24193

ГИПОКСИЯ

Лекция

Медицина и ветеринария

Схема 1 Патогенез экзогенной гипоксии Первичное снижение рО2гипервентиляцияснижение рСО2дыхательный каротидный и  алкалоз аортальный повышение чувстви рефлекс тельности дыхатель снижение дис ного центра к СО2 социации НвО2 Компенсаторный  эритропоэз...

Русский

2013-08-09

222.5 KB

3 чел.

Лекция 17.             

                                  ГИПОКСИЯ

Определение и виды гипоксий, клиника высотной болезни, проявления горной болезни в острой и хронической форме, осложнения горной болезни, основные причины дыхательной, циркуляторной, гемической и тканевой гипоксий, патогенетические основы гипоксий, неспецифическая адаптация к гипоксии.

ГИПОКСИЯ: типовой патологический процесс кислородного голодания тканей при нарушении доставки или утилизации кислорода тканями.

Классификация: Экзогенная (гипоксическая): Дыхательная и Циркуляторная;  при Патологических состояниях: Дыхательная, Циркуляторная, Гемическая (при анемиях и при блокадах гемоглобина), Тканевая (гистотоксическая).

Экзогенная: при снижении рО2 воздуха: нормабарическая – при снижении вентиляции и гипобарическая – высотная и горная болезни (острая, подострая, хроническая).

Схема 1     Патогенез экзогенной гипоксии

Первичное

снижение рО2гипервентиляцияснижение рСО2дыхательный 

               каротидный и                                                        алкалоз

               аортальный      повышение чувстви-

                  рефлекс         тельности дыхатель-   снижение дис-

                                         ного центра к СО2      социации НвО2

Компенсаторный                                                           

эритропоэз                                                         снижение арт-вен 

                    рефлекс с альвеол                            разницы по О2

Гипертензия малого круга  Отек     Отек                

                                                легких    мозга  тканевая гипоксия

Высотнаяострое течение, острая гипоксия, страдает нервная система (вначале – процессы нервного торможения) – эйфория, дезориентация, затем глубокое торможение и потеря сознания.

Горная – на высоте 1,5-7 тыс. м. (индивидуальная чувствительность и адаптация местного населения, физическое напряжение, скорость   набора высоты) – в среднем порог 4500 м. Насыщение О2 воздуха гемоглобина имеет S-образную кривую – не изменяется до 1200 м, компенсируется (снижается на 15%) до 4000-5000 м, и декомпенсируется (свыше 35% снижение насыщения кислородом) с 6000 м.

Снижение рО2 – главный механизм горной болезни.

Второй механизм – снижение рСО2 за счет гипервентиляции легких (увеличение ЧД и глубины) с развитием дыхательного алкалоза – рефлекс с каротидных и аортальных хеморецепторов на снижение рО2. Повышение чувствительности дыхательного центра к СО2 не дает возможности рефлекторно снизить ЧД. Третий механизм – снижение артерио-венозной (а-в) разницы за счет – снижения рО2, снижения рСО2 что ухудшает диссоциацию НвО2 + гистотоксический компонент (снижается способность тканей утилизировать О2).

Формы: Острая с 3000 м, с 4000 м полностью или частично утрачивается работоспособность, развивается через 6-12 ч: головная боль (адаптивная гиперемия с отеком мозга), резкая одышка при малейшем физической напряжении до периодического дыхания (снижение возбудимости дыхательного центра) с ночным усилением, цианоз, снижение работоспособности, аппетита, тошнота и рвота (центральный рефлекс на дыхательный алкалоз), изменение почерка (диагностический симптом). Через 2-3 дня симптомы снижаются, но могут перейти в подострую и хроническую формы.

Лечение: - дыхание чистым кислородом и увеличение СО2  до 2-3%.

Подострая и хроническая формы (болезнь Монге) протекает как:

1-й тип:эритремия больших высот (постоянная усталость, депрессия, дремота, бессонница, тошнота, отказ от пищи; отличительная особенность – гиперемия слизистых, носовых и ушных раковин за счет эритремии: до 7 млн эр и 17 г% Нв; при хронической форме симптомы тяжелее, до полного изменения личности, комы, дыхательного газового ацидоза за счет снижения ЧД!).

