26682

Трансляция

Доклад

Биология и генетика

Трансляция - реализация ген.программы клеток,происходит перевод ген.информации,закодированной в структуре НК,в аминокислотную последовательность белков. Это перевод четырехбуквенного(по числу постоянно встречающихся в ДНК и РНК нуклеотидов)

Русский

2013-08-18

16.84 KB

0 чел.

Трансляция - реализация ген.программы клеток,происходит перевод ген.информации,закодированной в структуре НК,в аминокислотную последовательность белков. Это перевод четырехбуквенного(по числу постоянно встречающихся в ДНК и РНК нуклеотидов) «языка» НК на 20тибуквенный(по кол-ву АК) «язык» белков.Перевод осуществл.по матричному принципу с использованием мРНК в соответствии с правилами генетического кода. Т. происходит с участием рибосом, тРНК и группы спец.белковых факторов. АК вначале проходят стадию активации, присоед. к тРНК, которые переносят их к рибосомам.Каждая тРНК может переносить только определенную из АК.Для > АК есть несколько отличающихся по первич. структуре соответствующих тРНК(изоакцепторные)-это связано с вырожденностью ген. кода.Особенности структуры тРНК(наличие антикодона и акцептирующего конца) позволяет им служить адаптером в процессе Т.:антикодон-для взаимод. с комплементарным кодоном транслируемой мРНК, акцепт. конец-для присоед.АК.Взаимодействие АК с тРНК обеспечивают ферменты аминоацил-тРНК-синтетазы(АРСазы), имеющие высокую субстратную специфичность и способные объединяться в комплексы.В результате действия АРСаз с использованием АТФ образуются аминоацил-тРНК-молекулы, содержащие активированный (присоединенный макроэргической связью к акцептирующему концу тРНК) АК остаток. Аминоацил-тРНК направляются далее к рибосомам, где служат субстратами для биосинтеза белка. Т. на рибосомах.Они обеспечивают точность считывания и реализацию ген. информации.Обладают каталитическими св-ми, образуя пептидную связь, а также выполняют функцию механического переноса пептидил-тРНК. Рибосомы прокариот состоят из 2-х субъчастиц, отлич. по размеру.Малая СЕ имеет коэффициент седиментации 30S(1 молекула рРНК и 21 тип белков),а большая-50S(2 молекулы рРНК и 34белка)=70S.У эукариот:малая-40S(около 33белков),большая-60S (около 50 белков)=80S.Три этапа , основным источником энергии служит ГТФ. Инициация у прокариот.Присоединение мРНК к малой субчастице рибосомы,связывание первой аминоцил-тРНК и присоединение большой субчастицы рибосомы.В основе этих процессов лежит комплементарное взаимодействие определенных участков тРНК,рРНК,мРНК.Происходит сборка транслирующей рибосомы при участии белковых фактором инициации IF1,IF2,IF3.В связывании мРНК с рибосомой у прокариот главную роль выполняет комплиментарное взаим-ие определенного,представленного преимущественно пуриновыми нуклеотидами участка, расположенного вблизи 5’-конца молекулы мРНК(послед-ть Шайна-Дальгарно)с коротким участком вблизи 3’-конца молекулы 16S рРНК.Связывание аминоцил-тРНК происходит в двух центрах,они формируются в процессе сборки рибосомы и наз. пептидильный и аминоацильный центры.Для их формирования необходимо взаимодействие всех рРНК входящих в состав большой и малой субчастиц рибосомы,а также для рибосомальных белков. Элонгация у прок. Состоит в последовательном присоед.активированных АК остатков к карбоксильному концу растущей полипептидной цепи.Этот этап связан с активным перемещением рибосомы от 5’- к 3’-концу мРНК с помощью белк.факторов EF-Tu,EF-Ts,EF-G.Элонгация(удлинение)полипептидной цепи белка происходит в соответствии с последовательностью кодонов мРНК,что и определяет генетическую детерминированность первичной структуры белков.Важный момент этапа,реакция транспептидирования-синтез пептидной связи.Осуществляется между С-концевой карбоксильной группой растущего полипептида и свободной аминогруппой очередного АК остатка,доставляемого тРНК.На протяжении всей элонгации С-конец пептида остается в активированной форме,будучи связан макроэргической связью с тРНК. Терминация у прок. происходит когда рибосома достигает одного из терминирующих кодонов(стоп-кодонов) мРНК.С этим кодоном не связывается ни одна аминоцил-тРНК,но к ним присоед.белк.факторы терминации(RF1,RF2 или RF3),под их действием синтезированный пептид высвобождается из рибосомы.В случае Т. моноцистроновых мРНК биосинтез белка на этом заканчивается.При Т.полицестроновых мРНК рибосома может продолжить движение по мРНК,пока не дойдет до очередного инициирующего кодона,с которого начнется новый цикл биосинтеза белка.Т. может стартовать не с первого,а со второго или последующего инициирующего кодона, и т.о. с одной мРНК могут синтезироваться разные белки. Механизмы регуляции биосинтеза белка. 1этап регуляции до начала биосинтезабелка на рибос., связан с деят-ю АРСаз.Они взаимод. со всеми тРНК, но проявляют избирательность к определенным изоакцепторным тРНК.Ошибкипри синтезе аминоацил-тРНК очень редки. В случае ошибки, АРСазы способны к самокоррекции:гидролизуют сложноэфирную связь м/утРНК и неправильными присоед.АК остатками. Инициация Т. на рибосомах. У прокар. ведущую роль в запуске Т. играет «сила» инициирующих последовательностей мРНК.Чем она длиннее и чем выше ее комплиментарность 16S рРНК,тем быстрее достигается инициация Т. У прок. и эук. есть регуляция инициации за счет пространственной стр-ры инициирующего участка мРНК:сворачивание этого участка в стабильную вторичную и третичную стр-ру может блокировать инициацию. Для продолжения Т. надо,чтобы рибосома «расплела» эту стр-ру либо сработали особые дестабилизирующие факторы. Избирательная негативная регуляция. Может достигаться связыванием белков-репрессоров с инициирующим районом мРНК. Регуляторные белки: либо специализ. белки, либо белки,им. др. функции,но в опред. условиях выступать в роли регуляторов Т.Н-р: Т. мРНК фермента треонил-тРНК-синтетазы у бак. контролир. самим продуктом Т. Избыточный синтез этого фермента,часть его молекул связывается с 5’-нетранслир. областью, свойственной мРНК, формируется шпилечная структура, препятст. связыванию рибосом с инициирующим триплетом. Т. останавливается.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

