24200

РАССТРОЙСТВА МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Лекция

Медицина и ветеринария

Кровоток области: от диаметра сосуда скорости пропорциональна артериовенознной разнице давления вязкости крови. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ активная: повышенное кровонаполнение органов тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Признаки: расширение артериальных сосудов увеличение количества функционирующих сосудов данной области ускорение кровотока в данном регионе уменьшение артериовенозной разницы по кислороду при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани покраснение гиперемия области...

Русский

2013-08-09

138.5 KB

8 чел.

Лекция 3.

РАССТРОЙСТВА МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Регуляция сосудистого тонуса, виды РМК, признаки, причины и механизмы различных видов РМК, адаптивный и патогенный характер РМК, степени выраженности и механизм включения коллатералей. Причины и условия тромбозов и эмболий, стадии тромбооразования и структура тромба, стаз, синдром ДВС.

Р.М.К.состояния изменения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Это: артериальная и венозная гиперемия, ишемия и геморрагии. К РМК приводят также: тромбозы и эмболии.

Значение: ишемия - основа инфарктов, инсультов, гангрены; эмболы - внезапная смерть. Адаптивная гиперемия – местная детоксикация (в т.ч. лимфодренаж) и оксигенация. Патологическая: венозная гиперемия – ишемия и стаз, отеки; Ишемия – кислородное и субстратное голодание (облитерирующий эндартериит), атеросклероз.

СОСУДЫ: артерии – артериолы – прекапилляры – капилляры –венулы - вены (+лимфоток).

Кровоток области: от диаметра сосуда, скорости (пропорциональна артерио-венознной разнице давления), вязкости крови.

Течение – ламинарное, слоистое, с пристеночным замедлением (обогащение тромбоцитами и лейкоцитами). В регуляции кровотока важнее местные нервные и гуморальные влияния, хотя имеются и центральные нервно-гуморальные влияния.

 

РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

Нейрогенные воздействия – на артериолы зависят от:

симпатических вазоконстрикторов (преобладают - норадреналин на 1-рецепторы гладких мышц сосудов);

симпатических вазодилятаторов (адреналин на 2-рецепторы) – преобладают в сосудах мозга, сердца, печени, половых органов, слюнных железах и:

холинергических вазодилятаторов – в скелетных мышцах, мозге, легких, ЖКТ, парасипатическая вазодилятация редка, важна для мозга, легких, ЖКТ.

имеются и аденозин-рецепторы вазодилятации - в коронарном русле и трахее.

Вазодилятация в ответ на адреналин, аденозин, ацетилхолин – опосредуется в нормальном эндотелии синтезом NO (закись азота).

 

Рисунок 1 Особенности нервной регуляции сосудов разных органов

Симпатическая система         Парасимпатическая     Аденозин 

                                                                                              

Норадреналин    Адреналин           Ацетилхолин           Аденозин

                                        

1-рецепторы               2-рецепторы

                                                 

Вазоконстрикция                  NO синтез в эндотелии

                                                                                   

                                              В  а  з  о  д  и  л  я  т  а  ц  и  я  

                                                                                         

Для гладких мышц    Мозг, сердце, пе-    Мозг, легкие    Сердце

   всех сосудов           чень,  половые и     ЖКТ и скеле-    трахея

   всех органов           слюнные железы    тные мышцы

«Сосудистый тонус» - базальный миогенный компонент – 80% тонуса (от клетки к клетке сокращение, автоматизм усиления на АД) – реакция на рО2, Na+, Cа2+, гистамин, простагландины; центральный нейрогенный компонент – норадренергический главным образом – тоническая импульсация от симпатического вазомоторного центра (передне-латер. верхние части продолговатого мозга и низ моста).

Системные гуморальные влияния: вазоконстрикторные: гормоны мозгового вещества надпочечников, ангиотензины и вазопрессин. Мощные: пептиды эндотелины – вырабатываются эндотелием сосудов на механическое воздействие (змеиный яд – их синергист вызывающий ишемические некрозы), тромбин и адреналин, лейкотриены. Гуморальные вазодилятаторы: кинины, простагландины, гистамин, вещество Р, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП), интестинальный пептид (ИТП) – действуют местно.

