24202

РАССТРОЙСТВА ТЕПЛОВОГО ОБМЕНА. ЛИХОРАДКА

Лекция

Медицина и ветеринария

Главное при гипертермии снижение теплоотдачи но и нарушения обмена утилизации энергиитепла – катехоламины яды митохондриальные йодсодержащие тиреоидные гормоны. Стадии: Компенсированная – развитие стрессреакции активация симпатоадреналовой и гипоталамонадпочечниковой систем усиление теплоотдачи пот – гипогидратация и повышение вязкости крови выделение солей; учащение ЧД ЧСС повышение ударного ОК и МОК повышение систАД при снижении диастАД; увеличение утилизации кислорода и увеличение выделения СО2 – гипокапния с...

Русский

2013-08-09

168.5 KB

1 чел.

ЛЕКЦИЯ 5. 

РАССТРОЙСТВА ТЕПЛОВОГО ОБМЕНА. ЛИХОРАДКА

 

Механизмы терморегуляции (центральные и периферические); стадии гипо- и гипертермии; пирогены; стадии лихорадки, типы температурных кривых; механизмы начала; особенности теплопродукции-теплоотдаци на разных стадиях; изменения функций органов при лихорадке; гипертермические реакции – отличие от лихорадки;  значение стресса в реакциях расстройства теплового обмена.

МЕХАНИЗМЫ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ: в мезозой возникли примитивные первоптицы и млекопитающие (гомойотермные – теплокровные) на фоне пойкилотермных (холоднокровных – рыбы, амфибии, рептилии). Периоды зимней спячки – анабиоза: у млекопитающих сохранились механизмы снижения температуры.

Изотермия – только для внутренних органов (кожа – в норме 24 (ноги) - 36,6 (подмышки) оС). Циркадность ритмов – 0,5-0,7оС (макс – 16-18 ч, мин – 3-4 ч ночи) для человека (у ночных животных – др.).

Химическая терморегуляция (теплопродукция): экзотермические химические реакции: гидролиз АТФ дает 40% теплопродукции (работа мышц в основном и обмен в печени), много дает и гликолиз. Физическая терморегуляция (теплоотдача): теплопроведение, теплоизлучение, испарение – кожа, слизистые, легкие, сердечно-сосудистая и выделительная системы. Испарение: 1 г. пота – 0,6 кКал. В норме теплопотери: излучение – 40-45%; конвекция – 30%, испарение – 20%, согревание пищи, воздуха, мочи – до 5%.

Рисунок 1 Механизмы терморегуляции

       

                       Тепловые и холодовые рецепторы

                   (кожа, внутренние органы, ретикулярная  

                    формация, спинной мозг, гипоталамус)

                                                                               

Центр теплопродукции  (ПГЕ2-медиатор)    Центр теплоотдачи

 (задний гипоталамус)                                     (передний гипоталамус)

                                                                                          

         Формирование установочной точки терморегуляции

                                                                 

Теплопродукция                             Теплоотдача

                                                                  

Мышцы  Печень Излучение Конвекция Испарение Согрев.жидк.тела

Физические прием и отдача тепла в окружающая среду

Нервные механизмы: рецепторы (тепловые и холодовые) кожи и внутренних органов; центры вегетативной регуляции гипоталамуса: преоптическая область; химическая терморегуляция осуществляется ядрами заднего гипоталамуса (центр теплопродукции), физическая теплоотдача – ядрами переднего гипоталамуса (центр теплоотдачи); эфферентные симпатические и парасимпатические нервы для внутренних органов и сосудов; двигательные соматические нервы. Свои терморецепторы имеют: гипоталамус, ретикулярная формация, спинной мозг (основной медиатор – ПГЕ2).  

ГИПЕРТЕРМИЯ: типовая форма расстройства теплового обмена при воздействии высокой температуры среды или нарушении теплопродукции, характеризующаяся нарушением механизмов теплорегуляции и повышением температуры тела (у теплокровных организмов).

Главное при гипертермии - снижение теплоотдачи (но и нарушения обмена/утилизации энергии-тепла – катехоламины, яды митохондриальные, йод-содержащие тиреоидные гормоны).

Способствует: мышечная активность, отсутствие движения воздуха, плотная одежда, неадаптированность к климату, ранний возраст и старость, болезни – эндокринопатии, ожирение, гипертония.

