3050

Основы акушерской и гинекологической помощи

Конспект

Медицина и ветеринария

ЛЕКЦИЯ Организация акушерской и гинекологической помощи в России Материнская смертность (является ведущим показателем)  рассчитывается на 100 000 живорожденных В 1992 г. в России  она составила 56-60, в Ставропольском крае – ...

Русский

2012-10-24

1.15 MB

5 чел.

ЛЕКЦИЯ № 1

Организация акушерской и гинекологической помощи в россии

  1.  Материнская смертность (является ведущим показателем)
  •  рассчитывается на 100 000 живорожденных

В 1992г. в России  она составила 56-60,

в Ставропольском крае – 90-100.

В США – 10-12,

в Западной Европе – 6-8,

в Африке – 300.

В 1998г. в России  материнская смертность составила

44-46,

в Ставропольском крае –26-28.

В США – 8-10,

в Западной Европе, Японии – 6-8.

Перинатальная смертность - включает в себя:

  •  антенатальную смертность – это смерть плода во время беременности,

  •  интранатальную смертность - это смерть плода во время родов

  •  неонатальную смертность - это смерть плода в первые 7 дней после родов.

В России она составляет 14-16 промиле,

В Старопольском крае – 13-14 промиле,

в США – 6-8 промиле.

Финансирование – это процент валового дохода, выделяемого на здравоохранение.

В России оно составляет 1,5-3%,

в США –11%,

в Западной Европе – 6-8%.

БЕЗОПАСНОЕ МАТЕРИНСТВО включает в себя:

  1.  Планирование семьи 

– при котором здоровая женщина рожает здорового ребенка в то время, когда это необходимо семье.

Если пауза между родами больше 2 лет, то риск перинатальной смертности увеличивается в 2 раза.

  1.  Антенатальная помощь 
  •  осуществляется от момента зачатия до родов.

Это консультативное лечение.

  1.  Помощь в родах
  2.  Интенсивная помощь
  3.  Акушерская помощь
  4.  Первичная медицинская помощь
  5.  Специализированная помощь.

ФОРМЫ ОРГАНИЗАЦИИ АКУШЕРСКОЙ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В РОССИИ

  1.  Постройка родильных домов в составе многопрофильных лечебных учреждений.

Положительные стороны:

а) оказание медицинской помощи другими специалистами

б) мощная лабораторная служба

в) крупное реанимационное отделение

г) централизация средств.

                                            

  1.  Создание перинатальных центров

Впервые было осуществлено в 60-70 годы в США и Европе.

Для создания таких центров необходимо наличие 4 условий:

  •  Наличие региональной службы охраны матери и ребенка
  •  Оказание квалифицированной помощи всем беременным и новорожденным
  •  Целенаправленное финансирование и материально-техническое снабжение
  •  Реорганизация существующей сети родовспоможения.

  1.  Этапность оказания акушерско-гинекологической помощи

Сущность ее заключается в отборе беременных и новорожденных в группы высокого риска и направленное обеспечение их оптимальным уровнем помощи.

Этапы:

  •  первичная акушерская неонатальная помощь (несложная, не требует специального оборудования, осуществляется в поликлиниках)

  •  обеспечение всей необходимой медицинской помощи при возникновении осложнений, а также при нормально протекающих родах (осуществляется в городских и районных родильных домах)

  •  помощь любой степени сложности (осуществляется в учреждениях с целенаправленным снабжением кадрами и современным  оборудованием и с высоким финансированием)

  1.  Диагностические центры

  1.  Организация и развитие ювенильной гинекологии и ювенильного акушерства (у девушек моложе 18 лет)

  1.  Внедрение новых методов исследования и лечения:

А) УЗИ – цветная допплерография 

  •  при которой разрешающая способность увеличивается в 2-5 раз

Б)Рентгенологические методы исследования                                  -   компьютерная томография,

  •  ядерно-магнитный резонанс

В) Эндоскопические методы исследования 

-   амниоскопия,

  •  фетоскопия и др.

ЛЕКЦИЯ №2

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА «МАТЬ – ПЛАЦЕНТА - ПЛОД»

(ФЕТОПЛАЦЕНТАРНЫЙ КОМПЛЕКС)

В основе детородной функции женщины лежат:

  1.  Овариоменструальный цикл
  2.  Процесс беременности

Вне беременности гормональная регуляция осуществляется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, яичниками и щитовидной железой.

Во время беременности на первое место выходят гормоны фетоплацентарного комплекса.

Фетоплацентарный комплекс – это совокупность двух самостоятельных организмов, объединенных общей целью, задачей и конечным результатом – обеспечение нормального развития плода.

Выделяют два основных элемента фетоплацентарного комплекса:

  1.  Функциональная система материнского организма 

- для плода это внешняя среда, обеспечивающая нормальные условия развития.

  1.  Функциональная система плода 
  •  его деятельность направлена на поддержание гомеостаза.

Взаимосвязь между этими системами осуществляется через плаценту.

Единая гемодинамическая функция и функция плаценты свидетельствуют о тесной взаимосвязи функциональной системы материнского организма и функциональной системы плода.

Существует 4 канала обмена информацией:

  1.  Трансплацентарный гуморальный канал прямой и обратной связи.
  •  он наиболее информативен.

  1.  Экстраплацентарный гуморальный канал
  •  связь осуществляется через оболочки плода  и околоплодные воды.

  1.  Плацентарный нервный канал
  •  информация поступает от бара-рецепторов и хеморецепторов плаценты и пупочных сосудов.

  1.  Экстраплацентарный нервный канал
  •  информация поступает от матки и других органов в ЦНС.

Единая гемодинамическая функция и функция плаценты свидетельствуют о тесной взаимосвязи функциональной системы материнского организма и функциональной системы плода.

Плацента (от латинского слова «лепешка») была впервые описана Фаллопием.

Плацента – это лепешкообразное тело округлой формы, диаметром 15-20 см.

Толщина зрелой плаценты в центре равна 37-40 мм, по периферии – 7-10 мм.

Масса плаценты – 500-600 грамм.

Общая протяженность ворсин плаценты равна

50 км.

Суммарная площадь ворсин – 10-20  кв.м.

Плацента содержит 60 мл плодовой крови, 90-100 мл материнской крови.

Функции плаценты:

  1.  Осуществление газообмена
  2.  Метаболическая
  3.  Трофическая
  4.  Эндокринная
  5.  Выделительная
  6.  Барьерная

Состояние этих функций зависит от состояния и интенсивности маточно-плацентарного кровообращения.

Предпосылками к этому являются:

  1.  Обильное кровоснабжение матки.

Имеются 4 крупных парных источника:

  •  маточные артерии,
  •  яичниковые артерии,
  •  артерии кругло маточной связки,
  •  крестцово-маточные.

Дополнительными источниками кровообращения являются:

  •  пузырные
  •  ректальные артерии.

  1.  Наличие большого количества анастомозов между правой и левой половиной матки.

  1.  Венозный отток осуществляется в соответствующие артериям венозные сплетения.

  1.  Особое строение концевых артерий:

  •  В толще миометрия они идут в радиальном направлении – это радиальные артерии

  •  В слизистой оболочке (эндометрии) они имеют извитой ход – это спиральные артерии.

Их  просвет и скорость кровотока в них зависят от количества эстрогенов.

Плацента имеет гемохориальный тип строения, то есть кровь матери и плода нигде не смешивается.

Есть два самостоятельных, но тесно связанных круга кровообращения:

  1.  Маточно-плацентарный
  2.  Плодово-плацентарный

Обмен веществами между ними происходит через пограничную мембрану – это так называемый плацентарный барьер.

Он образован стенкой терминальной ворсины.

Строение плаценты.

Плаценту образуют:

  1.  Хориальная мембрана

(располагается со стороны плода)

Ее образуют:

  •  Амнион
  •  Хориальная соединительная ткань
  •  Цитотрофобласт
  •  Синцитиотрофобласт

  1.  Базальная мембрана

(материнская поверхность)

Ее образуют:

  •  Синцитиотрофобласт
  •  Бесструктурный фибриноид
  •  Базальная децидуальная оболочка

  1.  Паренхиматозная часть

(располагается между хориальной и базальной мембраной)

Ее образуют:

  •  Стволовые ворсины и их разветвления, содержащие сосуды плода
  •  Межворсинчатое пространство, в котором свободно циркулирует материнская кровь

Плодово-плацентарная система.

Объем крови прогрессирующе увеличивается во время беременности.

В первом триместре он составляет 8% от массы плода и массы плаценты, во втором – 10% (примерно 500 мл или 75-100 мл на кг массы плода и массы плаценты).

Строение плодово-плацентарной системы.

  •  Магистральные сосуды

(это артерии и вены в толще хориальной пластинки, они связаны с сосудами пуповины)

  •  Периферические сосуды

(это артерии и вены в стволовых ворсинах и их разветвлениях)

  •  Система капилляров

(в терминальных ворсинах).

Венозная кровь плода доходит до плаценты по двум артериям, которые у плаценты делятся на множество ветвей.

Каждая артерия пронизывает хориальную пластинку – это стволы первого порядка.

Каждый ствол первого порядка делится на два ствола второго порядка, каждый из которых делится на два ствола третьего порядка.

Так, делясь, эти сосуды доходят до базальной мембраны, заканчиваясь в терминальной ворсине.

Основной структурной единицей в зрелой плаценте является долька – котилидон – это стволовая ворсина с артерией первого порядка и ее множественными разветвлениями.

В зрелой плаценте насчитывается от 15 до 25 долек.

Терминальная ворсина – это плацентарный барьер.

К концу беременности его толщина достигает 3-5 мкм.

Строение терминальной ворсины.

Терминальная ворсина состоит из стромы с капилляром.

  •  Строма – это коллагеновые волокна и клетки (макрофаги, фибробласты).

  •  К строме прилежит базальная мембрана трофобласта

  •  Цитотрофобласт

(осуществляет иммунологическую защиту плода)

  •  Синцитиотрофобласт

Синцитиотрофобласт – это цитоплазма, которая большей частью не делится на клетки.

Есть «голые» зоны – это безъядерные участки.

В синцитиотрофобласте есть много ворсин и цитоплазматических выростов – это активные зоны всасывания.

Синцитиотрофобласт обладает высокой ферментативной активностью, он расщепляет белки до аминокислот.

Синцитиотрофобласт обладает способностью синтезировать сложные вещества из простых (синтез гормонов, белков).

Маточно-плацентарный круг.

Состоит из:

  •  Спиральные артерии и вены
  •  Межворсинчатое пространство

Интенсивность маточно-плацентарного кровообращения увеличивается с течением беременности.

В первом триместре она составляет 50 мл в минуту,

в конце беременности – 500-700 мл в минуту.

Из поступающей к матке крови 75-80% циркулирует непосредственно в месте прикрепления плаценты – это так называемая плацентарная площадка.

Остальные 20-25% идут на питание собственно матки – это «плацентарный сброс».

Из крови, которая поступила в область плацентарной площадки 400-550 мл идут в межворсинчатое пространство, где осуществляется обмен веществами, а остальная часть крови идет на питание плаценты как органа – это плацентарный сброс.

Материнская кровь из спиральных артерий, которые открываются свободно, через перфоративные отверстия в базальной мембране выбрасывается мощной струей под давлением 70-80 мм рт. ст. в межворсинчатое пространство и устремляется вверх.

Около хориальной пластинки кровь поворачивает обратно. При этом снижается скорость кровотока и давление.

Давление в межворсинчатом пространстве равно 10-20 мм рт. ст.

Кровь возвращается обратно через отверстия в базальной мембране в соответствующие вены.

Таким образом, циркуляция крови в межворсинчатом пространстве поддерживается разницей давления:

  •  В артериях 70-80 мм рт ст
  •  В венах 6-8 мм рт ст
  •  В межворсинчатом пространстве 10-20 мм рт ст.

Факторы, влияющие на интенсивность кровотока:

  •  артериальное давление матери

(его значительное снижение или повышение                                                                       ведет к нарушению кровообращения в маточно- плацентарном круге)     

  •  сокращения матки

(во время нормальной схватки в межворсинчатом пространстве давление равно 70-80 мм рт ст, что ведет ко временному нарушению кровотока)

  •  реологические свойства крови
  •  ритмичные сокращения спиральных артерий

  •  плодовые факторы

(напряженное состояние ворсин, сокращение коллагеновых волокон  ворсин, постоянство пуповинного кровотока – 80 мл в минуту на 1 кг массы тела).

Механизмы осуществления функций плаценты.

  1.  Дыхательная функция

Транспорт кислорода происходит в одностороннем порядке по механизму простой диффузии (разность напряжения углекислоты и кислорода в крови).

Напряжение углекислоты в материнской крови равно 3,5 килопаскаля (кПа), а в крови плода – 5,3 кПа.

Напряжение кислорода в материнской крови –

13,3 кПа, а в крови плода – 4 кПа.

Транспорт кислорода постоянно составляет 2200-2500 мл в час, так как кислород не накапливается в плаценте.

  1.  Метаболическая, трофическая и барьерная функции

Осуществляются по механизму:

  •  Простой диффузии 

(из области с высокой концентрацией в область с меньшей концентрацией вещества).

Так транспортируются: вода, натрий, калий, кальций, магний, бикарбонаты, мочевина и газы.

  •  Облегченной диффузии 

(скорость ее больше, чем при простой диффузии).

Так транспортируются глюкоза, аминокислоты.

  •  Ультрафильтрации

(в ворсинах и выростах синцитиотрофобласта)

  •  Активный транспорт

  •  Пиноцитоз 

(так транспортируются гормоны, липиды, фосфолипиды).

На способность к проникновению веществ через плацентарный барьер влияют:

  •  Жирорастворимость

    (прямо пропорциональная зависимость)

  •  Форма молекулы

  •  Способность к связыванию с белками плазмы (обратно пропорциональная зависимость)

  •  Степень ионизации молекул

        (обратно пропорциональная зависимость)

  1.  Эндокринная функция

Фетоплацентарный комплекс синтезирует классические гормоны, но уровень их секреции в 100-400 раз интенсивнее.

В процессе синтеза используются материнские и плодовые предшественники.

Гормоны фетоплацентарного комплекса подразделяются на белковые и стероидные.

Белковые гормоны:

  •  хорионический гонадотропин
  •  плацентарный лактоген
  •  пролактин

Синтезируются в синцитиотрофобласте и в больших количествах поступают в материнскую кровь.

Эти гормоны относятся к группе гормонов-протекторов беременности.

Хорионический гонадотропин

  •  это основной белковый гормон беременности, близок к лютеинизирующему гормону.

Он выявляется в крови беременных уже в момент прохождения бластоцисты по маточной трубе, то есть еще до имплантации. На этом основывается тест на беременность.

Пик секреции этого гормона приходится на 7-16 неделю беременности (поддерживает функцию желтого тела в яичнике), на 34 неделе – активно стимулирует надпочечники плода.

Функции хорионического гонадотропина:

  1.  обеспечение адаптации организма женщины к беременности

  1.  ингибирует иммунологические реакции отторжения плодного яйца (то есть обеспечивает толерантностьть)

  1.  снижает сократительную активность миометрия (стимулирует желтое тело к синтезу прогестерона)

  1.  обеспечивает правильное формирование половых желез у плода

Плацентарный лактоген.

Выявляется в крови с 5-6 недели беременности, уровень его повышается до 37 недели.

Функции:

  1.  лютеотропное действие (стимулирует синтез половых гормонов в желтом теле)

  1.  снижает сократимость матки

  1.  лактогенное действие (подготавливает молочные железы к лактации)

  1.  липолитическое действие (обеспечивает высокий уровень свободных жирных кислот)

  1.  диабетогенное действие

  1.  стимулирует синтез белка

Таким образом, он влияет на все виды обмена веществ и от его уровня зависит масса плода.

Пролактин.

Функции:

  1.  участвует в фетоплацентарной осморегуляции

  1.  участвует в продукции и созревании легочного сурфактанта.

Стероидные гормоны:

  •  прогестерон
  •  эстрогены

Прогестерон.

Пик секреции приходится на 16 неделю, затем его уровень повышается до 37 недели, а затем падает.

Функции:

  1.  повышает активность бетта-адренорецепторов

  1.  снижает активность альфа-адренорецепторов

  1.  обеспечивает децидуальные превращения

  1.  миометрия и обеспечивает имплантацию

  1.  снижает сократительную активность матки

  1.  вызывает гиперполяризацию мембран.

Эстрогены.

-эстрадиол

-эстрон

-эстриол

К моменту доношенной беременности они доминируют.

Синтезируются эстрогены из предшественника холестерина - холестерола материнского организма, который поступает в материнскую часть плаценты, превращается в прогестерон и идет в кровь плода.

В надпочечниках плода он переходит в предшественники мужских половых гормонов – дегидроэпиандростерон, андростерон и тестостерон, которые вновь поступают в плаценту.

В плодовой части плаценты из них синтезируются эстрогены.

Количество образующихся эстрогенов зависит от:

  •  количества предшественников
  •  функциональной активности надпочечников плода

Биологическое действие эстрогенов:

  1.  повышает активность альфа-адренорецепторов

  1.  снижает активность бетта-адренорецепторов

  1.  вызывает гиперплазию и гипертрофию клеток миометрия (увеличение массы матки от 50 грамм до беременности до 1,5 кг в конце беременности, рост сосудов и нервных окончаний)

  1.  активирует кровообращение, повышает степень потребления кислорода миометрием

  1.  активируют синтез ферментов

  1.  активируют синтез сократительных белков в миометрии (актина и миозина), синтез ДНК и РНК

  1.  способствуют накоплению в миометрии энергетических веществ (АТФ, глюкоза, фосфолипиды)

  1.  способствуют накоплению микроэлементов  в миометрии

  1.  активируют образование специфических белков – рецепторов к простагландинам и окситацину

  1.  сенсибилизируют нервно-мышечный аппарат к веществам, вызывающим сокращение матки (к утеротоникам)

  1.   блокируют ферменты, разрушающие утеротоники

  1.  снижают потенциал покоя, инициируют потенциал действия

  1.   повышают образование в гипоталамусе биологически активных веществ (простагландинов, катехоламинов, окситацина)

Таким образом, эстрогены способствуют накоплению энергии и сократительных белков в миометрии и готовят матку к активным сокращениям.

Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплацентарном комплексе.

Плодное яйцо несет материнские и отцовские (чужеродные) антигены.