Рисунок 2  Механизмы поддержания тонуса периферических сосудов

                Центральный нервный         Системный гуморальный 

  (симпатический вазомоторный центр)  

 

Местные:АД, рО2, Na+

Ca2+, ПГ, гистамин                  Вазоконстрикция       Вазодилятация

                                                 катехоламины,ангио-    кинины, ПГ, гис-       

                Норадреналин        тензины,вазопрессин      тамин, в-во Р,

                                               эндотелины,тромбин,ЛТ  ПНУП, ИТП

Базальный (миогенный) тонус           ОБЩИЙ ТОНУС СОСУДОВ

АДАПТАЦИЯ при расстройствах микроциркуляции:

Функциональная адаптация микроциркуляции: Гистометаболический механизм: открытие сфинктеров на метаболиты (рСО2 (но рефлекторное воздействие СО2 на вазомоторный центр – ведет к вазоконстрикции), молочная кислотата, К+, Н+, гидролизаты АТФ – аденозин). Промежуточный медиатор - NO – опосредует реакцию аденозина, кинина, ацетилхолина, серотонина, катехоламинов, механические воздействия.

Кислород-зависимый механизм – расслабление миоцитов при гипоксии, парез вазомоторных сфинктеров.

Гистомеханический: повышение базального тонуса при растяжении миоцитов (но возникает порочный круг на повышение АД).

Адаптация при повреждении тканей: гистамин, брадикинин, простагландины– локальное действие; хроническая гипоксия – к ангионеогенезу (фактор ангиогенеза тромбоцитов и макрофагов, тромбоцитарные факторы роста и фактор некроза опухоли).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (активная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: нейротоническая – активация нервов вазодилятаторов (обычно не нутритивная функция, а системные и специальные реакции) – только в поджелудочной и слюнной железе, кавернозных тканях, а также терморегуляционная кожная гиперемия (с активацией артерио-венозных шунтов – для обмена теплом, а не трофика кожи), пример - краска стыда и гнева;

нейропаралитическая гиперемия – снижение тонуса нервов вазодилятаторов (перерезка вазоконстрикторных нервов – шейного симпатического ствола, повреждении нервных центров), «знаки молнии» - по сосудам имеют такой механизм развития;

миопаралитическая (по сути – нутритивная, увеличение числа рабочих капилляров)– действие метаболитов, К+ и аденозина внеклеточного, гиперкапния и снижение рН (частая форма – гиперемия после ишемии - реперфузионная при физиологической рабочей гиперемии); в ЖКТ – важны местные гормоны и гистамин в т.ч. вазоактивный интестинальный пептид (из нервных окончаний)- в сосудах малого таза и толстом кишечнике; Также паралитический механизм вызывают гистамин и дофамин; Дермографизм (!) также носит миопаралитический механизм т.к. воспроизводится при анестизии и денервации; пощечина также пример паралитической гиперемии.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная - пассивная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении оттока крови по венам. Сущность: местный стаз крови в венах.

Признаки: замедление кровотока, увеличение а-в разницы по кислороду, цианоз местный, расширение вен, маятникообразное движение крови в венах (стаз), извилистая форма вен, повышение проницаемости . стенок вен (ведет к местному отеку ), нарушение лимфообращения (сдавление лимфососудов), увеличение в объеме региона (отек). Причины: механические (рубец, опухоль, тромбоз, эмболия). Лечебная – метод терапии застойной гипоксии (жгут) – для рубцевания трофических язв (разрастание соединительной ткани).

ИШЕМИЯ: состояние уменьшения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии.

Причины: нейрогенная -  гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная - рубец, опухоль, отек, обтурационная- тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки).

ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви того же сосуда; механизм раскрытия: давление крови, хеморецепторный на недоокисленные метаболиты. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (быстро и достаточное количество),  относительная (не)достаточность (медленно и суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу). Лечебная – тренировка коллатералей до операции. При медленном развитии – диффузный склероз (ИБС).