Стадии: Компенсированная – развитие стресс-реакции - активация симпато-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем - усиление теплоотдачи (пот – гипогидратация и повышение вязкости крови, выделение солей; учащение ЧД, ЧСС, повышение ударного ОК и МОК, повышение систАД при снижении диастАД); увеличение утилизации кислорода и увеличение выделения СО2 – гипокапния с газовым алкалозом как результат гипервентиляции с последующим метаболическим ацидозом (циркуляторная и тканевая гипоксия); снижение теплопродукции (снижение обмена, мышечный покой).

Тепловой неврастенический синдром (снижение работоспособности, слабость, апатия, сонливость, гиподинамия, нарушения сна, головная боль, раздражительность).

Декомпенсации – повышение температуры, непосредственное повреждение температурой тканей и центров регуляции – гипоксия, токсемия, ацидоз, дисбаланс ионов; функциональная недостаточность органов и систем. Гипертермический кардиоваскулярный синдром – тахикардия, снижение ударного выброса сердца, повышенное АДпульсовое, расстройства микроциркуляции, сладж-синдром, ДВС-синдром, фибринолиз.

Ацидоз – ведет к гипервентиляции и потере СО2, что наряду со снижением диссоциации НвО2 ведет к гипоксии – это активирует гликолиз и усугубляет ацидоз и тканевую гипоксию; повышается потребление кислорода при неэффективном его использовании.

Срыв адаптации - брадикардия,  урежение дыхания, спазм сосудов кожи, мышечная дрожь (извращение реакций терморегуляции!), резко увеличивается потребление кислорода, интенсивный распад белка (азот с мочой); гипогидратация – потеря воды, одно- и дву- валентных ионов, водорастворимых витаминов, повышается вязкость крови; признаки истощения стресс-реакции – надпочечниковая и тиреоидная недостаточность – гиподинамия, мышечная слабость в т.ч. миокарда, гипотензия; в крови нарастают токсичные «молекулы средней массы» (500-5000 кДа); появляются белки теплового шока (БТШ); физико-химические изменения липидных мембран – активация АФК и ПОЛ с подавлением системы антиоксидантов (АО), повышение текучести мембран и снижение их функции.

Кома – потеря сознания, периодическое дыхание, замедление сердечной деятельности, потеря рефлексов, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков; отек мозга, дистрофия миокарда, печени, почек, петехиальные кровоизлияния в органах.

Исходы: при продолжении действия гипертермии - фибрилляция желудочков сердца, асистолия сердца, паралич дыхательного центра.  

ТеПловой удар: острая гипертермия- с быстрым повышением to выше 40оС – снижение потоотделения, мышечная слабость, ухудшение работы сердца, бред, галлюцинации, повышение вязкости крови, сгущение крови, урежение дыхания до периодического, паралич дыхательного центра и смерть. Летальность до 30%.

Причина: сверхвысокие t и низкая эффективность адаптации.

Механизмы: обычны явления интоксикации: продукты протеолиза (аммиак, пептиды), нарушенного липидного обмена (кетоновые тела, липопероксиды, альдегиды, эпоксиды), молекулы средней массы (полиамины, олигосахара, гликопротеиды, олигопептиды).

Закономерна острая сердечная недостаточность: острая дистрофия миокарда, нарушение акто-миозинового взаимодействия, повреждения мембран и ферментов кардиомиоцитов, дисбаланс воды и ионов в клетках – ведет к: снижению АД и скорости кровотока, возрастанию венозного давления, нарушению микроциркуляции, развитию почечной недостаточности, циркуляторной гипоксии, ацидозу. Остановка дыхания: как результат отека и кровоизлияния в мозг, энергодефицита ткани мозга.

Солнечный удар: местная гиперемия (артериальная нейро- и миопаралитическая и венозная – увеличение лимфообразования), отек мозга, нарушения метаболизма.

Злокачественная гипертермия: при наркозе с деполяризаующими миорелаксантами – в основе генетический дефект синаптических мембран (повышение первой фазы эффекта миорелаксантов – длительная фаза мышечной контрактуры), повышение to выше 42оС, лечение – глубокая гипотермия.

ГИПОТЕРМИЯ: переохлаждение организма при понижении to среды (у теплокровных). Возникает при повышенной теплоотдаче. Смерть в 80% случаев: t от +10 до –10оС (статистике замерзаний).