22259. КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ПРАКТИКЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ И СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА 73.5 KB
  Повышенное АД традиционно считается неблагоприятным фактором для прогноза заболеваний головного мозга что объясняется несколькими причинами. Кроме того ряд авторов рассматривают артериальную гипертензию как пусковой фактор вазогенного отека мозга изза развития феномена роскошной перфузии . Эти исследователи предполагают что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство развитию отека и дислокации мозга [2122].
22260. Лечение постперфузионной энцефалопатии 26 KB
  У каждого больного после искусственного кровообращения страдает церебральная ауторегуляция и происходит ишемия и отек головного мозга.В первые пять суток после развития потери сознания или судорог терапия должна быть направлена на поддержание нормального давления крайне нежелательна и даже губительна гипертензия и на максимально возможное подавление функциональной активности головного мозга. Падение ликворного давления на 34 сутки может являться результатом вклинения ствола мозга и декомпенсации отека.
22261. МОЗГОВОЙ КРОВОТОК 66.5 KB
  Торакальная и люмбальная порции спинного мозга не имеют в такой степени расширенного кровотока. Цереброваскулярное сосудистое русло постоянно находится под влиянием определенного количества физических и химических стимулов которые алаптируют калибр мозговых сосудов потребностям различных отделов головного мозга в зависимости от их функциональной активности. Конечной целью присходящих процессов яваляется: поддержание и быстрое изменение локального МК в зависимости от метаболической потребности различных отделов головного мозга; обеспечение...
22262. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (ИБ) 43.5 KB
  Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей. Эта форма длится несколько дней и завершается полным выздоровлением. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая связана с резкой интоксикацией вторая легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции. Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже сыпи в виде узелков папула и гнойничков пустула на лице голове шее груди спине.
22263. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (КИ) 40.5 KB
  ДИЗЕНТЕРИЯ ШИГЕЛЛЕЗ острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации антропоноз. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки что ведет к некрозу клеток. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки в основном в прямой и сигмовидной что проявляется дизентерийным колитом. Просвет кишки сужен.
22264. Совершенствование системы документооборота в ООО «РАЙЖИВСОЮЗ» 242 KB
  Дать определение понятия «документооборот», определить какие существуют виды документооборота, и какие функции они выполняют. Разобрать теоретические аспекты данной темы; Дать полную характеристику организации (ООО «РАЙЖИВСОЮЗ»), на основе которой будет выполняться данная курсовая работа; Предложить методы совершенствования существующей системы документооборота организации, показать и доказать их экономическую эффективность.
22265. ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ) 39 KB
  Это происходит следующим образом: сначала лейкозные клетки разрастаются в органах кроветворения красный костный мозг селезенка лимфоузлы затем происходит выход лейкозных клеток в кровь где их можно обнаружить в большом количестве на следующем этапе который рассматривается как метастазирование лейкозные клетки из крови попадают в органы и образуют лейкозные инфильтраты по ходу сосудов в строме что ведет к атрофии и дистрофии органа. лейкозные клетки вытесняют нормальные клетки крови эритроциты лейкоциты тромбоциты...
22266. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ 27 KB
  Лимфосаркома злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда. Микро характерно диффузное разрастание атипичных лимфоидных клеток которые могут выходить за пределы ткани лимфоузла т. За счет пролиферации опухолевых клеток рисунок лимфоузла стирается в ткани возникают очаги некроза и склероза. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток гистиоцитов плазмоцитов и атипичных клеток.
22267. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) 43.5 KB
  Это проявляется асцитом расширением вен передней брюшной стенки голова Медузы расширением вен пищевода что опасно кровотечением. КРОВОТЕЧЕНИЕ ГЕМОРРАГИЯ Определение кровотечение геморрагия это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу наружное кровотечение или в полости тела внутреннее кровотечение. Наружное кровотечение: кровохарканье кровотечение из носа рвота кровью маточное кровотечение метроррагия мелена кровь с калом.