Таким образом, плод является аллотрансплантатом.

Даже физиологически протекающая беременность сопровождается сенсибилизацией в результате попадания в кровь матери антигенов плода, на которые вырабатываются антитела.

При физиологически протекающей беременности отторжения плодного яйца не происходит, так как формируется активная иммуносупрессия.

Большое значение в ее развитии имеют гормоны фетоплацентарного комплекса.

Механизмы подавления иммунного ответа:

  1.  При беременности происходит перестройка лимфоидной ткани – мобилизуются супрессорные клетки.

Плацентой синтезируются стимуляторы созревания Т-супрессоров (эмбриональный альфа-фетопротеин).

  1.  Все гормоны плаценты обладают умеренным неспецифическим иммуносупрессивным действием.

  1.  Повышение глюкокортикоидной активности надпочечников плода во втором и третьем триместре.

  1.  Появление уже на самых ранних сроках в крови беременной факторов, блокирующих аллоантитела – это комплекс эмбриональных веществ, которые выделяются фетоплацентарным комплексом.

  1.  Локальные процессы, происходящие в области плацентарной площадки.

Плацента – это иммуноадсорбент, препятствующий проникновению материнских лимфоцитов и антифетальных антител за счет:

  •  Высокой концентрации гормонов

  •  Бесструктурного фибриноида и цитотрофобласта

  •  Высоких протеолитических свойств цитотрофобласта

  •  За счет зоны околозародышевой антигенной защиты (антигены плода в околоплодных водах отвлекают материнские антитела на себя).

ЛЕКЦИЯ №3

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ РОДЫ

Физиологические роды – это сложный многозвеньевой физиологический акт, завершающий беременность, при котором происходит рождение плода и добавочных эмбриональных образований через естественные родовые пути.

Роды подразделяются на:

  •  Преждевременные
  •  Срочные
  •  Запоздалые

А) Преждевременные роды 

  •  это роды, происходящие на 22-36 неделе беременности, когда рождается недоношенный плод.

Недоношенность 

  •  это комплекс морфофункциональных признаков:

  1.  масса новорожденного – 500-2500 гр

  1.  длина тела – 25-47 см

  1.  кости головки мягкие, швы и роднички широкие

  1.  хрящи ушных раковин мягкие

  1.  на коже – физиологическая эритема (ярко розового цвета)

  1.  подкожная жировая клетчатка недостаточна

  1.  избыточный рост пушковых волос

  1.  обилие сыровидной смазки

  1.  эксцентричное расположение пупочного кольца

10) у девочек  –  малые половые губы не прикрыты большими половыми губами

11) у мальчиков  – яички не опущены в мошонку.

Характерна функциональная незрелость всех систем (нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной, несовершенство всех видов обмена веществ).

Следовательно, затруднена острая фаза адаптации. Может развиться респираторный дистресс-синдром, ведущий к гибели ребенка.

Б) Срочные роды 

  •  это роды, происходящие на 37-41 неделе беременности, когда рождается зрелый доношенный ребенок.

В) Запоздалые роды

  •  это роды, происходящие на 42 неделе беременности и позднее, когда рождается переношенный ребенок и «старая» плацента.

Признаки переношенности:

  1.  кости головки плотные, швы и роднички узкие

  1.  снижена способность головки к конфигурации, что ведет к возникновению функционально узкого таза

  1.  нет сыровидной смазки

  1.  мацерация кожи, особенно на конечностях

  1.  высокая потребность ЦНС в кислороде

  1.  часто – выраженные признаки хронической гипоксии

  1.  повышенный уровень обмена веществ

В связи с вышеперичисленными особенностями переношенного плода существует высокий риск перинатальной смертности (асфиксия, родовая травма).

Плацента при запоздалых родах:

  •  инфаркты отдельных долек
  •  жировая дегенерация
  •  кальцинация
  •  снижение всех функций

По механизму развития все роды подразделяются на:

1 спонтанные

2 индуцированные

Спонтанные роды 

  •  это роды, при которых родовая деятельность начинается в силу естественных причин без вмешательства из вне.

Индуцированные роды 

  •  это роды, при которых родовая деятельность наведена путем амниотомии или путем введения утеротоников.

Оперативные роды 

  •  это рождение плода через естественные родовые пути с применением родоразрешающих средств (наложение щипцов, плодоразрушающие операции).

РОДОВОЙ АКТ.

  •  это сложный многозвеньевой физиологический акт.

Уровни регуляции родового акта:

1 кора больших полушарий

2 подкорковые структуры

(гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация)

3 гормоны фетоплацентарного комплекса

4 спинной мозг и вегетативная нервная система

5 эффекторное звено – гладкомышечная клетка миометрия

6 активная роль плода.

1 уровень - кора больших полушарий.

Здесь расположены центры, имеющие отношение к регуляции родов, локализующиеся в лобных и височных долях.

К моменту родов развивается разлитое торможение, и на его фоне формируется доминанта родов.

Доминанта родов – это стойкий однополушарный очаг возбуждения, который обеспечивает координацию всех функций организма, играющих ведущую роль в обеспечении родового акта, при одновременном подавлении других функций, не имеющих важного  значения в процессе родов.

От локализации доминанты родов зависит частота осложнений. При локализации ее в левом (мыслительном) полушарии частота осложнений значительно ниже, чем при локализации в правом (эмоциональном) полушарии.

ЦНС осуществляет высшую, тонкую регуляцию родового акта. Любые функциональные изменения в ЦНС могут быть причиной нарушения сократительной деятельности матки.

2 уровень – гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация

  •  характеризуется значительным повышением функциональной активности накануне родов.

Это проявляется в резком повышении секреции окситацина (в 100 раз и выше).

Окситацин – это нейрогормон, октопептид, который вырабатывается в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса.

По портальной системе он поступает в заднюю долю гипофиза, откуда выбрасывается в кровь.

Точкой приложения его действия является гладкомышечная клетка миометрия.

Через специальные белки-рецепторы на цитоплазматической мембране при участии АТФ, эстрогенов и кальция он снижает потенциал покоя клетки, генерируется потенциал действия, появляется способность к спонтанному возбуждению и сокращению.

Подобно окситацину действуют простагландины, брадикинин и серотонин.

3 уровень – плацента.

С 37 недели беременности в плаценте резко снижается секреция гормонов-протекторов беременности, повышается секреция эстрогенов, при этом меняется их качественный состав (снижается неактивная фракция – эстрон, эстриол, резко повышается активная фракция - эстрадиол).

Таким образом, снижается прогестерон-эстрогеновый коэффициент.

4 уровень - спинной мозг и вегетативная нервная система.

Все отделы матки имеют двойную иннервацию (симпатическую – из симпатического ствола и парасимпатическую иннервацию от 2-4 крестцового корешка).

В дне и теле матки преобладают продольные мышечные волокна, здесь располагаются альфа-адренорецепторы.

В нижнем сегменте и шейке преобладают циркулярные волокна, здесь располагаются бетта-адренорецепторы.

Медиаторы симпатической нервной системы (адреналин и норадреналин) высвобождаются из связанных форм и проникают в гладкомышечные клетки, взаимодействуя с адренорецепторами.

Норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами в продольной мускулатуре, вызывая ее сокращение.

Адреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами в циркулярной мускулатуре, вызывая ее расслабление.

Таким образом, оказывается одновременное и разноплановое действие на мускулатуру.

Парасимпатическая иннервация в дне и теле матки менее выражена.

Ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторами вызывает сокращение циркулярной мускулатуры.

Схватка

  •  это скоординированное сокращение различно расположенных мышечных пучков.

Механизм схватки:

  1.  возбуждение симпатической нервной системы

- происходит выделение норадреналина и адреналина

  1.  систола схватки 
  •  это одновременное сокращение продольной мускулатуры дна тела матки и активное расслабление циркулярной мускулатуры

  1.  возбуждение парасимпатической системы
  •  выделение ацетилхолина
  1.  диастола схватки
  •  это активное сокращение циркулярной мускулатуры шейки и нижнего сегмента

Амплитуда сокращения продольной мускулатуры всегда больше амплитуды сокращения циркулярной мускулатуры, так как преобладает тонус симпатической нервной системы.

Существует правило тройного нисходящего градиента:

  •  направление сокращения

- сверху вниз (в правом углу маточной трубы находится пейсмекер, который появляется накануне родов)

  •  длительность

– прогрессивно уменьшается от дна к нижнему сегменту

  •  интенсивность
  •  прогрессивно уменьшается от дна к нижнему сегменту (интенсивность сокращения дна матки в 3 раза больше, чем тела. А интенсивность сокращения тела в 2-3 раза больше, чем нижнего сегмента).

5 уровень – гладкомышечная клетка миометрия.

При доношенной беременности она имеет веретенообразную форму, длину 500-900 мкм.

В цитоплазме по периферии расположены миофибриллы – это нити актина и миозина, которые в нейтральном состоянии соединены тропаниновыми мостиками.

Эстрогены вызывают повышение проницаемости мембран для натрия и калия, что ведет к деполяризации и в клетку устремляется кальций.

Кальций соединяется с тропанином, снимает его блокирующее действие, происходит сближение нитей, они скручиваются, утолщаются и укорачиваются.

При этом изменяется форма клетки. Отщепляется группа фосфора от АТФ, обеспечивая энергию для сокращения. К концу сокращения волокна возвращаются в исходное состояние.

В паузу идет ресинтез белка.

6 уровень – плод.

С 38 недели беременности начинаются процессы старения плаценты, формируется биологическая модель хронической гипоксии плода в результате несоответствия функции плаценты возрастающим потребностям плода.

Характерны следующие изменения:

  1.  централизация кровообращения

  1.  редукция периферического кровообращения

    (особенно скелетной мускулатуры)

  1.  происходит деструкция тканей, что ведет к накоплению миоглобина в крови плода. Затем он поступает в околоплодные воды (максимальный его уровень за 12-24 часа до начала родов).

Миоглобин – это источник для синтеза простагландинов, которые являются утеротониками.

Роды – это акт самоспасения плода в дискомфортных условиях.

Схватка характеризуется следующими показателями:

  •  тонус
  •  интенсивность

  •  частота
  •  длительность

  •  периодичность
  •  болезненность

  1.  Базальный тонус
  •  это минимальное давление в миометрии, регистрируемое вне схватки (при беременности оно равно 3-5 мм рт ст, в родах – 10-12 мм рт ст).

  1.  Интенсивность (сила)
  •  это максимальное давление в миометрии, регистрируемое на высоте схватки (в 1 периоде родов она равна 50-60 мм рт ст, во 2 периоде – 90-110 мм рт ст).

  1.  Частота
  •  это количество сокращений за 10 минут
  •  в начале 1 периода – 1-2 схватки за 10 минут,
  •  в конце 1 периода – 4-4,5 схватки,
  •  во 2 периоде – 5-5,5 схваток за 10 минут.

  1.  Продолжительность
  •  это постоянная величина – 90-120 секунд

(1/3 времени приходится на систолу схватки и 2/3 – на диастолу).

  1.  Периодичность
  •  это величина интервалов между соседними схватками. Интервалы должны быть одинаковыми.

  1.  Болезненность

зависит от:

  •  порога болевой чувствительности

  •  функционального состояния ЦНС (при перевозбуждении парасимпатического отдела схватки более болезненны)

  •  от наличия или отсутствия гипоксии в матке.

Маточная активность 

- равна произведению интенсивности и частоты схваток. Измеряется в единицах монте – видео (ЕМ). В 1 периоде – 200-250 ЕМ, во 2 периоде – 280 ЕМ и выше.

Роды.

Период предвестников родов

  •  за 10-14 дней до родов.

Характеризуется:

  1.  изменения в фетоплацетарном комплексе

    (снижение прогестерона и повышение эстрадиола)

  1.  формирование доминанты родов (характерна безучастность, женщина замкнута в себе, сонлива)

  1.  повышение тонуса симпатической нервной системы (тахикардия, повышение АД)

  1.  появление больших нерегулярных сокращений матки

  1.  плотная фиксация головки плода ко входу в малый таз

  1.  активное формирование нижнего сегмента

  1.  отслойка нижнего полюса плодного пузыря

  1.  отхождение слизистой пробки

  1.  структурные изменения в шейке – зрелость шейки.

Зрелая шейка характеризуется:

  •  располагается по проводной оси таза
  •  укорочена (длина 2,5 см и меньше)

  •  ткани размягчены
  •  цервикальный канал пропускает один палец

  •  область внутреннего зева плавно переходит в нижний сегмент и находится ниже границы входа в малый таз

Периоды родов:

1/ раскрытие шейки

2/ процесс продвижения и рождения плода

3/ отделение плаценты и рождение последа.

1/ Период раскрытия

  •  с момента регулярных схваток (возникают через каждые 10 минут и меньше) до полного раскрытия маточного зева (до 10-12 см).

Признаки периода раскрытия:

  •  регулярные, увеличивающиеся по интенсивности и частоте схватки
  •  полное раскрытие шейки

Длительность периода раскрытия

  •  у первородящих – 11-13 часов,
  •  у повторнородящих – 7-10 часов.

2/ Период изгнания

  •  с момента полного раскрытия до рождения плода.

Характеризуется наличием:

  •  изгоняющих схваток
  •  потуг

  (возникают при достижении плодом тазового дна) – это сокращение диафрагмы, брюшного пресса и мышц тазового дна.

Длительность периода изгнания – 30-60 минут.

3/ Последовый период

  •  с момента рождения плода до рождения последа.

Характерны:

  •  последовые схватки
  •  признаки отделения плаценты

  •  кровопотеря 

  (до 0,3% от массы тела – физиологическая,

   до 0,5% - допустимая (пограничная),

   более 0,5% - патологическая (необходимо ее возместить))

  •  рождение последа

Длительность – не более 30-35 минут.

Механизм схватки:

  1.  контракция 
  •  это сопряженное сокращение отдельных мышечных волокон

  1.  ретракция 
  •  это взаимное перемещение, упорядочивание волокон (нижележащие продольные волокна смещаются вверх. В паузу эти волокна сохраняют достигнутое положение, затем снова смещаются вверх).

Таким образом, в матке формируются

2 функциональных отдела:

  •  полый мускул 

  (с толстыми стенками – до 5 см)

  •  нижний сегмент 

  (тонкий – 4-5 мм).

Границей между ними служит контракционное кольцо.

Высота стояния контракционного кольца обычно равна величине раскрытия маточного зева.

  1.  дистракция 
  •  это растяжение циркулярной мускулатуры шейки сокращающимися продольными волокнами.

Плодный пузырь – это гидравлический клин, растягивающий шейку.

В 1 периоде выделяют 3 фазы:

  •  латентная
  •  активная
  •  фаза замедления

1. ЛАТЕНТНАЯ ФАЗА

В латентной фазе схватки неинтенсивные, редкие и малоболезненные.

Длительность этой фазы – 4-5 часов.

Происходят следующие структурные изменения:

  •  укорочение и сглаживание шейки
  •  раскрытие 4 см
  •  скорость раскрытия

А) у первородящих – 0,5-0,7 см в час,

В) у повторнородящих – 1-1,5 см в час.

2. АКТИВНАЯ ФАЗА:

  •  интенсивная родовая деятельность
  •  быстрое раскрытие до 8-9 см
  •  средняя скорость раскрытия у первородящих – 1-1,5 см в час,
  •  у повторнородящих –2-2,5 см в час.

3. ФАЗА ЗАМЕДЛЕНИЯ.

  •  длится 30-40 минут, в нее происходит приспособление головки плода к тазу.


ЛЕКЦИЯ №4

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ

Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз

(О – отеки, П – протеинурия, Г - гипертензия).

ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.

Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.

Гестоз – это болезнь адаптации.

Частота гестозов высока – от 8 до 12%.

Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов.

Частота гестозов увеличивается с течением времени

(в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).

Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).

Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).

При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.

Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.

Осложнения позднего гестоза:

  1.  гибель плода

   (может произойти во время беременности, во время родов или после родов)

  1.  синдром дыхательных расстройств
  2.  преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

                 (наиболее часто встречается)

  1.  печеночная недостаточность
  2.  почечная недостаточность

  1.  кровоизлияние в сетчатку
  2.  отслойка сетчатки
  3.  кровоизлияние в головной мозг

  1.  отек головного мозга и набухание вещества мозга,
  •  в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.

Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:

  1.  преждевременная отслойка плаценты
  2.  тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности
  3.  синдром задержки развития плода
  4.  постнатальная гипоксия

Этиология поздних гестозов.

Причиной развития поздних гестозов является беременность.

Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности).

Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.

Теории:

  1.  инфекционная
  2.  токсическая
  3.  почечная
  4.  плацентарная
  5.  гормональные
  6.  аллергическая
  7.  кортико-висцеральная
  8.  современная теория.

Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.

Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.

Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Гормональные теории.

  •  Питуитриновая
  •  согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

  •  Надпочечниковая
  •  согласно которой гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье, согласно которой  беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.

  •  Плюригландулярная теория.

Аллергическая теория

  •  согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным - аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

Кортико-висцеральная теория

  •  согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

Современная теория

  •  согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла.

Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

  •  Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

  •  Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Патогенез позднего гестоза.

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

К простеноидам относятся:

  •  простагландин Е,
  •  простагландин F,
  •  простагландин F2альфа,
  •  тромбоксаны.

К простациклинам относятся:

  •  простациклин I2
  •  простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

  •  Улучшение реологических свойств крови
  •   Антиагрегантное и дезагрегантное действие

  •  Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла)

  •  Снижение общего периферического сопротивления
  •  Снижение артериального давления

  •  Увеличение сердечного выброса
  •  Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

1. в эндотелии сосудов,

2. в плодовой части плаценты,

3. в тканях плода,

4. в почках,

5. в амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

  •  Являются мощными агрегантами
  •  Вызывают длительный спазм сосудов

  •  Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток
  •  Снижают микроциркуляцию

  •  Повышают артериальное давление
  •  Вызывают развитие гиперкоагуляции

  •  Повышают проницаемость сосудистой стенки
  •  Вызывают развитие венозного застоя

  •  Вызывают развитие отеков
  •  Повышают проницаемость  канальцев почек
  •  Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

  1.  в тромбоцитах
  2.  в матке
  3.  в строме ворсин плаценты
  4.  в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)
  5.  в поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов.

Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.

Ведущие звенья позднего гестоза.