Причины: низкая t внешней среды; способствуют -  параличи мышц и миорелаксанты; нарушения обмена (надпочечниковая недостаточность), истощение организма; повышение влажности воздуха, ветер, мокрая одежда, холодная вода (в 25 раз более теплопроводна чем воздух); голодание, алкоголь, физическое и психическое переутомление, травмы, заболевания.

Виды: острая (до 1 ч), подострая (до 4 ч) и медленная. В основе – перенапряжение и срыв терморегуляции.

Стадии: компенсация – усиление теплопродукции (усиленная мышечная активность, обмен) и снижение теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия но и - симпато-адреналовая реакция (стресс) – повышение АД, ЧСС, сердечного выброса, ЧД, эритроцитоз, повышение потребления кислорода.

декомпенсация  - извращение терморегуляции (расширение сосудов кожи, учащение ЧСС и дыхания); развиваются – гипоксия, ацидоз, дисгидратация и отек тканей, снижение температуры ниже 35оС. Причина – угнетение коры и подкорки, в т.ч. центров терморегуляции, угнетение метаболизма и расстройство функций в результате дисрегуляции и дискоординации. Уменьшается сердечный выброс (сила сокращений и ЧСС до 40 в мин), гипотония, повышается вязкость крови; замедление кровотока до стаза, открытие аретиро-венозных (а-в) шунтов; высвобождение БАД на нарушение кровообращения – повышение проницаемости сосудов, гипоксия и ацидоз, гипоальбуминемия и выход жидкости в ткани – отек ткани, локальные очаги ишемии ткани. Дискоординация функций; брадикардия с эпизодами тахикардии, аритмии, гипотензия, снижение ЧД и глубины дыхания.

Смешанная гипоксия: циркуляторная (изменения сердечно-сосудистой системы, микроциркуляции в т.ч. отека) + дыхательная (снижение объема легочной вентиляции) + кровяная (сгущение крови, адгезия, агрегация эр) + тканевая (нарушение диссоциации Нв в ткани, холодовое подавление ферментов главным образом митохондрий) - ацидоз, дисбаланс ионов.    Порочные круги: сосудистый (расширение сосудов и снижение температуры: нейропаралитическая гиперемия при 30-33оС тела); метаболический (снижение обмена и падение температуры – на 10оС снижает в 2 раза обмена); нервно-мышечный (снижение нервно-мышечной возбудимости и температуры: результат снижения возбудимости нервных центров).

кома – снижение АД, периодическое дыхание, снижение обмена, смерть от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности (холодовая депрессия бульбарных центров) – фибрилляция чаще или асистолия; гибель – при снижении ниже 20-25оС.

На вскрытии: венозное полнокровие внутренних органов, спинного и головного мозга, кровоизлияния в них, отек, истощение запасов гликогена в миокарде и мышцах.

Лечение: ванная (тела, не головы) – до 33-34оС тела (лучше при поврехностном наркозе, миорелаксации, ИВЛ). Дефибрилляция – при  t>29оС. ИВЛ. Коррекция КЩС. Глюкоза  с витаминами, плазма.   

Лечебное применение гипотермии: снижение обменных процессов при искусственной гипотермии  в т.ч. локальной для головы (возрастание устойчивости нервных клеток к гипоксии): физическая (лед, охлаждение крови – до 25-28оС) и химическая (лекарственная) – адренолитики (расширение периферических сосудов), миорелаксанты (расслабление мышц), антагонисты тиреоидных гормонов (снижение их эффекта как разобщителей окислительного фосфорилирования), на центры терморегуляции – общий наркоз, гипоталамус-тропные ср-ва.

ЛИХОРАДКА (febris) – типовой патологический процесс – Эволюционно сформировавшаяся защитно-приспособительная реакция на воздействие пирогенных агентов в виде установления нового теплового баланса (на более высоком уровне). Долгое время рассматривалась как болезнь сама по себе («желтая лихорадка» и т.п.), сейчас – как типовой патологический процесс (симптомокомлекс). Отличие от гипертермии – независимость от температуры среды. Адаптивность: повышение синтеза антител, фагоцитоза, бактериостатическое действие to (метод пиротерапии – при сифилисе – прогрессивном параличе). Патогенное: возможен обморок и смерть при кризисе, нарушения обмена, при гиперпиретической реакции снижается иммунитет, угнетение нервной системы.

 

Пирогены: экзогенные и эндогенные. Экзогеные - бактериальные – (липо)полисахариды. Очищенные экзогенные бактериальные пирогены термостабильны, нетоксичны и неантигенны.

