26615

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ. ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ ПАРАТИФОЗНОГО ХАРАКТЕРА

Доклад

Лесное и сельское хозяйство

Токсикоинфекции и токсикозы представляют собой обширную группу преимущественно острых пищевых заболеваний людей. Однако возможное вредное влияние пищевых продуктов на организм человека может быть обусловлено различными причинами. а также возникающие в определенных районах или в определенный период времени года заболевания после употребления в пищу мяса перепелок озерной рыбы и других пищевых продуктов.

Русский

2013-08-18

25.71 KB

0 чел.

25. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ. ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ ПАРАТИФОЗНОГО ХАРАКТЕРА. Продукты убоя животных при определенных условиях могут быть источником возникновения не только типичных инфекционных и инвазионных ,болезней у людей (сибирская язва, туберкулез, бруцеллез, тениаринхоз, тениидоз и др.), но и различных пищевых заболеваний, к которым относят токсикоинфекции и токсикозы. Токсикоинфекции и токсикозы представляют собой обширную группу преимущественно острых пищевых заболеваний людей. Само название «пищевые заболевания», «пищевые токсикоинфекции», «пищевые токсикозы» указывают, что основную роль в их возникновении играют 'пищевые продукты. Однако возможное вредное влияние пищевых продуктов на организм человека может быть обусловлено различными причинами. В зависимости от них все пищевые заболевания людей делят на две большие группы. ПИЩЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ (типичные пищевые отравления). К этой группе относят: а) Отравления пищевыми продуктами, содержащими неорганические и органические ядовитые вещества и ядохимикаты, которые различными путями попадают в продукты питания; б) отравления продуктами животного происхождения, ядовитыми по своей природе (ядовитые рыбы, а также ядовитые икра и печень некоторых видов рыб в определенное время года) ; в) отравления ядовитой растительной пищей (ягоды, грибы). Пищевые заболевания не бактериальной природы с недостаточно изученной этиологией. Сюда относятся геохимические эндемии, алиментарную пароксизмально-токсическую миоглобинурию, пищевую аллергию у людей к различным продуктам (ягоды, фрукты, мед, яйца и др.), а также возникающие в определенных районах или в определенный период времени года заболевания после употребления в пищу мяса перепелок, озерной рыбы и других пищевых продуктов. ПИЩЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОГО ИЛИ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. К этой группе относят 2 типа микробных пищевых заболеваний: токсикоинфекции и токсикозы. Пищевые токсикоинфекции - заболевания, вызываемые микроорганизмами в сочетании с токсическими веществами, образующимися в процессе их жизнедеятельности (преимущественно эндотоксинами). Данные микроорганизмы - это бактерии рода сальмонелла, некоторые условно-патогенные бактерии (эшерихиа коли, протей), Сl. perfringens, В. cereus и др. Пищевые токсикозы- заболевания, вызываемые энтерально действующими экзотоксинами, которые накапливаются в продуктах в результате обильного размножения микробов. Пищевой токсикоз может вызвать токсин без участия микроба. Способностью продуцировать экзотоксины в пищевых продуктах обладают кокковые микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), анаэробные микроорганизмы (Сl. botulinum), а также токсигенные грибы. Пищевые токсикозы грибной природы (микотоксикозы), как правило, возникают от употребления в пищу зараженных грибами продуктов растительного происхождения. Однако литературные данные последних лет указывают на возможность пищевых микотоксикозов при употреблении мясных продуктов. ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ РОДА САЛЬМОНЕЛЛА ДЛЯ ЖИВОТНЫХ. Патогенное действие сальмонелл на животных проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. Степень патогенности штаммов зависит от вида сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических особенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его резистентности и других моментов. В литературе к настоящему времени накопил ось достаточное количество данных, свидетельствующих о несостоятельности разграничения сальмонелл на патогенных только для человека, животных или птиц. У животных и птиц в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями инфекционных болезней, именуемых сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологическими особенностями эти болезни подразделяют на первичные и вторичные сальмонеллезы. ПЕРВИЧНЫЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ - типичные инфекционные заболевания, которые вызываются специфическими возбудителями, при течении имеют определенную клиническую картину и ярко выраженные патологоанатомические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонеллез телят, сальмонеллез поросят, сальмонеллез овец и коз и др. ВТОРИЧНЫЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ не являются самостоятельными заболеваниями, а возникают у животных или птиц -сальмонеллоносителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септикопиемических процессах, длительном голодании, переутомлении и других факторах, снижающих резистентностъ организма. При указанных факторах вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно