24194

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (СТРЕСС)

Лекция

Медицина и ветеринария

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ СТРЕСС Стадии стресса центральные механизмы стресса метаболизм стресса адаптивная и патогенная роль стресса; оксидативный клеточный стресс реакции тренировки и активации. общее учение о стадиях адаптации реакции активации и реакция тренировки с длительным сохранением состояния повышенной адаптации. Антиоксиданты АО подавляют АФКпатогенные реакции на мембране клеток. Стадия истощения: снижение холестерина в надпочечниках атрофия надпочечников; снижение гликогена в печени развивается...

Русский

2013-08-09

63 KB

25 чел.

Лекция 18.             

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (СТРЕСС)

Стадии стресса, центральные механизмы стресса, метаболизм стресса, адаптивная и патогенная роль стресса; оксидативный клеточный стресс, реакции тренировки и активации.

ОАС (стресс) – генерализованная неспецифическая реакция организма на различные факторы необычной силы, характера, длительности (и т.п.) с активацией неспецифических систем общей адаптации.

Впервые Сперанский предложил теоретические предпосылки учения о типовых неспецифических реакциях, Г.Селье сформулировал учение о стрессе, Гаркави с соавт. – общее учение о стадиях адаптации (реакции активации и реакция тренировки с длительным сохранением состояния повышенной адаптации).

Общий механизм: раздражитель – отклонение параметров гомеостаза – усиление афферентации -  активация гипоталамических центров с выделением рилизинг-факторов – АКТГ – глюкокортикоидов надпочечников, и активация симпатической нервной системы (норадреналин) со стимуляция надпочечников (адреналин и норадреналин) – повышение резистентности к возбудителям вообще.

         Схема 1  Развитие общего адаптационного синдрома

   Средний мозг, лимбическая система и кора мозга

Раздражитель                 Гипоталамические центры

          Рилизинг-факторы                     Симпатическая система

                                 

                              Аденогипофиз

                                 АКТГ                          симпатические ганглии

       Надпочечники     кора           мозговое вещество

Кортикостероиды                      Адреналин       Норадреналин

        Общая повышенная резистентность организма

СТАДИИ: 1.Тревоги   2.Резистентности   3.Истощения.

Исходы: повышенная резистентность, выздоровление, гибель, болезни адаптации (хронический стресс). 

Механизмы:

Стадия тревоги: активация гипоталамо-гипофизарно-адренокор-тикотропной системы. Высший уровень регуляции - средний мозг, лимбическая система и кора мозга, откуда через сеть моноаминэргических нейронов сигнал передается на мелкоклеточные ядра гипоталамуса, секретирующие рилизин-факторы (кортиколиберин) который стимулирует высвобождение АКТГ из гипофиза.

Активируется также быстрая реакция «борьбы и бегства» - симпатоадреналовая реакция (симпатические ганглии – мозговой слой надпочечников), что мобилизирует энергоресурсы, активирует сердце и перераспределяет кровь к мышцам (от внутренних органов). Круг самоусиления: потенцирование катехоламинами секреции АКТГ.

Усиление синтеза либеринов и АКТГ способствует устойчивому повышению АКТГ крови. Глюкокортикоиды: глюконеогенез в печени, отрицательный белковый баланс (но не в: центральной нервной системе, сердце и печени!) – потеря белка больше в мышцах; стимулируют липолиз для энергообеспечения (но с кетоновыми телами – в позднюю фазу освобождается инсулин и купирует кетоз), задержка соли и воды, атрофия лимфоидной ткани.

Другие эффекты: Вазопрессин и окситоцин  также потенцируют эффект АКТГ. Вазопрессин увеличивается в 1000 раз (!) при стрессе, гипертензивное действие, инсулино-подобное (антидиабетическое, анти-кетогенный эффект), стимулирует память и обучаемость; окситоцин стимулирует иммунитет.  Кортикостероиды, катехоламины, симпатические нервы – стимулируют продукцию глюкагона – антиинсулиновое действие (снижение депонирования глюкозы).