Эндогенные – образуются при фагоцитозе микробов и ткани в т.ч. пирогенный эффект медиаторов воспаления – ИЛ-1, ИЛ-6, например – лейкоцитарный  пироген; они термолабильны, обычно белковой природы. Простые химические пирогены: ЛСД, ДНФ (разобщитель окислительного фосфорилирования), тироксин, нейротропные – фенамин, кофеин, кокаин; и даже NaCl («солевая лихорадка»).   

Механизмы: Рефлекторный компонент: возможна Л. как условный рефлекс, снижение реакции на пирогены при новокаинизации места введения, при наркозе, усиление на психостимуляторы.

Гуморальный компонент (главный): воздействие пирогенов на преоптическую область переднего гипоталамуса, повышая возбудимость холодовых и снижая – тепловых рецепторов (увеличивается ПГЕ2 – главное звено Л. – здесь реакция на НПВС – аспирин и пр. ПГЕ2 активирует синтез цАМФ  а тот – цАМФ-протеинкиназ),  увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача (изменяется установочная точка центра терморегуляции): активация холодочувствительных нейронов ядер симпато-адреналовой системы в заднем гипоталамусе (центр теплоотдачи) - спазм сосудов кожи, прекращение потоотделения, сокращение скелетных и кожных мышц (продукция тепла), субъективно – озноб; активация термогенеза – активация ретикулярной формации ствола ведет к возбуждению и - мотонейронов спинного мозга и дрожи мышц (термогенез); неконтрактильный термогенез – симпато-адреналовый и повышение тиреоидных гормонов - метаболический; это – в стадию подъема tostadium incrementi.   

Затем идет stadium fastigii - после активации механизмов теплоотдачи устанавливается новый баланс (to плато) – развивается артериальная гиперемия (отток тепла от внутренних органов), снижается интенсивность обмена, усиливается потоотделение. Активность тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса повышается теплой кровью; повышаются холинергические влияния от внутренних органов;               Последняя стадия – стадия спада tostadium decrementi, с преобладанием механизмов теплоотдачи (расширение сосудов кожи и обильное потоотделение). Обычно – в результате прекращения действия пирогенных агентов (лейкоцитарных главным образом): восстанавливается «установочная температурная точка» гипоталамуса. Падение to - медленно (лизис) или быстро (кризис – резкое расширение сосудов может вести к коллапсу).

Типы Л.: по величине подъема to: субфебрильная (37,1-38оС), фебрильная (38,1-39,5оС), пиретическая (39,6-41оС), гиперпиретическая (>41оС). По динамике утренней и вечерней: Постоянная (febris continua) – разница утренней и вечерней to до 1оС (при гриппе, пневмонии); послабляющая (febris remittens) - разница to 1-3оС (при тяжелой ангине); гектическая, истощающая (febris hectica)  - разница to 3-5оС (при сепсисе); перемежающаяся (febris intermittens) – короткие высокие пики температуры на фоне нормальной (при малярии); волнообразная (febris undulans) – волны  - разница to на протяжении нескольких дней (при возвратном тифе); извращенная (febris invers) - утренняя - разница to выше вечерней.

Нарушения функций при Л.: ССС: тахикардия с повышением МОК (10 ударов на 1оС) как реакция на пирогены синоаурикулярного узла, способствует теплоотдаче; гипертензивные реакции, некоторая централизация кровотока, с преобладанием симпато-адреналовых и тиреоидных влияний на 1-й стадии Л.

Дыхание: на 2-3-й стадиях – учащение и углубление дыхания способствует усилению теплоотдачи; частота и глубина изменяются по-разному (от соотношения рО2 и рСО2 в зависимости от ЧД.

Выделительная: соответственно спазму – расширению сосудов – снижение и усиление диуреза, при этом во 2-ю стадию все равно задерживаются Na+ и вода в тканях, в 3-ю стадию это компенсируется резким нарастанием диуреза.

ЖКТ: угнетение желез и аппетита; нарастание метаболизма печени.

Нервная: возбуждение в начале сменяется торможением и угнетением функций нервной системы.

Обмен веществ: преобладание катаболизма (отрицательный азотистый баланс), активация симпато-адреналовой системы и выброс йод-содержащих гормонов щитовидной железы, повышение основного обмена, активация гликолиза и гликогенолиза; активация обмена жиров (дыхательный коэффициент при Л. = 0,5-0,7), нарастание ацидоза (на фоне дефицита углеводов) теплоотдача стимулируется холодочувствительными нейронами ядер симпато-адреналовой системы в заднем гипоталамусе.  