размножаются и проникают из мест первоначальной локализации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомические изменения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в различных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровливание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождение печени дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы. Вторичные сальмонеллезные заболевания животных нередко встречаются в практике ветеринарно-санитарного эксперта и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций у людей. Вторичное обсеменение сальмонеллами может быть при роже свиней, пастереллезе, европейской чуме, лейкозе, инфекционном ринотрахеите, стахиботриотоксикозе, онхоцеркозе, пироплазмидозах, беломышечной болезни, кетозах и других заболеваниях инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В этих случаях обязательно проводится бактериологическое исследование продуктов убоя. ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ РОДА САЛЬМОНЕЛЛА ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА. У человека сальмонеллы вызывают пищевые токсикоинфекции. Вспышки и случаи возникновения токсикоинфекций характеризуются общностью признаков, внезапностью их появления, массовостью и одновременным заболеванием употреблявших одинаковую пищу людей, территориальной ограниченностью и отсутствием эпидемиологического хвоста, т. е. отсутствием выделения больных в последующие дни. Существует многообразие форм клинического проявления. Накопленные в медицинской практике данные о пищевых токеикоинфекциях сальмонеллезной этиологии позволяют с известной условностью утверждать, что заболевание может иметь гастроэнтеритическую, тифо- или холероподобную, гриппоподобную, септическую и нозопаразитическую формы клинического проявлвния, а также субклиническую (латентное бактерионосительство ). Инкубационный период в среднем 12-24 часа, но иногда затягивается до 2-3 суток. ГИСТРОЭНТЕРИТИЧЕСКАЯ ФОРМА проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhimurium. ТИФЕПОДОБНАЯ ФОРМА может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько суток про является признаками, характерными для обычного брюшного тифа. ГРИППОПОДОБНАЯ ФОРМА, довольно часто встречающаяся при заболевании людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта. СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты, абсцессы и т. д. НОЗОПАРАГИТИЧЕСКАЯ ФОРМА представляет собой вторичное заболевание, наслаивающееся на какой-либо первичный патологический процесс и возникающее в результате эндогенного (из кишечника у бактерионосителей) или экзогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленный первичным заболеванием. Клиническая картина и патогенез этой формы сальмонеллезной токсивоинфекции у человека еще недостаточно изучены. Смертность при пищевых токсикоинфекциях в среднем составляет 1-2%, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава людей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕ30В. Ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. При жизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят фарш, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,3). В других условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а, следовательно, их яйца (утки, гуси) и мясо могут быть источивком пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д. Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи). Не исключен контактный путь заражения сальмонеллами по схеме «животное (бактериовыделитель)-человек». Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек-человек» - явление редкое и чаще случается у детей. ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕ30В. У спех в борьбе с сальмонеллезами и их профилактике неразрывно связан с необходимостью всемерного усиления мероприятий, направленных на обезвреживание источников и факторов передачи инфекции, осуществлять которые призваны специалисты медицинского, ветеринарного, ветеринарно-санитарного и других ведомств на основе четкой координации своих действий. По линии ветеринарной службы профилактика может быть обеспечена проведением следующих основных мероприятий. В животноводческих хозяйствах и специализированных животноводческих комплексах необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила и нормы содержания и кормления животных, проводить оздоровительные мероприятия, включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного происхождения (мясокостная, рыбная мука и пр.), контролировать режим доения коров и первичной обработки молока и т. д. На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах нельзя допускать к убою больных и утомленных животных. Необходимо убивать больных животных на мясо на санитарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследование продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою скота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 С сальмонеллы могут развиваться. Важно знать, что обсемененное сальмонеллами мясо органолептических при знаков несвежести не имеет, так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Пищевые токсикоинфекции у людей могут возникнуть от употребления внешне совершенно свежего мяса. В государственных лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы необходимо проводить тщательный ветеринарно-санитарный осмотр туш и органов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов. Особое внимание нужно обращать на способы и режимы обезвреживания условно-годного мяса и пути его реализации. Ветеринарно-санитарная оценка. При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных животных, лимфатических узлов или внутренних органов, внутренние органы направляют на утилизацию, а туши обезвреживают про варкой или направляют на переработку на мясные хлеба и консервы. Такую ветеринарно-санитарную оценку мяса проводят вне зависимости от вида выделенных сальмонелл. Готовые пищевые продукты (колбасы, студни, зельцы, окорока и др.), в которых обнаружены сальмонеллы, утилизируют или уничтожают.