Катехоламины: стимуляция гликогенолиза мышц, печени, сердца. Паратиреоидная стимуляция – гиперкальциемия стойкая, гипертензия, стимуляция сердечно-сосудистой системы: положительный хроно-, ино- тропный эффект через -рецепторы, стимуляция эритропоэза и тромбоцитообразования – повышение свертывающей системы крови, усиление миелопоэза и снижение лимфопоэза.   

Метаболизм: мобилизация глюкозы за счет стимуляции гликогенолиза в печени и глюконеогенеза; мобилизация свободных жирных кислот из жировых депо (активация катехоламинами). Происходит острое набухание и увеличение кровонаполнения надпочечников (пучковая зона). Устанавливается отрицательный белковый баланс. Активируются все функции быстрой адаптации (сердечно-сосудистой, дыхательной системы, активация ферментов – фосфолипаз и АФК с повышением трансмембранным процессов). На этой стадии экстренной адаптации возможна острая патология: язвенные изменения в ЖКТ, гипертензия, инфаркт миокрада, нервно-психические расстройства. Факторы ограничения: опиоиды (-эндорфин в аденогипофизе) – снижает болевую чувствительность; ГАМК-эргические, ДОФА-эргические, серотонинэргические нейроны – тормозят симпато-адреналовую и АКТГ системы; в тканях – простагландины, ацетилхолин, аденозин, антиоксиданты снижают воспаление, свободнорадикальные процессы, гидролиз лизосом, ишемию органов, дистрофические изменения тканей. Так: простагландины тормозят Са2+-зависимое высвобождение норадреналина из нервных синапсов, активируют разрушение цАМФ в клетке, оказывают прямое сосудорасширяющее действие, гипотензивное, натрийуретическое и антитромботическое действие. Аденозин – мощный антивоспалительный эффект, препятствует в сердце вазоконстрикции на катехоламины, на АДГ, ангиотензин, тромбоксан А2 и ограничивает кардиотоксический эффект катехоламинов (тормозит избыточный транспорт Са2+ в кардиомиоциты); сходно действует ацетилхолин. Антиоксиданты (АО) подавляют АФК-патогенные реакции на мембране клеток. Коррекция стресса: центральное звено – транквилизаторы, психокоррекция, общая адаптация-тренировка; периферическая – адреноблокаторы; коррекция ткани: ГАМК, антиоксиданты.

Стадия резистентности: стабильная гипертрофия надпочечников (гипертрофия и гиперплазия) с накоплением холестерина в них (как субстрата для стероидов). Снижается потребление глюкозы (восстановление запасов) и возрастает - липидов (энергетически более выгодно). Главное – формирование перекрестной адаптации, увеличение мощности функций организма (гипертрофия и гиперплазия), активация энерго-пластических процессов. Обычно на этом стресс завершается, постепенно возвращается все к исходному уровню.

Стадия истощения: снижение холестерина в надпочечниках, атрофия надпочечников; снижение гликогена в печени, развивается недостаточность надпочечников со снижением их реакции на нейрогенные стимулы и затем на АКТГ. Вновь усиливается глюконеогенез и отрицательный белковый баланс, но носят уже патогенных характер. Повреждения в органах: избыток катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ, ТТГ – активируют фосфолипазу, липазу; АФК и ПОЛ мембран клеток – повреждение мембран клеток – ведут к:

ОКСИДАТИВНОМУ КЛЕТОЧНОМУ СТРЕССУ (который может быть первичным и запускать стресс), дистрофия и некрозы тканей (метаболический + сосудистый компонент); нарушение кровоснабжения: дистрофии, язвы на слизистых; кортикостероиды вызывают атрофию лимфоидной ткани (тимуса) – иммунодефицит.

