24735

Внутриутробное инфицирование

Лекция

Медицина и ветеринария

Слайд 1 Роль плацентарного барьера в развитии внутриутробного инфицирования: фетоматеринские трансфузии развиваются более чем в 50 всех беременностей; трансплацентарный пассаж эритроцитов наблюдается уже в четвертойвосьмой неделе гестации; эмбриопатии патология плода 3 – 10 нед беременности заканчивается либо гибелью эмбриона либо формированием врожденных пороков развития; при инфицировании в ранний фетальный период до 28 нед. беременности чаще возникает гипотрофия плода с низкой массой тела при рождении; при позднем инфицировании...

Русский

2013-08-09

204.5 KB

1 чел.

38

Лекция внутриутробное инфицирование, сепсис, ГБН.

Внутриутробное инфицирование.

  Несмотря на плацентарный барьер для миграции клеток, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, а также некоторые инфекционные агенты и лекарства способны перемещаться из одной сосудистой системы в другую, вызывая в одних случаях иммунологические изменения, в других – инфицирование.

Слайд 1

Роль плацентарного барьера в развитии внутриутробного инфицирования:

  •  фето-материнские трансфузии развиваются более чем в 50% всех

беременностей;

  •  трансплацентарный пассаж эритроцитов наблюдается уже в четвертой-восьмой неделе гестации;
  •  эмбриопатии (патология плода 3 – 10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития;
  •  при инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед. беременности) чаще возникает гипотрофия плода с низкой массой тела при рождении;
  •  при позднем инфицировании возникают генераизованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело со значительным поражением внутренних органов.

Известно, что фето-материнские трансфузии развиваются более чем в 50% всех беременностей.

        Трансплацентарный пассаж эритроцитов наблюдается уже в четвертой-восьмой неделе гестации. Эмбриопатии (патология плода 3 – 10 нед беременности) заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 нед. беременности) чаще возникает гипотрофия плода с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генераизованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело со значительным поражением внутренних органов.

   Инфекционная патология является одной из ведущих причин перинатальной смертности. По времени попадания инфекционного агента различают анте-, интра- и постнатальные инфекции.

Слайд 2

Инфекции – ведущая причина перинатальной смертности:

  •  антенатальные,
  •  интранатальные,
  •  постнатальные.

К внутриутробным инфекциям относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте- и интранатального инфицирования. Антенатальное инфицирование возникает в позднем фетальном периоде (т.е. после 28 недели беременности).

Слайд 3

Внутриутробные инфекции

Антенатальное инфицирование

Интранатальное инфицирование

Вирусы:

  •  краснуха
  •  цитомегалия
  •  энтеровирусы,
  •  вирус простого герпеса.

простейшие:

  •  токсоплазма,
  •  микоплазма,
  •  хламидии.

Спирохета T. pallidum

вирусы:

- вирус простого герпеса, ЦМВ,

- вирус гепатита С и т.д.

Бактерии:

  •  стафилококк,
  •  энтерококк,
  •  кишечная палочка

Спирохета T. pallidum

   

Диагностика внутриутробных инфекций представляет значительные трудности из-за сходности клинических проявлений и основывается, в основном на выявлении специфических иммуноглобулинов класса М иммуноферментным методом.

     Цитомегаловирусная инфекция.

Эпидемиология и общие характеристики. Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Herpes virus. Общей чертой герпетической группы вирусов является способность вызывать латентную инфекцию с периодической реактивайией, несмотря на наличие в организме зараженного лица сывороточных антител. При локализованной форме поражаются слюнные железы, может наблюдаться персистирование вируса и генерализованные формы на фоне резко сниженного иммунитета. Название данного заболевания взято от греческого слова kytos – полоя емкость - и  megalos, означающего большой, так как для цитомегалии характерно образование своеобразных гигантских клеток. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и во всех органах. Внутриутробная инфекция плода была впервые описана в 1906 году, как «болезнь цитомегалических включений».

    У новорожденных заболевание приобретается трансплацентарно, обычно от бессимптомной матери, при первичной или рецидивирующей инфекции, и плацентарная инфекция может развиваться, поражая исключительно плод, причем частота инфицирования плода составляет 30 – 50%. Риск серьезного поражения плода ограничивается только этой группой. Вероятность инфицирования плода по мере развития беременности увеличивается, хотя риск его поражения тем выше, чем раньше заразилась беременная. Внутриутробная инфекция может развиться, несмотря на уже имеющиеся антитела у матери. Кроме того, до 20% детей приобретают перинатальную инфекцию при контакте с зараженным содержимым половых органов во время родов или через зараженное материнское молоко.

     Цитомегалвирус – это самая частая врожденная инфекция у человека, является наиболее частой причиной индуцированной вирусной инфекцией задержки умственного развития и нейросенсорной потери слуха, причем большинство новорожденных бывают бессимптомны в момент рождения.

 Слайд 4

Частота встречаемости признаков цитомегаловирусной инфекции у новорожденных

признаки

Частота встречаемости, %

гепатомегалия

100%

спленомегалия

95%

анемия

40%

желтуха

желтуха

тромбоцитопения или пурпура

80%

 Вирус может поразить любой орган плода. В пораженных тканях определяется цитолиз с участками очагового некроза и преимущественно мононуклеарной воспалительной реакцией.

        Клинические проявления включают маленький относительно гестационного возраста вес при рождении у ребенка с гепатоспленомегалией, желтуху, пурпуру и экхимозы, микроцефалию, внутричерепные кальцификаты, пневмонию и хориоретинит. Хотя гепато- и спленомегалия наиболее частые симптомы, результаты печеночных функциональных тестов обычно изменяются мало. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения ЦНС или интерстициальной пневмонии.                 Неврологические нарушения необратимы, хотя степень инвалидности бывает различной.

Слайд 5

    Дети, зараженные ЦМВ в первые дни жизни, многие месяцы продолжают выделять вирус с мочой и слюной и остаются потенциальными источниками заражения серонегативных лиц, вступающих с ними в контакт.

    Дети, зараженные ЦМВ в первые дни жизни, многие месяцы продолжают выделять вирус с мочой и слюной и остаются потенциальными источниками заражения серонегативных лиц, вступающих с ними в контакт.

Лечение ЦМВ инфекции:

Слайд 6

Лечение ЦМВ инфекции у новорожденных детей:

  •  симптоматическе и противовирусные препараты (ацикловир) – в/в,
  •   гипериммунный глобулин (цитотек) – в/в..

проводится симптоматическими и противовирусными препаратами (ацикловир), гипериммунными глобулинами (цитотек).

Прогноз у выживших детей неблагоприятный,

Слайд 7

Возможные осложнения  у детей, перенесших ЦМВ:

  •  гидроцефалия,
  •  отставание в психомоторном развитии,
  •  церебральный паралич,
  •  нервная глухота,
  •  эпилепсия.

отмечаются симптомы поражения ЦНС (гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии). Большинство детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией страдают серьезными неврологическими нарушениями, включая церебральный паралич, эпилепсию, нервную глухоту.

Простой герпес.