  1.  Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции

  1.  Гиповолемия

   (снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)

  1.  Гипопротеинемия и диспротеинемия

  1.  Нарушение реологических свойств крови

  1.  Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)

  1.  Развитие полиорганной недостаточности

   (в большинстве случаев - функциональной)

  1.  Нарушение маточно-плацентарного кровообращения

  1.  Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.

  1.  Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.
  •  развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров.

Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии.

Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.

  1.  Гиповолемия.
  •  происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах.

Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).

  1.  Гипопротеинемия.

В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр.

При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени.

Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия.

Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.

  1.  Развитие ДВС-синдрома.
  •  происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.

Характерно:

  •  тромбоцитопения
  •  снижение уровня простагландинов
  •  увеличение уровня тромбаксанов
  •  продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.

  1.  Синдром полиорганной недостаточности.

  1.  Изменения в почках:
  •  Отек эндотелиальных клеток клубочков
  •  гломерулокапиллярный эндотелиоз.

  •  Сужение и обтурация капилляров

  •  В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия.

В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза.

Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).

2. Изменения в печени:

  •  снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).

  •  развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.

Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:

  •  некрозы
  •  кровоизлияния.

Некрозы могут быть:

  •  мелкоочаговые и крупноочаговые,
  •  одиночные и множественные,
  •  могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)

  •  очень редко происходит разрыв печени.

3. Изменения в головном мозге.

  •  нарушение функции симпатоадреналовой системы
  •  нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы
  •  спазм сосудов
  •  гиповолемия
  •  нарушение мозгового кровообращения
  •  внутричерепная гипертензия
  •  ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

  •  Тромбоз сосудов
  •  Размягчение

  •  Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

  •  Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

  1.  Нарушение функции внешнего дыхания.
  •  происходит после приступа эклампсии.

Сопровождается:

  •  вентиляционной
  •  и паренхиматозной острой  дыхательной недостаточностью.

Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.

Классификация поздних гестозов.

  1.  типичные
  2.  атипичные.

Современные особенности гестозов:

  •  преобладание атипичных форм

  •  раннее начало позднего гестоза (до 30 недели беременности)

  •  несоответствие клинической картины изменениям, произошедшим во внутренних органах

  •  больше стало тяжелых форм.

  1.  Типичные гестозы:
  •  Водянка
  •  Нефропатия 1,2,3 степени
  •  Преэклампсия
  •  Эклампсия.

  1.  Атипичные гестозы:

А) моносимптомные - нефропатия с гипертензией

Б) нефропатия с наличием двух симптомов в любом сочетании

В) эклампсия без судорог.

Кроме того, поздние гестозы делятся на:

  1.  Чистые

  1.  Сочетанные:
  •  сочетание позднего гестоза с каким-либо экстрагенитальным заболеванием (почек, печени, гипертонической болезнью, заболеваниями дыхательных путей, ожирением, нейроэндокринным синдромом, сахарным диабетом и др.).

Может быть поздний гестоз с ранним началом – это гестоз, который возникает в период с 20 по 30 неделю беременности.

По американской классификации гипертензии делятся на:

  1.  Обусловленные беременностью:
  •  преэклампсия
  •  эклампсия.

Преэклампсия в свою очередь делится на:

А) легкую

(диастолическое давление 90-100 мм рт ст)

  •  нефропатия первой степени

Б) средней тяжести

(диастолическое давление 100-110 мм рт ст)

  •  нефропатия второй степени.

В) тяжелая

(диастолическое давление превышает 110 мм рт ст)

  •  нефропатия третьей степени или преэклампсия.

  1.  хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью

  1.  преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертению, не связанную с беременностью

  1.  транзиторная гипертензия

  1.  неклассифицируемые гипертензивные расстройства.

Клиника позднего гестоза.

Нефропатия.

Выделяют 3 степени нефропатии беременных (это деление условно)

1 степень:

  •  отеки ног
  •  повышение АД на 25-30% от исходного (в среднем –150/90 мм рт. ст.)
  •  асимметрия АД – 10-15 мм рт. ст.
  •  умеренная протеинурия (уровень белка в моче – 1г/л)

2 степень:

  •  выраженные отеки ног, брюшной стенки
  •  повышение АД на 40% от исходного (в среднем –170/100 мм рт. ст.)
  •  асимметрия АД – 20-15 мм рт. ст.
  •  протеинурия (уровень белка в моче – 1-2 г/л)

3 степень:

  •  выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица
  •  повышение АД более чем на 40% от исходного (в среднем – до 180/110 мм рт. ст.)
  •  асимметрия АД – 20-25 мм рт. ст.
  •  выраженная протеинурия

(уровень белка в моче – более 2 г/л)

Преэклампсия.

I вариант:

Характерно появление после 20 недель беременности на фоне отеков и протеинурии при АД более 140/90 мм рт. ст., независимо от степени повышения уровня АД, субъективных симптомов – симптомов артериальной гипертензивной энцефалопатии:

  1.  головная боль
  2.  боль в эпигастрии и правом подреберье

  1.  боли за грудиной (вследствие развития ишемии миокарда)

  1.  ухудшение зрения – появление пелены перед глазами, мелькание точек, мушек

  1.  ухудшение общего самочувствия
  2.  тошнота и рвота (центрального генеза)

  1.  заложенность носа (признак отека слизистой оболочки)

  1.  осиплость голоса (отек слизистой оболочки гортани)

  1.  сонливость

10. заторможенность

11. вялость

12. апатия

13. цианоз

14. тахипноэ

15. ознобы.

II вариант:

  •  характерно повышение уровня АД более 180/110 мм рт. ст. без субъективных симптомов.

Эклампсия.

  •  это синдром полиорганной недостаточности с наличием одного или нескольких судорожных припадков.

Status eclampticus – это серия следующих друг за другом судорожных приступов.

Периоды эклампсии:

  1.  Предсудорожный период.
  •  появление мелких фибриллярных подергиваний мускулатуры лица
  •  длительность – 20-30 сек.

  1.  Период тонических судорог.
  •  тоническое сокращение мускулатуры туловища
  •  цианоз
  •  появление пены изо рта
  •  может происходить прикушивание языка
  •  длительность 20-30 сек.

  1.  Период клонических судорог.
  •  клоническое сокращение мускулатуры туловища
  •  длительность 20-30 сек.

  1.  Постэклаптическая кома.

Смерть при эклампсии может наступить вследствие:

  •  кровоизлияния в головной мозг
  •  отек головного мозга и вклинение мозга в foramen magnum.

HELLP-синдром

  •  это вариант (осложнение) тяжелой формы позднего гестоза.

H - гемолиз

EL – повышение активности печеночных ферментов

LP – резкое снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения до 100 тыс. и менее).

Встречается в 4-12% случаев.

Летальность при HELLP-синдроме составляет до 75% всех случаев.


ЛЕКЦИЯ №5.

ПУТИ СНИЖЕНИЯ ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗАХ.

Типичные ошибки при ведении беременных с поздними гестозами:

  1.  недооценка тяжести состояния в женской консультации
  2.  несвоевременная госпитализация
  3.  неадекватная терапия
  4.  запоздалое родоразрешение в условиях стационара
  5.  нерациональное ведение родов.

После родов у таких женщин развивается самая тяжелая эклампсия, компенсаторно-приспособительные функции при этом глубоко нарушены.

Доклиническая диагностика поздних гестозов.

Выделение групп риска по развитию позднего гестоза:

  •  таких беременных необходимо ставить на учет в женской консультации до 12 недель беременности

  •  в данных группах риска необходимо производить оценку адаптационных возможностей организма беременной.

  1.  Группа:

  1.  юные первобеременные (беременность до 18 лет)

  1.  первобеременные с явлениями полового инфантилизма

  1.  беременные с многоводием
  2.  беременные с многоплодием
  3.  беременные старше 30-35 лет

  1.  беременные с несовместимостью крови матери и плода (по резус-фактору или по АВО-системе)

  1.  беременные с неуравновешенной нервной системой.

  1.  Беременные с экстрагенитальной патологией:

  1.  с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:
  •  гипертоническая болезнь
  •  пороки сердца
  •  артериальная гипотония
  •  воспалительные поражения миокарда
  •  воспалительные поражения эндокарда и др.

  1.  с заболеваниями дыхательной системы:

  •  высок риск развития синдрома дыхательных расстройств.

  1.  с заболеваниями печени и желчевыводящих путей

  1.  с заболеваниями почек

  1.  с заболеваниями ЦНС и вегетативной нервной системы

  1.  с эндокринопатией:
  •  наиболее опасен сахарный диабет.

  1.  Женщины, контактирующие с вредными факторами:
  2.  производственными
  3.  экологическими

  1.  вредные привычки (при курении возникает спазм микроциркуляторного русла)

  1.  неправильное питание
  2.  несоблюдение режима

  1.  женщины, отрицательно относящиеся к беременности

  1.  беременные из неблагополучных семей

  1.  Беременные, с отягощенным акушерским и (или) гинекологическим анамнезом:

  1.  наличие позднего гестоза при предыдущих беременностях

  1.  наличие раннего гестоза при настоящей беременности

  1.  наличие анемии при предыдущих беременностях и при настоящей беременности

  1.  невынашивание беременности в анамнезе
  2.  любые гинекологические заболевания в анамнезе.

Прегестоз.

  •  это доклиническая стадия позднего гестоза.

Клинических проявлений нет, но имеются нарушения функционального характера в организме беременной (то есть обратимые изменения).

Диагностика прегестоза:

  1.  снижение объема циркулирующей плазмы

  1.  повышение общего периферического сосудистого сопротивления

  1.  изменение кровотока в матке (определяются при проведении допплерометрии, УЗИ)

  1.  нарушение гемостаза (склонность к гиперкоагуляции).

На данном этапе необходимо проводить комплексное амбулаторное лечение, тренирующее воздействие:

  1.  малые дозы аспирина
  2.  малые дозы дибазола (адаптоген)

  1.  дезагреганты:
  •  трентал
  •  курантил
  •  компламин.

Диагностика скрытых отеков.

  1.  Определение прибавки в весе.

Среднефизиологическая прибавка в весе к концу беременности не должна превышать 10-11 кг.

В первой половине беременности прибавка в весе должна составлять 1/3 от всей прибавки (в среднем -   3 кг).

Во второй половине беременности прибавка в весе должна составлять 2/3 от всей прибавки (в среднем -   6 кг).

В третьем триместре беременности прибавка в весе за одну неделю не должна превышать 22 грамма на каждые 10 см роста беременной  - или по 55 г на каждые 10 кг массы тела (в среднем - не более 350 г в неделю).

При наличии прегестоза происходит увеличение массы тела более чем на 400-500 г в неделю.

При наличии позднего гестоза происходит увеличение массы тела более чем на 1 кг в неделю.

  1.  Увеличение окружности голеностопного сустава

- более чем на 1 см в неделю

  1.  Снижение суточного диуреза на фоне чрезмерной прибавки в массе тела
  •  снижение диуреза до 150 мл в сутки

В тяжелых случаях производят катетеризацию мочевого пузыря и измеряют почасовой диурез.

  1.  Увеличение ночного диуреза
  •  более 75 мл

  1.  Положительный симптом кольца
  •  отечность пальцев рук, поэтому остается след от давления кольца, беременная с трудом снимает кольцо с пальца или вообще не может снять

  1.  Проба Макклюра-Олдрича
  •  вводится 0,2 мл физиологического раствора под кожу предплечья.

В норме происходит рассасывание волдыря через 1 час.

Если рассасывание волдыря происходит в течение 5-25 минут, то это свидетельствует в пользу наличия позднего гестоза

(так как при позднем гестозе происходит повышение капиллярного давления, и имеется повышенная гидрофильность тканей, то происходит быстрое рассасывание физиологического раствора).

  1.  Определение удельного электрического сопротивления крови.

  •  в норме оно составляет 160 Ом/см

  •  при наличии скрытых отеков происходит снижение удельного электрического сопротивления крови до 146 Ом/см

  1.  Определение удельного веса крови.

  •  при наличии скрытых отеков происходит увеличение удельного веса крови до 1062.

Диагностика лабильности сердечно-сосудистой системы.

  •  производится с 16-18 недели беременности.

  1.  Измерение АД на обеих руках
  •  в норме АД= 120/80 мм рт. ст.

  1.  Особое значение имеет диастолическое давление, так как при развитии позднего гестоза происходит повышение диастолического давления.

Соответственно, происходит уменьшение пульсового давления (это разность систолического и диастолического давления).

Снижение уровня пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее свидетельствует о наличии у беременной позднего гестоза.

  1.  Измерение  добавочного АД
  •  это разница между случайным повышенным АД и основным АД, измеренным в покое.

Добавочное АД более 10 мм рт. ст. свидетельствует о лабильности сердечно-сосудистой системы.

А еще более значительное его увеличение свидетельствует о наличии у такой беременной позднего гестоза.

  1.  Определение симметрии АД
  •  асимметрия АД более 10 мм рт. ст. свидетельствует о наличии у такой беременной прегестоза (чем более выражен гестоз, тем больше асимметрия артериального давления)

  1.  Оценка среднего АД

  •  это АД= (1 систолическое давление + 2 диастолических давления)/3

В норме среднее артериальное давление должно составлять 95 мм рт. ст. и менее (при нормальном АД) и не более 75 мм рт. ст. (при наличии артериальной гипотонии).

Увеличение среднего артериального давления на 5 мм рт. ст. от исходного среднего АД свидетельствует о наличии у такой беременной склонности к артериальной гипертензии.

  1.  Определение систоло-диастолического коэффициента

(он = систолическое АД/ диастолическое АД)

В норме он составляет 1,5-1,6.

При развитии прегестоза происходит снижение систоло-диастолического коэффициента, так как при этом происходит повышение диастолического давления.


VI. Тест с дозированной нагрузкой:

  •  измеряется исходное АД
  •  беременная делает 10 приседаний за 10 сек.
  •  снова измеряют АД.

Повышение АД более чем на 15 мм рт. ст. или асимметрия 10 мм рт. ст. свидетельствуют о наличии сосудистой дистонии.


VII. Тест с поворотом тела:

  •  беременная лежит на левом боку в течение 5-15 минут
  •  через 5-15 минут измеряем АД
  •  затем – переворачивается на правый бок и сразу же измеряется АД

Повышение уровня АД на 20 мм рт. ст. и более свидетельствут о наличии прегестоза у данной беременной.

  1.  Измерение височного давления.

В норме височное АД не превышает ½ АД на плечевой артерии.

Височно-плечевой индекс в норме составляет 0,4-0,6.

Увеличение височно-плечевого индекса свидетельствует о наличии регионарного вазоспазма у такой беременной.


IX. Динамическое исследование сосудов глазного дна

  •  необходимо проводить в критические периоды:

  1.  на 20-22 неделе беременности
  2.  на 28-32 неделе
  3.  на 34-38 неделе беременности.

При развитии прегестоза и позднего гестоза происходит спазм артериол и расширение вен сетчатки.

Диагностика нарушения функций почек.

В общем анализе мочи в норме количество лейкоцитов – единичные (более 6 лейкоцитов в поле зрения – это признак инфекции мочевой системы- чаще всего пиелонефрит).

Доклинические проявления позднего гестоза:

  1.  Появление в общем анализе мочи следов белка

При увеличении уровня белка в моче необходимо произвести определение уровня общего белка в крови.

В норме уровень общего белка составляет 65-80 г/л.

При развитии прегестоза происходит снижение уровня общего белка до 65-60 г/л – это умеренная гипопротеинемия.

Выраженная гипопротеинемия (уровень общего белка менее 60 г/л) – это признак преэклампсии или эклампсии.

  1.  Определение уровня мочевины в крови.

В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2,5-5,3 ммоль/л.

  1.  Определение концентрации креатинина в сыворотке крови.

В норме – 50-115 мкмоль/л.

  1.  Определение гематокрита.

В норме у беременной женщины происходит увеличение количества жидкости в организме на  6 литров – это физиологическая гидремия.

Гематокрит при этом в норме составляет 35-38%.

При развитии позднего гестоза происходит увеличение гематокрита более 38%.

Повышение гематокрита до 39% - при легкой форме позднего гестоза.
Повышение гематокрита  до 42-45% происходит при тяжелой форме позднего гестоза.

  1.  Анализ мочи по Нечипоренко.
  •  производится определение общего количества эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

Увеличение уровня лейкоцитов происходит при пиелонефрите.

Увеличение уровня эритроцитов происходит при гломерулонефрите.

Появление цилиндров в моче может наблюдаться как при пиелонефрите, так и при гломерулонефрите.

  1.  Проба по Зимницкому.
  •  производится сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток и определяется количество и удельная плотность каждой из порций.

Для позднего гестоза характерна гипоизостенурия (удельная плотность мочи – 1010-1015).

  1.  Определение суточного диуреза

В норме суточный диурез составляет 1200 мл, причем на дневной диурез приходится примерно 70-80%.

  •  снижение суточного диуреза менее 900 мл свидетельствует о наличии у беременной прегестоза;

  •  снижение суточного диуреза менее 600 мл свидетельствует о наличии у беременной почечной недостаточности.

  1.  Бактериологическое исследование мочи.
  •  производится посев мочи.

Оценка степени тяжести гестоза.

  •  с этой целью предложены различные схемы: Гоек, Короткова и др.

Критерии оценки степени тяжести гестоза:

  1.  АД
  2.  Протеинурия
  3.  Отеки
  4.  Состояние плаценты
  5.  Нарушение маточно-плацентарного кровотока
  6.  Длительность позднего гестоза.

Лечение позднего гестоза.

Лечение позднего гестоза должно быть:

  1.  комплексным
  2.  интенсивным
  3.  строго дифференцированным – то есть индивидуальным
  4.  патогенетическим.

Лечение позднего гестоза.

  1.  Создание лечебно-охранительного режима

Это направление было разработано Строгановым, который добился снижения уровня смертности от эклампсии в десятки раз.

Принципы лечебно-охранительного режима по Строганову:

  1.  устранение всяких раздражителей
  2.  все манипуляции выполнять под ингаляционным наркозом
  3.  при открытии шейки матки производить вскрытие плодного пузыря
  4.  родоразрешение

Сейчас еще добавился один принцип:

  1.  проведение нейролептанальгезии после дачи ингаляционного наркоза:
  •  вводится внутривенно дроперидол 2-4 мл (0,1 мг на кг массы тела) и седуксен (реланиум).

