24193

ГИПОКСИЯ

Лекция

Медицина и ветеринария

Схема 1 Патогенез экзогенной гипоксии Первичное снижение рО2гипервентиляцияснижение рСО2дыхательный каротидный и  алкалоз аортальный повышение чувстви рефлекс тельности дыхатель снижение дис ного центра к СО2 социации НвО2 Компенсаторный  эритропоэз...

Русский

2013-08-09

222.5 KB

3 чел.

Лекция 17.             

                                  ГИПОКСИЯ

Определение и виды гипоксий, клиника высотной болезни, проявления горной болезни в острой и хронической форме, осложнения горной болезни, основные причины дыхательной, циркуляторной, гемической и тканевой гипоксий, патогенетические основы гипоксий, неспецифическая адаптация к гипоксии.

ГИПОКСИЯ: типовой патологический процесс кислородного голодания тканей при нарушении доставки или утилизации кислорода тканями.

Классификация: Экзогенная (гипоксическая): Дыхательная и Циркуляторная;  при Патологических состояниях: Дыхательная, Циркуляторная, Гемическая (при анемиях и при блокадах гемоглобина), Тканевая (гистотоксическая).

Экзогенная: при снижении рО2 воздуха: нормабарическая – при снижении вентиляции и гипобарическая – высотная и горная болезни (острая, подострая, хроническая).

Схема 1     Патогенез экзогенной гипоксии

Первичное

снижение рО2гипервентиляцияснижение рСО2дыхательный 

               каротидный и                                                        алкалоз

               аортальный      повышение чувстви-

                  рефлекс         тельности дыхатель-   снижение дис-

                                         ного центра к СО2      социации НвО2

Компенсаторный                                                           

эритропоэз                                                         снижение арт-вен 

                    рефлекс с альвеол                            разницы по О2

Гипертензия малого круга  Отек     Отек                

                                                легких    мозга  тканевая гипоксия

Высотнаяострое течение, острая гипоксия, страдает нервная система (вначале – процессы нервного торможения) – эйфория, дезориентация, затем глубокое торможение и потеря сознания.

Горная – на высоте 1,5-7 тыс. м. (индивидуальная чувствительность и адаптация местного населения, физическое напряжение, скорость   набора высоты) – в среднем порог 4500 м. Насыщение О2 воздуха гемоглобина имеет S-образную кривую – не изменяется до 1200 м, компенсируется (снижается на 15%) до 4000-5000 м, и декомпенсируется (свыше 35% снижение насыщения кислородом) с 6000 м.

Снижение рО2 – главный механизм горной болезни.

Второй механизм – снижение рСО2 за счет гипервентиляции легких (увеличение ЧД и глубины) с развитием дыхательного алкалоза – рефлекс с каротидных и аортальных хеморецепторов на снижение рО2. Повышение чувствительности дыхательного центра к СО2 не дает возможности рефлекторно снизить ЧД. Третий механизм – снижение артерио-венозной (а-в) разницы за счет – снижения рО2, снижения рСО2 что ухудшает диссоциацию НвО2 + гистотоксический компонент (снижается способность тканей утилизировать О2).

Формы: Острая с 3000 м, с 4000 м полностью или частично утрачивается работоспособность, развивается через 6-12 ч: головная боль (адаптивная гиперемия с отеком мозга), резкая одышка при малейшем физической напряжении до периодического дыхания (снижение возбудимости дыхательного центра) с ночным усилением, цианоз, снижение работоспособности, аппетита, тошнота и рвота (центральный рефлекс на дыхательный алкалоз), изменение почерка (диагностический симптом). Через 2-3 дня симптомы снижаются, но могут перейти в подострую и хроническую формы.

Лечение: - дыхание чистым кислородом и увеличение СО2  до 2-3%.

Подострая и хроническая формы (болезнь Монге) протекает как:

1-й тип:эритремия больших высот (постоянная усталость, депрессия, дремота, бессонница, тошнота, отказ от пищи; отличительная особенность – гиперемия слизистых, носовых и ушных раковин за счет эритремии: до 7 млн эр и 17 г% Нв; при хронической форме симптомы тяжелее, до полного изменения личности, комы, дыхательного газового ацидоза за счет снижения ЧД!).