Этиология и патогенез. Инфекция вирусом простого герпеса известна, начиная с древнегреческой цивилизации. Herpes означает ползать или переползать. Это один из самых распространенных в природе вирусов человека. У беременных заболевание протекает бессимптомно или в виде гриппоподобного состояния с герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Плод инфицируется преимущественно при рождении через родовые пути, если гениталии матери заражены герпесом.

Слайд 8

Пути инфицирования новорожденных вирусом простого герпеса

Антенатально – 4%,

Интранатально- 86%,

Постнатально- 10%

Смертность без терапии – 70%

    Возможна трансплацентарная передача вируса. В организме ребенка вирус распространяется гематогенно, вызывая некротические повреждения сосудов и тканей легких, печени, селезенки, мозга, надпочечников.

Клинические проявления инфекции, приобретенной внутриутробно, зависят от времени, в которое произошло ифицирование плода, и являются отражением места и степени вирусной репликации. Первичная инфекция вирусом простого герпеса в первую половину беременности ассоциирована со значительной частотой спонтанных абортов и мертворождений.

Слайд 9

Последствия первичной инфекции вирусом простого герпеса:

  •  аборты и мертворождения,
  •  микроцефалия (60%),
  •  микрофтальмия (25%),
  •  внутричерепные кальцификаты (15%),
  •  хориоретиниты (45 – 60%),
  •  кожные везикулярные поражения при рождении.

Эта инфекция может приводить к микроцефалии (60%), микрофтальмии (25%), внутричерепным кальцификатам (15%), хориоретинитам (45-60%) и кожным везикулярным поражения при рождении.

Слайд 10

Клинические проявления инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, приобретенной в родах, у новорожденных:

  •  желтуха,
  •  респираторный дистресс синдром,
  •  лихорадка или гипертермия.
  •  судороги,
  •  везикулярная герпетическая сыпь на коже,
  •  стоматит, кератит, конъюктивит,
  •  гепатоспленомегалия,
  •  кровотечения (ДВС),
  •  микроангиопатическая гемолитическая анемия.

    Инфекция, приобретенная в родах, может проявляться различными синдромами, включая респираторный дистресс, лихорадки или гипотермию, судороги, эпизоды цианоза, кератит, конъюктивит и желтуху. Примерно 50% зараженных новорожденных имеют характерную везикуло-папулезную сыпь. Симптомы типично проявляются к 3-у дню жизни.

      Наиболее частыми гематологическими проявлениями у новорожденных с генерализованной инфекцией вирусом простого герпеса являются кровотечения, вызванные диссименированным внутрисосудистым свертыванием и поражением печени вследствие гепатита, и наблюдаются в 40 – 50% случаев.  Наблюдается также микроангиопатическая гемолитическая анемия, происходящая вследствие фрагментации эритроцитов.

Лечение – применяются противовирусные препараты, иммуноглобулины, симптоматические средства.

Прогноз. 

Слайд 11

Прогноз при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса:

  •  летальность без лечения достигает 70%,
  •  у выздоровевших детей отмечаются стойкие изменения ЦНС.

Летальность без лечения достигает 70%. У выздоровевших детей отмечаются стойкие изменения ЦНС.

Токсоплазмоз.

Эпидемиология и общие характеристики. Врожденный токсоплазмоз возникает в результате трансплацентарного пассажа внутриклеточного протозона T.Gondi, названного так из-за того, что он впервые изолирован  от североафриканского грызуна, называемого gondi. Возбудитель широко распространен в природе и по некоторым данным, встречается у 25% взрослых.

Слайд 12

Токсоплазмоз:

  •  врожденный токсоплазмоз возникает в результате трансплацентарного пассажа внутриклеточного протозона T.Gondi,
  •  возбудитель широко распространен в природе; встречается у 25% взрослых.
  •  окончательные хозяева токсоплазм – кошки и некоторые другие представители кошачьих,
  •   промежуточные хозяева – млекопитающие, (кроме кошачьих), дикие животные (свиньи, овцы и др.), человек и птицы,
  •  промежуточные хозяева, в том числе и человек, могут заражаться спорозоитами из спорулированных ооцист, попавших в почву с фекалиями кошек (или с рук, пола, мебели, предметов обихода, загрязненных фекалиями кошек), либо цистозоинтами из цист, содержащимися в тканях других промежуточных хозяев (в частности, при употреблении людьми в пищу недостаточно термически обработанного мяса).

        Окончательные хозяева токсоплазм – кошки и некоторые другие представители кошачьих, промежуточные – млекопитающие, (кроме кошачьих), дикие животные (свиньи, овцы и др.), человек и птицы. хозяева Промежуточные хозяева, в том числе и человек, могут заражаться спорозоитами из спорулированных ооцист, попавших в почву с фекалиями кошек (или с рук, пола, мебели, предметов обихода, загрязненных фекалиями кошек), либо цистозоинтами из цист, содержащимися в тканях других промежуточных хозяев (в частности, при употреблении людьми в пищу недостаточно термически обработанного мяса). В организме человека происходит бесполое размножение токсоплазм в тканях различных органов.

     Патогенез.

Слайд 13

Токсоплазмоз. Патогенез:

  •  из мест внедрения возбудитель заносится макрофагами в лимфатическую систему – лимфаденит;
  •  при генерализации процесса токсоплазмы фиксируются в различных органах с образованием в них внутриклеточных скоплений;
  •  в организме хозяина образуются специфические антитела, не действующие на цисты;
  •  формирующийся напряженный иммунитет защищает организм от повторного внедрения возбудителя.

Из мест внедрения возбудитель заносится макрофагами в лимфатическую систему, вызывая развитие лимфаденита. При генерализации процесса, токсоплазмы разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (в нервной системе, глазах, печени, селезенке, лимфатических узлах, скелетных мышца, миокарде) с образованием в них внутриклеточных скоплений возбудителя. Токсоплазмы в организме хозяина вызывают образование специфических антител, которые ограничивают бурное размножение паразита. Однако эти антитела не в состоянии помешать длительному переживанию паразитов в тканях и органах в стадии цист. Формирующийся при этом напряженный иммунный ответ эффективно защищает организм от рецидивов и инвазий.

    Таким образом, инфекция у плода может развиваться только после первичного инфицирования неимунной матери.

     Первые случаи токсоплазмоза у новорожденных описаны в 1939 году в виде энцефаломиелита новорожденных. Частота врожденной инфекции в России колеблется от 1 на 1000 до 1 на 2000 живорожденных.

  О перенесенной инвазии можно судить по положительным серологическим реакциям.

Слайд 14

Вероятность инфицирования плода у женщин с нелеченым первичным токсоплазмозом в зависимости от срока гестации:

  •  во время первого триместра беременности- 25%,
  •  во время второго триместра беременности – 54%,
  •  во время третьего триместра беременности 65%.

У беременных женщин с нелеченным первичным токсоплазмозом во время первого, второго и третьего триместра беременности пропорция инфицированных плодов составляет 25%, 54% и 65% соответственно.     Инфицирование, произошедшее незадолго до оплодотворения или сразу после него, менее вероятно приведет к врожденной инфекции, чем инфицирование, развившееся позднее.

     Наиболее тяжелое заболевание новорожденных обычно развивается при инфекции первого и второго триместра. Матери с хроническим токсоплазмозом редко передают заболевание плодам, по-видимому, за счет пассажа специфических антител.