Эффекты нейролептанальгезии:

  •  снижение АД
  •  обезболивание
  •  противорвотное действие
  •  нейролепсия

  1.  Улучшение микроциркуляции

  1.  Дезагреганты:

  •  Трентал 200 мг – 2 раза в день
  •  Курантил 50 мг – 2 раза в день (при тяжелых состояниях – 2 мл на 100 мл физ. раствора - внутривенно)

  1.  Антикоагулянты:

  •  гепарин - по 350 ЕД на кг массы тела (примерно 10-20 тысяч ЕД в сутки)
  •  внутривенно капельно 10 тысяч ЕД,
  •  затем по 5 тысяч ЕД подкожно через каждые 6 часов.

  1.  Антиоксиданты:

  •  Токоферола ацетат – по 1драже 3 раза в день
  •  Глутаминовая кислота
  •  Солкосерил
  •  Легалон (гепатопаротектор, повышает синтез РНК)

  1.  Свежезамороженная плазма.

  1.  Гипотензивная терапия
  2.  Магнезии сульфат

Эффект:

  •  Снижает внутричерепное давление
  •  Снижает АД
  •  Спазмолитик
  •  Легкое мочегонное
  •  Легкое седативное действие

Схема введения магнезии сульфата 25% в зависимости от уровня среднего АД.

При среднем АД 100-110 мм рт. ст. – 20 мл (5 г) со скоростью введения 1г в час.

При среднем АД 111-120 мм рт. ст. – 30 мл (7,5 г) со скоростью введения 1,8 г в час.

При среднем АД 121-130 мм рт. ст. – 40 мл (10 г) со скоростью введения 2,5 г в час.

При среднем АД более 130 мм рт. ст. – 50 мл (12,5 г) со скоростью введения 3,2 г в час.

Суточная доза магнезии сульфата может составлять до 24-25 г (в зависимости от массы тела).

2) Клофелин

  •  стимулирует альфа2-адренорецепторы

3) Апрессин

  •  периферический вазодилататор
  •  применяется при позднем гестозе на фоне гипертонической болезни

  1.  Натрия нитропруссид
  •  по 10 мг в течение 10 минут
  •  применяется для купирования высокой гипертензии
  •  одноразовая дача

  1.  Блокаторы кальциевых каналов
  •  нифедипин
  •  коринфар

  1.  Ганглиоблокаторы короткого действия
  •  вводятся во 2 периоде родов под контролем АД (контролируется анестезиологом) – это так называемая управляемая нормотония.

  1.  Коррекция сниженного объема циркулирующей плазмы

  •  проводится при снижении АД до 170 мм рт. ст.

  1.  Высокомолекулярные коллоидные растворы
  •  5% альбумин
  •  5% протеин
  •  свежезамороженная плазма.

Соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

  1.  по показаниям – 10% реополиглюкин

  1.  раствор глюкозы 10-20% (на 50 г глюкозы должно приходится 10 ЕД инсулина).

Мочегонные препараты при позднем гестозе  не применять!

Исключение:

  1.  лечение комы
  2.  отек головного мозга
  3.  отек легких
  4.  острая почечная недостаточность

  1.  Лечение плацентарной недостаточности

  1.  Борьба с полиорганной недостаточностью

  1.  при острой почечной недостаточности - мочегонные средства

  1.  при острой дыхательной недостаточности – продленная ИВЛ

Родоразрешение больных поздним гестозом является одним из элементов комплексной терапии.

Показания к родоразрешению при позднем гестозе.

  1.  Немедленное родоразрешение проводится:

А) при эклампсии

Б) при осложнениях эклампсии:

  •  экламптическая кома,
  •  острая печеночная недостаточность,
  •  острая почечная недостаточность,
  •  кровоизлияния в головной мозг,
  •  отслойка сетчатки.

  1.  При неэффективности интенсивной терапии преэклампсии в течение 3-4 часов.

  1.  При неэффективности терапии нефропатии III степени в течение 1-2 суток.

  1.  При неэффективности терапии нефропатии II степени в течение 5-7 суток.

  1.  При неэффективности терапии нефропатии I степени в течение 12-14 суток.

Гестоз, который протекает в течение более 2-3 недель, называется длительнотекущим. Это весьма тяжелое состояние.

Дополнительные показания к родоразрешению:

  1.  синдром задержки развития плода
  2.  внутриутробная гипоксия
  3.  плацентарная недостаточность.

Показания к кесареву сечению при позднем гестозе:

  1.  Эклампсия

  1.  Преэклампсия и тяжелые формы нефропатии при неподготовленных родовых путях

  1.  Коматозные состояния

  1.  Анурия (острая почечная недостаточность)

  1.  Амовроз (слепота)

  1.  Отслойка сетчатки

  1.  Кровоизлияния в сетчатку

  1.  Подозрение на кровоизлияние в головной мозг

  1.  Отсутствие эффекта на родостимуляцию

10.Сочетание позднего гестоза с акушерской патологией:

  •  тазовое предлежание
  •  рубец на матке
  •  отслойка плаценты
  •  нарушения сократительной деятельности матки
  •  крупный плод и др.

Принципы ведения родов при позднем гестозе.

  1.  Максимальное обезболивание с эпидуральной анестезией

  1.  Ранняя амниотомия
  2.  Контроль за АД

  1.  Профилактика аномалий родовой деятельности

  1.  Интранатальная охрана плода

  1.  При повышении АД во 2 периоде родов более 160/100 мм рт. ст. – проведение управляемой нормотонии

  1.  Выключение потуг
  •  производится наложение акушерских щипцов при развитии преэклампсии и эклампсии, когда головка плода уже находится в полости малого таза

Если же головка плода находится в плоскости входа в малый таз, то выполняется кесарево сечение.

  1.  Профилактика кровотечения и адекватное восполнение кровопотери

  1.  Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний

10) Интенсивная терапия гестоза в послеродовом периоде и реабилитация.


ЛЕКЦИЯ №6

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

Акушерские кровотечения – это кровотечения из половых путей, возникающие при беременности, в родах и в послеродовом периоде, вне зависимости от причины, их обусловливающей.

Частота встречаемости акушерских кровотечений составляет 3,8-12% по отношению к общему числу беременностей.

В силу особенностей кровоснабжения беременной матки (интенсивность кровотока в ней составляет 700-800 мл в минуту) при нарушении механизмов гемостаза кровотечение сразу приобретает профузный характер.

Возникшее акушерское кровотечение – это ургентная (безотлагательная) ситуация, которая требует решения двух задач:

  1.  Остановка кровотечения
  2.  Адекватное и своевременное восполнение кровопотери.

При патологическом течении беременности:

  •  поздние гестозы
  •  заболевания сердечно-сосудистой системы
  •  гипотония
  •  анемия
  •  эндокринопатии

у женщины всегда имеется:

  •  гиповолемия,
  •  снижение объема циркулирующей плазмы,

  •  нарушение осмотического гомеостаза,
  •  нарушение транспорта кислорода – гипоксия

  •  изменения в системе гемостаза по типу латентно протекающего ДВС-синдрома.

В связи с наличием хронических метаболических и циркуляторных нарушений у указанного контингента больных имеется готовность к геморрагическому шоку, который развивается даже при незначительной кровопотере.

Кроме того, опасность акушерских кровотечений заключается еще и в том, что геморрагический шок сопровождается развитием тяжелой полиорганной недостаточности и создает благоприятные предпосылки для возникновения гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде, а все эти осложнения сопровождаются в большом проценте случаев оперативным родоразрешением и хирургическими вмешательствами, в том числе и калечащими (удаление матки).

Следовательно, акушерские кровотечения играют существенную роль и оказывают большое влияние на величину и структуру материнской смертности.

За последние 10-15 лет произошло значительное снижение материнской смертности, обусловленной акушерскими кровотечениями.

В 70-80 годы по причине акушерских кровотечений погибали 50-70% от всех умерших женщин.

В настоящее время по причине акушерских кровотечений погибает 20-25% от всех умерших женщин.

Перинатальная смертность при беременности, протекающей с развитием акушерского кровотечения, превышает перинатальную смертность при нормально протекающей беременности в 4-5 раз.

Акушерские кровотечения – это собирательный термин.

Единой этиопатогенетической классификации не существует.

Классификация акушерских кровотечений.

В зависимости от  периода гестационного процесса и от причины акушерские кровотечения подразделяются на 3 группы.

  1.  Акушерские кровотечения, возникшие во время беременности.

  1.  В первой половине беременности

  •  аборт (самопроизвольный и криминальный)

  •  осложнения аборта:
  •  перфорация матки
  •  задержка частей плодного яйца
  •  эндометрит
  •  прервавшаяся внематочная беременность

  1.  Во второй половине беременности:

  •  преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

  •  преждевременная отслойка низко расположенной плаценты

  •  предлежание плаценты

  1.  В первой и во второй половине беременности:

  •  пузырный занос
  •  шеечная и перешеечно-шеечная беременность
  •  рак шейки и беременность
  •  эрозии и полипы шейки
  •  разрыв варикозно расширенных вен шейки
  •  травмы родовых путей

  1.  Акушерские кровотечения, возникшие во время родов.

  1.  Акушерские кровотечения, возникшие в первом периоде родов:

  •  преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

  •  преждевременная отслойка низко расположенной плаценты
  •  предлежание плаценты
  •  шеечное прикрепление плаценты
  •  оболочечное прикрепление пуповины
  1.  Акушерские кровотечения, возникшие во втором периоде родов:

  •  преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

  •  травмы родовых путей

  1.  Акушерские кровотечения, возникшие в третьем периоде родов:
  •  травмы родовых путей
  •  нарушение выделения последа
  •  нарушение отделения плаценты

  1.  Акушерские кровотечения, возникшие после родов.
  2.  Акушерские кровотечения, возникшие в раннем послеродовом периоде:

  •  задержка частей плаценты
  •  травмы родовых путей

  •  гипотонические и атонические маточные кровотечения
  •  ДВС-синдром

  1.  Акушерские кровотечения, возникшие в позднем послеродовом периоде:

  •  задержка частей плаценты
  •  травмы родовых путей
  •  гематома.

Предлежание плаценты.

Частота встречаемости составляет 0,5-1,5%.

В последние годы имеется тенденция к увеличению частоты.

Это связано с повышением частоты встречаемости воспалительных процессов и абортов у молодых женщин, что способствует развитию патологических процессов в области плацентарной площадки.

Нормально расположенная плацента.

В норме плацента:

  •  располагается на передней, задней или боковой стенке тела матки или в дне матки,

  •  при этом нижний край плаценты должен находиться выше границы нижнего сегмента и отстоять от области внутреннего зева на достаточное расстояние.

В различные сроки беременности интерпритация нормального расположения плаценты неоднозначна:

  1.  до 16 недели беременности в норме нижний край плаценты удален от внутреннего зева на расстояние более 2 см

  1.  в период от 17 до 24 недели беременности в норме нижний край плаценты удален от внутреннего зева на расстояние более 3 см

  1.  с 24 по 28 неделю беременности в норме нижний край плаценты удален от внутреннего зева на расстояние более 4 см

  1.  после 28 недели беременности в норме нижний край плаценты удален от внутреннего зева на расстояние более 7 см.

Низкорасположенная плацента

  •  если в указанные сроки беременности расстояние от нижнего края плаценты до внутреннего зева меньше приведенных цифр, но плацента не достигает внутреннего зева.

Предлежание плаценты

  •  это акушерская патология, при которой плацента располагается в нижнем сегменте матки впереди предлежащей части плода и полностью или частично перекрывает область внутреннего зева.

По отношению плаценты к внутреннему зеву предлежание плаценты подразделяют на:

  1.  Полное
  2.  Неполное

Форма предлежания плаценты уточняется вне завивимости от степени открытия маточного зева (цервикального канала).

Полное предлежание плаценты.

  •  если при любой степени открытия внутреннего зева (даже 1 см), а во время беременности и без открытия, но по данным УЗИ над областью зева определяется только плацентарная ткань.

Неполное предлежание плаценты.

  •  если при любой степени открытия внутреннего зева или без него, по данным УЗИ над областью внутреннего зева определяется плацентарная ткань и плодные оболочки, через которые можно пропальпировать предлежащие части плода.

Патология прикрепления плаценты формируется в первом триместре беременности (на 7-10 день в период имплантации или на 3-6 неделе в период органогенеза), а проявляется чаще после 28 недели гестации.

Причины:

А) Зависящие от состояния материнского организма:

  1.  Атрофические и дистрофические процессы в эндометрии воспалительного и травматического генеза:
  •  аборты
  •  выскабливания стенок полости матки
  •  эндометрит
  •  внутриматочные контрацептивы и др.

  1.  Рубцы на матке после кесарева сечения
  •  на нижнем сегменте рубцовая ткань замещает миометрий

  1.  Пороки развития матки

  1.  Половой инфантилизм
  •  при этом происходит недостаточное превращение децидуальной оболочки

  1.  Опухоли матки

  1.  Патология шейки матки:
  •  эндоцервикоз
  •  эндоцервицит
  •  истмикоцервикальная недостаточность

  1.  Заболевания, сопровождающиеся застоем в малом тазу:
  •  сердечно-сосудистая патология
  •  хронические инфекции
  •  хронические интоксикации

Б) Зависящие от состояния плодного яйца:

  1.  Недостаточная трофобластическая активность

  1.  Позднее появление протеолитических свойств в трофобласте.

В норме к 7 суткам плодное яйцо попадает в полость матки, выделяет протеолитические ферменты.

В результате происходит растворение оболочки матки, плодное яйцо прививается.

Предлежание плаценты в первом триместре беременности встречается в 8-10 раз чаще, чем в третьем триместре (накануне родов), так как в процессе гестации может сформироваться феномен миграции плаценты или явление динамической плаценты.

Это не механическое перемещение плаценты относительно стенок полости матки, а сложный процесс морфо-функциональной трансформации, который обусловлен разными условиями кровоснабжения различных участков плаценты.

При этом наблюдается эксцентричный рост плаценты и ее развитие в основном за счет верхних отделов, которые прикрепляются в области обильно кровоснабжаемых участков матки.

Участки плаценты, прилегающие к области внутреннего зева, вследствие скудного кровоснабжения постепенно подвергаются атрофии, резорбции и замещению соединительной тканью.

Таким образом, нижний край плаценты постепенно отодвигается от области внутреннего зева.

Основным клиническим симптомом предлежания плаценты является кровотечение.

Появление кровотечения связано с активным формированием нижнего сегмента, при котором происходит достаточно быстрое и интенсивное увеличение площади нижнего сегмента (на 26 неделе беременности).

Плацента не обладает способностью к значительному растяжению, поэтому происходит отрыв якорных ворсин, которыми она прикрепляется к стенкам матки.

По существу происходит отслойка предлежащей плаценты.

Вскрываются межворсинчатые пространства, которые и являются источником кровотечения.

Особенности кровотечения при предлежании плаценты:

  1.  Кровотечение возникает чаще ночью в состоянии покоя и без видимой причины

  •  это, по-видимому, связано с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время суток, а в нижних отделах матки имеется значительное количество парасимпатических нервных структур.

  1.  Кровотечение не сопровождается болевыми ощущениями

  1.  Кровотечение не сопровождается повышением тонуса матки

  1.  Не изменяется форма матки

  1.  Кровотечение носит только наружный характер

  1.  Кровотечение артериальное – кровь алая

  1.  Состояние больной соответствует величине видимой кровопотери:

  •  при кровопотере 10% и более от массы тела больной нередко развивается картина геморрагического шока:

а- бледность

б- холодная и влажная кожа

в- тахикардия

г- падение АД

д- нарушение сознания

е- тахипноэ.

  1.  Величина кровопотери зависит от формы предлежания плаценты
  •  при полном предлежании кровотечение более выраженное, кровопотеря больше.

  1.  Величина кровопотери зависит от степени отслойки плаценты

10) Величина кровопотери зависит от срока беременности

  •  чем больше срок, тем больше кровопотеря

11) Кровотечение носит рецидивирующий характер

  •  кровотечений несколько и каждое последующее по интенсивности превышает предыдущее.

Но иногда первое кровотечение сразу может принять интенсивный характер.

12) Развивается острая гипоксия плода.

Диагностика предлежания плаценты.

При диагностике предлежания плаценты необходимо учитывать:

  1.  Наличие у беременной отягощенного гинекологического анамнеза

  1.  Очень часто имеет место сочетание неправильного положения плода и предлежания плаценты

  1.  Высокое стояние предлежащей части плода и дна матки

  1.  В момент кровотечения матка:
  •  симметрична,
  •  безболезненна
  •   находится в нормотонусе

  1.  У каждой третьей беременной с предлежанием плаценты к концу беременности формируется стойкий гипотензивный синдром

  1.  Часто к концу беременности развивается железодефицитная анемия вследствие повторяющихся кровопотерь

  1.  Развитие хронической плацентарной недостаточности, хронической гипоксии и синдрома задержки развития плода

  1.  Характерен высокий процент врожденных пороков развития плода

  1.  Характерен высокий показатель перинатальной смертности – 100-150 промиле.

Это обусловлено:

  •  Недоношенностью
  •  Гипоксией
  •  Неправильным положением плода
  •  Пороками развития и др.

При подозрении на предлежание плаценты по совокупности клинических симптомов, с целью уточнения диагноза применяют дополнительные методы исследования.

  1.  Исследование в зеркалах:
  •  проводится для исключения патологии шейки матки и влагалища, как возможных источников кровотечения.

Подобные кровотечения могут давать:

  •  сочетание беременности и рака шейки матки
  •  разрыв варикозно расширенных вен шейки матки
  •  полипы и эрозии шейки матки

  1.  Влагалищное исследование:

  •  производится только при крайней необходимости:
  1.  непосредственно перед родоразрешением
  2.  только в условиях развернутой операционной

так как любые манипуляции могут спровоцировать развитие массивного кровотечения.

3. УЗИ

  •  это основной метод подтверждения диагноза,
  •  с появлением данного метода исследования отпала необходимость в проведении влагалищного исследования.

Факторы, определяющие врачебную тактику при предлежании плаценты:

  1.  величина кровопотери
  2.  состояние беременной
  3.  форма предлежания
  4.  срок беременности
  5.  состояние плода
  6.  состояние родовых путей.

Первые три фактора являются определяющими.

  1.  Величина кровопотери.

  1.  При массивном кровотечении – 400 мл и более, угрожающем жизни:

  •  немедленное родоразрешение путем кесарева сечения, независимо от срока беременности, состояния плода и формы предлежания.