Второй тип: эмфизематозный – легочные симптомы с бронхитами (одышка – ведущий симптом, с нарушением ритма дыхания, эмфизема, пневмонии с кровохарканием, правожелудочковая недостаточность с последующим изменениями психики и личности).

Осложнения горной болезни: высотный отек легких (выше 3000 м) при быстром течении: типично ортопное (усиление одышки в горизонтальном положении), шумное глубокое дыхание, кашель с пеной, компенсаторная тахикардия до 150 ЧСС. Механизм: рефлекторная гипертензия малого круга (как с синокаротидных, аортальных, так и с хеморецепторов альвеол) + повышение катехоламинов с перераспределением крови в малый круг + гипоксическое повышение проницаемости сосудов. Отек мозга: выше 4000 м.: сильная головная боль, рвота, галлюцинации, неадекватность, затем потеря сознания и центральные нарушения функций. Механизм: гипоксия мозга.

Др. осложнения: кровоизлияния в сетчатку; тромбоз сосудов (полицетимия); тромбоэмболия и инфаркт легких (6-8 км); правожелудочковая недостаточность при легочной гипертензии (мускулинизация легочных артерий); более тяжелое течение разных заболеваний.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ гипоксия: при патологических процессах органов дыхания – дыхательная недостаточность (и поступления О2 и выделения СО2). Причины: сдавление извне; обтурация (фибрин при дифтерии, аспирация, опухоль, воспаление); уменьшение поверхности альвеол (пневмония, эмфизема, утолщение стенок альвеол); спадение легких (пневмоторакс, ателектаз).Изменение газового состава крови: начальная артериальная гипоксемия часто с гиперкапнией (!) и ацидозом вначале газовым, затем тканевым.

Схема 2     Патогенез дыхательной гипоксии

Патология      снижение рО2                                      тканевой ацидоз

орг.дыхан.                +             

                      повышение рСО2                       газовый ацидоз

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ гипоксия: при расстройствах гемодинамики центральной в т.ч. в легких и расстройствах местной гемодинамики.

Причины: сердечная недостаточность, шок и коллапс.

Механизм: сердечная недостаточность (снижение МОК и ОЦК), гиповолемия (снижение ОЦК – кровопотеря, гипогидратация); снижение тонуса сосудов артерий и вен с увеличением емкости сосудистого русла и снижением ОЦК, перфузионного давления и кровотока сосудов – расстройства микроциркуляции с нарушением диффузии в ткани (или самостоятельное уплотнение стенок сосудов (васкулопатии, отек) и мембранопатии; коллапс и шок. Виды: локальная (преимущественно местные расстройства кровообращения) и системная.

Изменения газового состава крови: венозная гипоксемия, увеличение а-в разницы, негазовый ацидоз.

  Схема 3     Патогенез циркуляторной гипоксии

Расстройства    стаз крови     увеличение            венозное  

Гемодинамики                              а-в разницы           снижение рО2

                             тканевая гипоксия     негазовый ацидоз

ГЕМИЧЕСКАЯ гипоксия: при нарушениях транспорта О2 кровью: анемии (эритропения и снижение или изменение Нв) – снижение рО2; при нарушении диссоциации или вытеснении О2 из НвО2 – отравление СО (НвСО) и метгемоглобинообразователи – повышение или снижение соответственно рО2 в венах.

Газовый состав крови: снижение объемного содержания кислорода артериальной крови (норма 19,5-21 объемных%), норма рО2(!) в артериях при снижении в венах, негазовый ацидоз.снижение а-в разницы по кислороду, рСО2 может быть сохранена.

Схема 4     Патогенез гемической гипоксии

Снижение    снижение объемного    повышение      снижение   

ЭР и Нв               содержания О2                   а-в разницы        рО2 в венах

                     

         тканевая гипоксия  негазовый ацидоз

ТКАНЕВАЯ (гистотоксическая): Причины: при нарушениях тканевого дыхания (цианиды, ионы металлов), физико-химические изменения тканей – при всех формах патологии с дискоординацией окислительного фосфорилирования и метаболизма, повреждения мембран (ПОЛ, лизосомы, детергенты, механически при гипергидратации). Газовый состав крови: увеличение объемного содержания и рО2 венозной крови (может и артериальной), уменьшение а-в разницы, негазовый ацидоз тканей.