    При диспансерном наблюдении за беременными женщинами необходимо выявлять женщин группы риска в отношении возможной токсоплазменной инвазии. Всем беременным при первичном обращении в женскую консультацию проводят иммунологическое обследование. Иммунные беременные в этиотропном лечении не нуждаются. Беременные неиммунные могут заразиться токсоплазмозом при данной беременности. Поэтому показано повторное обследование этих женщин во втором и третьем триместрах беременности. Сохранение отрицательных проб свидетельствует об отсутствии заражения. При остром, приобретенном во время данной беременности токсоплазмозе, терапия матери антибиотиками может редуцировать частоту инфицирования плода более, чем на 50%, а также уменьшить тяжесть заболевания плода.

    Патологическая анатомия врожденного токсоплазмоза изучена наиболее подробно. Во всех пораженных органах возникают участки некрозов и  распространенные инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, лимфоцитов. Чаще всего наблюдается поражение печени, селезенки, головного мозга и глаз.

    Классическая триада токсоплазмоза – хориоретнит, гидроцефалия и внутричерепные кальцификаты – характерна для неврологической формы заболевания.

Слайд 15

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза:

  •  неврологическая форма – хориоретинит, гидроцефалия, внутричерепные кальцификаты,
  •  генерализованная форма – лихорадка, гепатоспленомегалия, пневмонит, диарея.

Генерализованная форма врожденного токсоплазмоза характеризуется лихорадкой, гепатоспленомегалией, кожными проявлениями, пневмонитом и диареей.

    Лечение наиболее эффективно в острой фазе: хлоридин 1 мг/кг по 5 дней с интервалами по 7 – 10 дней – 5 курсов, ровамицин.

    Прогноз. Если заболевание переходит в латентную форму, сохраняются грубые изменения в психоневрологическом статусе ребенка.

Краснуха.

Эпидемиология и общие характеристики. 

     Роль вирусов краснухи как причины врожденных пороков развития была впервые признана в 1941 году австралийским офтальмологом Norman Gregg. Он описал синдром катаракты глухоты и врожденного порока сердца у детей, матери которых переболели краснухой во время беременности в Сиднейскую эпидемию 1940 г. вирус был впервые выделен в культуре ткани в 1962 г. К 1969 г. появилась действенная живая ослабленная вакцина.

      Вирус краснухи выделяется с содержимым глотки в течение нескольких дней до и после появления сыпи. Для распространения вируса нужен тесный контакт, но поскольку заболевание часто протекает бессимптомно, о контакте может быть неизвестно. Заболевшие краснухой взрослые часто заражаются ею от детей. Снижению частоты врожденной краснухи поможет обязательное массовое обследование беременных на антитела к краснухе, а также иммунизация серонегативных женщин в послеродовом периоде, поскольку часто источником инфицирования беременной является ее собственный ребенок.

Патогенез, клиническая картина.

Хотя более всех половины новорожденных в врожденной краснухой бессимптомны при рождении, но в течение первых 5 лет жизни более чем у 2/3 детей из этой группы развиваются какие-либо признаки инфекции.

Слайд 16

Проявления врожденной краснухи:

  •  при рождении более половины новорожденных бессимптомны;
  •  в течение первых 5 лет у 2/3 из них развиваются признаки инфекции;
  •  при заражении в первые 12 недель: низкий вес при рождении, катаракта, глаукома, ретинит, глухота, врожденные пороки сердца и поражение головного мозга, ассоциированные с микроцефалией, менингоэнцефалитом или гидроцефалией.

     Когда инфекция развивается в первые 12 недель беременности, симптомы могут включать низкий вес при рождении, катаракту, глаукому, ретинит, глухоту, врожденные пороки сердца и поражение головного мозга, ассоциированные с микроцефалией, менингоэнцефалитьм или гидроцефалией.

      Могут развиваться тромбоцитопения, гепатоспленомегалия, неонатальный гепатит, внутрипеченочная атрезия желчных потоков, желтуха, поражение костей, гемолитический синдром.

    Гепатомегалия и спленомегалия диагностируются у 33 – 75% пораженных пациентов. Желтуха развивается у 25%, увеличение прямого компонента билирубина обусловлено печеночной обструкцией. Желтуха может персистировать на втором месяце жизни, развивается гигантоклеточный гепатит.

Диагностика врожденной краснухи 

Слайд 17

Диагностика врожденной краснухи - выявление специфических иммуноглобулинов класса М в крови ребенка, которые сохраняются в течение нескольких месяцев после рождения.

Зараженные дети продолжают выделять вирус не менее нескольких месяцев после рождения и поэтому представляют потенциальную опасность для беременных женщин, вступающих с ними в контакт.

основывается на выявлении специфических иммуноглобулинов класса М в крови ребенка, которые сохраняются в течение нескольких месяцев после рождения. Зараженные дети продолжают выделять вирус не менее нескольких месяцев после рождения и поэтому представляют потенциальную опасность для беременных женщин, вступающих с ними в контакт.

Хотя частота патологических изменений вследствие врожденной краснухи и высока, длительное наблюдение за пораженными лицами показало, что при правильном раннем обследовании и оптимальном лечении это заболевание совместимо с нормальной по существу жизнью.

Сепсис новорожденных.

     Новорожденные дети восприимчивы к инфекции вследствие иммунолгической незрелости и незащищенности от ряда потенциальных патогенных факторов, с которыми они ранее не встречались. После 18 – 20 нед беременности плод способен вырабатывать иммуноглобулины и отвечать специфической реакцией клеточного иммунитета.

Слайд 18

Механизмы защиты плода от инфекционных агентов:

  •  После 18 – 20 нед беременности плод способен вырабатывать иммуноглобулины и отвечать специфической реакцией клеточного иммунитета;
  •   в это же время материнские антитела (IgG) начинают проникать через плаценту в кровь плода и достигают того же уровня, что и в сыворотке крови женщины при доношенной беременности;
  •   начиная с 20 нед беременности определяется противомикробная активность амниотической жидкости; ее обеспечивают: лизоцим, пероксидаза, трансферррин, иммуноголобулины, жирные кислоты и стероиды.

Примерно в это же время материнские антитела (IgG) начинают проникать через плаценту в кровь плода и достигают того же уровня, что и в сыворотке крови женщины при доношенной беременности. Противомикробная активность амниотической жидкости также способствует защите от внутриутрбной инфекции. Она определяется начиная примерно с 20 нед беременности и неуклонно растет до ее завершения. В амниотической жидкости выделен ряд веществ, которые в разной степени обеспечивают противомикробную активность. К ним относятся лизоцим, пероксидаза, трансферррин, иммуноголобулины, жирные кислоты и стероиды.

Слайд 19

факторы риска внутриутробной инфекции:

  •  после разрыва плодных оболочек теряется защитная активность амниотической жидкости;
  •  антибактериальная активность амниотической жидкости подавляется меконием.

    После разрыва плодных оболочек эта защитная активность теряется, и риск внутриутробной инфекции плода возрастает, пока он остается в матке. Антибактериальная активность амниотической жидкости подавляется меконием.