РЕАКЦИИ ТРЕНИРОВКИ и АКТИВАЦИИ: Типовые реакции на раздражители средней и малой интенсивности разработаны Гаркави Л.Х., Квакиной Е.Б. и Уколовой М.А.(патент на открытие).

Кроме собственно  реакции стресса,  как реакции на сверхсильные раздражители, вводится понятие реакции активации на раздражители средней интенсивности и реакции тренировки на раздражители малой интенсивности; реакции активации часто подразделяются на два типа -  реакции спокойной активации и реакции повышенной активации. Т.о., по существу, речь идет о реакциях реактивности.

Все типы реакций принципиально сходны: они начинаются немедленно при действии раздражителя с  изменений  в  центральной  нервной  системе, захватывают эндокринную систему, прежде всего надпочечники,  половые, щитовидные железы и наиболее видимым образом тимус, проявляются на показателях периферической крови через 6 часов и  держатся 24-48 часов. Различия этих реакций состоит принципиально в том,  что при повторении тех  же  раздражителей  примерно той  же силы происходит: для стресса - истощение и повреждение функций и систем организма,  для реакции  тренировки  -  кратковременное  повышение сопротивляемости ко многим факторам внешней среды,  для реакции  активации  - длительное и устойчивое повышение сопротивления к факторам внешней  среды.

С практической точки зрения интересна возможность регистрировать данную реакцию по показателям периферической крови.  

Реакция стресса сопровождается  лейкоцитозом  с  нейтрофилезом, лимфопенией и эозинопенией, у животных значительно снижается вес тимуса. Реакция тренировки  приводит к умеренному лейкоцитозу с нейтрофилезом с относительной лимфопенией  при  нормальных  количествах  эозинофилов и сопровождается у животных увеличением массы тимуса. Реакция активации сопровождается ясно выраженным лимфоцитозом и эозинофилией при  нормальных  количествах лейкоцитов и некоторой нейтропении, вес тимуса выраженно повышается - у крыс - в 2-2,5 раза за счет истинной  стимуляции Т-лимфоидного ростка. Реакции тренировки, активации и стресса могут быть вызваны самыми разнообразными факторами, авторами использовались адреналин, травы-биостимуляторы, магнитные поля и пр. При длительном удержании реакции тренировки или активации организм выходит в "зону  здоровья",  что сопровождается излечением многих патологических процессов (до самоизлечения от  опухолей у животных и человека). Переход реакции одного типа  в  другой  достигается изменением дозы: разница в дозе должна быть 20-30%.

