен в виде пиколината хрома и соли с никотиновой кислотой (только в свежих продуктах); при назначении препаратов хрома должна быть никотиновая кислота. Недостаточность: повышение резистентности к инсулину, склонность к атеросклерозу, повышение холестерина и триглицеридов, задержки роста, периферические и центральные невропатии.

ЙОД: входит в состав Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) гормонов щитовидной железы, основной источник морепродукты, молоко.

Тиреоидные гормоны регулируют интенсивность основного обмена, обмен витаминов, ряда МЭ, жиров, углеводов и белков, а также электролитов и воды. ТТГ активирует абсорбцию йода в ЖКТ и накопление коллоида в щитовидной железе (зоб).

Всасывание – в верхних отделах тонкой кишки. Клетки щитовидной железы активно захватывают йод, который окисляется до элементарного J и связывается с тиреоглобулином (основная часть хранится в виде коллоида). В крови гормоны связываются с белком-переносчи-ком. Под влиянием йодтирониндейонидазы (с участием селена) Т4 превращается в Т3 и проникает в клетки, связывается с ядерными рецепторами (активатор транскрипции генов), а также влияют на транспорт аминокислот, сахаров и Са2+.

Выведение: в печени с глюкуроновой кислотой и желчью выводится в кишечник; другой путь – дазаминирование и декарбоксилирование Т3,Т4 (выведение с мочой). Недостаток: гипотиреоидный зоб, кретинизм, задержка развития, энцефалопатия, снижение памяти и нарушения психики, утомляемость, иммунодефицит, анемия, зоб и предрак щитовидной железы, преждевременные роды и выкидыши, мертворождения, снижение полового развития, избыточный вес.   

СЕЛЕН: эндемический дефицит – Китай, Новая Зелланжия, Финляндия, Канзас. В организме – селен-цистеин и селен-метионин – в защите от свободных радикалов, селен-цис закодирован как «стоп-кодон (UGA) при синтезе белка; селен-цис – в состав глутатионпероксидазы, селенпротеинов Р и W, участвует в обмене гормонов щитовидной железы (активация Т4 и дезактивация Т3), участвует в репродуктивной функции и др.

Недостаточность селена: болезнь Кешана – кардиомиопатия, тошнота, потеря аппетита, изменения ЭКГ; болезнь Кешана-Бека – эндемический остеоартрит (Китай), повышение частоты опухолей. Наблюдаются также - оксидативный стресс, астено-вегетативный синдром, эндемическая кардиомиопатия, фиброкистоз поджелудочной железы, иммунодефицит, скрытая сердечная недостаточность.

ЦИНК: важнейший МЭ. Участвует в процессах клеточного деления и роста, а также комплексируя с гиалуроновой кислотой регулирует проницаемость кожных покровов и слизистых оболочек, влияет на обмен железа, меди, магния и кальция; важнейший регулятор иммунитета (регуляция дифференцировки Т-лимфоцитов – входит в состав тимулина и В-лимфоцитов в костном мозге).

Недостаточность: снижение фагоцитоза и ЕК, ИФ-гамма, ИЛ-2, ФНО-альфа, инволюция тимуса (в основном снижается функция Т-х-1 типа) и снижение В-лимфоцитов костного мозга, снижение иммунного ответа на Т-зависимые антигены. Из других проявляений дефицита цинка отмечены - алопеция, гипергликемия, снижение веса, снижение регенерации, аллергии, акродермит, энцефалопатия, диаррея, снижение вкуса, обоняния, бесплодие, воспаления, укачивание,  фурункулез, мегалобластная анемия.

АЛЮМИНИЙ: Недостаток алюминия: снижение регенерации эпителия, соединительной ткани, ахилия.

Избыток алюминия: накопление в костях и головном мозге: остеомаляция, остеопороз, снижение парат-гормона (выход Са из костей).   

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДРУГИХ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ:

БОРА: снижение обмена кальция, магния, фтора.