      У недоношенного ребенка все защитные факторы развиты относительно слабо и риск развития инфекции – при встрече ребенка с потенциальными патогенными факторами – относительно высок. В его косном мозге имеется сравнительно небольшой запас зрелых клеток, меньше нейтрофилов в крови, причем последние имеют ограниченную бактерицидную и хемотаксическую активность. Уровень комплемента сыворотки крови и иммуноглобулина G, перешедших от матери, ниже, чем у доношенного ребенка.

   Инфекция у матери может привести к преждевременным родам, а также быть причиной контакта ребенка с огромным количеством потенциально болезнетворных бактерий либо внутриутробно, либо во время родов. Внутриутробное инфецирование происходит из крови матери путем перехода через плаценту или путем ретроградного распространения из половых органов женщины.

     Этиология. Гнойно-воспалительные заболевания могут вызывать 30 видов микроорганизмов.

Слайд 20

Этиология гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных детей:

  •  В настоящее время чаще всего встречается условно-патогенная грамотрицательная флора, часто больничная, устойчивая к антибиотикам;
  •  Преобладают: неэнтерогенная кишечная палочка, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, стрептококк группы В, энтеробактер, ассоциации с золотистым и эпидермальным стафилококком.

В настоящее время чаще всего встречается условно-патогенная грамотрицательная флора, часто больничная, устойчивая к антибиотикам. Преобладают неэнтерогенная кишечная палочка, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, стрептококк группы В, энтеробактер, ассоциации с золотистым и эпидермальным стафилококком.

Патогенез. Различают внутриутробный и постнатальный сепсис.

Слайд 21

Сепсис. Патогенез.

  •  внутриутробный сепсис –входные ворота находятся в плаценте, имеет молниеносное течение;
  •  постнатальный сепсис – первичный септический очаг локализуется в пупочной ранке (60%), реже - в коже, слизистых оболочках, органах дыхания, в желужочно-кишечном тракте и т.д.

Первичный септический очаг (входные ворота инфекции) в этом случае находится вне организма ребенка, обычно в плаценте. Внутриутробный сепсис, как правило, имеет молниеносное течение. В подавляющем большинстве случаев бактериальное обсеменение происходит интра- и постнатально. При постнатальном сепсисе первичный септический очаг чаще всего локализуется в пупочной ранке, но входными воротами могут быть и кожа, и слизистые оболочки, и органы дыхания, и желудочно-кишечный тракт. Соответственно различают пупочный (около 60%), кожный, легочный, кишечный, отогенный и другие формы сепсиса.

Слайд 22

Механизмы развития пупочного сепсиса:

  •  нестерильное введение в пупочную вену лекарственных препаратов,
  •  небрежная обработка культи пуповины и плохой уход за пупочной ранкой,
  •  бактериальная флора попадает в пупочные вены или артерии, развивается омфалит (воспаление пупочной области),
  •  гематогенное распространение инфекции.

    Вначале развивается омфалит (воспаление пупочной области) с флебитом, реже – артериитом пупочных сосудов. Бактериальная флора попадает в них либо при небрежной обработке культи пуповины и плохом уходе за пупочной ранкой, либо при нестерильном введении в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате. В дальнейшем распространение инфекции происходит гематогенным путем.    

     Распространение септического процесса не зависит от объема и характера первичного очага.

    Клиническая картина. 

Слайд 23

Клинические формы сепсиса (рассматриваются как стадии развития сепсиса):

  •  септицемия (встречается чаще из-за преобладания грам-отрицательной флоры),
  •  септикопиемия (с гнойными очагами).

Выделяют две клинические формы сепсиса: септицемию без гнойных метастазов и септикопиемию с гнойными очагами. Не исключено, что их следует рассматривать не как формы, а как стадии развития сепсиса.

           В последние годы из-за преобладания грамотрицательной флоры чаще встречается септицемия.

Слайд 24

Картина инфекционного токсикоза при септицемии у новорожденных:

  •  первоначальное беспокойство сменяется вялостью,
  •  анорексия, срыгивания с примесью желчи,
  •  неустойчивый стул, метеоризм,
  •  температурная реакция,
  •  отечный синдром,
  •  бледность, серость, мраморность кожных покровов, акроцианоз,
  •  мышечная гипотония, гипорефлексия.

     При септицемии ведущей является картина инфекционного токсикоза: заметно страдает общее состояние, первоначальное беспокойство сменяется вялостью, появляются анорексия, срыгивания, иногда с примесью желчи, неустойчивый стул, метеоризм, температурная реакция, отечный синдром, бледность, затем серая окраска и мраморность кожных покровов, акроцианоз, мышечная гипотония, гипорефлексия.

Слайд 25

Органные нарушения при септицемии у новорожденных:

  •  пневмопатия (одышка, жесткое дыхание, непостоянные крепетрующие хрипы в легких при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограмме),
  •   кардиопатия ( тахи- и брадикардия, приглушенность тонов),
  •  гепатоспленомегалия,
  •  реакция со стороны почек (олигурия, протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия),
  •  дискинезия желудочно-кишечного тракта с дальнейшим развитием эзофагита, гастродуоденита вплоть до язвенно-некротического энтероколита с перфорацией язв и перитонитом,
  •  в тяжелых случаях развивается васкулит и ДВС-синдром:  геморрагии на коже, слизистых и серозных оболочках, кровоизлияния в полость желудка, надпочечники, внутренние органы.

     В результате нарушения микроциркуляции и метабольческих изменений развиваются пневмопатия (одышка, жесткое дыхание, непостоянные крепетрующие хрипы в легких при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограмме), кардиопатия ( тахи- и брадикардия, приглушенность тонов), гепатоспленомегалия, реакция со стороны почек (олигурия, протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия), дискинезия желудочно-кишечного тракта с дальнейшим развитием эзофагита, гастродуоденита вплоть до язвенно-некротического энтероколита с перфорацией язв и перитонитом. Септицемию может осложнить присоединение пневмонии как интеркуррентного заболевания. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром с геморрагиями на коже, слизистых и серозных оболочках, кровоизлияниями в полость желудка, надпочечники, внутренние органы, что связано с развитием васкулита и ДВС-синдромом.

Слайд 26

Варианты течения пупочного сепсиса: переход септицемии в септикопиемию:

  •  возникновение метастазов в головном мозге и развитие гнойного менингита, энцефалита,
  •  пиемические очаги в виде абсцессов печени, легких,
  •  появление второго септического очага с наличием второго возбудителя «двойной сепсис» (тромбофлебит при катетеризации вены – эндокардит, и т.д.).

     Септкопиемия в настоящее время протекает чаще с метастазами в головной мозг и развитием гнойного менингита, энцефалита. Наблюдаются также пиемические очаги в виде абсцессов в печени, легких.

      При пупочном сепсисе иногда наблюдается переход септицемии в септикопиемию при появлении второго септического очага с наличием второго возбудителя («двойной сепсис»). Например, тромбофлебит при катетеризации подключичной вены у ребенка с септицемией. При этом может развиться септический эндокардит или гнойный менингит при распространении инфекта через открытое овальное окно. Второй септический очаг в виде кандидоза может локализоваться в пищеварительном тракте в условиях дисбактериоза при интенсивном лечении септицемии антибиотиками.

