24194

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (СТРЕСС)

Лекция

Медицина и ветеринария

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ СТРЕСС Стадии стресса центральные механизмы стресса метаболизм стресса адаптивная и патогенная роль стресса; оксидативный клеточный стресс реакции тренировки и активации. общее учение о стадиях адаптации реакции активации и реакция тренировки с длительным сохранением состояния повышенной адаптации. Антиоксиданты АО подавляют АФКпатогенные реакции на мембране клеток. Стадия истощения: снижение холестерина в надпочечниках атрофия надпочечников; снижение гликогена в печени развивается...

Русский

2013-08-09

63 KB

25 чел.

Лекция 18.             

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (СТРЕСС)

Стадии стресса, центральные механизмы стресса, метаболизм стресса, адаптивная и патогенная роль стресса; оксидативный клеточный стресс, реакции тренировки и активации.

ОАС (стресс) – генерализованная неспецифическая реакция организма на различные факторы необычной силы, характера, длительности (и т.п.) с активацией неспецифических систем общей адаптации.

Впервые Сперанский предложил теоретические предпосылки учения о типовых неспецифических реакциях, Г.Селье сформулировал учение о стрессе, Гаркави с соавт. – общее учение о стадиях адаптации (реакции активации и реакция тренировки с длительным сохранением состояния повышенной адаптации).

Общий механизм: раздражитель – отклонение параметров гомеостаза – усиление афферентации -  активация гипоталамических центров с выделением рилизинг-факторов – АКТГ – глюкокортикоидов надпочечников, и активация симпатической нервной системы (норадреналин) со стимуляция надпочечников (адреналин и норадреналин) – повышение резистентности к возбудителям вообще.

         Схема 1  Развитие общего адаптационного синдрома

   Средний мозг, лимбическая система и кора мозга

Раздражитель                 Гипоталамические центры

          Рилизинг-факторы                     Симпатическая система

                                 

                              Аденогипофиз

                                 АКТГ                          симпатические ганглии

       Надпочечники     кора           мозговое вещество

Кортикостероиды                      Адреналин       Норадреналин

        Общая повышенная резистентность организма

СТАДИИ: 1.Тревоги   2.Резистентности   3.Истощения.

Исходы: повышенная резистентность, выздоровление, гибель, болезни адаптации (хронический стресс). 

Механизмы:

Стадия тревоги: активация гипоталамо-гипофизарно-адренокор-тикотропной системы. Высший уровень регуляции - средний мозг, лимбическая система и кора мозга, откуда через сеть моноаминэргических нейронов сигнал передается на мелкоклеточные ядра гипоталамуса, секретирующие рилизин-факторы (кортиколиберин) который стимулирует высвобождение АКТГ из гипофиза.

Активируется также быстрая реакция «борьбы и бегства» - симпатоадреналовая реакция (симпатические ганглии – мозговой слой надпочечников), что мобилизирует энергоресурсы, активирует сердце и перераспределяет кровь к мышцам (от внутренних органов). Круг самоусиления: потенцирование катехоламинами секреции АКТГ.

Усиление синтеза либеринов и АКТГ способствует устойчивому повышению АКТГ крови. Глюкокортикоиды: глюконеогенез в печени, отрицательный белковый баланс (но не в: центральной нервной системе, сердце и печени!) – потеря белка больше в мышцах; стимулируют липолиз для энергообеспечения (но с кетоновыми телами – в позднюю фазу освобождается инсулин и купирует кетоз), задержка соли и воды, атрофия лимфоидной ткани.

Другие эффекты: Вазопрессин и окситоцин  также потенцируют эффект АКТГ. Вазопрессин увеличивается в 1000 раз (!) при стрессе, гипертензивное действие, инсулино-подобное (антидиабетическое, анти-кетогенный эффект), стимулирует память и обучаемость; окситоцин стимулирует иммунитет.  Кортикостероиды, катехоламины, симпатические нервы – стимулируют продукцию глюкагона – антиинсулиновое действие (снижение депонирования глюкозы).

Катехоламины: стимуляция гликогенолиза мышц, печени, сердца. Паратиреоидная стимуляция – гиперкальциемия стойкая, гипертензия, стимуляция сердечно-сосудистой системы: положительный хроно-, ино- тропный эффект через -рецепторы, стимуляция эритропоэза и тромбоцитообразования – повышение свертывающей системы крови, усиление миелопоэза и снижение лимфопоэза.   