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81531. Строение, синтез и метаболизм иодтиронинов. Влияние на обмен веществ. Изменение метаболизма при гипо- и гипертиреозе. Причины и проявление эндемического зоба 160.08 KB
  Биосинтез йодтиронинов. Из цистерн ЭР Тиреоглобулин поступает в аппарат Гольджи включается в состав секреторных гранул и секретируется во внеклеточный коллоид где происходит йодирование остатков тирозина и образование йодтиронинов. Йодирование тиреоглобулина и образование йодтиронинов осуществляется в несколько этапов Транспорт йода в клетки щитовидной железы. Образование йодтиронинов.
81532. Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза 107.55 KB
  Абсорбтивный период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы аминокислот и жиров в плазме крови. Изменения метаболизма в печени в абсорбтивном периоде После приёма пищи печень становится главным потребителем глюкозы поступающей из пищеварительного тракта. Почти 60 из каждых 100 г глюкозы транспортируемой портальной системой задерживается в печени. Увеличение потребления печенью глюкозы не результат ускорения её транспорта в клетки транспорт глюкозы в клетки печени не стимулируется инсулином а следствие ускорения...
81533. Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета 115.42 KB
  При недостаточности содержания инсулинавозникает заболевание которое носит название сахарный диабет: повышается концентрация глюкозы в крови гипергликемия появляется глюкоза в моче глюкозурия и уменьшается содержание гликогена в печени. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембранмышечных клеток для глюкозы восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении...
81534. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (макро- и микроангиопатии, нефропатия, ретинопатия, катаракта). Диабетическая кома 108.17 KB
  Диабетическая кома. Диабетическая ретинопатия поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм точечных и пятнистых кровоизлияний твёрдых экссудатов отёка образования новых сосудов. Диабетическая микро и макроангиопатия нарушение проницаемости сосудов повышение их ломкости склонность к тромбозам и развитию атеросклероза возникает рано поражаются преимущественно мелкие сосуды. Диабетическая полинейропатия чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу перчаток и чулок начинающаяся в нижних частях конечностей.
81535. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина 199.48 KB
  Основные гормоны участвующие в тонкой регуляции водносолевого баланса и действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон АДГ альдостерон и предсердный натриуретический фактор ПНФ. Антидиуретический гормон Антидиуретический гормон АДГ или вазопрессин пептид с молекулярной массой около 1100 Д содержащий 9 аминокислот соединённых одним дисульфидным мостиком. АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона который поступает в аппарат Гольджи и...
81536. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации 105.02 KB
  Главным механизмом регуляции синтеза и секреции альдостерона служит система ренинангиотензин. Субстратом для ренина служит ангиотензиноген. Ангиотензиноген α2глобулин содержащий более чем 400 аминокислотных остатков.
81537. Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитонин). Причины и проявления гипо- и гиперпаратироидизма 106.8 KB
  Паратгормон Паратгормон ПТГ одноцепочечный полипептид состоящий из 84 аминокислотных остатков около 95 кД действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови. Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации ионов кальция и увеличивается если концентрация ионов кальция высока. Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.
81538. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Причины и проявление рахита 137.84 KB
  Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови. Низкая концентрация фосфатов и ионов Са2 в крови также ускоряет синтез кальцитриола причём ионы кальция действуют опосредованно через паратгормон. Так например в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са2переносящих белков которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на...
81539. Строение и секреция кортикостероидов. Изменения катаболизма при гипо- и гиперкортицизме 159.94 KB
  Гормоны коры надпочечников кортикостероиды. В коре надпочечников синтезируется более 40 различных стероидов различающихся по структуре и биологической активности. В коре надпочечников образуются предшественники андрогенов из которых наиболее активный дегидроэпиандростерон ДЭА и слабый андростендион. Самый мощный андроген надпочечников тестостерон синтезируется в надпочечниках в небольшом количестве.