Особый вид тканевой гипоксии: СУБСТРАТНАЯ ГИПОКСИЯ: в результате недостаточности субстратов окисления (глюкозы); транспорт О2 не нарушен: торможение о.ф. и гликолиза (глюконеогенез, гликолиз, метаболический ацидоз – лактат, пируват, кетоновые тела, жирные кислоты), общий энергодефицит. Газовый состав: то же.  

Схема 5     Патогенез тканевой гипоксии

Тканевой    увеличение объемного    снижение      повышение   

процесс               содержания О2                   а-в разницы        рО2 в венах

                                                                            (и артериях)

негазовый ацидоз

ПЕРЕГРУЗОЧНЫЙ  (функциональный) ТИП ГИПОКСИИ: перенапряжение функций органов и тканей. Газовый состав: венозная гипоксемия, увеличение а-в разницы, ацидоз местный тканевой.

Схема 6     Патогенез функциональной гипоксии

Функциональ-     повышение по-     повышение    снижение

ная перегрузка        требления О2          а-в разницы        рО2 в венах

                                                                           

               негазовый ацидоз

СМЕШАННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ: наркотики - угнетают дыхание и  сердечно-сосудистой системы и др. причины. Часто взаимопотенцирование, утяжеление течения гипоксий разного генеза, присоедиение циркуляторной и тканевой гипоксии.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ: для всех гипоксий характерны: снижение рО2 крови, рефлексы с хеморецепторов, активация дыхательной и сердечно-сосудистой систем, патология а-в разницы, дыхательный алкалоз (или ацидоз при дыхательной недостаточности), тканевая гипоксия с активацией гликолиза и (кето)ацидозом, стресс-реакция, гипертензия малого круга, гипоксическое повышение проницаемости сосудов и отек ткани, острая и хроническая ишемия мозга с расстройством функций до гипоксического отека мозга. Любая гипоксия переходит в смешанную за счет присоединения циркуляторной, тканевой и гемической!

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА: подавление о.ф., активация гликолиза (вначале как компенсаторно-адаптационная реакция) – ведет к лактат-ацидозу (+ жирные кислоты и кетоновые тела); подавление энергозависимых – ион-мембранных и пластических процессов с активацией протеолиза (отрицательный азотистый баланс); активация липолиза с накоплением кетоновых тел (ацетоуксусная, -кетомасляная, ацетон); набухание клеток (накопление Na+ и Ca2+ и продуктов гидролиза биомолекул- осмо- и онкотическое давление повышается).

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНОВ К ГИПОКСИИ: максимальна – кости, хрящ, сухожилия, чуть ниже у мышц, средняя – печень, почки, минимальная – мозг (кора), миокард.

РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ:  

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ: снижение критики – логики - мышления, дискомфорт, дискоординация, изменения сознания вплоть до бульбарных расстройств.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ – снижение сердечного выброса, коронарная недостаточность и аритмиии, гипертензивные реакции, изменение ОЦК и реологии крови, расстройства периферической микроциркуляции (централизация кровообращения, стаз и отек ткани циркуляторного и гипоксического генеза).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ: гиповентиляция легких, нарушение перфузии легких, снижение а-в отношений (отек легких), острая дыхательная недостаточность с правожелудочковой гипертензией.

ПОЧКИ: снижение диуреза, эритроциты – белок - цилиндры в моче, острая почечная недостаточность.

ПЕЧЕНЬ: нарушения обмена, снижение антитоксической функции, торможение пластических процессов.

ЖКТ: снижение аппетита, секреции, эрозии и язвы.

ИММУННАЯ: снижение специфического и неспецифического типов иммунитета, местного и общего.  