ВАНАДИЯ: повышение гемоглобина, эритроцитов, иммунодефициты, склонность к сердечно-сосудистой патологии.

КОБАЛЬТА: недостаток В12, снижение активности поджелудочной железы, повышение выработки адреналина, атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, анемия мегалобластная.

КРЕМНИЯ: фурункулез, алопеция, сухие и ломкие волосы, псориатические изменения кожи, синуситы, головные боли, иммуодефициты и аллергия, снижение адаптации (повышенная метеочувствительность), снижение интеллекта, нарушения сна, дистрофии.

МЫШЬЯКА: снижение фосфорного обмена, аллергии.

ФТОРА: кариес, запаздывание прорезывания зубов.

       Таблица 1   Суточная потребность в микроэлементах (мг)

Ca

P

Mg

Fe

Zn

Cu

Mn

F

J

Mo

Cr

Se

 Дети

800

800

170

10

10

1,5

2,5

2

120

100

200

30

  М

800

800

350

10

15

2,5

3,5

3,3

150

250

200

70

 Ж

800

800

280

15

12

2,5

3,5

3,3

150

250

200

55

Дети – в возрасте 7-10 лет.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

Витамины – низкомолекулярные органические соединения, жизненно важные и незаменимые компоненты питания.

Причины нарушения обмена ВТ: недостаточность в пище (первичные гипо и авитаминозы), нарушения всасывания или патология усвоения (вторичные гиповитаминозы), наследственные дефекты переносчиков витаминов и их усвоения в тканях.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ОТДЕЛЬНЫХ ВИТАМИНОВ

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ:

ВИТАМИН А (ретинол, антиксерофтальмический фактор): содержится только в продуктах животного происхождения (печень палтуса, трески, говяжья, сливочное масло, яйца), но провитамин – каротины, содержат многие растительные продукты. Содержит много ненасыщенных связей, участвует поэтому во многих окислительно-восстановительных процессах; имеются ядерные рецепторы к ретиноидам – роль в пролиферации и дифференцировке клеток. Вит А участвует в фоторецепции, регуляции роста и развития костной ткани, дифференцировке эпителия, мощный антиоксидант. Всасывается в тонком кишечнике, необходимо присутствие жиров и желчи.

Недостаток: у детей задерживает рост и развитие,  ксерофтальмия и кератомаляция, гемеролопия. Для взрослых характерен фолликулярный гиперкератоз (сухость, шероховатость кожи, дисфункция желез кожи, сыпь на месте волосяных фолликулов), метаплазия дыхательных путей, гастроэнтероколиты, гипохромная анемия.

 

ВИТАМИН Д: группа витаминов – циклические стероидоподобные соединения; много его только в печени акулы, кита. Провитамин Д3 (7-дегидрохолестерин) образуется в коже из холестерина и под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д2. Стимулирует всасывание Са2+ в кишечнике и реабсорбцию в почках (низкий уровень Са2+ крови при этом усиливает продукцию паратиреоидного гормона и вымывает Са2+ из кости). При наследственных формах (семейный гипофосфатемический витД-резистентный рахит) назначение Вит Д не эффективно. Недостаточность:  остеомаляция и остеопороз, мышечная гипотония – рахит.

ВИТАМИН Е (токоферолы): содержится во многих растительных маслах, активные антиоксиданты, участвуют также в синтезе гема и белков, в тканевом дыхании.

Недостаточность: гемолиз эритроцитов, креатинурия, отложения сфинголипидов в мышцах, демиелинизация аксонов мозга и на периферии – мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

ВИТАМИН К: жирорастворимые термолабильные соединения, важны для образования протромбина; синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в печени, растительных маслах, шиповнике. Активирует факторы свертывания – II (протромбин), VII (проконвертин), IХ (фактор Кристмаса), Х (фактор Стюарта-Прауэра).