Потому что это- мера спасения жизни беременной и способ остановки кровотечения.

  1.  При повторном кровотечении в объеме 200-250 мл:

  •  немедленное родоразрешение путем кесарева сечения, независимо от срока беременности, состояния плода и формы предлежания.

  1.  При наличии небольших рецидивирующих кровопотерь в сочетании с анемией (уровень Нв менее 90 г/л) и гипотонией (АД 90/60 мм рт. ст. и менее):

  •  родоразрешение путем кесарева сечения, независимо от срока беременности, состояния плода и формы предлежания.

  1.  Форма предлежания плаценты.

  1.  При полном предлежании:

  •  это абсолютное показание к операции кесарева сечения независимо от наличия или отсутствия кровотечения
  •  больная находится в стационаре до 38 недели беременности под постоянным контролем, а затем выполняется кесарево сечение.

  1.  При неполном предлежании плаценты:

  •  допускается родоразрешение через естественные родовые пути (особенно при выявлении предлежания в ходе родов)

  •  предварительно необходимо производить амниотомию, которая является мерой остановки кровотечения.

Ведение родов через естественные родовые пути возможно при наличии следующих условий:

  1.  остановка кровотечения после выполнения амниотомии

  1.  нормальная родовая деятельность
  2.  соответствие размеров таза и головки плода

  1.  отсутствие патологии, способной вызвать травму шейки матки:
  •  переношенность
  •  крупный плод
  •  разрывы шейки матки в анамнезе

  1.  наличие развернутой операционной.

При ведении родов через естественные родовые пути предполагается активное ведение третьего периода:

  •  операция ручного отделения плаценты
  •  длительная инфузия утеротоников.

Показания к кесареву сечению при неполном предлежании плаценты:

  1.  кровотечение, продолжающееся после проведения амниотомии

  1.  сочетание предлежания со следующей акушерской патологией:
  •  тазовое предлежание плода
  •  крупный плод
  •  анатомически узкий таз
  •  острая гипоксия плода
  •  возрастная первородящая
  •  женщины с отягощенным гинекологическим анамнезом и др.


ЛЕКЦИЯ №7

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Эта патология также является фактором риска материнской смертности.

Прогноз для жизни трудно предсказуем.

Частота встречаемости преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты составляет 0,1-0,5%.

В последние годы произошло увеличение частоты встречаемости данной патологии до 1,5%.

Имеется тенденция к дальнейшему ее увеличению, так как возросла частота развития поздних гестозов и экстрагенитальной патологии.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты – это отделение плаценты, локализующейся в дне или теле матки, во время беременности, в первом или во втором периоде родов (то есть до рождения плода).

Причины преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:

  1.  Поздние гестозы
  •  особенно тяжелые формы, так как они протекают с развитием хронической плацентарной недостаточности и нарушением маточно-плацентарно-плодового кровотока

  1.  Экстрагенитальная патология:
  •  особенно заболевания, протекающие с поражением сосудистой стенки: васкулопатии или нарушение сосудистого тонуса:
  •  гипертоническая болезнь
  •  ревматизм
  •  сахарный диабет
  •  гломерулонефрит
  •  гестационный пиелонефрит
  •  заболевания печени

  1.  Хроническая инфекция половых органов:
  •  хламидиоз
  •  микоплазмоз
  •  уроплазмоз

то есть особенно – инфекция, передаваемая половым путем, так как эти заболевания протекают с поражением глубоких слоев эндометрия и спиральных артерий.

Таким образом, в основе преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты лежит патологическое состояние спиральных артерий в области плацентарной площадки.

Провоцирующие факторы:

  1.  Перерастяжение матки при:
  •  многоводии,
  •  многоплодии,
  •  крупном плоде

  1.  Быстрое снижение внутриамниотического давления
  •  при быстром излитии вод
  1.  Запоздалый разрыв плодных оболочек
  •  рождение ребенка «в сорочке»

  1.  Короткая пуповина
  2.  Акушерские операции
  •  поворот плода и др.

  1.  Механическая травма живота
  2.  Резкое повышение внутрибрюшного давления - при значительной физической нагрузке

  1.  Стресс.

Патогенез преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Развитию отслойки плаценты всегда предшествуют хронические нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока в виде последовательно возникающих изменений:

  1.  нарушение эластичности сосудистой стенки
  2.  спазм спиральных артерий
  3.  повышение проницаемости сосудистой стенки
  4.  потеря жидкой части плазмы
  5.  увеличение вязкости крови
  6.  замедление кровотока в спиральных артериях и стаз форменных элементов крови

  1.  агрегация эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов
  2.  развитие сладж-синдрома
  3.  отложение нитей фибрина в спиральных артериях

10. лизис форменных элементов с высвобождением кровяного тромбопластина

Таким образом, происходит нарушение микроциркуляции и развитие первой стадии ДВС-синдрома.

При таком состоянии спиральным артериям достаточно незначительного воздействия (резкое повышение или понижение АД, начало родовой деятельности), чтобы произошло нарушение их целостности.

Разрыв спиральных артерий сопровождается образованием подбазальных гематом, то есть под базальную пластину плаценты изливается кровь.

Эти гематомы, сливаясь между собой, достигают определенных размеров и повреждают базальную мембрану, прорываясь в межворсинчатое пространство.

Это начало формирования ретроплацентарной гематомы.

Если повреждение спиральных артерий произошло на небольшом участке, а свертывающие свойства крови достаточны, то происходит постепенное образование сгустка. Кровотечение прекращается и прекращается отслойка плаценты.

Иногда после рождения плода и последа в плаценте находят старый организованный сгусток.

Если повреждение спиральных артерий произошло одновременно на большом участке, а свертывающие свойства крови недостаточны, то кровотечение в межворсинчатое пространство продолжается.

При накоплении в нем достаточного количества крови и повышении давления формируется ретроплацентарная гематома.

Гематома за счет повышения давления инициирует отслойку соседних участков плаценты, развивается тяжелая отслойка плаценты – вплоть до тотальной.

Помимо образования гематомы, кровотечение из спиральных артерий может происходить в толщу мышечного слоя, приводя к геморрагическому пропитыванию стенки матки.

Развивается маточно-плацентарная апоплексия или так называемая матка Кювелера.

Имбибированная кровью матка является источником тромбопластина и способна запустить развитие ДВС-синдрома.

Кроме того, имбибированная кровью матка теряет способность к нормальному сокращению, развивается маточная гипотония.

Также такая измененная матка может быть причиной развития септических состояний.

Клиника преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

  •  зависит от площади, на которой произошла отслойка

Выделяют три формы преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:

  1.  Тяжелая форма:
  •  отслойка половины и более площади (до субтотальной и тотальной)

  1.  Среднетяжелая форма:
  •  отслойка более 1/3, но менее  половины площади

  1.  Легкая форма:
  •  отслойка менее 1/3 площади

Тяжелая форма преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Кровотечение при данной патологии имеет ряд особенностей:

  1.  Кровотечение носит внутренний характер с образованием ретроплацентарной гематомы
  •  реже кровотечение носит наружно-внутренний характер, при этом наружное кровотечение менее выражено, чем внутреннее.

  1.  Кровь темная, измененная, со сгустками

  1.  Кровотечению предшествуют схваткообразные боли внизу живота, которые сменяются нарастающей постоянной болью распирающего характера (это обусловлено развитием  ретроплацентарной гематомы, которая повышает внутриматочное давление)

  1.  Развитие кровотечения связано с каким-либо внешним воздействием (часто – это физическая нагрузка, начало родовой деятельности, повышение АД)

  1.  Общее состояние беременной не соответствует величине видимой кровопотери
  •  состояние значительно тяжелее, часто развивается геморрагический шок даже при незначительной кровопотере, так как кровотечение носит в основном внутренний характер.

  1.  Кровотечение сопровождается значительным повышением тонуса матки – это патогномоничный симптом преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты

  •  может развиваться гипертонус, когда становится невозможной пальпация частей плода.

Появление гипертонуса происходит при увеличении объема ретроплацентарной гематомы более 250 мл.

  1.  Матка при пальпации:
  •  напряжена
  •  болезненна
  •  асимметрична
  •  в месте выпячивания определяется резкая локальная болезненность

  1.  Резко возникает и быстро прогрессирует острая гипоксия плода

При объеме гематомы 500 мл наступает внутриутробная гибель плода.

  1.  Определяется напряженный плодный пузырь

10) При проведении УЗИ определяется наличие отслойки плаценты, определяют ее площадь и объем гематомы

Затем клиника может развиваться по двум направлениям.

I вариант:

  •  протекает с развитием полиорганной недостаточности

  •  формируется на фоне длительно текущего, длительно нелеченного (плохолеченного) гестоза

  •  нет массивного кровотечения или есть возможность относительно быстро его остановить

  •  изменения в свертывающей системе крови:

а- гиперкоагуляция

б- угнетение фибринолиза

При этом образуются микросгустки, которые обуславливают тяжелую обструкцию микроциркуляторного русла внутренних органов.

Клиника:

  1.  коматозное состояние
  2.  острая почечная недостаточность
  3.  острая печеночная недостаточность
  4.  синдром дыхательных расстройств (дистресс-синдром)

Иногда явления острой полиорганной недостаточности маскируют картину отслойки плаценты.

II вариант:

  •  возникает коагулопатия потребления с активацией фибринолиза

  •  развивается массивное кровотечение

Возникает при:

  •  галопирующем течении гестоза
  •  при развитии матки Кювелера
  •  при развитии геморрагического шока

Клиника:

  1.  Присоединяются:
  •  профузное кровотечение из матки – кровь алая, не свертывается
  •  кровотечение из операционной раны
  •  кровоизлияние в параметральную клетчатку

  1.  Гематурия

  1.  Геморрагические петехии

  1.  Кровоточивость в местах инъекций

  1.  Желудочно-кишечные кровотечения
  2.  Кровоизлияния в серозные оболочки

  1.  Кровотечения в полости (гемоторакс, гемоперитонеум и др.)

Прогноз при данном варианте течения неблагоприятный.

Среднетяжелая форма преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Характерно:

  1.  менее выраженные признаки

  1.  нет серьезного ухудшения состояния беременной и плода

  1.  локальная болезненность – распирающая, ноющая, жгучая боль

  1.  незначительное повышение тонуса матки

  1.  может появиться выбухание

При несвоевременной остановке кровотечения, оно принимает прогрессирующий характер, развивается тяжелая форма отслойки.

Легкая форма преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

  1.  Клинических проявлений чаще нет

  1.  Матка не изменена

  1.  Только после родов или при проведении УЗИ определяется гематома, которая склерозировалась и в ней отложилась жировая ткань.

 

При краевой отслойке нормально расположенной плаценты:

  •  кровь «старая» - темно-коричневого цвета
  •  скорость кровотечения выше, чем при предлежании плаценты.

Врачебная тактика при развитии преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Тактика зависит от:

  1.  формы (степени) отслойки
  2.  состояния беременной (роженицы)
  3.  состояния плода
  4.  положения, предлежания плода
  5.  состояния родовых путей
  6.  срока беременности

Первые два фактора являются определяющими.

При тяжелой форме преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:

  •  показано немедленное родоразрешение путем операции кесарево сечение, независимо от срока беременности (как при беременности, так и в первом периоде родов), состояния плода (даже при мертвом плоде), независимо от наличия условий для родоразрешения через естественные родовые пути.

Критерием отказа от консервативного ведения родов даже при наличии условий для родоразрешения через естественные родовые пути является появление гипертонуса матки.

Любое промедление после начала отслойки до начала родоразрешения увеличивает вероятность:

  •  маточно-плацентарной апоплексии,
  •  прогрессирование нарушений в системе гемостаза,
  •  повышает риск развития ДВС-синдрома.

При выявлении в ходе операции кесарева сечения матки Кювеллера является абсолютным показанием к экстирпации матки с трубами, без яичников с сохранением открытой культи влагалища для контроля за гемостазом и для оттока крови.

При продолжающемся после экстирпации матки кровотечении производят перевязку внутренних подвздошных артерий.

Родоразрешение через естественные родовые пути возможно лишь в том случае, если отслойка плаценты началась или была выявлена во втором периоде родов.

С целью уменьшения длительности родов выполняют операцию – наложение акушерских щипцов (при живом плоде) или плодоразрушающую операцию (при мертвом плоде).

Ведение родов в третьем периоде – также активное:

выполняется:

  1.  операция ручного отделения плаценты,
  2.  массаж матки на кулаке  
  3.  длительное введение утеротоников
  4.  тщательное наблюдение за состоянием роженицы, так как высок риск развития послеродовых кровотечений.

Тактика родоразрешения через естественные родовые пути.

  1.  Во время беременности:
  •  это показание к выполнению кесарева сечения, если нет родовой деятельности

  1.  В родах:
  •  допустимо ведение родов через естественные родовые пути при наличии следующих условий:

  1.  активная физиологическая родовая деятельность
  2.  правильное положение и предлежание плода
  3.  удовлетворительное состояние плода
  4.  соответствие размеров таза матери и головки плода

В случае родоразрешения через естественные родовые пути необходимо произвести амниотомию с целью остановки кровотечения.

Показания к кесареву сечению при развитии в родах среднетяжелой формы преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:

  1.  продолжающееся после амниотомии кровотечение (прогрессирующее течение отслойки)

  1.  при сочетании с другой патологией.

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ В ТРЕТЬЕМ ПЕРИОДЕ РОДОВ.

В норме плацента прикрепляется к поверхностному (губчатому) слою эндометрия.

Третий период родов протекает от момента рождения плода до момента рождения последа.

Длительность третьего периода не должна превышать 30-35 минут.

В третьем периоде происходит:

  •  отделение плаценты
  •  выделение последа

Механизм отделения плаценты.

Отделение плаценты начинается после рождения плода и излития вод.

При этом происходит резкое уменьшение объема матки, значительно повышается внутримиометральное давление и базальный тонус (он увеличивается в 2-3 раза).

Резко снижается внутриматочное давление.

Начинается активная ретракция внутренних слоев матки. 

Площадь плацентарной площадки уменьшается, снимается локальный прогестероновый блок.

Возникают последовые схватки, и происходит отделение плаценты по центру или по краю.

Появляются признаки отделения плаценты, определяется объем кровопотери.

Физиологическая кровопотеря – объем ее не превышает 0,3% от массы тела роженицы.

Физиологическая кровопотеря не требует восполнения.

Пограничная кровопотеря - объем ее составляет 0,3% -0,5% от массы тела роженицы.

Необходимо восполнение пограничной кровопотери, если у женщины имеется:

  •  гестоз
  •  анемия
  •  гипотония.

Патологическая кровопотеря - объем ее превышает 0,5% от массы тела роженицы.

Необходимо произвести восполнение объема кровопотери.

Выделение последа происходит за счет:

  1.  последовых схваток
  2.  потуг.

Причины кровотечения, возникшего в третьем периоде родов:

  1.  травма мягких родовых путей
  2.  нарушение выделения последа

  1.  нарушение отделения плаценты (патологическое ее прикрепление)
  •  частичное плотное прикрепление плаценты
  •  частичное истинное приращение плаценты.

НАРУШЕНИЕ ОТДЕЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ.

С целью определения причины кровотечения или уровня кровотечения необходимо выявить признаки отделения плаценты:

  1.  Признак Шредера:
  •  смещение дна матки вверх и вправо
  1.  Признак Альфельда:
  •  удлинение пуповины на 10-12 см

  1.  Признак Кюстнера-Чукалова:
  •  при надавливании над лоном на дно матки не происходит втяжения пуповины

При нарушении выделения отделившейся плаценты все эти признаки положительные.

Это происходит чаще всего в результате:

  1.  спазма внутреннего зева
  2.  переполнения мочевого пузыря.

Плацента является инородным телом, поэтому происходит нарушение сократительной деятельности матки.

Развивается кровотечение, источником которого являются зияющие сосуды плацентарной площадки.

Меры остановки кровотечения при нарушении выделения отделившейся плаценты:

  1.  опорожнить мочевой пузырь
  2.  привести матку в срединное положение
  3.  последовательно применить наружные приемы выделения последа.

Наружные приемы выделения последа.

  1.  Прием Абуладзе:
  •  переднюю брюшную стенку собирают в продольную складку и просят роженицу потужиться.

При этом происходит повышение внутрибрюшного давления.

При отсутствии эффекта приступают к выполнению следующего приема:

  1.  Прием Гентера:
  •  врач пальпирует дно матки, руку сжимает в кулак и его тылом давит на дно матки сверху вниз.

При отсутствии эффекта приступают к выполнению следующего приема:

  1.  Метод Креде-Лазаревича:
  •  врач пальпирует дно матки и 4 пальца через переднюю брюшную стенку помещает на заднюю поверхность матки, а большой палец - на переднюю поверхность и выдавливает послед.

При отсутствии эффекта от выполнения наружных проиемов приступают к операции ручного выделения последа.

Операция выполняется под ингаляционным наркозом – закись азота, или под внутривенным наркозом – промедол, сомбревин, каллипсол.

Нижнюю треть живота, внутреннюю поверхность бедер и половые органы обрабатывают настойкой йода.

Одной рукой акушер разводит вульварное кольцо, а другой – «рукой акушера» входит внутрь.

Одной рукой через стерильную салфетку на передней брюшной стенке фиксирует дно матки.

Во влагалище делается разворот руки, чтобы ось совпала с осью крестцовой впадины и матки.

По пуповине акушер находит плаценту и пилящим движением рукой между ней и маткой производит отделение плаценты от стенки матки.

Если признаки отделения плаценты  отрицательные, то имеет место нарушения отделения плаценты.

Нарушение отделения плаценты обусловлено более интимным, чем в норме прикреплением плаценты к стенке матки.

Выделяют 2 формы нарушения отделения плаценты (по признаку различной глубины проникновения ворсин плаценты в стенку матки):

  1.  Плотное прикрепление плаценты
  2.  Истинное приращение плаценты

Плотное прикрепление плаценты.

При данной патологии ворсины плаценты фиксируются в базальном (компактном, глубоком) слое эндометрия.

При этом происходит избыточное развитие соединительной ткани, фиброз межворсинчатого пространства, что затрудняет нормальный процесс отделения плаценты.

Если эти изменения происходят на всей площади плацентарной площадки – это полное плотное прикрепление плаценты.

При этом не возникает кровотечение.