Течение. 

Слайд 27

Течение септицемии и септикопиемии:

  •  молниеносное (1 – 7 дней) – септический шок,
  •   острое (4 – 8 нед),
  •  затяжное (более 6 – 8 нед) течение.

Молниеносное течение чаще встречается при внутриутробном ифицировании, особенно грамотрицательной флорой.

Можно выделить молниеносное (1 – 7 дней), острое (4 – 8 нед) и затяжное (более 6 – 8 нед) течение заболевания. Молниеносное течение чаще встречается при внутриутробном ифицировании, особенно грамотрицательной флорой.

     При молниеносном течении как септицемии, так и септикопиемии характерно развитие септического шока. Он проявляется прогрессирующим угнетением основных жизненно важных функций организма, особенно клеточного иммунитета. Катастрофически нарастают тяжесть состояния больного, резкая бледность кожных покровов, гипотермия, брадикардия, глухость тонов сердца, падение артериального давления, отек легких, олигурия, геморрагический синдром. Исход обычно летальный.

     Чаще встречается острое течение сепсиса.

Слайд 28

Острое течение сепсиса:

Скрытый период острого течения сепсиса:

  •  признаки «малой инфекции» - гнойный конъюктивит, пиодермия, омфалит, гнойный мастит; (при омфалите поздно отпадает пуповинный остаток, долго не заживает пупочная ранка, края пупочного кольца пастозны, пальпируются пупочные сосуды).

Разгар острого течения сепсиса:

  •  развивается через 5 – 20 дней после скрытого периода при снижении иммунной системы.

 Период восстановления:

  •  санация гнойных очагов,
  •   постепенное уменьшение явлений токсикоза.

 Выделяют скрытый период, когда у ребенка имеются лишь признаки «малой инфекции» - гнойный конъюктивит, пиодермия, омфалит, гнойный мастит. При омфалите поздно отпадает пуповинный остаток, долго не заживает пупочная ранка, покрытая плотно сидящей корочкой. Края пупочного кольца пастозны, пальпируются пупочные сосуды. Общее состояние ребенка в это время страдает мало и далеко не всегда в подобных случаях развивается сепсис.

       Только при определенном состоянии иммунной системы ребенка он не справляется с «малой инфекцией» и через 5 – 20 дней развивается клиническая картина разгара сепсиса. Скрытый период при раннем инфицировании (при манипуляциях на пупочных сосудах в родильном блоке) может быть укорочен. Период разгара сепсиса с максимально выраженными признаками токсикоза занимает около 4 нед. период восстановления характеризуется санацией гнойных очагов, постепенным уменьшением явлений токсикоза.

     Затяжное течение сепсиса имеет более вялую динамику указанных выше клинических симптомов.

     Диагноз. В начале заболевания диагноз поставить трудно, особенно при септицемии, так как четкие клинические критерии этой формы сепсиса отсутствуют.

Слайд 29

Алгоритм диагностики сепсиса у новорожденных:

  •  оценка тяжести общего состояния ребенка,
  •  оценка степени зрелости и доношенности,
  •  указания о возможности инфицирования ребенка (раннее излитие околоплодных вод, домашние роды, очаги инфекции у матери, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка),
  •  стойкость и выраженность изменений лабораторных показателей.

В этих случаях он основывается на тяжести общего состояния и имеющихся указаниях о возможности инфицирования ребенка (раннее излитие околоплодных вод, домашние роды, очаги инфекции у матери, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка) с учетом его возраста, степени зрелости и доношенности. При наличии первичного гнойного очага воспаления можно лишь предположить вероятность того, что воспалительный процесс у ребенка примет септическоее течение. С достоверностью диагностировать септикопиемию можно в процессе наблюдения при появлении пиемических метастазов, нарастания тяжести общего состояния, стойкости и выраженности изменений лабораторных показателей при упорном развитии воспалительного процесса, несмотря на лечение.

   Для подтверждения диагноза используют данные клинического анализа крови, мочи, кала, биохимического анализа крови, результаты бактериологического обследования. Однако ведущим диагностическим критерием сепсиса остается клиническая симптоматика.

    Лечение. Направлено на подавления возбудителя, повышение защитных свойств макроорганизма, санацию гнойных очагов.

     Антибактериальная терапия проводится одновременно 2 – 3 антибиотиками в течение 10 – 15 дней в максимальных возрастных дозах.

    

     

Гемолитическая болезнь новорожденных.

     Эритробластоз плода (гемолитическая болезнь новорожденных), был первоначально ассоциирован с клиническими синдромами, известными как желтуха gravis neonatorum, врожденная анемия новорожденных и водянка плода, до тех пор, пока в 1941 году Levin и Katzin не описали рольRh-антител при классическом эритробластозе плода.

Слайд 30

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

    Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Слайд 31

     ГБН диагностируется у 0,3 – 0,7% новорожденных, занимая 4 – 5 места в структуре заболеваемости детей первой недели жизни. В структуре перинатальной смертности она составляет 3 – 7%.

     ГБН диагностируется у 0,3 – 0,7% новорожденных, занимая 4 – 5 места в структуре заболеваемости детей первой недели жизни. В структуре перинатальной смертности она составляет 3 – 7%.

     Резус-фактор, антиген А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывает образование резус-антител или иммунных изоантител анти-А или анти-В, которые в свою очередь проникают через плаценту в кровоток плода. В процессе этого конфликта на эритроцитах ребенка фиксируются материнские иммуноглобулины с последующей активацией и фиксацией комплемента. При желтушной форме эти эритроциты в дальнейшем фагоцитируются и разрушаются макрофагами, главным образом, селезенки. При отечной форме фагоцитоз эритроцитов отсутствует, их разрушение происходит путем гемолиза, вследствие глубокого угнетения иммунной системы плода.

Слайд 32

Условия для  развития ГБН:

  •  Для рождения больного ребенка необходима предшествующая сенсибилизация матери.
  •  Резус-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями или внутримышечными введениями резус-положительной крови даже в раннем детстве.
  •  Имеет значение иммунизация матери предыдущими плодами, в том числе и при прерванных беременностях, так как Rh фактор начинает формироваться на 5 – 6 неделе беременности и отчетливо обнаруживается у плода на 10 – 14 неделе.
  •   Снижение барьерной функции плаценты: инфекционные и неинфекционные болезни женщины, профессиональные вредности, вредные привычки, патологическое течение беременности, предшествующие аборты снижают барьерную функцию плаценты.
  •   Возможна врожденная устойчивость беременной к резус-фактору. Например, если резус-отрицательная женщина родилась от резус-положительной матери и еще в эмбриональном периоде ее организм встретился с резус-антигеном и выработал иммунологическую толерантность к нему.

      Для рождения больного ребенка необходима предшествующая сенсибилизация матери. Резус-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями или внутримышечными введениями резус-положительной крови даже в раннем детстве. Имеет значение иммунизация матери предыдущими плодами, в том числе и при прерванных беременностях, так как Rh фактор начинает формироваться на 5 – 6 неделе беременности и отчетливо обнаруживается у плода на 10 – 14 неделе.

