30109

Наследование при бесполом размножении

Доклад

Биология и генетика

Митоз кариокинез непрямое деление клетки наиболее распространённый способ воспроизведения репродукции клеток обеспечивающий тождественное распределение генетического материала между дочерними клетками и преемственность хромосом в ряду клеточных поколений. определяется сочетанием в нём удвоения хромосом путём продольного расщепления их и равномерного распределения между дочерними клетками. В профазе происходят реорганизация ядра с конденсацией и спирализацией хромосом разрушение ядерной оболочки и формирование митотического аппарата...

Русский

2013-08-22

18.99 KB

2 чел.

6.Наследование при бесполом размножении.

Митоз - кариокинез, непрямое деление клетки, наиболее распространённый способ воспроизведения (репродукции) клеток, обеспечивающий тождественное распределение генетического материала между дочерними клетками и преемственность хромосом в ряду клеточных поколений. Биологическое значение М. определяется сочетанием в нём удвоения хромосом путём продольного расщепления их и равномерного распределения между дочерними клетками. Началу М. предшествует период подготовки, включающий накопление энергии, синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты(ДНК) и репродукцию центриолей. Источником энергии служат богатые энергией, или так называемые макроэргические, соединения. М. не сопровождается усилением дыхания, т. к. окислительные процессы происходят в интерфазе (наполнение "энергетического резервуара"). Периодическое наполнение и опустошение энергетического резервуара — основа энергетики М.

Стадии митоза. Единый процесс М. обычно подразделяют на 4 стадии: профазу, метафазу, анафазу и телофазу. Иногда описывают ещё одну стадию, предшествующую началу профазы, — препрофазу (антефазу). Препрофаза — синтетическая стадия М., соответствующая концу интерфазы (S — G2 периоды), включает удвоение ДНК и синтез материала митотического аппарата. В профазе происходят реорганизация ядра с конденсацией и спирализацией хромосом, разрушение ядерной оболочки и формирование митотического аппарата путём синтеза белков и "сборки" их в ориентированную систему веретена деления клетки. Метафаза заключается в движении хромосом к экваториальной плоскости (метакинез, или прометафаза), формировании экваториальной пластинки ("материнской звезды") и в разъединении хроматид, или сестринских хромосом. Анафаза — стадия расхождения хромосом к полюсам. Анафазное движение связано с удлинением центральных нитей веретена, раздвигающего митотические полюсы, и с укорочением хромосомальных микротрубочек митотического аппарата. Удлинение центральных нитей веретена происходит либо за счёт поляризации "запасных" макромолекул, достраивающих микротрубочки веретена, либо за счёт дегидратации этой структуры. Укорочение хромосомальных микротрубочек обеспечивается свойствами сократительных белков митотического аппарата, способных к сокращению без утолщения. Телофаза заключается в реконструкции дочерних ядер из хромосом, собравшихся у полюсов, разделении клеточного тела (цитотомия, цитокинез) и окончательном разрушении митотического аппарата с образованием промежуточного тельца. Реконструкция дочерних ядер связана с деспирализацией хромосом, восстановлением ядрышка и ядерной оболочки. Цитотомня осуществляется путём образования клеточной пластинки (в растительной клетке) или путём образования борозды деления (в животной клетке). Механизм цитотомии связывают либо с сокращением желатинизированного кольца цитоплазмы, опоясывающего экватор (гипотеза "сократимого кольца"), либо с расширением поверхности клетки вследствие распрямления петлеобразных белковых цепей (гипотеза "расширения мембран").

Продолжительность митоза зависит от размеров клеток, их плоидности, числа ядер, а также от условий окружающей среды, в частности от температуры. В животных клетках М. длится 30—60 мин, в растительных — 2—3 часа. Более длительны стадии М., связанные с процессами синтеза (препрофаза, профаза, телофаза); самодвижение хромосом (метакинез, анафаза) осуществляется быстро.

Регуляция митоза. В организме М. контролируются системой нейрогуморальной регуляции, которая осуществляется нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и половых желёз, а также местными факторами (продукты тканевого распада, функциональная активность клеток). Взаимодействие различных регуляторных механизмов обеспечивает как общие, так и местные изменения митотической активности. М. опухолевых клеток выходят из-под контроля нейрогуморальной регуляции.