Если эти изменения происходят не на всей площади плацентарной площадки, а только на определенном участке, то говорят о частичном плотном прикреплении плаценты.

При этом возникает кровотечение, источником которого являются неизмененные участки плацентарной площадки, где произошло отделение плаценты.

Истинное приращение плаценты.

  •  происходит инвазия ворсин плаценты на ту или иную глубину миометрия.

В зависимости от глубины инвазии выделяют следующие виды истинного приращения плаценты:

  1.  Placenta acraeta:
  •  от контакта ворсин с мышечными клетками до прорастания миометрия на 1/3 его толщины

  1.  Placenta incraeta:
  •  прорастание ворсин плаценты на половину толщины миометрия

  1.  Placenta percraeta:
  •  прорастание ворсин плаценты более чем на половину толщины миометрия, вплоть до серозной оболочки.

Если эти изменения происходят на всей площади плацентарной площадки – это полное истинное приращение плаценты.

При этом не возникает кровотечение.

Если эти изменения происходят не на всей площади плацентарной площадки, а только на определенном участке, то говорят о частичном истинном приращении плаценты.

При этом развивается кровотечение.

Причины, ведущие к возникновению патологического прикрепления плаценты:

  1.  Причины, зависящие от состояния материнского организма
  2.  Причины, зависящие от состояния плодного яйца.

Причины, зависящие от состояния материнского организма:

  1.  Атрофические и дегенеративные изменения эндометрия (воспалительного или травматического генеза):
  •  хронический эндометрит
  •  аборты
  •  внутриматочные контрацептивы
  •  выскабливание
  •  многорожавшие женщины

  1.  Рубцы на матке:
  •  после кесарева сечения
  •  после миомэктомии

  1.  Имплантация плодного яйца в месте с недостаточной секреторной трансформацией эндометрия:
  •  в нижнем сегменте
  •  в перешейке

  1.  Аномалии развития матки

  1.  Половой инфантилизм

  1.  Опухоли матки

  1.  Дефицит антитрофобластических ферментов в эндометрии.

Причины, зависящие от состояния плодного яйца:

  1.  нарушение соотношения (нарушение функционального равновесия) в системе гиалуроновая кислота/гиалуронидаза

  1.  повышение активности протеолитических ферментов трофобласта.

Клиника частичного плотного прикрепления и частичного истинного приращения плаценты.

Характерно развитие кровотечения при отрицательных признаках отделения плаценты.

С целью уточнения характера патологии (плотное прикрепление или истинное приращение) используется операция ручного отделения плаценты.

Применение наружных приемов выделения последа при наличии отрицательных признаков отделения плаценты категорически недопустимо!

Если в ходе операции ручного отделения плаценты ее отделение происходит без усилий, матка сокращается и кровотечение прекращается, то это – частичное плотное прикрепление плаценты.

Операция ручного отделения плаценты при этом является одновременно как диагностической, так и лечебной манипуляцией – адекватной мерой остановки кровотечения.

Если в ходе операции ручного отделения ткань плаценты рвется, пальцы врача проникают в мышечный слой, и кровотечение усиливается, то это – частичное истинное приращение плаценты.

При этом необходимо сразу же прекратить манипуляцию, она в данном случае носит только диагностический характер.

Адекватной мерой остановки кровотечения при частичном истинном приращении плаценты является надвлагалищная ампутация матки,

а при объеме кровопотери более 1,5 л – экстирпация матки (так как высок риск развития ДВС-синдрома).

ЛЕКЦИЯ №7

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

(ПРОДОЛЖЕНИЕ)

КРОВОТЕЧЕНИЯ В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ.

Причины кровотечений, развивающихся в раннем послеродовом периоде:

  1.  задержка частей плаценты
  2.  травмы мягких родовых путей

  1.  нарушение сократительной способности матки:
  •  гипотоническое кровотечение
  •  атоническое кровотечение

  1.  развитие ДВС-синдрома.

Задержка частей плаценты.

  •  происходит при необоснованно активном ведении третьего периода родов.

Кусочки ткани плаценты являются инородными телами, нарушается сократительная способность матки, она не сокращается, и зияют сосуды плацентарной площадки.

Диагностика.

  1.  Осмотр материнской части плаценты:
  •  дефект ткани
  •  отсутствие децидуальной (блестящей) оболочки

  1.  Наличие кровотечения

(поступление крови происходит снизу – в виде родника)

Врачебная тактика:

  •  операция ручного обследования полости матки

(производится удаление частей плаценты, задержавшихся в полости матки).

Травмы мягких родовых путей.

А) Повреждение шейки матки, влагалища и промежности:

  1.  Кровотечение начинается во втором периоде родов и продолжается в третьем периоде родов и в раннем послеродовом периоде

  1.  Тело матки плотное

  1.  Массаж матки  не уменьшает интенсивность кровотечения

  1.  Кровь – алая
  2.  Кровотечение непрерывное
  3.  Процесс свертывания крови не нарушен

Диагностика.

  •  осмотр в зеркалах.

Врачебная тактика:

  •  ушивание дефекта

Б) Разрыв матки

  •  характерно развитие массивного кровотечения

Диагностика.

  •  операция ручного обследования стенок полости матки.

Врачебная тактика:

  •  немедленная лапаротомия, иссечение краев разрыва и его ушивание.

-   При наличии значительного дефекта,

  •  массивном геморрагическом пропитывании стенок матки,
  •  при повреждении сосудистых пучков

производится ампутация или экстирпация матки.

При ампутации отсекают тело матки на уровне внутреннего зева.

Экстирпацию матки с трубами производят при наличии признаков инфицирования.

Гипотонические кровотечения.

Это наиболее частый вид акушерских кровотечений в послеродовом периоде.

Частота встречаемости гипотонических кровотечений составляет 40-42% всех кровотечений в раннем послеродовом периоде.

Они развиваются в 2-2,5% случаев всех родов.

Выделяют два вида нарушения сократительной деятельности матки:

  1.  Атония
  •  полная утрата сократимости и тонуса матки

  1.  Гипотония
  •  частичное нарушение базального тонуса и сократительной способности различной степени выраженности.

Гипотония.

Характерно перемежающееся уменьшение и восстановление базального тонуса и сократительной способности матки.

Причем фаза снижения контрактильности носит незначительный характер.

Гипотония- это ответная реакция миометрия на воздействие лекарственных средств и психических раздражителей.

Атония.

  •  это пролонгированная, тяжелая недостаточность сократительной способности матки в раннем послеродовом периоде.

Атония – это неспособность матки обеспечить надежный и длительный гемостаз.

Развитие гипотонического кровотечения можно прогнозировать.

Оно связано с:

  1.  нарушением нейро-эндокринной регуляции родового акта

  1.  органической или функциональной неполноценностью мускулатуры матки.

Причины развития гипотонического кровотечения:

  1.  Дистрофические, рубцовые и воспалительные изменения в миометрии:
  •  аборты
  •  роды
  •  острые и хронические воспалительные процессы в миометрии

  1.  Аномалии развития матки
  •  при которых имеется неполноценность мускулатуры матки или ее нейрорецепторного аппарата

  1.  Генитальный инфантилизм

  1.  Опухоли матки
  •  происходит замещение части миометрия опухолевой тканью

  1.  Рубцы на матке после оперативных вмешательств

  1.  Перерастяжение миометрия при:
  •  многоводии
  •  многоплодии
  •  крупном плоде

  1.  Быстрое опорожнение матки

(особенно при оперативном вмешательстве – кесарево сечение)

  1.  Патологическая локализация плаценты
  •  низко расположенная плацента
  •  предлежание плаценты

так как они ведут к гипотонии нижнего сегмента

  1.  Аномалии родовой деятельности:
  •  слабость родовой деятельности
  •  чрезмерная родовая деятельность
  •  дискоординация родовой деятельности

При этой патологии происходит истощение запасов энергии, нейрорецепторного аппарата, развивается гипоксия ткани.

10) Нерациональное использование спазмолитиков, обезболивающих и даже утеротоников (это так называемая парадоксальная реакция)

11) Эндокринопатии, поздние гестозы

  •  они приводят к формированию плацентарной недостаточности
  •  нарушение эндокринного баланса, водно-солевого обмена ведут к снижению сократительной способности матки

12) Поступление в общий кровоток тромбопластических субстанций,

которое происходит при:

  •  маточно-плацентарной апоплексии
  •  эмболии околоплодными водами
  •  мертвом плоде

13) Травматические и болевые воздействия на организм при:

  •  разрыве матки
  •  разрыве шейки матки
  •  разрыве влагалища.

Особенно тяжелое состояние развивается тогда, когда сочетаются несколько причин.

Существует два варианта развития гипотонического кровотечения:

1 вариант.

  •  Кровотечение с самого начала интенсивное
  •  большой объем кровопотери
  •  матка дряблая и гипотоничная

  •  матка вяло реагирует на массаж, холодовые раздражители и введение утеротонических препаратов

При этом:

  •  быстро прогрессирует гиповолемия
  •  может развиться геморрагический шок
  •  а затем – и ДВС-синдром.

Диагностика:

  •  имеется явная клиника: появление кровотечения после появления последа.

2 вариант.

  •  начальная кровопотеря незначительна
  •  характерно чередование повторных кровопотерь с временным восстановлением гемостаза

  •  кровь выделяется небольшими порциями – по 150-200 мл, кровотечения периодические

  •  размеры матки непостоянны

  •  матка реагирует на массаж, уменьшается в размере, кровотечение останавливается, но затем происходит увеличение матки и возобновляется кровотечение.

  •  процесс свертывания крови не нарушен – образуются сгустки, а затем – жидкая

  •  так как кровотечения периодические, то возможно развитие временной адаптации женщины к кровопотере

В связи с этим начальный период гиповолемии пропускается, и диагностика гипотонического кровотечения несвоевременна.

С течением времени усугубляется нарушение сократительной способности матки.

Реакция на механические и другие раздражители прогрессирующе снижается, объем кровопотери с каждым последующим кровотечением увеличивается.

На определенном этапе при выделении очередной порции крови состояние женщины резко ухудшается, развивается и прогрессирует геморрагический шок.

Лечение гипотонического кровотечения.

Необходимо добиться восстановления нормальной сократительной способности матки.

Основные принципы остановки гипотонического кровотечения:

  1.  Дозы используемых утеротоников не должны превышать средние терапевтические их дозы

  1.  Не допустимо повторное применение лечебных манипуляций (особенно операции ручного обследования полости матки)

  1.  Объем используемых вмешательств должен быть небольшим и должен включать только наиболее надежные и эффективные способы остановки кровотечения

В случае упорного применения длительных консервативных мероприятий повышается риск возникновения геморрагического шока, условия которого крайне неблагоприятны для выполнения хирургических операций.

Выделяют два этапа в остановке гипотонического кровотечения:

  1.  Консервативный гемостаз
  2.  Хирургическая остановка кровотечения

Консервативная остановка кровотечения.

К концу этого этапа объем предельно допустимой кровопотери не должен превышать 700-750 мл.

Если женщине не проводилась профилактика кровотечения, то с целью остановки гипотонического кровотечения применяются:

  1.  Опорожнение мочевого пузыря
  •  производится его катетеризация

  1.  Наружный массаж матки

  1.  Местная гипотермия
  •  пузырь со льдом на низ живота
  1.  Метилэргометрин – 1 мл
  •  внутривенно струйно
  •  развести в 20% глюкозе или физ. растворе

  1.  Утеротоники:
  •  длительная инфузия
  •  простагландины 1-2 мл
  •  окситацин 5-10 ЕД на 400 мл физ. раствора

  1.  Простагландины
  •  длинной иглой под слизистую оболочку нижнего сегмента

  1.  Операция ручного обследования стенок полости матки и массаж матки на кулаке

Последовательность обследования стенок полости матки:

  •  дно матки
  •  передняя стенка
  •  правая стенка
  •  задняя стенка
  •  левая стенка матки.

Первые 4 пункта являются также способом профилактики развития кровотечений в послеродовом периоде. 

Эти мероприятия должны применяться у всех рожениц, входящих в группу риска.

При неэффективности консервативной терапии, продолжающемся кровотечении и объеме кровопотери более 700-800 мл показана хирургическая остановка кровотечения.

Хирургическая остановка кровотечения.

  •  выполняется надвлагалищная ампутация матки.

При кровопотере, приближающейся к 1,5 л, производится экстирпация матки без придатков.

Перевязка сосудов:

  •  применяется только у первородящих женщин при неблагоприятном исходе родов.

При этом лигируются:

  •  маточные артерии в области внутреннего зева
  •  артерии круглых связок матки
  •  яичниковые артерии
  •  артерии крестцово-маточной связки.

Этот способ остановки кровотечения опасен, так как развивается ишемия, может происходить некроз матки.

Кроме того, возникают изменения в эндометрии, может происходить выпадение менструальной и детородной функции.

Временные способы остановки кровотечения при переходе от первого этапа ко второму:

  1.  Прижатие брюшной аорты
  •  уменьшается кровопотеря
  •  развивается гипоксия и восстанавливается сократительная способность матки

Если после данной манипуляции кровотечение прекратилось, то такую роженицу необходимо наблюдать в течение 1 часа и при наличии развернутой операционной.

Если через час кровотечение не возобновилось, то производят только восполнение объема кровопотери.

  1.  Введение тампона, смоченного эфиром в задний свод
  •  его действие основано на возникновении шеечно-гипофизарного рефлекса, когда происходит выброс окситацина.

Раньше применялись с целью гемостаза, но сейчас не применяются:

  1.  Клеммирование параметриев боковых отделов матки

  1.  Тампонада матки

Это обусловлено тем, что они не ведут к остановке кровотечения, а время занимают.

Кроме того, при клеммировании может происходить повреждение зажимами:

  •  венозных сплетений
  •  мочеточника (имеется двойной перекрест мочеточника с маточной артерией)

  1.  Шов по Лосицкой
  •  в зеркалах смотрим шейку матки и прошиваем заднюю губу кетгутом


ЛЕКЦИЯ №8

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

(ПРОДОЛЖЕНИЕ)

КОАГУЛОПАТИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ).

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

  •  это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

  1.  при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

  1.  при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

  1.  Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:
  •  эмболии околоплодными водами
  •  при развитии матки Кювеллера
  •  при мертвом плоде

  1.  Бактериальные токсины

  1.  Протеолитические ферменты

  (при панкреонекозе)

  1.  Гемолизированные эритроциты

  1.  Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

  (анафилактический шок)

  1.  Ацидоз

  1.  Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

  1.  массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

  1.  разрыв матки

  1.  поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

  1.  сепсис

  1.  бактериально-токсический шок

  1.  мертвый плод
  •  при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

  1.  эмболия околоплодными водами

  1.  маточно-плацентарная апоплексия
  •  при преждевременной отслойке плаценты

  1.  острая почечная недостаточность

10) онкологические заболевания

11) наличие искусственных клапанов сердца.

Фазы течения ДВС-синдрома:

  1.  Фаза гиперкоагуляции

  1.  Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

  1.  Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

  1.  Терминальная фаза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

  1.  Острая форма:
  •  длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

  •  развивается на фоне:
  •  эмболии околоплодными водами
  •  разрыва матки
  •  геморрагического шока

  1.  Подострая форма:
  •  длительность фазы гипокоагуляции составляет

1-3 суток

  •  развивается на фоне:
  •  сепсиса
  •  бактериально-токсического шока
  1.  Хроническая форма:
  •  длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Патогенез ДВС-синдрома.

1 ФАЗА – гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

  1.  активный кровяной тромбопластин
  •  это продукт лизиса форменных элементов крови

  1.  активный плазменный тромбопластин
  •  это продукт активации плазменных факторов

  1.  активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

  1.  тяжелые нарушения микроциркуляции

  1.  повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла
  2.  нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

  1.  спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

  1.  повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

  1.  повышение проницаемости сосудистой стенки
  2.  феномен капиллярного просачивания
  3.  гиповолемия
  4.  увеличение вязкости крови
  5.  снижение скорости кровотока

  1.  фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

  1.  увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

10. развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

  1.  развитие ацидоза в тканях
  2.  накопление кислых продуктов

  1.  накопление биологически активных веществ:
  •  цитокинов
  •  перекиси
  •  протеаз
  •  супероксидных анионов

  1.  активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

  1.  запускается реакция ферментативного каскада

  1.  активируются  плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Лабораторные данные.

  1.  повышение уровня фибриногена
  •  более 4,5 г/л

  1.  увеличение количества тромбоцитов
  •  более 320 тысяч

  1.  повышение протромбинового индекса
  •  более 100%

  1.  увеличение индекса коагуляции

- это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

  •  более 1%

  1.  повышение толерантности плазмы к гепарину

  1.  уменьшение времени рекальцификации крови
  •  менее 100 секунд

  1.  снижение времени свертывания крови
  •  менее 5 минут

  1.  снижение тромбинового времени
  •  менее 4 секунд.

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

  1.  образование тромбина:
  •  под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

  1.  образование фибрина:

  •  тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

  •   фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

  •  в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

  •  нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

  •  развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

  •  возникает функциональная полиорганная недостаточность

  •  при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

  •  так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

  1.  возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение

  1.  матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников

  1.  кровь – алая, жидкая
  2.  кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет

  1.  одновременно развивается кровотечение из операционной раны

  1.  кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки

  1.  образуются гематомы в параметрии
  2.  возникает кровоточивость в местах инъекций
  3.  гематурия

10. петехии на коже

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

Лабораторные данные.

    1) снижение уровня фибриногена 

  •  менее 4,5 г/л

    2) уменьшение количества тромбоцитов

  •  менее 140 тысяч

    3) снижение протромбинового индекса

  •  менее 90%

4) снижение индекса коагуляции

  •  менее 1%

5) толерантность плазмы к гепарину

6) увеличение времени рекальцификации крови

  •  более 100 секунд

7) удлинение времени свертывания крови

  •  более 12 минут

8) увеличение тромбинового времени

  •  более 60 секунд.

9) положительная качественная реакция на     

       присутствие фибрина-мономера.

3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

  •  это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

  •  тканевых киназ
  •  кининогена высокой молекулярной массы
  •  свободных радикалов
  •  продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

К ним относятся:

  •  урокиназа
  •  лизокиназа
  •  стрептокиназа.