Метаболизм: мобилизация глюкозы за счет стимуляции гликогенолиза в печени и глюконеогенеза; мобилизация свободных жирных кислот из жировых депо (активация катехоламинами). Происходит острое набухание и увеличение кровонаполнения надпочечников (пучковая зона). Устанавливается отрицательный белковый баланс. Активируются все функции быстрой адаптации (сердечно-сосудистой, дыхательной системы, активация ферментов – фосфолипаз и АФК с повышением трансмембранным процессов). На этой стадии экстренной адаптации возможна острая патология: язвенные изменения в ЖКТ, гипертензия, инфаркт миокрада, нервно-психические расстройства. Факторы ограничения: опиоиды (-эндорфин в аденогипофизе) – снижает болевую чувствительность; ГАМК-эргические, ДОФА-эргические, серотонинэргические нейроны – тормозят симпато-адреналовую и АКТГ системы; в тканях – простагландины, ацетилхолин, аденозин, антиоксиданты снижают воспаление, свободнорадикальные процессы, гидролиз лизосом, ишемию органов, дистрофические изменения тканей. Так: простагландины тормозят Са2+-зависимое высвобождение норадреналина из нервных синапсов, активируют разрушение цАМФ в клетке, оказывают прямое сосудорасширяющее действие, гипотензивное, натрийуретическое и антитромботическое действие. Аденозин – мощный антивоспалительный эффект, препятствует в сердце вазоконстрикции на катехоламины, на АДГ, ангиотензин, тромбоксан А2 и ограничивает кардиотоксический эффект катехоламинов (тормозит избыточный транспорт Са2+ в кардиомиоциты); сходно действует ацетилхолин. Антиоксиданты (АО) подавляют АФК-патогенные реакции на мембране клеток. Коррекция стресса: центральное звено – транквилизаторы, психокоррекция, общая адаптация-тренировка; периферическая – адреноблокаторы; коррекция ткани: ГАМК, антиоксиданты.

Стадия резистентности: стабильная гипертрофия надпочечников (гипертрофия и гиперплазия) с накоплением холестерина в них (как субстрата для стероидов). Снижается потребление глюкозы (восстановление запасов) и возрастает - липидов (энергетически более выгодно). Главное – формирование перекрестной адаптации, увеличение мощности функций организма (гипертрофия и гиперплазия), активация энерго-пластических процессов. Обычно на этом стресс завершается, постепенно возвращается все к исходному уровню.

Стадия истощения: снижение холестерина в надпочечниках, атрофия надпочечников; снижение гликогена в печени, развивается недостаточность надпочечников со снижением их реакции на нейрогенные стимулы и затем на АКТГ. Вновь усиливается глюконеогенез и отрицательный белковый баланс, но носят уже патогенных характер. Повреждения в органах: избыток катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ, ТТГ – активируют фосфолипазу, липазу; АФК и ПОЛ мембран клеток – повреждение мембран клеток – ведут к:

ОКСИДАТИВНОМУ КЛЕТОЧНОМУ СТРЕССУ (который может быть первичным и запускать стресс), дистрофия и некрозы тканей (метаболический + сосудистый компонент); нарушение кровоснабжения: дистрофии, язвы на слизистых; кортикостероиды вызывают атрофию лимфоидной ткани (тимуса) – иммунодефицит.

РЕАКЦИИ ТРЕНИРОВКИ и АКТИВАЦИИ: Типовые реакции на раздражители средней и малой интенсивности разработаны Гаркави Л.Х., Квакиной Е.Б. и Уколовой М.А.(патент на открытие).

Кроме собственно  реакции стресса,  как реакции на сверхсильные раздражители, вводится понятие реакции активации на раздражители средней интенсивности и реакции тренировки на раздражители малой интенсивности; реакции активации часто подразделяются на два типа -  реакции спокойной активации и реакции повышенной активации. Т.о., по существу, речь идет о реакциях реактивности.

Все типы реакций принципиально сходны: они начинаются немедленно при действии раздражителя с  изменений  в  центральной  нервной  системе, захватывают эндокринную систему, прежде всего надпочечники,  половые, щитовидные железы и наиболее видимым образом тимус, проявляются на показателях периферической крови через 6 часов и  держатся 24-48 часов. Различия этих реакций состоит принципиально в том,  что при повторении тех  же  раздражителей  примерно той  же силы происходит: для стресса - истощение и повреждение функций и систем организма,  для реакции  тренировки  -  кратковременное  повышение сопротивляемости ко многим факторам внешней среды,  для реакции  активации  - длительное и устойчивое повышение сопротивления к факторам внешней  среды.

С практической точки зрения интересна возможность регистрировать данную реакцию по показателям периферической крови.  