Второй тип: эмфизематозный – легочные симптомы с бронхитами (одышка – ведущий симптом, с нарушением ритма дыхания, эмфизема, пневмонии с кровохарканием, правожелудочковая недостаточность с последующим изменениями психики и личности).

Осложнения горной болезни: высотный отек легких (выше 3000 м) при быстром течении: типично ортопное (усиление одышки в горизонтальном положении), шумное глубокое дыхание, кашель с пеной, компенсаторная тахикардия до 150 ЧСС. Механизм: рефлекторная гипертензия малого круга (как с синокаротидных, аортальных, так и с хеморецепторов альвеол) + повышение катехоламинов с перераспределением крови в малый круг + гипоксическое повышение проницаемости сосудов. Отек мозга: выше 4000 м.: сильная головная боль, рвота, галлюцинации, неадекватность, затем потеря сознания и центральные нарушения функций. Механизм: гипоксия мозга.

Др. осложнения: кровоизлияния в сетчатку; тромбоз сосудов (полицетимия); тромбоэмболия и инфаркт легких (6-8 км); правожелудочковая недостаточность при легочной гипертензии (мускулинизация легочных артерий); более тяжелое течение разных заболеваний.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ гипоксия: при патологических процессах органов дыхания – дыхательная недостаточность (и поступления О2 и выделения СО2). Причины: сдавление извне; обтурация (фибрин при дифтерии, аспирация, опухоль, воспаление); уменьшение поверхности альвеол (пневмония, эмфизема, утолщение стенок альвеол); спадение легких (пневмоторакс, ателектаз).Изменение газового состава крови: начальная артериальная гипоксемия часто с гиперкапнией (!) и ацидозом вначале газовым, затем тканевым.

Схема 2     Патогенез дыхательной гипоксии

Патология      снижение рО2                                      тканевой ацидоз

орг.дыхан.                +             

                      повышение рСО2                       газовый ацидоз

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ гипоксия: при расстройствах гемодинамики центральной в т.ч. в легких и расстройствах местной гемодинамики.

Причины: сердечная недостаточность, шок и коллапс.

Механизм: сердечная недостаточность (снижение МОК и ОЦК), гиповолемия (снижение ОЦК – кровопотеря, гипогидратация); снижение тонуса сосудов артерий и вен с увеличением емкости сосудистого русла и снижением ОЦК, перфузионного давления и кровотока сосудов – расстройства микроциркуляции с нарушением диффузии в ткани (или самостоятельное уплотнение стенок сосудов (васкулопатии, отек) и мембранопатии; коллапс и шок. Виды: локальная (преимущественно местные расстройства кровообращения) и системная.

Изменения газового состава крови: венозная гипоксемия, увеличение а-в разницы, негазовый ацидоз.

  Схема 3     Патогенез циркуляторной гипоксии

Расстройства    стаз крови     увеличение            венозное  

Гемодинамики                              а-в разницы           снижение рО2

                             тканевая гипоксия     негазовый ацидоз

ГЕМИЧЕСКАЯ гипоксия: при нарушениях транспорта О2 кровью: анемии (эритропения и снижение или изменение Нв) – снижение рО2; при нарушении диссоциации или вытеснении О2 из НвО2 – отравление СО (НвСО) и метгемоглобинообразователи – повышение или снижение соответственно рО2 в венах.

Газовый состав крови: снижение объемного содержания кислорода артериальной крови (норма 19,5-21 объемных%), норма рО2(!) в артериях при снижении в венах, негазовый ацидоз.снижение а-в разницы по кислороду, рСО2 может быть сохранена.

Схема 4     Патогенез гемической гипоксии

Снижение    снижение объемного    повышение      снижение   

ЭР и Нв               содержания О2                   а-в разницы        рО2 в венах

                     

         тканевая гипоксия  негазовый ацидоз

ТКАНЕВАЯ (гистотоксическая): Причины: при нарушениях тканевого дыхания (цианиды, ионы металлов), физико-химические изменения тканей – при всех формах патологии с дискоординацией окислительного фосфорилирования и метаболизма, повреждения мембран (ПОЛ, лизосомы, детергенты, механически при гипергидратации). Газовый состав крови: увеличение объемного содержания и рО2 венозной крови (может и артериальной), уменьшение а-в разницы, негазовый ацидоз тканей.