СТАЗ: полная остановка кровотока в сосудах. Причина: прогрессивное повышение венозного давления (застойный стаз) или снижение АД (постишемический стаз), нарушение текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный стаз – при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) и смешанные формы – при шоке, воспалении. Признаки: каплляры могут быть как расширены (чаще), так и сужены, обычно стаз обратим. Часто имеет место: сгущение крови, диапедез, агглютинация эритроцитов (монетные столбики) до гомогенности – сладж-феномен. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.

ГЕМОРРАГИИ: состояния выхода крови из сосуда в ткани (кровоизлияние – тампонада сердца, апоплексия) или внешнюю среду (кровотечение). Механизм: повреждение стенки или диапедез.

Исход: анемия, гипотония, коллапс, ишемия (централизация кровообращения – оно сужается до мозга с ишемией остальных тканей), сдавление сгустком крови ткани. Потеря 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) провоцирует симпатоадреналовую реакцию и централизацию кровообращения с ишемией ряда органов (почек, печени, кожи, кишечника, мышц, легких), затем некробиоз и системное воспаление снижает АД, меняет реологию крови и повышает диапедез – все это ведет к стазу – и шоку.

Адаптация: выброс крови из депо (10% ОЦК), тахикардия, затем системная вазоконстрикция; в первые часы – мобилизация тканевой жидкости и лимфы и ограничение диуреза – гемодилюция (за 8 ч –  восстанавливается до 50% ОЦК, дефицит белков крови восстанавливается за 3-4 ч, эритропоэтин-зависимая стимуляция кровотворения – занимает от 4 дней до 1 мес). Шок вызывает потеря более 25% ОЦК, смерть – потеря более 50% ОЦК. Женщины более резистентны к кровопотерям (особенно в родах и при медленной кровопотере)

ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Механизмы (причины): повреждение стенки (турбулентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки - потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедление кровотока (тромбоз вен), изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. Виды тромба: белый (агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный).

Стадии тромбоза: 1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену), 2-я: накопление тромбоцитов; 3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка и:

ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может быть, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Рассасывание тромба. (Т.о. адаптивная реакция может дать осложнения до смерти).

ДВС синдром: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (в мелких сосудах), часто при терминальных состояниях.

Причины: массивные повреждения тканей (операции, синдром длительного сдавления), эмболия околоплодными водами, отравление солями тяжелых металлов, осложнение - АИК, шок, анафилаксия, отторжение трансплантата, сепсис, риккетсиоз и пр.

Стадии: 1-я: коагуляционная – расстройства местного кровообращения возникают, компенсаторный выброс большого количества гепарина и стимуляция фибринолиза.

2-я: коагулопатия потребления – исчерпание фибриногена и др. факторов свертывания, на фоне микротромбов массивное кровотечение,

3-я: фибринолиза – если не подавляется ранее.

В стадии восстановления ДВС – дистрофия и некрозы.

3 вида тромбов в ДВС: фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные, смашанные.     

ЭМБОЛИИ: перенос током крови и лимфы элементов (не встречающихся в норме) и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов. Классификая: ЭКЗОГЕННЫЕ: газовая (внутривенные инъекции, ранение вен шеи и грудной клетки – зияние вен; при кессонной болезни), микробная (диссеминирование инфекции), паразитарная (аскаридоз – сосудов легких, филляриоз – слоновость), инородными телами (редко). ЭНДОГЕННЫЕ: тромбоэмболии (чаще всего), тканевая (жировая), клеточная (опухолев. метастазы).

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Большого круга (из левого сердца – клапаны, аорта – бляшки, в мозг, сердце, почки, конечности).

2. Малого круга (из правого сердца в легочную артерию и мелкие сосуда, при бифуркации легочной артерии – пульмо-коронарный рефлекс и остановка сердца).

3. Воротной вены печени (из кишечных вен при непроходимости и т.п.) ведет к к отеку кишечника.

Ретроградная эмболия: в венах нижней части тела.

Парадоксальная эмболия: при врожденных дефектах перегородок сердца, баталовом незаращенном протоке.