Недостаточность: геморрагический синдром.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ:    

ВИТАМИН В1 (тиамин): широко распространен, но термолабилен и содержится в оболочке зерен. Главная функция – участие в углеводном и энергетическом обмене (кофактор превращения пировиноградной кислоты в АцКоА, кофермент декарбоксилирования кетокислот).  Недостаточность: полиневриты, атрофия мышц (болезнь «бери-бери»), дилятация правого желудочка сердца, тахикардия, отеки (формы «бери-бери»: паралитическая, отечная и острая сердечная).

ВИТАМИН В2 (рибофлавин): входит в состав флавопротеидов (оксидоредуктазы участвующие в окислительном фосфорилировании, кофермент восстановления жирных кислот и метаболитов цикла Кребса), при недостаточности – клеточная гипоксия.

Недостаточность: хейлоз (трещины и мацерация губ), себорея кожи, ангулярный стоматит, глоссит, атрофия сосочков языка, дерматит волосистой части головы, конъюнктивиты, кератит, светобоязнь.

ВИТАМИН В6 (пиридоксин): предшественник коферментов жирового и азотистого обмена, синтеза серотонина – пиридоксальфосфат участвует в дезаминировании, трансаминировании, декарбоксилировании аминокислот, в превращении триптофана в вит РР, в обмене мет, цис, глу. Частично образуется микрофлорой, много в дрожжах.  Недостаточность: себоррейный дерматоз, стоматит, глоссит, хейлоз, периферические невропатии, анемия, лимфопения.

ВИТАМИН В12 (цианкоболамин): внешний фактор Кастла, содержит кобальт, рибозу и нуклеотидный пептид. Всасывается в тонкой кишке (в присутствии внутреннего фактора Кастла), переносится в крови транспортными белками, депонируется в печени, выводится кишечником и почками. Основная реакция катализа – трансметилирование (кофермент метионинтрансферазы) образование тетрагидрофолевой кислоты – кофермент метаболизма белков и нуклеиновых кислот. Недостаточность: нарушение синтеза пуринов и тимидина ведет к нарушению синтеза белка и нуклеиновых кислот в клетках. Болезнь Аддисона-Бирмера – мегалобластная анемия с гипоксией, ахилия, гипотрофия слизистой ЖКТ, фуникулярный миелоз (дегенерация спинного мозга), психические расстройства.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА: активно всасывается, транспортируется специальными белками и депонируется в печени. Является коферментом (тетрагидрофолиевая кислота), участвует в обмене белков и нуклеиновых кислот, особенно кроветворных клеток (синтез пуринов, косвенно - пиримидинов, трансформации аминокислот).

Недостаток: мегалобластная анемия, лейкопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, снижение фагоцитоза, повышение  гомоцистеина крови, анемии, снижение регенерации, нарушение функций почек, повышение риска середечно-сосудистых заболеваний (гомочистеиновый тип атеросклероза – врожденный и приобретенный).

БИОТИН: входит в биотин-зависимые ферменты (реакции карбоксилирования), эффективно синтезируется в кишечнике.

Недостаточность: дерматиты с избыточной продукцией сальных желез, ломкость ногтей, анемии, психическая депрессия.

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА (В5): широко распространена; кофермент – в коэнзиме А (коА) – участвует во множестве реакций (обмен жирных кислот, декрабоксилирование кетоглутарата, цикл трикарбоновых кислот, синтез жиров, стероидов, фосфолипидов, ацетилхолина, гема и др.).

Недостаточность: поражения нервной системы (нарушения сна, утомляемость, парестезии, невриты), дегенерация надпочечников, патология сердца и почек (дистрофии, артимии), поражения ЖКТ (потеря аппетита, снижение пищеварения).

ВИТАМИН РР (никотиновая кислота): входит в простетическую группу ряда ферментов тканевого дыхания, кофермент дегидрогеназ. Содержится в растительных и животных продуктах.