Эндокринные: мало значат в Л., но на фоне эндокринных изменений извращается Л.: тиреотоксикоз, микседема  и т.п. Типична стресс-реакция, увеличение продукции АКТГ, ТТГ, кортиткостероидов, катехоламинов, инсулина, тироксина (Т3 и Т4). Изменяются также местные БАВ: простагландины, лейкотриены, кинины.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ и РЕАКЦИИ: общее повышение температуры не на пирогенный агент. Психогенные (экзаменационная). Нейрогенныецентральные (кровоизлияния, травмы, опухоли, аневризмы); рефлекторные – болевая – камни почек и желчных путей (острый стресс); Эндокринные – катехоламины (феохромоцитома), гормоны щитовидной железы (гипертиреоз);

Экзогенные – лекарственные (катехоламины, эфедрин, ДОФА; тироксин, прогестерон; кальция; БЦЖ; олигомицин); нелекарственные (ДНФ, амитал, цианиды) – стимуляция симпатоадреналовой системы, тиреоидной системы, адренорецепторов.

ЛЕЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ: Этиотропное (противомикробное). Патогенетическое: НСПВС (аспирин, амидопирин), снижение избыточности окислительных реакций в митохондриях (хинины). Симптоматическое (обезболивающие, транквилизаторы, кардиотропные, иногда общее охлаждение, растирки общие спиртом – у детей).  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

49926. Электроснабжение жилого района города 19.28 MB
  Все здания, представленные на плане застройке, являются жилыми. Общественные здания располагаются на первых этажах зданий (соответственно, первый этаж нежилой). Во всех корпусах предусмотрена подземная парковка на 100 машин мест.
49929. Проектирование участка ТО-2 на 323 автомобилей КамАЗ-5320 680.5 KB
  При ТО2 проводят более глубокую проверку состояния всех механизмов и приборов автомобиля со снятием приборов питания и электрооборудования для контроля и регулировки в специализированных цехах выполнение в установленном объёме крепёжных регулировочных смазочных и других работ обслуживание узлов и агрегатов со снятием кроме базовых с автомобиля. Общая информация по тягачам КамАЗ5320: Тягач Назначение: Автомобиль тягач предназначенный для работы преимущественно с прицепами Марка: КамАЗ Модель серия: 5320 Технические...
49930. Общая микробиология, вирусология и иммунология 509.5 KB
  В учебном пособии представлены краткие материалы в виде лекций по основным направлениям общей и частной бактериологии, вирусологии и иммунологии в соответствии с Программой по микробиологии, вирусологии, иммунологии для студентов лечебных, медико - профилактических и педиатрических факультетов высших медицинских учебных заведений
49931. Участок автоматизированной технологической линии для производства детали типа вал вторичный 2.45 MB
  Стоимость основного технологического оборудования определяется по выражению: где – балансовая стоимость единицы основного технологического оборудования занятого на iой операции определяемая по выражению: где – оптовая цена оборудования по прейскуранту; – коэффициент транспортно-заготовительных расходов; – коэффициент строительно-монтажных расходов; – коэффициент пусконаладочных расходов. Базовый вариант Проектный вариант руб.
49932. Электропривод подъемного механизма крана 286.47 KB
  К их числу относятся доставка сырья и полуфабрикатов к истокам технологических процессов и межоперационные перемещения изделий в процессе обработки погрузочно-разгрузочные работы на складах железнодорожных станциях и т. Основное внимание уделяется задаче регулирования координат тока и скорости. Грузоподъемность кг 7000 Масса захватного приспособления кг 25 Диаметр барабана мм 550 Передаточное число редуктора 50 Кратность полиспаста 1 КПД передачи 093 Скорость подъема м мин 15 Высота подъема м 17 Продолжительность включения механизма...
49933. Проект районної електричної мережі 5.1 MB
  Робота виконується з метою розробки ескізного проекту районної електричної мережі. Мета роботи –- спроектувати електричну мережу провести розрахунок режиму максимальних навантажень розрахувати післяаварійний режим та зробити аналіз режимів електричної мережі. ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ ТЕХНІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ Кафедра Електричні системи і мережі Дисципліна Електричні системи і мережі Спеціальність