Выражением регуляции М. в связи с взаимодействием организма и среды служит суточный ритм деления клеток. В большинстве органов ночных животных максимум М. отмечается утром, а минимум — в ночное время. У дневных животных и человека отмечается обратная динамика суточного ритма. Суточный ритм М. — следствие цепной реакции, в которую вовлекаются ритмические изменения внешней среды (освещённость, температура, режим питания и др.), ритм функциональной активности клеток и изменения процессов обмена веществ (см. Биологические ритмы).

Нарушения митоза. При различных патологических процессах нормальное течение М. нарушается. Выделяют 3 основных вида патологии М. 1) Повреждения хромосом (набухание, склеивание, фрагментация, образование мостов, повреждения центромеров, отставание отдельных хромосом при движении, нарушение их спирализации и деспирализации, раннее разъединение хроматид, образование микроядер. 2) Повреждения митотического аппарата (задержка М. в метафазе, многополюсный, моноцентрический и асимметричный М., трёхгрупповая и полая метафазы). Особое значение в этой группе патологии М. имеет колхициновый М., или К-митоз, который вызывается алкалоидом колхицином (отсюда название), а также колцемидом, винбластином, винкристином, аценафтеном и др. т. н. статмокинетическими ядами, используемыми в качестве мутагенов. К-митозы возникают и самопроизвольно в культуре ткани и опухолях. При К-митозе нарушаются расхождение центриолей и поляризация ими веретена деления, подвергается дезорганизации митотический аппарат, не происходит разъединения хроматид (К-пары). 3) Нарушения цитотомии. Патологические М. возникают после воздействия митотических ядов, токсинов, экстремальных факторов (ионизирующее излучение, аноксия, гипотермия), при вирусной инфекции и в опухоли. Резкое увеличение числа патологических М. типично для злокачественных опухолей.

Амитоз (или прямое деление клетки), происходит в соматических клетках эукариот реже, чем митоз. Впервые он описан немецким биологом Р. Ремаком в 1841г., термин предложен гистологом В. Флеммингом позднее – в 1882г. В большинстве случаев амитоз наблюдается в клетках со сниженной митотической активностью: это стареющие или патологически измененные клетки, часто обреченные на гибель (клетки зародышевых оболочек млекопитающих, опухолевые клетки и др.). При амитозе морфологически сохраняется интерфазное состояние ядра, хорошо видны ядрышко и ядерная оболочка. Репликация ДНК отсутствует. Спирализация хроматина не происходит, хромосомы не выявляются. Клетка сохраняет свойственную ей функциональную активность, которая почти полностью исчезает при митозе. При амитозе делится только ядро, причем без образования веретена деления, поэтому наследственный материал распределяется случайным образом. Отсутствие цитокинеза приводит к образованию двуядерных клеток, которые в дальнейшем не способны вступать в нормальный митотический цикл. При повторных амитозах могут образовываться многоядерные клетки.

Эндомито́з — процесс удвоения числа хромосом в ядрах клеток многих протистов, растений и животных [1], за которым не следует деления ядра и самой клетки. В процессе эндомитоза (в отличие от многих форм митоза) не происходит разрушения ядерной оболочки и ядрышка, не происходит образование веретена деления и не реорганизуется цитоплазма, но при этом (как и при митозе) хромосомы проходят циклы спирализации и деспирализации.

Повторные эндомитозы приводят к возникновению полиплоидных ядер, отчего в клетке увеличивается содержание ДНК.

Также эндомитозом называют многократное удвоение молекул ДНК в хромосомах без увеличения числа самих хромосом; как результат образуются политенные хромосомы. При этом происходит значительное увеличение количества ДНК в ядрах.

Политения - образование в ядре соматич. клеток нек-рых двукрылых, простейших и растений гигантских многонитчатых (политенных) хромосом, превышающих по размерам в сотни раз обычные. За счёт многократной репликации исходной хромосомы без последующего её расхождения число хромонем (иногда св. 1000) и кол-во ДНК увеличиваются, что и приводит к увеличению диаметра и длины хромосом. П. впервые описана Э. Бальбиани в 1881. Благодаря неравномерной спирализации в политенных хромосомах образуются диски (тёмные поперечные полосы), выявляемые при окраске хромосом. Число, размер и характер расположения дисков специфичны для вида. П. используют для построения карт хромосом, обнаружения хромосомных перестроек; сравнение цитологич. карт политенных. хромосом позволяет определять видовую принадлежность особей разных популяций и способствует пониманию процессов микроэволюции и видообразования.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