Недостаток: пеллагра (способствует недостаток триптофана – питание кукурузой, и алкоголизм). Кроме пеллагрической эритемы поражается нервная система (дистрофия коры, мозжечка, подкорки, симпатических нервных узлов) – головные боли, расстройства чувствительности, адинамия, миотрофии, депрессия, галлюцинации; нарушения сердечно-сосудистой системы – гипотония, дегенерация миокарда; для ЖКТ – отечный ярко-красный язык, поносы, недостаточность печени, нарушения психики, слабоумие.

ВИТАМИН С (аскорбиновая кислота): содержится во всех растениях (но в тропиках – беднее им растения), термолабилен. Участвует в транспорте электронов при окислительно-восстановительных реакциях, участвует в тканевом дыхании, является антиоксидантом, необходимый компонент для формирования соединительной ткани, способствует всасыванию железа, участвует в гликолизе и глюконеогенезе, влияет на иммуногенез. Недостаток: геморрагический диатез с повышением проницаемости стенок сосудов, замедление регенерации тканей, гиперкератоз, (цинга), утомляемость.

ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА НЕКОТОРЫХ ДРУГИХ ВИТАМИНОВ

ИНОЗИТдефицит: повышение атеросклеротических процессов и снижение функции желудочно-кишечного тракта.

КАРНИТИН: задержка роста, снижение секреции желудочного сока, функции поджедудочной железы, жировое перерождение печени, сердечно-сосудистая недостаточность, гипогликемия, кетонемия.

ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ дефицит: жировое перерождение органов, сахарный диабет, атеросклероз.

ПАНГАМАТ(В15) дефицит: кардиомиопатии, гепатоз, тканевая гипоксия, нарушение обмена холина, метионина, креатинина, адреналина, стероидных гормонов.

ХОЛИН дефицит: цистин-урия, алопеция, дерматит, нарушение жирового обмена и функций сердца.

ПАБК дефицит: дерматиты.

ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНОВ (в 100 г продукта):

Вит.С (Аскорбиновая к-та), мг: свежий шиповник-650, красный сладкий перец-250, черная смородина и облепиха-200, перец зеленый, грибы, петрушка-150.

Вит.В1 (Тиамин), мг: горох-0,8, фасоль, овес 0,5, гречневая, пшено-0,4, свинина, сердце, сырокопченые колбасы-0,4-0,8, дрожжи-0,6.

Вит.В2 (Рибофлавин), мг: печень-2,2, почки-1,7, яйца, сыр-0,4, творог-0,3, бобовые-0,15, мясо птицы и рыбы-0,2.

Вит.В6, мг: фасоль -0,9, почки-0,5, мясо-0,3, рыба, овощи-0,1-0,2.

Вит.А, мг: рыбий жир-19, говяжья печень-8, свиная и трески-4.

Бета-каротин, мг: морковь-9, сельдерей, петрушка, черемша, шпинат-4-6, зеленый лук, красный перец, чеснок (перо), шиповник-2-3.

Вит.Е (токоферол), мг: растительные масла: подсолнечное - 42.

Вит.D, мкг: рабий жир-125, печень трески-100, сельдь - 30.

Вит.В3 (Пантотеновая к-та), мг: печень-6-7, почки-3-4, дрожжи-4-5.

Вит.В9, мкг: дрожжи-550, печень-23-240, петрушка-110, салат-48, лук-32, капуста и зеленый горошек-20, грибы-40, творог-40.

Вит.В12 (Цианокобаламин), мкг: печень-60 (свиная-30), почки-25.

Вит.РР (Ниацин), мг: печень-9-12, дрожжи-10-20, птица-6-8.

Вит.Н (Биотин), мкг: печень, почки-80-140, яйца-28, горох-19.

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АВИТАМИНОЗОВ:

Вит А: ксерофтальмия и кератомаляция, гемеролопия.

Вит Д: остеомаляция и остеопороз (рахит).

Вит Е: мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

Вит К: геморрагический синдром.  

Вит В1: «бери-бери»: паралитическая, отечная, сердечная формы.