Реакция стресса сопровождается  лейкоцитозом  с  нейтрофилезом, лимфопенией и эозинопенией, у животных значительно снижается вес тимуса. Реакция тренировки  приводит к умеренному лейкоцитозу с нейтрофилезом с относительной лимфопенией  при  нормальных  количествах  эозинофилов и сопровождается у животных увеличением массы тимуса. Реакция активации сопровождается ясно выраженным лимфоцитозом и эозинофилией при  нормальных  количествах лейкоцитов и некоторой нейтропении, вес тимуса выраженно повышается - у крыс - в 2-2,5 раза за счет истинной  стимуляции Т-лимфоидного ростка. Реакции тренировки, активации и стресса могут быть вызваны самыми разнообразными факторами, авторами использовались адреналин, травы-биостимуляторы, магнитные поля и пр. При длительном удержании реакции тренировки или активации организм выходит в "зону  здоровья",  что сопровождается излечением многих патологических процессов (до самоизлечения от  опухолей у животных и человека). Переход реакции одного типа  в  другой  достигается изменением дозы: разница в дозе должна быть 20-30%.

 Реакция

Лейкоциты

 Нейтрофилы

 Лимфоциты

Эозинофилы

Тимус

Стресса







Тренировки

относитлн

норма

Активации

норма






 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

19676. ВЕЛИКОБРИТАНИЯ основные черты внутренней и внешней политики во второй половине 20- начале 21 в. 18.44 KB
  ВЕЛИКОБРИТАНИЯ основные черты внутренней и внешней политики во второй половине 20 начале 21 в. Ситуация после второй мировой войны. Распад колониальных империй главная проблема в послевоенной истории Англии и Франции. Великобритания вышла из войны ослабленной. Ей при...
19677. ФРАНЦИЯ во второй половине 20-21 в. основные политические события ,характерные черты социально-экономического развития 21.11 KB
  ФРАНЦИЯ во второй половине 20-21 в. основные политические события характерные черты социально-экономического развития. Положение страны после второй мировой войны. Летом 1944 г. в освобожденной Франции было создано временное правительство во главе с генералом де Голлем ру...
19678. Творческий путь Тургенева 28 KB
  Творческий путь Тургенева. И. С. Тургенев 1818 1883 родился в богатой дворянской семье. Детство провел в родовой усадьбе. В 1833 г. поступил в Московский университет в 1834 перевелся в Петербургский который и заканчивает в 1837 г. по словесному отделению философского факультета. ...
19679. Романы Тургенева: поэтика, проблематик, эволюция жанра 26.5 KB
  Романы Тургенева: поэтика проблематик эволюция жанра. Тургенева справедливо считается лучшим стилистом русской прозы XIX в. и тончайшим психологом. Как писатель Тургенев прежде всего классичен в самых разнообразный смыслах этого слова. Лучшие тургеневские вещи пора...
19680. Творческий путь Гончарова 27 KB
  Творческий путь Гончарова. И. А. Гончаров 1812-1891 обратился к литературному творчеству в годы учебы в Московском университете на филологическом словесном отделении. Но в литературу он вошел спустя тринадцать лет как автор романа Обыкновенная история который был
19681. Романы Гончарова: поэтика, проблематика 39 KB
  Романы Гончарова: поэтика проблематика. Замечательный роман И. А. Гончарова €œОбломов€ вышел в свет в 1859 году. В простом лишенном внешних эффектов сюжете романа глубоко и правдиво отразилась русская действительность. Роман интересен тем что образ Ильи Ильича Обломов
19682. Творческий путь Герцена 41 KB
  Творческий путь Герцена. Герцен родился 25 марта 6 апреля 1812 г. в Москве в семье богатого помещика Ивана Алексеевича Яковлева 1767 1846; мать 16летняя немка ГенриеттаВильгельминаЛуиза Гааг дочь мелкого чиновника. Брак родителей не был оформлен и Герцен носил фамилию пр...
19683. «Былое и думы» А.И. Герцена: поэтика, историческая концепция 35.5 KB
  Былое и думы А.И. Герцена: поэтика историческая концепция В 1854 году в Вольной русской типографии в Лондоне вышла в свет книга под названием Тюрьма и ссылка. Из записок Искандера. Это были первые печатные страницы Былого и дум А. И. Герцена. В свете общепринятых пре
19684. Народ в произведениях писателей-шестидесятников (очерки Н. Успенского) 42 KB
  Народ в произведениях писателейшестидесятников очерки Н. Успенского Жанр очерка был особенно любим писателями круга Современника вокруг которого после раскола в редакции группировались в основном писателиразночинцы именуемые обычно шестидесятниками. Н.В....