Особый вид тканевой гипоксии: СУБСТРАТНАЯ ГИПОКСИЯ: в результате недостаточности субстратов окисления (глюкозы); транспорт О2 не нарушен: торможение о.ф. и гликолиза (глюконеогенез, гликолиз, метаболический ацидоз – лактат, пируват, кетоновые тела, жирные кислоты), общий энергодефицит. Газовый состав: то же.  

Схема 5     Патогенез тканевой гипоксии

Тканевой    увеличение объемного    снижение      повышение   

процесс               содержания О2                   а-в разницы        рО2 в венах

                                                                            (и артериях)

негазовый ацидоз

ПЕРЕГРУЗОЧНЫЙ  (функциональный) ТИП ГИПОКСИИ: перенапряжение функций органов и тканей. Газовый состав: венозная гипоксемия, увеличение а-в разницы, ацидоз местный тканевой.

Схема 6     Патогенез функциональной гипоксии

Функциональ-     повышение по-     повышение    снижение

ная перегрузка        требления О2          а-в разницы        рО2 в венах

                                                                           

               негазовый ацидоз

СМЕШАННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ: наркотики - угнетают дыхание и  сердечно-сосудистой системы и др. причины. Часто взаимопотенцирование, утяжеление течения гипоксий разного генеза, присоедиение циркуляторной и тканевой гипоксии.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ: для всех гипоксий характерны: снижение рО2 крови, рефлексы с хеморецепторов, активация дыхательной и сердечно-сосудистой систем, патология а-в разницы, дыхательный алкалоз (или ацидоз при дыхательной недостаточности), тканевая гипоксия с активацией гликолиза и (кето)ацидозом, стресс-реакция, гипертензия малого круга, гипоксическое повышение проницаемости сосудов и отек ткани, острая и хроническая ишемия мозга с расстройством функций до гипоксического отека мозга. Любая гипоксия переходит в смешанную за счет присоединения циркуляторной, тканевой и гемической!

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА: подавление о.ф., активация гликолиза (вначале как компенсаторно-адаптационная реакция) – ведет к лактат-ацидозу (+ жирные кислоты и кетоновые тела); подавление энергозависимых – ион-мембранных и пластических процессов с активацией протеолиза (отрицательный азотистый баланс); активация липолиза с накоплением кетоновых тел (ацетоуксусная, -кетомасляная, ацетон); набухание клеток (накопление Na+ и Ca2+ и продуктов гидролиза биомолекул- осмо- и онкотическое давление повышается).

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНОВ К ГИПОКСИИ: максимальна – кости, хрящ, сухожилия, чуть ниже у мышц, средняя – печень, почки, минимальная – мозг (кора), миокард.

РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ:  

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ: снижение критики – логики - мышления, дискомфорт, дискоординация, изменения сознания вплоть до бульбарных расстройств.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ – снижение сердечного выброса, коронарная недостаточность и аритмиии, гипертензивные реакции, изменение ОЦК и реологии крови, расстройства периферической микроциркуляции (централизация кровообращения, стаз и отек ткани циркуляторного и гипоксического генеза).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ: гиповентиляция легких, нарушение перфузии легких, снижение а-в отношений (отек легких), острая дыхательная недостаточность с правожелудочковой гипертензией.

ПОЧКИ: снижение диуреза, эритроциты – белок - цилиндры в моче, острая почечная недостаточность.

ПЕЧЕНЬ: нарушения обмена, снижение антитоксической функции, торможение пластических процессов.

ЖКТ: снижение аппетита, секреции, эрозии и язвы.

ИММУННАЯ: снижение специфического и неспецифического типов иммунитета, местного и общего.  