Эмболия лимфатической системы: метастазы, филляриоз.  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

77363. ПОИСК НОВЫХ ПОДХОДОВ К ВИЗУАЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССОВ 33 KB
  Важная проблема разработки систем компьютерной визуализации связана с выбором методов представления данных возникающих в связи с описанием сложных процессов. Такие подходы появляются в различных областях компьютерной визуализации см. Нужен дополнительный поиск более простых метафор визуализации позволяющих более эффективно анализировать абстрактные данные.
77364. Применение алгоритмов распознавания образов с целью захвата жестовых языков без применения маркирующих устройств 23.5 KB
  В этой работе рассматривается возможность построения системы на базе принципов захвата движения для распознавания жестовых языков обладающих большим количеством знаков. В этой связи важным является изучение современных алгоритмов распознавания образов. Проведен анализ ряда алгоритмов преобразования изображений применяемых в области распознавания образов а также их комбинации для эффективности решения поставленной задачи.
77365. VISUAL SUPPORTING OF PROGRAM PARALLELIZING 26 KB
  We have developed the simple prototype of the system to support visually the parallelizing process. The prototype is realized twofold. One of the realizations has to deal with parallelism of Massage Passing paradigm; another has to deal with Shared Memory parallelization. That is our system works with MPI and OpenMP programs.
77366. ПРОЕКТ СРЕДЫ РАЗРАБОТКИ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ СИСТЕМ ВИЗУАЛИЗАЦИИ 39.5 KB
  Средства визуализации результатов численного моделирования можно разделить на три класса: Универсальные системы визуализации способные отображать большое многообразие визуальных объектов. Специализированные системы визуализации предметной области вычислительного эксперимента или специфических визуальных сущностей. Специализированные системы визуализации созданные специально для данного исследовательского проекта или даже конкретного пользователя.
77367. РАЗРАБОТКА СРЕДСТВ ВИЗУАЛЬНОГО ПРЕДСТАВЛЕНИЯ СЕТОК 26 KB
  В настоящее время для визуализации сеток на этапе генерации используются средства разработанного в коллективе конструктора специализированных систем визуализации. Для визуализации сеток больших объемов проводится экспериментальная разработка по реализации параллельного программного воксельного рендеринга с применением графических ускорителей. Продолжаются исследования и опытные разработки по применению виртуальной реальности для визуализации сеточных данных. Система интерактивной визуализации параллельных вычислений 14я Международная...
77368. Remote Visualization in Computer Aided Engineering 14 KB
  IMM UrB RS Urls Stte University Computer ided Engineering softwre gin now the incresing distribution. To chieve dditionl productivity engineering clcultions re mde on the specil computing resources which re seprte from the engineers worksttion. It ssumes tht imges re rendered remotely from enduser worksttion close to the plce of ctul engineering computtions.
77369. РАЗРАБОТКА КОМПИЛЯТОРА ДЛЯ ЯЗЫКА ПРОГРАММИРОВАНИЯ RIDE.L 24 KB
  Согласно которой используя статическую типизацию и перегрузку операторов для описания семантики синтаксических конструкций языка на самом языке можно получать эффективный машинный код. Оператор в качестве аргументов получает несколько выражений и одну строковую константу содержащую ассемблерный код в тернарной форме. В общем случае аппликация операторов происходит так: код реализация оператора подставляется по месту обращения; код определяется следующим образом: если выражение это оператор код фрагментов при проходе слева...
77370. Методика распределенных вычислений RiDE 391 KB
  RiDE это методика для программирования в параллельных распределенных средах основанная на модели потока данных dtflow. Иногда при создании подобных решений используется модель потоков данных Dtflow. В различных вариантах методики основанные на моделях потоков данных применяются для создания процессорных архитектур суперкомпьютеров в целом для программной организации вычислительных потоков в рамках одного процесса и взаимодействия процессов в распределенной вычислительной среде. Методика основана на анализе...
77371. Технология параллельного программирования RiDE 34.5 KB
  УрО РАН RiDE это технология программирования в параллельных распределенных средах на основе модели потока данных dtflow. RiDE основана на анализе различных в том числе и собственных моделей потока данных. Технология RiDE базируется на понятиях хранилища задач и правил.