Вит В2: конъюнктивиты, кератит, светобоязнь, хейлоз, глоссит.

Вит В6: себоррея, стоматит, глоссит, хейлоз, невропатии, анемия.

Вит В12: мегалобластная анемия, гипоксия, ахилия, гипоксия.

Фолиевая кислота: мегалобластная анемия, лейкопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, снижение фагоцитоза.

Пантотеновая кислота: нарушения сна, утомляемость, парестезии,  невриты, дегенерация надпочечников, патология сердца, почек, ЖКТ 

Липоевая кислота: сахарный диабет, атеросклероз.

Биотин: дерматиты, ломкость ногтей, анемии, депрессия.

Вит РР: пеллагра: эритема, дистрофия нервной системы и ЖКТ.

Вит С: цинга: геморрагии, утомляемость, дистрофии, гиперкератоз.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

84034. Классификация подходов к определению понятия менеджмент 22.31 KB
  Менеджмент - это самостоятельный вид профессионально осуществляемой деятельности, направленной на достижение в рыночных условиях намеченных целей путем рационального использования материальных и трудовых ресурсов с применением принципов, функций и методов экономического механизма менеджмента.
84036. Важнейшие элементы управленческого процесса 20.52 KB
  Основной целью науки управления является изучение и совершенствование принципов структур методов и техники управления. Поиск оптимальных методов управления ведется постоянно и в большом диапазоне от технологических до экономических административных и социально психологических. Метод управления можно определить как способ воздействия на управляемую систему для реализации поставленной задачи. Важнейшими элементами управленческого процесса является объект и субъект управления которые путем воздействия друг на друга достигают определенных...
84037. Основные цели и задачи менеджмента 23.72 KB
  Деятельность – процесс достижения результата или цели. Не сами цели как таковые приводят к результату а процесс достижения их с помощью материальных средств или действий. Цели являются существенным элементом управления выполняя след.
84038. Классификация форм управленческого труда 19.52 KB
  Эвристический труд представляет собой совокупность действий по анализу проблем стоящих перед организацией разработке на основе этого различных вариантов их решения в том числе стратегического характера. Такой труд характерен для руководителей различного уровня а также специалистов. Администраторный труд присущ руководителям и предполагает текущую координацию и оценку деятельности подчиненных.
84039. Экспертиза ценности документов и их хранение (оперативное и архивное) в ИОГВ Пермского края 40.4 KB
  Экспертиза ценности документов на стадии делопроизводства проводится при составлении номенклатуры дел в процессе формирования дел и проверки правильности отнесения документов к делам при подготовке дел к передаче в архив организации. Функции и права ЭК организация работы определяются положениями которые утверждаются руководителями после согласования с ГКУ ГАПК . ЭК организует проведение экспертизы ценности и работу по ежегодному отбору документов для хранения и к уничтожению осуществляет контроль за ее проведением осуществляет...
84041. Организация работы с предложениями, заявлениями, жалобами граждан в ИОГВ Пермского края 36.48 KB
  Обращение гражданина – это направленные в государственный орган орган местного самоуправления или должностному лицу письменные предложение заявление или жалоба а также устное обращение гражданина в государственный орган орган местного самоуправления. Ходатайство – это письменное обращение гражданина с просьбой о признании за ним определенного статуса прав гарантий и льгот с предоставлением документов их подтверждающих. Коллективное обращение – обращение двух или более граждан в письменной форме либо обращение принятое на митинге...
84042. Электронное правительство: понятие и роль в развитии документооборота 38.19 KB
  Электронное правительство система электронного документооборота государственного управления основанная на автоматизации всей совокупности управленческих процессов в масштабах страны и служащая цели существенного повышения эффективности государственного управления и снижения издержек социальных коммуникаций для каждого члена общества. Создание электронного правительства предполагает построение общегосударственной распределенной системы общественного управления реализующей решение полного спектра задач связанных с управлением документами и...