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ при Г.: дыхательные: углубление и учащение дыхания, включение резервных альвеол, усиление легочного кровотока (рефлексы синокаротидные, аортальные и с альвеол) – ведет к гипервентиляции и дыхательному алкалозу;

сердечно-сосудистые: повышение ЧСС, ударного выброса, МОК (в 2 раза на 5000 м), объемной скорости кровотока – рефлексы и катехоламины (на –рецепторы сердца) как стрессорная реакция, централизация кровообращения, усиление кровоснабжения сердца (механическая стимуляция на ЧСС, катехоламин – расширяют сосуды сердца, гипоксические метаболиты: аденозин, ПГ); рефлекторная мобилизация резерва капилляров.

Нв: насыщение О2 мало зависит от рО2, ацидоз способствует диссоциации НвО2 в тканях; мобилизация эритроцитов депо и стимуляция эритропоэза (эритрогенин почек и эритропоэтиногена печени вместе формирующие эритропоэтин) – увеличение кислородной емкости крови;

метаболическая адаптация: повышение активности дыхательных ферментов митохондрий, усиление сопряжения о.ф., активация гликолиза (он ведет к метаболическому ацидозу).  

Долговременная адаптация (хроническая): гипертрофия дыхательных мышц, альвеол, миокарда, стимуляция эритропоэза, повышение устойчивости тканей к гипоксии (длительное сохранение резистентности) – нервно-эндокринные приспособления.      

ГИПЕРОКСИГЕНАЦИЯ (наркоз с ИВЛ, гипербарическая): патология: АФК, ПОЛ; проявляется – судорогами, гиповентиляцией с дыхательной недостаточностью); общетоксическим действием О2 (полиорганная недостаточность).

 

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное2 и СО2); патогенетическое: коррекция ацидоза, КЩС, метаболизма; симптоматическое (транквилизаторы, анестетики, аналгетики, кардио- и вазо-тропные).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

733. Анализ деятельности фирмы на рынке и теория коррупции 127 KB
  Рынок и закономерности его функционирования. Крупный бизнес и слабое государство. Конкурентные рынки и выбор фирм. Планирование деятельности и доходов фирмы. Проблемы российских предпринимателей при ведении ими бизнеса. Динамика коррупции в России.
734. Определение коэффициента вязкости жидкости по методу падающего шарика 57 KB
  Основная расчетная формула для вычисления коэффициента вязкости жидкости. Средние значения диаметра шарика и время его падения. Средства измерений и их характеристики. Расчет границы абсолютной погрешности измерения плотности материала шариков.
735. Многофункциональный высотный жилой дом 96 KB
  Решение генплана и благоустройство территории. Конструктивное решение объекта. Инженерно-техническое решение и оборудование. Мероприятия по решению вопросов энергосбережения и экологии. Площади для размещения инженерного оборудования.
736. Сетевые методы планирования и управления 530 KB
  Составление индивидуального перечня работ и построение СГ. Расчет сметной стоимости работ. Расчет сметной стоимости работ оптимизированного СГ. Построение графиков Время – затраты.
737. Возникновение и протекание гипертонической болезни 143 KB
  Этиология, патогенез и лечение гипертонической болезни. Стадия начальных органических изменений. Стресс и хроническое психоэмоциональное напряжение. Классификация и клинические проявления. Профилактика гипертонической болезни
738. Инструкции обработки цепочек на языке ассемблер 89 KB
  Изучить команды обработки цепочек процессора i8086. Зашифровать строку по таблице. Таблица считается известной.
739. Влияние налогов на развитие малого предпринимательства 129.5 KB
  Сущность малого бизнеса и его роль в экономике страны. Упрощенная система налогообложения. Система налогообложения в виде единого налога на вмененный доход. Роль налоговой системы на развитие малого предпринимательства в России.
740. Процесс создание и отладки программы на языке ассемблера 88 KB
  Знакомство с методами создания и отладки программ, написанных на языке ассемблера. Создание программы, на языке ассемблера выполняющей арифметическую операцию и ввод/вывод с консоли. Трансляция, компоновка, трассировка программы.
741. Исследование параметров и характеристик двигателя постоянного тока с независимым возбуждением 337.5 KB
  Построение статических характеристик двигателя постоянного тока. Исследование механических характеристик двигателя постоянного тока с независимым возбуждением. Методика расчета параметров модели двигателя. Результаты исследования искусственной механической характеристики при пониженном напряжении на обмотке якоря. Частотная характеристика двигателя постоянного тока с независимым возбуждением.