    Однако не только первый, но и последующий ребенок может родиться здоровым. Возможна врожденная устойчивость беременной к резус-фактору. Например, если резус-отрицательная женщина родилась от резус-положительной матери и еще в эмбриональном периоде ее организм встретился с резус-антигеном и выработал иммунологическую толерантность к нему.

    Существенная роль в развитии болезни отводится плаценте. Она выполняет роль барьера при переходе эритроцитов плода в кровоток матери и антител от матери к плоду. Инфекционные и неинфекционные болезни женщины, профессиональные вредности, вредные привычки, патологическое течение беременности, предшествующие аборты снижают барьерную функцию плаценты.

     Патофизиология аллоиммунного гемолиза, связанного с Rh-несовместимостью, включает следующие признаки:

Слайд 33

Патофизиология аллоиммунного гемолиза, связанного с Rh-несовместимостью, включает следующие признаки:

      -  Rh-отрицательная мать,

  •  Rh-положительный плод;
  •  миграция эритроцитов плода в кровообращение матери;
  •  материнская сенсибилизация к D антигену на эритроцитах плода;
  •  выработка и трансплацентарный пассаж этих материнских антител к плоду;
  •  прикрепление материнских антител к эритроцитам плода с результирующим гемолизом.

  •  Rh-отрицательная мать,
  •  Rh-положительный плод;
  •  Миграция эритроцитов плода в кровообращение матери;
  •  Материнская сенсибилизация к D антигену на эритроцитах плода;
  •  Выработка и трансплацентарный пассаж этих материнских анттел к плоду;
  •  Прикрепление материнских антител к эритроцитам плода с результирующим гемолизом.

     Rh-гемолитическая болезнь развивается только у 1% Rh-отрицательных женщин с первой беременностью Rh-положительным плодом, вероятность ГБН увеличивается с каждой последующей беременностью Rh-положительным плодом.

Слайд 34

Спектр заболевания у плода и новорожденного при ГБН может варьировать от легкой гемолитической анемии до внутриутробной гибели или мертворождения с водянкой.

Спектр заболевания у плода и новорожденного может варьировать от легкой гемолитической анемии до внутриутробной гибели или мертворождения с водянкой.

    Гемолиз плода и новорожденного приводит к гипербилирубинемии и анемии. Образовавшийся вследствие распада эритроцитов непрямой (свободный) билирубин в обычных условиях в печеночной клетке связывается с глюкуроновой кислотой при участии фермента глюкуронилтрансферазы и превращается в прямой (связанный) билирубин. Последний выделяется в кишечник. Если скорость разрушения эритроцитов превышает конъюгационные возможности печени, то непрямой билирубин накапливается в кровяном русле, прокрашивает ткани и при концентрации его в крови выше 35 мкмоль/л развивается желтуха. Свободный билирубин, являясь нейротоксическим ядом, при определенной концентрации (свыше 310 – 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у недоношенных) проходит через гематоэнцефалический барьер, повреждая в первую очередь подкорковые ядра и кору большого мозга. Развивается билирубиновая энцефалопатия, или ядерная желтуха.

    Помимо уровня непрямого билирубина, на его прохождение через гематоэнцефалический барьер влияет ряд факторов:

Слайд 35

Факторы, влияющие на прохождение непрямого билирубина через гематоэнцефалический барьер:

  •  содержание альбумина в сыворотке крови,
  •   концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином,
  •  концентрация глюкозы, которая служит исходным материалом для образования глюкуроновой кислоты,
  •   стероидные гормоны, сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты, транквилизаторы также конкурируют с билирубином за связь с альбумином или глюкуроновой кислотой;
  •  гипоксия плода подавляет переход непрямого билирубина в прямой,
  •   ацидоз делает связь непрямого билирубина с альбумином непрочной.

содержание альбумина в сыворотке крови, так как в кровяном русле непрямой билирубин вступает во временную связь с альбуминм, теряя свои токсические свойства и возможность пройти через гематоэнцефалический барьер; концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином; концентрация глюкозы, которая служит исходным материалом для образования глюкуроновой кислоты, при этом гипогликемия повышает уровень НЭЖК. Кроме того, стероидные гормоны, сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты, транквилизаторы также конкурируют с билирубином за связь с альбумином или глюкуроновой кислотой; гипоксия плода подавляет переход непрямого билирубина в прямой; ацидоз делает связь непрямого билирубина с альбумином непрочной.

    Непрямой билирубин, являясь тканевым ядом, тормозит окислительные процессы и вызывает в различных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. В результате токсического повреждения печеночных клеток в крови появляется прямой билирубин, способность к выделению которого снижена за счет незрелости экзокринной системы и анатомических особенностей желчных капилляров (уменьшенное число, узость). В результате в желчных протоках возникает холестаз, нарушается выделение желчи в кишечник, возможно формирование реактивного панкреатита.

    При анемии, обусловленной патологическим разрушением эритроцитов, возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения. В периферической крови появляются молодые формы красных кровяных телец – эритробласты. В селезенке осуществляются процессы фагоцитоза эритроцитов и их фрагментов. Печень и селезенка увеличиваются.

Клиническая картина. 

Слайд 36

По степени выраженности отдельных синдромов различают следующие формы ГБН: 

  •  отечную (2%),
  •  желтушную (88%),
  •  анемическую (10%).

По степени выраженности отдельных синдромов различают следующие формы заболевания: отечную (2%), желтушную (88%) и анемическую (10%).

Отечная форма – самая тяжелая форма ГБН.

Слайд 37

Отечная форма – самая тяжелая форма ГБН.

  •  При раннем иммунолгическом конфликте может произойти выкидыш.
  •   массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжелой анемии, гипоксии, нарушению обмена, гипопротеинемии и отеку тканей с наличием жидкости в полостях.

При раннем иммунолгическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжелой анемии, гипоксии, нарушению обмена, гипопротеинемии и отеку тканей. Болезнь характеризуется отеком тканей новорожденного с наличием жидкости в полостях. Ребенок рождается в крайне тяжелом состоянии.

Желтушная форма – наиболее частая и среднетяжелая форма заболевания. Слайд 38

Желтушная форма – наиболее частая и среднетяжелая форма заболевания

  •  Желтуха проявляется при рождении или в 1-е, реже 2-е сутки, интенсивно прогрессирует,
  •  увеличиваются размеры печени и селезенки,
  •   состояние детей ухудшается: они становятся вялыми, сонливыми, угнетаются физиологические рефлексы, снижается тонус мышц.
  •   На 3 – 4-е сутки уровень непрямого билирубина может достигнуть критических цифр (307 – 341 мкмоль/л), и появляются симптомы ядерной желтухи (ригидность мышц затылка, тонические судороги разгибателей и мышц лица, широко открытые глаза, пронзительный крик, симптом «заходящего солнца» и др).
  •  К концу 1-й недели появляются признаки холестатической желтухи  (кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина).

Желтуха проявляется при рождении или в 1-е, реже 2-е сутки, интенсивно прогрессирует, увеличиваются размеры печени и селезенки.