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ при Г.: дыхательные: углубление и учащение дыхания, включение резервных альвеол, усиление легочного кровотока (рефлексы синокаротидные, аортальные и с альвеол) – ведет к гипервентиляции и дыхательному алкалозу;

сердечно-сосудистые: повышение ЧСС, ударного выброса, МОК (в 2 раза на 5000 м), объемной скорости кровотока – рефлексы и катехоламины (на –рецепторы сердца) как стрессорная реакция, централизация кровообращения, усиление кровоснабжения сердца (механическая стимуляция на ЧСС, катехоламин – расширяют сосуды сердца, гипоксические метаболиты: аденозин, ПГ); рефлекторная мобилизация резерва капилляров.

Нв: насыщение О2 мало зависит от рО2, ацидоз способствует диссоциации НвО2 в тканях; мобилизация эритроцитов депо и стимуляция эритропоэза (эритрогенин почек и эритропоэтиногена печени вместе формирующие эритропоэтин) – увеличение кислородной емкости крови;

метаболическая адаптация: повышение активности дыхательных ферментов митохондрий, усиление сопряжения о.ф., активация гликолиза (он ведет к метаболическому ацидозу).  

Долговременная адаптация (хроническая): гипертрофия дыхательных мышц, альвеол, миокарда, стимуляция эритропоэза, повышение устойчивости тканей к гипоксии (длительное сохранение резистентности) – нервно-эндокринные приспособления.      

ГИПЕРОКСИГЕНАЦИЯ (наркоз с ИВЛ, гипербарическая): патология: АФК, ПОЛ; проявляется – судорогами, гиповентиляцией с дыхательной недостаточностью); общетоксическим действием О2 (полиорганная недостаточность).

 

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное2 и СО2); патогенетическое: коррекция ацидоза, КЩС, метаболизма; симптоматическое (транквилизаторы, анестетики, аналгетики, кардио- и вазо-тропные).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

80213. Онтологическая и гносеологическая стороны основного вопроса философии 54 KB
  Среди совокупности проблем, которые исследует та или иная отрасль знания, всегда можно выделить основные, базисные. Такой основной, базисной проблемой философии, от решения которой, в конечном счете...
80214. Что такое онтология. Онтологическая проблематика 48.5 KB
  Словосочетание онтология образовано из греческих слов ontos (сущее) и logos (слово) и по-русски есть – учение о сущем. Впервые этот термин обнаруживается в «Философском лексиконе» (1613) немецкого философа Рудольфа Гоклениуса...
80216. Философия бытия (онтология) 48 KB
  Понятие Бытия его соотношение с понятиями действительность реальность существование. Монизм дуализм плюрализм в трактовке Бытия. Основные способы существования уровни и формы бытия: дух сознание жизнь материя пространство время движение энергия.
80217. Философия и её основные разделы: онтология, гносеология и аксиология 55.5 KB
  Кроче отличается нерасчленённостью онтологии и аксиологии бытия и ценности. К первому типу учений о ценности относятся взгляды А. Общим для них являются утверждения о том что источник ценностей в биопсихологически интерпретированных потребностях человека а сами ценности могут быть эмпирически фиксированы как специфические факты наблюдаемой реальности. Александер рассматривал ценности как некие третичные качества наряду с первичными и вторичными качествами.
80218. ДЕМОКРИТ (ок. 470 - ок. 380 до н. э.) 23.5 KB
  Демокрит из Абдер родился около 470 г. Демокрит считается основателем атомизма возникшего главным образом под влиянием философии элеатов отрицающих множественность и движение. Демокрит признавая явления т. Демокрит рассматривал органическую природу в том числе человека как с точки зрения физиологии так и с психологии.
80220. Рене Декарт 92 KB
  Декарт заложил основы аналитической геометрии дал понятия переменной величины и функции ввел многие алгебраические обозначения. Автор теории объясняющей образование и движение небесных тел вихревым движением частиц материи вихри Декарта. Декарт ввел представление о рефлексе дуга Декарта.
80221. ВОЛЬФ ХРИСТИАН (1679-1754) 28 KB
  начал с теологии затем перешел к философии и математике. Халле где читал лекции по всем разделам философии и исключительно на немецком языке что в те времена было большой редкостью не случайно считается что именно В. всю жизнь с невероятным педантизмом разрабатывал всеобъемлющую систему философии.