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит  формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

  1.  кровотечения приобретают профузный характер

  1.  новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

  1.  возникают желудочно-кишечные кровотечения
  •  мелена (черный стул)
  •  рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

  1.  появляются носовые кровотечения

  1.  скопление крови в полостях
  •  в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

  1.  быстро развивается полиорганная недостаточность:
  •  мозговая кома
  •  острая почечная недостаточность
  •  острая печеночная недостаточность
  •  синдром дыхательных расстройств.

Клиника ДВС-синдрома:

  1.  геморрагический синдром

  1.  гипотонический синдром
  •  прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

  1.  микротромботический и макротромботический синдром:
  •  некроз в области мочек ушей
  •  некроз в области носа
  •  тромбоз мезентериальных сосудов

  1.  синдром полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома.

  1.  Лечение основного заболевания
  2.  Коррекция нарушения гемостаза
  3.  Хирургическая остановка кровотечения
  4.  Восполнение объема циркулирующей крови
  5.  Симптоматическая терапия
  6.  Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

  1.  Прямые ингибиторы протеаз:
  •  контрикал – не менее 500 тыс. ЕД
  •  гордокс
  •  трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

  1.  Е-аминокапроновая кислота
  •  местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

  •  интенсивное восполнение объема циркулирующей крови
  •  лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

  1.  свежезамороженная плазма
  •  2000-2500 мл - внутривенно струйно

  1.  криопреципитат – до 10 доз (250 мл)
  •  в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

  1.  переливание теплой донорской крови
  •  800-1000 мл

  1.  этамзилат натрия – 2-4 мл
  •  для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
  •  активирует образование тромбопластина
  •  нормализует проницаемость сосудистой стенки
  •  нейтрализует действие декстранов
  •  нормализует микроциркуляцию.

  1.  контрикал – профилактическое введение

  1.  профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

  1.  свежезамороженная плазма
  •  1000-1500 мл

  1.  гепарин
  •  300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

  1.  дезагреганты:
  •  трентал
  •  курантил

  1.  коллоидные растворы:
  •  реополиглюкин
  •  полиглюкин

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

  1.  пульс
  •  менее 100 в минуту

  1.  систолическое АД
  •  не менее 80 мм рт. ст.

  1.  центральное венозное давление
  •  50-80 мм водн. ст.

  1.  гематокрит
  •  0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

  1.  время свертывания крови
  •  5-10 минут

  1.  фибриноген
  •  не менее 2 г/л

  1.  количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

  •  его развитие не зависит от причины кровотечения.

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

  1.  беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

  1.  холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

  1.  тахипноэ, диспноэ
  2.  снижение пульсового давления
  3.  снижение венозного давления
  4.  снижение минутного объема сердца
  5.  олиго- или анурия

  1.  резкое замедление кровотока ногтевого ложа

Пат. физиология геморрагического шока.

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

  •  развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

  •  нарушением образования энергии

  •  и нарушением метаболизма,

приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

  1.  Нейроэндокринные реакции немедленного типа
  •  это симпатоадреналовая реакция

  •  происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе

  •  активируется сосудо-двигательный центр

  •  происходит выброс адренокортикотропного гормона

  •  активируется секреторный аппарат надпочечников

  •  происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

  1.  Активация ренин-ангиотензиновой системы

При этом происходит:

  •  повышение уровня эндогенных катехоламинов

  •  физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)

  •  поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

  •  поддержание АД на приемлемом уровне

  1.  Аутогемодилюция

  •  происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

  •  происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.

  1.  Выход крови из депо

Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

  •  селезенки
  •  костного мозга
  •  субкапиллярных сплетений кожи

при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.

  1.  Централизация кровообращения

  •  происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

  •  высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, - дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

  •  развивается дефицит объема циркулирующей крови,
  •  усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,
  •  развивается геморрагический шок.

Патогенез геморрагического шока.

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.

Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

  1.  спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

  1.  сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

  1.  нарушение реакции микроциркуляции
  2.  окклюзия капиллярного русла

  1.  снижение транспорта кислорода к тканям
  2.  снижение потребления кислорода тканями
  3.  активация анаэробного гликолиза

  1.  накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

  1.  развитие системного ацидоза

10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

  •  гипергликемия
  •  мобилизация жиров
  •  катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

2 ФАЗА – патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

  1.  вызывают глубокую вазодилатацию сосудов
  2.  повышают проницаемость стенки капилляров
  3.  угнетают сократительную способность миокарда
  4.  активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

  1.  вазодилатация
  2.  повреждение эндотелия
  3.  повышение проницаемости сосудистой стенки
  4.  феномен капиллярного просачивания

  1.  усугубление дефицита объема циркулирующей крови

  1.  нарушение реологических свойств крови:
  •  повышение вязкости
  •  снижение скорости кровотока
  •  фракционирование крови
  •  увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови
  •  развитие сладж-феномена
  •  секвестрация форменных элементов крови

  1.  активация фактора Хагемана
  2.  активация плазменного тромбопластина

3 ФАЗА - ДВС-синдром.

- смотри выше.

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

  1.  нарушается образование энергии в клетках
  2.  нарушается работа натрий-калиевого насоса
  3.  происходит активный транспорт в клетку натрия и воды

  1.  происходит потеря калия
  2.  развивается внутриклеточный отек

  1.  происходит разрушение лизосом и митохондрий
  2.  нарушается процесс клеточного дыхания

  1.  происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

  •  сохранность 15% ткани печени
  •  сохранность 25% ткани почек
  •  сохранность 45% ткани легких.

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.

С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.

На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах.

Развивается картина «шокового органа».

  1.  «Шоковая» почка:
  •  развитие ДВС-синдрома в сосудах
  •  острый некроз канальцев и клубочков почек

  1.  «Шоковая» печень:
  •  развитие отека гепатоцитов
  •  стеароз
  •  центролобулярные некрозы
  •  ДВС-синдром в сосудах

  1.  «Шоковый» мозг:
  •  запредельное торможение
  •  отек
  •  ДВС-синдром в сосудах
  •  Тромбозы

  1.  «Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:
  •  повреждение альвеолярно-капиллярных мембран
  •  развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека
  •  ДВС-синдром в сосудах
  •  синдром гиалиновых мембран

  1.  Аденогипофиз:
  •  некроз
  •  выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм
  •  развитие гонадной недостаточности.

Клиника геморрагического шока.

Выделяют три степени геморрагического шока.

Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)

1 СТЕПЕНЬ:

  1.  шоковый индекс = 1

  1.  дефицит объема циркулирующей плазмы составляет  до 20% (до 1000 мл)

3) пульс

  •  90-100 в минуту

  1.  систолическое АД
  •  100-90 мм рт. ст.

  1.  центральное венозное давление
  •  снижено до 90-50 мм вод. ст.

  1.  частота дыхательных движений
  •  24-30 в минуту

  1.  диурез
  •  несколько снижен – 50-30 мл/ч

  1.  кожа бледная

10) температура тела - нормальная

  1.  сознание не нарушено

  1.  характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении

2 СТЕПЕНЬ:

  1.  шоковый индекс = 1-1,5

  1.  дефицит объема циркулирующей плазмы составляет   - до 20% -29% (до 1500-1700 мл)

3) пульс

  •  110-120 в минуту

4) систолическое АД 

  •  80-90 мм рт. ст.

  1.  центральное венозное давление
  •  снижено от 50 мм вод. ст. до 0

  1.  частота дыхательных движений
  •  30-35 в минуту

  1.  диурез
  •  снижен до 25 мл/ч и менее

  1.  кожа очень бледная, цианоз
  2.  температура тела – пониженная

10) заторможенность или эйфория

11) характерно трудное выведение больных из шока.

3 СТЕПЕНЬ:

  1.  шоковый индекс более 1,5

  1.  дефицит объема циркулирующей плазмы составляет   - более 30% (более 2000 мл)

3) пульс

  •  более 120 в минуту

4) систолическое АД 

  •  60 мм рт. ст. и менее

5) центральное венозное давление

  •  отрицательное

  1.  частота дыхательных движений

– более 40 в минуту

  1.  диурез
  •  анурия (менее 5 мл/ч)

8) кожа - тотальный цианоз

  1.  температура тела – резко снижена

  1.  резкая общая заторможенность или отсутствие сознания

11) выведение больных из шока практически невозможно.

3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.

Фазы терминального состояния.

1 ФАЗА – предагональная:

  •  сознания нет
  •  АД не определяется

  •  Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях

  •  Дыхание частое, поверхностное

2 ФАЗА - агония:

  •  Пульса нет даже на сонных артериях
  •  Двигательное возбуждение
  •  Дыхание Чейн-Стокса

3 ФАЗА – клиническая смерть:

  •  остановка сердечной деятельности
  •  нет дыхания

4 ФАЗА – биологическая смерть:

  •  прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.

  1.  Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.

  1.  Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.

  1.  Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения

Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

  •  Пульс – не более 100 в минуту
  •  Центральное венозное давление – положительное

  •  Гематокрит – не менее 30
  •  Гемоглобин – не менее 100 г/л

  •  Общий белок – 55 г/л и более
  •  Пальцы сухие и теплые

  •  Симптом белого пятна – отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).

ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.

  1.  Восполнение объема циркулирующей крови:
  •  осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии

  •  должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов

  1.  Скорость введения:

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;

  •  в первые 30 минут – вводится ½ необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.

По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов – это критерий поддержания геморрагического шока.

  1.  Объем вводимых сред:

Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:

  •  У большинства беременных до развития шока                  имеется исходная гиповолемия.

  •  Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.

  •  У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):

  •  восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%

При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

  •  общий объем инфузии – 130-150%

- гемотрансфузии составляют 50-60%

  •  кровезаменители в объеме 80-90%

  •  соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1

При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

  •  общий объем инфузии –150-180%

- гемотрансфузии составляют 70-80%

  •  кровезаменители в объеме 80-100%

  •  соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

  •  общий объем инфузии –180-220%

-    гемотрансфузии составляют до 100%

  •  кровезаменители в объеме 90-100%

  •  соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

  •  общий объем инфузии –220-250%

-   гемотрансфузии составляют 110-120%

  •  кровезаменители в объеме 110-120%

  •  соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.


ЛЕКЦИЯ №9

БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Экстрагенитальная патология – это все соматические заболевания, которые есть у беременной.

Если эти заболевания находятся в стадии компенсации, то роды могут протекать нормально.

Проблемы, которые необходимо решить, если у беременной есть сахарный диабет:

  1.  вопрос целесообразности беременности
  2.  планирование семьи при сахарном диабете

  1.  вопросы контрацепции:
  •  при ВМС высок риск развития воспалительных осложнений

поэтому – лучше стерилизация

Смертность беременных, рожениц в начале 20 века составила 50%, причем 0,2-0,7% - это материнская смертность от сахарного диабета.

Сейчас увеличилась частота встречаемости сахарного диабета, причем увеличилась частота осложнений (риск их развития при сахарном диабете в 5-6 раз выше, чем у беременных без диабета).

Характерна высокая перинатальная смертность при наличии у женщины сахарного диабета – 250-150 промиле.

Патогенез сахарного диабета.

При сахарном диабете происходит развитие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, что ведет к развитию нарушений всех видов обмена веществ.

При этом возникают патологические изменения во внутренних органах и тканях:

  1.  гипергликемия
  2.  нарушение синтеза белков, жиров и углеводов

  1.  тяжелейший оксидный стресс (генерализованная гипоксия тканей)

Изменения во внутренних органах при любой, даже нормально протекающей, беременности сходны с изменениями, возникающими при сахарном диабете.

Во время нормальной беременности происходит увеличение гипофиза в 10 раз.

 

При этом происходит:

  •  увеличение синтеза тропных гормонов
  •  увеличивается надпочечниковая активность.

Кроме того в организме беременной появляется новый эндокринный орган – плацента, в которой происходит синтез большого количества контринсулярных гормонов.

Таким образом, беременность – это диабетогенный фактор.

Сахарный диабет, возникший или впервые выявленный во время беременности – это гестационный сахарный диабет.

Возникает он на 24-28 неделе беременности.

Характерно транзиторное нарушение толерантности к глюкозе.

Гестационный сахарный диабет может исчезнуть после окончания беременности.

Классификация сахарного диабета у беременных:

  1.  Гестационный сахарный диабет
  •  встречается в 1,5% случаев

  1.  Прегестационный сахарный диабет

(то есть сахарный диабет, имевшийся у женщины до беременности):

  •  Инсулинзависимый
  •  Инсулиннезависимый

Инсулинзависимый сахарный диабет – сахарный диабет первого типа:

  1.  ювенильный тип
  •  возникает в юношеском и дестском возрасте

  1.  является генетически обусловленным

  1.  в крови определяются антитела к клеткам островков Лангерганса

  1.  это тяжелая форма сахарного диабета
  2.  острое начало

  1.  развивается инсулиновая недостаточность
  2.  склонность к частому развитию кетоацидоза

  1.  осложнения:
  •  микроангиопатии
  •  макроангиопатии
  •  нейропатии.

Инсулиннезависимый сахарный диабет – сахарный диабет второго типа:

  1.  возникает в возрасте после 30-40 лет
  2.  часто – на фоне ожирения

  1.  нет антител к клеткам островков Лангерганса
  2.  нарушения обмена веществ – незначительные

  1.  часто больные обходятся без инсулинотерапии

  1.  лечение – диетотерапия и сахароснижающие препараты (бигуаниды)

При беременности у женщин с инсулиннезависимым сахарным диабетом категорически противопоказано применение сахароснижающих препаратов, так как они обладают выраженным тератогенным действием.

Поэтому во время беременности для коррекции инсулиннезависимого сахарного диабета применяют инсулин.

  1.  осложнения – сосудистые.

Осложнения сахарного диабета, которые прогрессируют при развитии беременности:

  1.  гипогликемические комы

  1.  гипергликемические комы:
  •  кетоацидотическая кома
  •  гиперосмолярная кома

  1.  диабетическая ангиопатия:
  •  диабетический гломерулосклероз
  •  ретинопатия.

Гипогликемическая кома.

Происходит резкое снижение уровня глюкозы в крови.

Возникает при:

  •  передозировке инсулина
  •  неправильном подборе дозы инсулина

  •  отсутствии поступления углеводов в момент максимального действия инсулина

Клиника.

  1.  бледность
  2.  беспокойство
  3.  чувство страха
  4.  общая слабость

  1.  резкое чувство голода
  2.  потливость
  3.  тремор
  4.  парэстезии

  1.  учащение пульса

10) смазанность речи

11) афазия

12) судороги

  1.   помутнение сознания
  2.   кома, которая развивается очень быстро.

Гипергликемия.

Кетоацидоз.

В крови происходит повышение уровня глюкозы, ацетона, ацетоуксусной кислоты, бетта-оксимасляной кислоты.

Развивается прекома.

Клиника.

  1.  жажда
  2.  рвота
  3.  сонливость
  4.  адинамия
  5.  запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Если кетоацидоз не компенсируется, то развивается:

  •  значительное обезвоживание
  •  потеря электролитов
  •  развивается острая почечная недостаточность
  •  острая печеночная недостаточность.

Кетоацидотическая кома.

  1.  олигоурия
  2.  мягкие глазные яблоки
  3.  снижение тургора кожи
  4.  сухость кожи и слизистых

  1.  снижение сухожильных рефлексов
  2.  адинамия
  3.  учащение пульса
  4.  снижение АД

  1.  шумное дыхание (типа Куссмауля)

10. потеря сознания

11. кома

12. редко – боли в животе.

Гиперосмолярная кома.

  1.  резкое повышение уровня глюкозы
  2.  повышенная осмолярность
  3.  дегидратация
  4.  нормальное содержание кетоновых тел в крови.

Диабетическая ангиопатия.

Происходят генерализованные изменения в базальных мембранах мелких сосудов, которые содержат много мукополисахаридов.

Особенно характерно поражение почечных клубочков.

Наиболее часто при сахарном диабете поражаются:

  1.  сосуды глазного дна
  •  диабетическая ретинопатия

  1.  сосуды почек
  •  диабетический гломерулосклероз

  1.  нервные волокна и окончания
  •  полиневриты

Кроме того, поражаются также сосуды мускулатуры, ЖКТ, кожи и других органов.

Диабетическая ретинопатия.

Выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия:

  •  расширение вен сетчатки
  •  микроаневризмы

2 стадия:

  •  кровоизлияния в сетчатку
  •  снижение остроты зрения

На этой стадии беременность уже противопоказана.

3 стадия:

  •  пролиферативная ретинопатия (необратимый процесс)
  •  может произойти отслойка сетчатки и развиться амовроз (слепота)

Диабетический гломерулосклероз.

Характерны следующие изменения:

  •  протеинурия
  •  повышение АД
  •  гиперхолестеринемия
  •  уремия

На фоне гломерулосклероза развиваются тяжелые формы позднего гестоза.

Течение беременности и родов при сахарном диабете.

Во время беременности сахарный диабет протекает очень лабильно.

Характерно чередование периодов улучшения и ухудшения состояния беременной.

Отмечается повышенная склонность к развитию кетоацидоза и гипогликемии.

Характерно, что плод лучше переносит гипогликемию, чем кетоацидоз, при котором имеется риск внутриутробной гибели плода.

Течение сахарного диабета в первой половине беременности.

  •  течение сахарного диабета без изменений (как и до беременности) или даже улучшение общего состояния

  •  это связано с тем, что происходит улучшение толерантности к углеводам за счет синтеза хорионического гонадотропина

  •  дозу инсулина необходимо снизить

Течение сахарного диабета во второй половине беременности.

  •  течение сахарного диабета лабильное

  •  происходит резкое ухудшение общего состояния, появляются диабетические жалобы:
  •  полидипсия
  •  полифагия
  •  полиурия
  •  кожный зуд
  •  особенно характерно появление зуда в области половых органов

  •  это связано с тем, что происходит синтез большого количества контринсулярных гормонов на      24 неделе беременности

  •  дозу инсулина необходимо увеличить

Течение сахарного диабета в третьем триместре беременности.

  •  течение сахарного диабета – происходит улучшение общего состояния

  •  это связано с тем, что происходит улучшение толерантности к углеводам за счет синтеза плодового инсулина

  •  у плода развивается гиперинсулинизм – гиперплазия островков Лангерганса

  •  дозу инсулина необходимо снизить

Течение сахарного диабета в родах.

Роды – это стресс, при котором происходит увеличение энергетических затрат, усиленная мышечная работа, развивается быстрое утомление.