     По мере нарастания билирубиновой интоксикации состояние детей ухудшается: они становятся вялыми, сонливыми, угнетаются физиологические рефлексы, снижается тонус мышц. На 3 – 4-е сутки уровень непрямого билирубина может достигнуть критических цифр (307 – 341 мкмоль/л), и появляются симптомы ядерной желтухи (ригидность мышц затылка, тонические судороги разгибателей и мышц лица, щироко открытые глаза, пронзительный крик, симптом «заходящего солнца» и др.

    К концу 1-й недели в связи с холестазом развивается синдром сгущения желчи и появляются признаки холестатической желтухи. При этом кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина. Продолжительность гиперхромной анемии затягивается на 2 – 3 мес.

Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная.

Слайд 39

Анемическая форма ГБ по течению наиболее доброкачественная:

  •  проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни
  •  уровень билирубина может быть слегка повышен.
  •  значительно увеличиваются размеры печени и селезенки.
  •  исход благоприятный.

Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Уровень билирубина может быть слегка повышен. Значительно увеличиваются размеры печени и селезенки. Исход благоприятный.

     Степень гемолиза зависит от количества абсорбированных антител. Типичны анемия, гепатоспленомегалия и гипербилирубинемия. Материнский титр анти-D антител не предсказывает точно тяжесть гемолиза у плода, что связывают с участием иммунных клеток матери в иммунологическом конфликте.

      Тромбоцитопения – частое осложнение тяжелого Rh-эритробластоза плода. В некоторых случаях тромбоцитопения предшествует заменным трансфузиям, в других она, вероятно, является прямым следствием трансфузий.

    Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная АВО несовместимостью. Это заболевание отличается от гемолитической болезни, вызванной Rh-несовместимостью тем, что протекает значительно легче и может развиваться у плода при первой же беременности.

Слайд 40

    Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная АВО несовместимостью отличается от гемолитической болезни, вызванной Rh-несовместимостью тем, что:

  •  протекает значительно легче,
  •  может развиваться у плода при первой  беременности,
  •  желтуха является первичным проявлением,
  •  анемия обычно легкая.

Желтуха является первичным проявлением, анемия обычно легкая. Меньшая тяжесть анемии приписывается двум факторам: А и В антигены присутствуют на многих эпителиальных поверхностях организма и помогают абсорбции антител, и меньшее количество А и В реактивных мест присутствует на эритроцитах, приводя к меньшей абсорбции анти-А и анти-В на клетку.

     Заболевание приводит к трансплацентарному пассажу материнских анти-А и анти-В антител и их прикреплению к эритроцитам плода. Заболевание ограничивается А или В-новорожденными от матерей, чья группа О, так как антитела, найденные в группе О матерей IgG класса, тогда как таковые у матерей, чья группа А или В, которые также продуцируют анти-А и анти-В соответственно, преимущественно IgM класса. Когда первый ребенок тяжело поражен, последующее потомство обычно поражено в той же степени.

     Первичным проявлением АВО гемолитической болезни является желтуха, которая обычно проявляется в течение первых 24 часов жизни, и если не лечится, может быть достаточно тяжелой, вызывая ядерную желтуху и смерть. Однако, только 10 – 15% новорожденных с АВО несовместимостью развивают желтуху.

     Анемия обычно умеренная или отсутствует, могут наблюдаться полихромазия, ретикулоцитоз, сфероцитоз.

     Гепатоспленомегалия бывает реже, чем при Rh-несовместимости. Концентрация билирубина параллельна степени сенсибилизации эритроцитов.

Слайд 41

Дифференциальная диагностика Rh и АВО несовместимости у новорожденных

характеристики

Rh

АВО

Система групп крови

Мать

отрицательный

О

Новорожденный

положительный

А или В

Тип антител

IgG

IgG

Клинические аспекты

Развитие у первого плода

5%

40 – 50%

Предсказуемая тяжесть при последующей беременности

обычно

нет

Мертворождения или водянка

часто

редко

Тяжелая анемия

часто

редко

Степень желтухи

+++

+

гепатоспленомегалия

+++

+

Прямая проба Кумбса (новорожденные)

положительная

Положительная или отрицательная

Лечение ГБН. 

     Выбор метода лечения зависит от клинической формы и тяжести ГБН. Лечение направлено на выполнение трех основных задач:

Слайд 42

Задачи лечения ГБН:

  •  снижение токсичности и повышение экскреции неконъюгированного билирубина,
  •   снижение интенсивности гемолиза,
  •   восстановление функции различных органов и систем.

снижение токсичности и повышение экскреции неконъюгированного билирубина, снижение интенсивности гемолиза и восстановление функции различных органов и систем.

Слайд 43

  Профилактика осложнений Rh ГБН:

  •  родоразрешение на 37 – 38 неделе гестации,
  •  профилактика респираторного дистресс-синдрома,
  •  контроль уровня , Hb F, реакции Кумбса, титра анти-D антител.

    Виды лечения и профилактика осложнений Rh ГБН:

  •  родоразрешение на 37 – 38 неделе гестации,
  •  профилактика респираторного дистресс-синдрома,
  •  контроль уровня , Hb F, реакции Кумбса, титра анти-D антител.

Обменная трансфузия новорожденному, целью которой является уменьшение гипербилирубинемии, удаление эритроцитов, покрытых D-антителами, снижение титра анти-D-антител.

Показания к обменной трансфузии: 

Слайд 44

Показания к обменной трансфузии: 

  •  уровень Hb в пуповинной крови ниже 120 г/л и содержание билирубина около 68 мкмоль/л,
  •  почасовой прирост билирубина в сыворотке крови свыше 3 мкмоль/л или повышение его за сутки на 85 мкмоль/л.
  •  для обменной трансфузии используется D-отрицательная эритромасса той же АВ0 группы крови, как у новорожденного и плазма АВ(IV) группы.
  •  Замещают 150 – 180 мл/кг компонентов крови в соотношении 3 : 1 или 2 : 1. через катетер, введенный в пупочную артерию или вену, удаляется по 10 – 20 мл крови новорожденного с последующим замещением того же количества D-отрицательной эритромассы или плазмы.
  •  для компенсации влияния цитрата натрия, вызывающего гипокальциемию, после каждых 10 мл крови внутривенно вводят 1 – 2 мл глюконата кальция.
  •  используемая для переливания эритромасса должна быть не более трехдневной давности.
  •  Для профилактики инфекционных осложнений после трансфузии проводится антибактериальная терапия в течение 3 дней.

      Заместительная (не обменная) трансфузия эритромассы проводится: при анемической форме, при отечной форме в дозе 10 – 20 мл/кг.

уровень Hb в пуповинной крови ниже 120 г/л и содержание билирубина около 68 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина в сыворотке крови свыше 3 мкмоль/л или повышение его за сутки на 85 мкмоль/л. для обменной трансфузии используется D-отрицательная эритромасса той же АВ0 группы крови, как у новорожденного и плазма АВ(IV) группы. Замещают 150 – 180 мл/кг компонентов крови в соотношении 3 : 1 или 2 : 1. через катетер, введенный в пупочную артерию или вену, удаляется по 10 – 20 мл крови новорожденного с последующим замещением того же количества D-отрицательной эритромассы или плазмы. Для компенсации влияния цитрата натрия, вызывающего гипокальциемию, после каждых 10 мл крови внутривенно вводят 1 – 2 мл глюконата кальция. Используемая для переливания эритромасса должна быть не более трехдневной давности. Для профилактики инфекционных осложнений после трансфузии проводится антибактериальная терапия в течение 3 дней.