24058. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз, смешанные). Клинико-морфологические формы и стадии 34.62 KB
  хронические заболевания легких вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли тем меньшее ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. заключается в образовании пылевого депо вследствие того что количество пыли задерживающейся в легких при дыхании превышает количество пылевых частиц удаляемых из них. Первичные механизмы фиброзного процесса развивающегося в легких под воздействием пыли во многом еще не ясны.
24059. Регуляция обмена белков 44.5 KB
  В регуляции обмена белков принимают участие СТГ инсулин тиреидные гормоны половые гормоны кортикостероиды. Главная роль в регуляции обмена белков принадлежит СТГ. Этапы действия СТГ. Эффекты вызываемые СТГ во времени можно разделить на 3 группы: Ранние эффекты 2 ч.
24060. Регуляция водно-солевого обмена 59 KB
  Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости стимулируют освобождение АДГ из секреторных гранул. АДГ увеличивает скорость реабсорбции воды из первичной мочи и тем самым уменьшает диурез. Так АДГ сохраняет необходимый объем жидкости в организме не влияя на количество выделяемого NaCl. ликвидируется стимул который вызвал выделение АДГ.
24061. Гормональная регуляция обмена кальция 35.5 KB
  Стимуляция свертывания крови. Концентрация Са в крови стабильна ее колебания не превышают 3. В плазме крови содержится 24 4 ммоль л 911 мг кальция. Паратгормон обладает гиперкальциемическим действием и одновременно снижает концентрацию фосфатов в крови.
24062. Витамины. Этапы нарушений обмена витаминов 81.5 KB
  Витамины не синтезируются в организме или синтезируются в таких количествах которые не достаточны для выполнения функций и поэтому должны поступать в составе пищевых продуктов при резкой недостаточности витаминов в организме развивается характерный симптомокомплекс. Функции витаминов. Нарушение функций витаминов: Нарушение обмена витаминов может быть связано с нарушением всасывания витаминов или их транспорта с кровью. Нарушение образования активной формы кофермента или нарушение синтеза апофермента может привести к нарушению функций...
24063. Тиамин – В1 113.5 KB
  Патология: При недостаточности тиамина наблюдается неврологическое заболевание берибери я не могу. Для берибери характерны мышечная слабость истощение плохая координация периферический неврит спутанность сознания снижение частоты сердечных сокращений и увеличение размеров сердца. Биохимическая диагностика берибери свидетельствует о повышении концентрации пирувата что свидетельствует об участии ТПФ в качестве кофермента в пируватдегидрогеназном комплексе.
24064. Витамин В5(РР) 68.5 KB
  Никотиновая кислота синтезируется из триптофана через кинуренин и оксихинолиновую кислоту. окислении SH2 НАД НАДНН ФАД ФАДН2 КоQ КоQН2 цит b цит с цит а цит а3 О2 Никотинамид синтезируется из триптофана Триптофан кинурениназа Кинуреновая кислота В6 Кинуренин 1 В6 Антраниловая кислота 2 Ксантуреновая кислота Оксикинуренин Оксиантраниловая кислота Никотинамид Хинолиновая кислота Патология обмена витамина В5.
24065. Витамин В2 – рибофлавин 41 KB
  ФАД участвует в следующих реакциях: Окислительное декарбоксилирование пирувата входит в состав пируватдегидрогеназного комплекса: СН3СОСООН СН3СОSКоА Окислительное декарбоксилирование кетоглутарата входит в состав кетоглутаратдегидрогеназного комплекса: НООССН2СН2СОСООН НООССН2СН2СОSКоА В окислении сукцината при СДГ В окислении жирных кислот в митохондриях: RСН2СН2СОSКоА RСН=СНСОSКоА Участие в работе дыхательной цепи Недостаточность рибофлавина проявляется в снижении содержания коферментных форм в тканях. КоА участвует...
24066. Витамин В6 99 KB
  Триптофан кинурениназа Кинуреновая кислота В6 Кинуренин 1 В6 Антраниловая кислота 2 Ксантуреновая кислота Оксикинуренин Оксиантраниловая кислота Никотинамид Хинолиновая кислота В6 входит в состав кинурениназы которая обеспечивает превращение кинуренина в антраниловую и оксикинуринина в оксиантраниловую кислоту реакция 2.