 Реакция

Лейкоциты

 Нейтрофилы

 Лимфоциты

Эозинофилы

Тимус

Стресса







Тренировки

относитлн

норма

Активации

норма






 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

76813. Брыжеечная часть тонкой кишки (тощая и подвздошная), строение, стенки, кровоснабжение, иннервация 185.11 KB
  Брыжеечная часть называется по наличию у тощей и подвздошной кишки брыжейки которая представляет собой двойной листок брюшины косо прикрепляющийся к задней брюшной стенке по линии слева направо от второго поясничного позвонка к правому...
76814. Толстая кишка 189.72 KB
  Железы кишки выделяют мало ферментов всасывание ограничивается изза отсутствия кишечных ворсинок. Отличительные анатомические признаки: продольные ленты tenie coli: брыжеечная сальниковая свободная tenie mesocilic tenie omentlis tenie liber сформированные длинными гладкомышечными пучками; гаустры hustre coli поперечные вздутия с поперечными бороздами между ними образованные за счет перераспределения продольных и круговых мышц; сальниковые отростки ppendicis epiploice до 45 см длиной в виде пальцевидных выростов...
76815. Слепая кишка: строение, отношение к брюшине. Топография червеобразного отростка, кровоснабжение, иннервация 184.72 KB
  В ней присутствуют все отличительные признаки толстой кишки: продольные ленты и гаустры сальниковые привески и другие признаки толстой кишки. В просвет кишки с медиальной стороны открывается илеоцекальное отверстие в виде горизонтальной щели ограниченной верхней и нижней полулунными складками слизистой которые по углам сходятся и образуют уздечку. Всё вместе взятое складки уздечка мышца составляют илеоцекальный клапан Баугиниеву заслонку vlv ileoceclis регулирующий порционное продвижение пищевой массы из тонкой кишки в толстую....
76816. Прямая кишка 183.75 KB
  На положение и фиксацию кишки значительное влияние оказывает крестцовокопчиковое искривление нижняя часть которого служит своеобразной опорой. Начало кишки находится на уровне третьего крестцового позвонка и левого подвздошнокрестцового сустава. На положение и размеры кишки особенно влияют сигмовидная кишка и матка мышцы и клетчатка тазового дна и промежности. С прямой кишки брюшина переходит на органы малого таза расположенные перед кишкой образуя у мужчин ректовезикальное углубление excvtio rectovesiclis а у женщин ...
76817. Печень, ее развитие, строение, топография, кровоснабжение и иннервация, региональные лимфатические узлы 186.78 KB
  Печень hepr развивается из первичного эпителия энтодермы эмбриональной первичной кишки. Из переднего возникает печень из заднего желчный пузырь. Развивающаяся печень врастает между листками вентральной брыжейки сохраняя связь с кишкой благодаря растущему холедоху.
76818. Желчный пузырь. Выводные протоки желчного пузыря и печени. Кровоснабжение и иннервация желчного пузыр 184.91 KB
  Выводные протоки желчного пузыря и печени. Желчный пузырь vesic felle biliris seu cholecystis прирастает к висцеральной поверхности правой доли печени в одноименной ямке что лежит в передней половине правой сагиттальной борозды. Дно fundus vesic felle есть слепо расширенный конец выступающий из под нижнего края печени на уровне сращения VIIIIХ реберных хрящей справа. Тело corpus vesic felle сужается по направлению к воротам печени и плавно сливается с шейкой над которой нередко нависает в виде своеобразного кармана прилежащая...
76819. Поджелудочная железа, развитие, топография, строение, выводные протоки, внутрисекреторная часть, кровоснабжение, иннервация, региональные лимфатические узлы 185.67 KB
  Внутрисекреторная эндокринная часть железы создаёт инсулин глюкагон соматостатин липокаин и другие гормоны для обменных процессов и роста во всем организме. Развитие железы осуществляется из переднего и заднего выростов эпителия первичной кишки в месте образования дуоденум. Аномалия развития добавочные дольки железы. Масса органа 80 г длина 1418 см ширина 9 см толщина 23 см внутрисекреторная часть составляет 12 от массы железы.
76820. Верхний этаж брюшной полости 180.02 KB
  Брюшина верхнего этажа с диафрагмы переходит на выпуклую диафрагмальную поверхность печени образуя серповидную венечную и треугольные связки которые отграничивают внебрюшинное поле печени прирастающее к диафрагме. В последней в направлении справа налево располагается холедох воротная вена собственная артерия печени. Желудок брюшина покрывает интраперитонеально переходя на него с печени по малому сальнику. Париетальная брюшина в верхнем этаже образует три сумки: печеночную для правой и квадратной долей печени преджелудочную для...
76821. Топография брюшины в среднем и нижнем этажах брюшной полости. Большой сальник. «Карманы» в стенках брюшной полости 185.59 KB
  Париетальная брюшина передней стенки живота образует между пупком и лобком складки и ямки. Ямки надпузырные правая и левая fosse suprvesicles dextr et sinistr между срединной и медиальными пупочными складками. Паховые ямки медиальные правая и левая fosse inguinlis dextr et sinistr между медиальными и латеральными пупочными складками латеральные паховые ямки: правая и левая кнаружи от латеральной складки они соответствуют внутреннему паховому кольцу. Через надпузырные ямки могут возникать скользящие грыжи когда стенкой...