      Заместительная (не обменная) трансфузия эритромассы проводится: при анемической форме, при отечной форме в дозе 10 – 20 мл/кг.

    Внутривенное введение очищенного высокодозного иммуноглобулина G – показано при высоком титре анти-D антител.

Слайд 45

  Фототерапия:

  •  обеспечивает преобразование нерастворимого изомера билирубина в нестабильный Е-Е-изомер, который легко экскретируется с мочой и желчью.
  •    используется самостоятельно, а также перед и после обменной трансфузии.

     Фототерапия – обеспечивает преобразование нерастворимого изомера билирубина в нестабильный Е-Е-изомер, который легко экскретируется с мочой и желчью. Этот вид терапии используется самостоятельно, а также перед и после обменной трансфузии.

    Внутривенное вливание альбумина – связывает непрямой билирубин.

    Фенобарбитал – малоэффективен при ГБН.

    Профилактика Rh – сенсибилизации.

Слайд 46

  1.  Rh-отрицательной роженице необходимо вводить анти-D гаммаглбулин (100 – 300 мкг в/м) в пределах 3 дней после родов. Анти-D антитела адсорбируются на D-положительных клетках, проникших через плаценту в циркуляцию матери, вызывая их быстрое разрушение и удаление, предотвращая, таким образом, изоиммунизацию при следующей беременности.
  2.  с этой же целью Rh отрицательным женщинам после аборта следует вводить анти-D антигаммаглобулин в дозе от 50 до 100 мкг в/м.
  3.  при появлении анти-D антител у беременной вводят 50 мгк анти-D антигаммаглобулина на 12 неделе гестации, при нарастании титров антител препарат вводят повторно в дозе 100 мкгс этой же целью Rh отрицательным женщинам после аборта следует вводить анти-D антигаммаглобулин в дозе от 50 до 100 мкг в/м.

  1.  Rh-отрицательной роженице необходимо вводить анти-D гаммаглбулин (100 – 300 мкг в/м) в пределах 3 дней после родов. Анти-D антитела адсорбируются на D-положительных клетках, проникших через плаценту в циркуляцию матери, вызывая их быстрое разрушение и удаление, предотвращая, таким образом, изоиммунизацию при следующей беременности.
  2.  с этой же целью Rh отрицательным женщинам после аборта следует вводить анти-D антигаммаглобулин в дозе от 50 до 100 мкг в/м.
  3.  при появлении анти-D антител у беременной вводят 50 мгк анти-D антигаммаглобулина на 12 неделе гестации, при нарастании титров антител препарат вводят повторно в дозе 100 мкг.

Лечение ГБН при АВ0-несовместимости.

Слайд

Лечение ГБН при АВ0-несовместимости.    

  •  Основной вид лечения ГБН при АВ0-несовместимости – фототерапия.
  •   В качестве контроля используется определение уровней билирубина.
  •  Обменная трансфузия показана, если уровень неконъюгированного билирубина превышает 342 мкмоль/л.
  •   при этом используется 0 (I) группа эритромассы и эритроциты, суспендированные в АВ-плазме

     Основной вид лечения ГБН при АВ0-несовместимости – фототерапия. В качестве контроля используется определение уровней билирубина. Обменная трансфузия показана, если уровень неконъюгированного билирубина превышает 342 мкмоль/л. при этом используется 0 (I) группа эритромассы и эритроциты, суспендированные в АВ-плазме.

Прогноз ГБН, обусловленной анти-А иди (реже) анти-В антителами является нетяжелым заболеванием, редко требующим активного лечения, и не может быть причиной внутриматочной гибели плода.

Хориоретинит – сочетанное воспаление сетчатки и собственно сосудистой оболочки глаза = задний увеит. Строение и функции хориоидеи создают условия, способствующие задержке в ней занесенных с током крови простейших, вирусов, бактерий, гельминтов и т.д., а также токсинов. Возбудитель могут играть роль пускового механизма, а воспаление развивается по типу аутоиммунного процесса.

Выявляют при офтальмоскопии, т.к. субъективных симптомов не бывает.

  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

58031. Давня Індія 78.5 KB
  Слово вчителя: Шановні учні сьогодні ми з вами помандруємо на Схід до цікавої і загадкової Індії. Вивчення нового матеріалу Географічне положення Індії Робота з картою.
58032. Застосування дієприкметника як особливої форми дієслова у захисті проектів «Особливості догляду за шкірою підлітків» 1.94 MB
  МЕТА: виховувати в учнів любов до вивчення української мови; творчу ініціативу та свідоме ставлення до зміцнення й збереження власного здоров’я; розвивати мовленнєву компетенцію учнів та навички комунікативно користуватися засобами мови в різних життєвих ситуаціях...
58033. Прості і складені задачі, які включають дії над величинами, вираженими одиницями площі 58.5 KB
  Цілі: освітні: формувати обчислювальні уміння і навички, уміння розв’язувати задачі, аналізувати математичні завдання; розвивальні: розвивати логічне і алгоритмічне мислення, пізнавальні та інтелектуальні можливості, стимулювати розвиток умінь учнів аргументувати свою відповідь...
58034. Застосування інтеграла до моделювання процесів 2.54 MB
  Навчальна: узагальнити і систематизувати знання студентів з теми «Інтеграл та його застосування»; сприяти закріпленню знань про геометричний, фізичний та економічний зміст інтеграла; формувати вміння й навички студентів самостійно систематизувати та поглиблювати знання...
58035. Применение интеграла 107 KB
  Цель: Обобщить и систематизировать знания по теме Применение интеграла. Актуализация опорных знаний Определение первообразной; Определение неопределенного интеграла; Определение интеграла...
58036. ЗАСТОСУВАННЯ ВИЗНАЧЕНОГО ІНТЕГРАЛА 558.5 KB
  Сприяти закріпленню знань про геометричний та фізичний зміст інтеграла. Учитель пропонує закінчити речення щоб сформульовані твердження були вірними: Криволінійною трапецією називається Дія обернена до диференціювання Первісні для однієї і тієї ж функції відрізняються тільки...
58037. Завоевание арабов. Создание Арабского халифата 248.5 KB
  Рассмотреть историю создания Арабского халифата и возникновение ислама, ознакомиться с ярчайшими достижениями исламской культуры; усовершенствовать навыки работы с исторической картой
58038. Утворення національної держави в Італії 123 KB
  Мета: навчити учнів встановлювати хронологічну послідовність подій; визначати причини хід та наслідки об’єднання Італії; пояснювати терміни: поміркованоліберальний напрям об’єднання революційний напрям об’єднання; давати характеристику політичним лідерам даного періоду...
58039. Італія 104 KB
  Мета: Охарактеризувати процес розвитку Італії у повоєнні роки. Розкрити основні тенденції економічного, політичного, соціального розвитку. Показати основні проблеми, що стояли перед країною, і шляхи їх подолання.