Быстро возникает состояние гипергликемии или гипогликемии.

При затянувшихся родах у беременной развивается кетоацидоз.

Поэтому в родах необходим динамический контроль уровня сахара в крови – через каждые 2 часа.

Обязательно присутствие во время родов эндокринолога.

Течение сахарного диабета в послеродовом периоде.

На первой неделе после родов происходит снижение уровня глюкозы в крови, но затем быстро происходит повышение ее уровня, развивается гипергликемия.

Это обусловлено тем, что в организме матери нет плодового инсулина, поэтому дозу инсулина необходимо повысить, и родильницу необходимо перевести в эндокринологическое отделение.  

Осложнения беременности, протекающей на фоне сахарного диабета.

Осложнения, возникающие в первой половине беременности:

  1.  Ранние гестозы
  •  так как происходит обезвоживание женщины, то возможно развитие гипергликемической комы

  1.  Самопроизвольное прерывание беременности
  •  в связи с развитием ангиопатии

  1.  Аномалии развития плода
  •  поэтому необходимо производить скрининговое УЗИ при сроке 22 недели.

Осложнения, возникающие во второй половине беременности:

  1.  Поздние гестозы
  •  это сочетанные гестозы
  •  развиваются в 50-80% случаев
  •  характерно раннее начало – после 18 недель беременности
  •  резко повышается уровень перинатальной смертности

  1.  Многоводие
  •  развивается в 30-50% случаев

     - его развитие обусловлено:

  а) полиурией плода

    (так как глюкоза обладает  мочегонным действием)

  б) реакцией амниона на повышенное содержание

      сахара в околоплодных водах

    (нарушение транспорта воды и повышение ее  

                синтеза)

  1.  Гестационный пиелонефрит
  •  развивается в 5% случаев
  •  увеличенная в размерах матка сдавливает мочевой пузырь

  •  поэтому необходимо рекомендовать беременным периодически принимать коленно-локтевое положение
  •  кроме того, повышается содержание прогестерона, который снижает тонус мочеточников

  •  все это способствует застою мочи, и при присоединении бактериальной инфекции развивается воспалительный процесс в почечных лоханках и чашечках

  1.  Кандидозный кольпит

  1.  Поздний выкидыш

  1.  Недонашивание беременности и преждевременные роды.

Осложнения, возникающие в третьем триместре беременности:

  1.  Поздние гестозы
  2.  Многоводие
  3.  Недонашивание беременности
  4.  Диабетическая фетопатия.

Осложнения, возникающие в родах:

Причины:

  1.  Поздние гестозы
  2.  Многоводие - осложнения развиваются максимально часто
  3.  Крупный плод.

Осложнения, возникающие в первом периоде родов:

  1.  преждевременное излитие околоплодных вод
  2.  выпадение петель пуповины, мелких частей плода

 

  1.  присоединение инфекции
  •  развитие хорионамнионита

  1.  слабость родовой деятельности

       - так как матка перерастянута

  •  гормональные нарушения

5) преждевременная отслойка нормально  

           расположенной плаценты

         - обусловлена быстрым излитием вод

  •  хрупкостью сосудов

6) гипоксия плода

Осложнения, возникающие во втором периоде родов:

  1.  Клиничеки узкий таз

- несоответствие головки плода размерам таза, так

      как:

 а) имеется поперечносуженный таз

 б) крупный плод

  1.  Слабость потуг
  2.  Травмы родовых путей

  1.  Длительное стояние головки плода в одной плоскости

  1.  Острая гипоксия плода
  2.  Затруднение рождения плечевого пояса плода

  1.  Высокий уровень травматизма плода:
  •  черепно-мозговые травмы
  •  периферические параличи
  •  переломы конечностей

Характерно увеличение частоты оперативных вмешательств:

  •  кесарево сечение выполняется более чем в 50% случаев.

Осложнения в третьем периоде родов:

  •  кровотечение.

Осложнения, развивающиеся в послеродовом периоде:

  1.  Гипотонические кровотечения

  1.  Выраженная гипогалактия или агалактия (отсутствие грудного молока)

  1.  Гнойно-воспалительные осложнения:
  •  эндометрит
  •  послеродовые язвы
  •  нагноение послеоперационной раны и др.
  •  обусловлены нарушениями микроциркуляции
  •  нарушением обмена веществ

Особенности детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом.

Диабетическая фетопатия – это комплекс изменений, возникающих в организме плода под влиянием сахарного диабета, имеющегося у матери.

При диабетической фетопатии наблюдается триада изменений (ДОН):

  1.  диспропорция
  2.  отечность
  3.  незрелость плода

Характерно:

  1.  Высокая перинатальная смертность

  1.  Высокая частота пороков развития (в 2 раза чаще, чем при беременности, протекающей без сахарного диабета)

  1.  Отклонения от нормального течения перинатального периода

  1.  Большой вес и большие размеры плода – макросомия

Если имел место синдром задержки развития плода, то может быть микросомия.

  1.  Характерный внешний вид.

Пороки развития плода, возникающие при сахарном диабете:

  1.  пороки сердца

  1.  недоразвитие каудального отдела позвоночника

  1.  spina bifidum – наличие спинномозговой грыжи (спинной мозг открыт сзади)

  1.  пороки развития ЦНС

Внешний вид плода.

  •  напоминает синдром Иценко-Кушинга.

  1.  чрезмерное развитие подкожной жировой клетчатки
  2.  крупное, лунообразное лицо
  3.  цианотичность

  1.  большое количество петехий на коже лица и слизистых оболочках

  1.  выраженный гипертрихоз
  •  длинные волосы

  1.  диспропорция между размерами головы и туловища

  (окружность плечевого пояса значительно больше  

    диаметра головки)

  1.  большая масса плода

Характерна незрелость всех систем.

В период новорожденности:

  1.  запоздалые, неполноценные механизмы адаптации
  2.  часто – асфиксии
  3.  нарушения гемодинамики

  1.  нарушение циркуляции ликвора
  •  может развиваться отек головного мозга

  1.  гиподинамия

  1.  часто имеется склонность к гипогликемии
  •  это связано с наличием гиперинсулинизма у плода

В первые часы после родов уровень глюкозы в крови составляет 1,2-2,6 ммоль/л, а затем повышается.

Поэтому необходимо сразу после родов определять уровень сахара в крови и производить коррекцию углеводного обмена.

Врачебная тактика ведения беременности при сахарном диабете.

  1.  Необходимо добиваться компенсации сахарного диабета за один год до возникновения беременности

   и на всем протяжении беременности

  1.  Раннее выявление явно и скрыто протекающих форм сахарного диабета

  •  выделение групп риска по развитию гестационного сахарного диабета:
  1.  отягощенный семейный анамнез
  2.  гестационный диабет в анамнезе

  1.  глюкозурия или клинические симптомы сахарного диабета во время беременности

  1.  если уровень глюкозы в крови натощак более

   6-8 ммоль/л или уровень глюкозы в крови через 2 часа после еды более 7,8 ммоль/л, то необходимо следить за гликемичесим профилем в течение суток:

  •  определение уровня глюкозы в крови через каждые 3-4 часа – 5 раз в течение суток

  •  определение уровня сахара в 5 порциях мочи

  1.  индекс массы тела (масса тела / рост в квадрате)
  •  более 27 (ожирение)

  1.  наличие в анамнезе крупного плода

  (масса новорожденного более 4 кг)

  1.  наличие в анамнезе необъяснимой внутриутробной гибели плода

  1.  многоводие
  2.  пороки развития у детей

10. пороки развития у плода

Профилактика и лечение осложнений беременности.

  1.  Рациональный выбор времени и способа родоразрешения

  1.  Тщательное выхаживание и лечение новорожденного

  1.  Организация эндокринологического наблюдения за детьми, рожденными от больных сахарным диабетом матерей.

Тактика ведения беременности при сахарном диабете.

Беременная должна быть госпитализирована не менее трех раз (в критические периоды).

Первая госпитализация.

Производится госпитализация в эндокринологическое отделение при первой явке в женскую консультацию – при сроке беременности до12 недель.

Цель госпитализации:

  1.  тщательное обследование беременной

  1.  установка развернутого диагноза
  •  с указанием типа, тяжести и наличия осложнений сахарного диабета

  1.  решение вопроса о возможности сохранения беременности

  1.  определение оптимальной дозировки инсулина

  1.  проведение курса профилактического лечения

Противопоказания к сохранению беременности при сахарном диабете:

  1.  наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений

  1.  наличие сахарного диабета у обоих родителей

  1.  сочетание сахарного диабета с резус-несовместимостью

  1.  сочетание сахарного диабета с активным туберкулезом
  •  так как быстро происходит обострение процесса

  1.  наличие лабильного или инсулин-резистентного сахарного диабета, не поддающегося компенсации, склонность к кетоацидозу.

Профилактическое лечение сахарного диабета.

  1.  Витаминотерапия
  •  витамины С, Е
  •  аскорутин
  •  витамины группы В

  1.  липотропная терапия

- метионин

  1.  оксигенотерапия.

Вторая госпитализация.

Производится на 24-28 неделе беременности сначала в эндокринологическое отделение, а затем – в отделение патологии беременных.

В эндокринологическом отделении производится определение оптимальной дозировки инсулина.

В отделении патологии беременных производится:

  1.  диагностика, профилактика и лечение поздних гестозов

  1.  определение состояния плода
  2.  диагностика пороков развития плода

Третья госпитализация.

Производится на 32-36 неделе беременности с целью:

  1.  лечение позднего гестоза
  2.  компенсация сахарного диабета
  3.  решение вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Амбулаторное наблюдение.

Первая половина беременности:

  •  2 раза в месяц

Вторая половина беременности:

  •  еженедельное наблюдение у акушера-гинеколога и эндокринолога.

Выбор срока и метода родоразрешения.

По критериям ВОЗ необходимо родоразрешение производить на сроке 38 недель беременности  (то есть при доношенной беременности).

Но сахарный диабет при этом должен протекать без осложнений или без тяжелых осложнений.

Показания к досрочному родоразрешению (родоразрешение при сроке 36-37 недель беременности):

  1.  отягощенный акушерский анамнез
  2.  много осложнений беременности
  3.  выраженная гипоксия плода
  4.  диабетическая фетопатия

  1.  если нет условий для ежедневного мониторинга состояния плода (кардиотонография, УЗИ)

Методы родоразрешения.

  1.  Родоразрешение через естественные родовые пути
  2.  Кесарево сечение.

Родоразрешение через естественные родовые пути.

Принципы консервативного ведения родов:

  1.  адекватное обезболивание

  1.  длительность родов не должна превышать 8-10 часов

  1.  проведение постоянного мониторинга состояния плода и родовой деятельности
  2.  профилактика и лечение внутриутробной гипоксии плода
  3.  контроль за уровнем сахара в крови и  его коррекция

  1.  профилактика кровотечения

  1.  профилактика развития гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде

  1.  лечение сахарного диабета после родов.

Показания к кесареву сечению при сахарном диабете:

  1.  акушерские показания

  1.  наличие сосудистых осложнений сахарного диабета, прогрессирующих во время беременности

  1.  лабильное течение сахарного диабета со склонностью к развитию кетоацидоза (даже если кетоацидоз развивался только один раз за всю беременность)

  1.  тяжелая форма позднего гестоза
  2.  тазовое предлежание плода
  3.  гигантский плод
  4.  прогрессирующая гипоксия плода.

БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Осложнения беременности, протекающей на фоне заболеваний щитовидной железы:

  1.  ранние аборты
  2.  тяжелые формы раннего гестоза

  1.  высокая частота пороков развития плода
  •  так как гормоны щитовидной железы необходимы для процессов нормальной дифференцировки всех тканей организма.

  1.  присоединение инфекции, гибель плода от сепсиса
  2.  быстрое отхождение околоплодных вод
  3.  кровотечения в послеродовом периоде

Врачебная тактика.

Беременность может быть сохранена при невыраженном тиреотоксикозе – зоб 1 степени.

Беременность противопоказана при при выраженном тиреотоксикозе – зоб 3 степени.

При гипотиреозе (микседеме) происходит нарушение овариоменструального цикла (ановуляция, аменорея), часто развивается бесплодие.

Но если беременность наступила, то допускается ее сохранение при условии приема беременной препаратов щитовидной железы – тироксина, тиронина.


ЛЕКЦИЯ №10

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА.

Среди всех экстрагенитальных заболеваний на первом месте по показателю материнской смертности стоят заболевания сердечно-сосудистой системы - 80-85%.

Данная патология стоит но втором месте по показателю перинатальной смертности.

Физиологические изменения, возникающие в сердечно-сосудистой системе во время беременности.

Во время беременности возникают выраженные физиологические (обратимые) изменения, связанные с действием гемодинамических факторов.

Большая часть гемодинамических изменений носит нагрузочный характер, а незначительная часть – адаптационный.

Нагрузочные гемодинамические факторы гуморального характера.

  1.  Увеличение объема циркулирующей крови на 30-35% от исходного:
  •  происходит, начиная с 10 и по 32 неделю беременности
  •  развивается за счет плазменного объема

  •  параллельно происходит прирост количества форменных элементов, но этот процесс менее выражен, и прирост составляет 6-10% от исходного количества форменных элементов

  •  развиваются гидремия, гиперволемия, относительная анемия

  1.  Увеличение объема внеклеточной жидкости на 5-6 литров
  •  происходит за счет увеличения объема циркулирующей крови

  •  и за счет повышения гидростатического давления в капиллярах
  1.  Увеличение числа сердечных сокращений на 15-20 сокращений в минуту
  •  особенно в третьем триместре
  •  это физиологическая тахикардия
  •  пульс составляет 85-90 в минуту

  1.  Увеличение ударного объема, минутного объема на 35-50% и усиление работы левого желудочка
  •  происходит с 10 по 32 неделю беременности

  1.  Увеличение нагрузки на сердце приводит к увеличению его массы
  •  на 8-10% от исходной в основном за счет увеличения левого желудочка

  •  у части беременных происходит гипертрофия и дилатация полостей сердца

  1.  Увеличение емкости сосудистой системы
  •  за счет маточно-плацентарного круга кровообращения

  1.  Значительное увеличение систолического и пульсового давления

  1.  Снижение диастолического давления на верхних конечностях

  1.  Развитие синдрома сдавления нижней полой вены
  •  происходит ее сдавление увеличенной в размерах маткой

10) Появление физиологической аритмии

  •  так как нарушается возбудимость и проводимость миокарда.

Нагрузочные гемодинамические факторы механического характера.

  1.  Высокое стояние диафрагмы

  1.  Изменение формы грудной клетки, и ограничение экскурсии легких

  1.  Поперечное положение оси сердца
  2.  Транспозиция магистральных сосудов
  3.  Увеличение массы тела.

Адаптационные механизмы.

  •  они формируются параллельно развитию нагрузочных гемодинамических факторов, поэтому в норме не происходит декомпенсации.

  1.  Уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления:
  •  происходит за счет сосудорасширяющего действия эстрогенов, прогестерона и простациклинов

  1.  Усиление оттока крови в сосуды нижних конечностей
  •  благодаря этому происходит депонирование крови и разгрузка общего кровотока

  1.  Снижение вязкости крови
  •  происходит за счет физиологической гидремии
  •  в результате улучшается микроциркуляция
  1.  Превращение плаценты в третьем триместре в орган-депо крови

(а до этого плацента являлась шунтирующим механизмом)

  •  в плаценте может депонироваться до 800-1000 мл крови.

Изменения, возникающие при беременности у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

У таких беременных недостаточно адаптационных механизмов для компенсации действия нагрузочных изменений.

Беременность при этом рассматривается как длительная значительная нагрузка на пораженный орган, а зачастую – еще и как фактор риска для жизни матери.

Влияние беременности на течение основного заболевания.

Беременность крайне негативно отражается на течении заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводя к таким явлениям, как:

  1.  Обострение ревматического процесса

  1.  Развитие и прогрессирование нарушений кровообращения

  1.  Повышение уровня летальности в этой группе беременных до 150-200 случаев на 100 тысяч живорожденных.

Влияние основного заболевания на течение беременности.

В большинстве случаев беременность при заболеваниях сердечно-сосудистой системы протекает патологически.

Осложнения, возникающие во время беременности:

  1.  недонашивание беременности
  2.  невынашивание беременности
  3.  ранние и поздние гестозы

  1.  высокий риск по развитию акушерских кровотечений

  1.  высокий процент оперативного родоразрешения
  2.  высокий риск развития гнойно-воспалительных заболеваний

  1.  неблагоприятное влияние на плод:

- у каждого второго плода имеется:

  •  хроническая плацентарная недостаточность
  •  синдром задержки развития плода
  •  хроническая гипоксия плода

  1.  Развитие системного или органного диатеза у плода:
  •  это формирование врожденных пороков той системы плода, заболевания которой есть у матери
  •  в данном случае – это формирование врожденных пороков сердца

  1.  высокий показатель перинатальной смертности
  •  120-290 промиле.

Факторы, определяющие исход беременности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

  1.  Характер порока.

А) Относительно благоприятные:

  •  пролапс митрального клапана
  •  открытый Боталов проток

  •  дефект межпредсердной перегородки
  •  умеренно выраженная недостаточность митрального клапана

Б) Явно неблагоприятные:

  •  все сочетанные и комбинированные пороки
  •  стенозы
  •  аортальные пороки
  •  дефект межжелудочковой перегородки

  1.  Степень стеноза или дефекта
  •  чем менее они выражены, тем лучше прогноз

  1.  Функциональное состояние миокарда

  1.  Наличие и степень нарушения кровообращения

  1.  Активность ревматического процесса

  1.  Возраст беременной
  •  в возрасте старше 30 лет недостаточность кровообращения развивается в 2 раза чаще

  1.  Наличие сопутствующих заболеваний

  1.  Присоединяющиеся осложнения беременности

  1.  Срок беременности
  •  с увеличением срока беременности происходит увеличение риска развития осложнений

10. Срок и способ родоразрешения

11. Качество диспансерного наблюдения.

Ведение беременности при патологии сердечно-сосудистой системы.

Характерно наличие волнообразного характера течения.

Критические периоды.

1 ПЕРИОД:

  •  при сроке 6-12 недель беременности

  •  происходит обострение ревматического процесса в связи со снижением клеточного и гуморального иммунитета

  •  а также в связи со снижением глюкокортикоидной функции надпочечников в первом триместре беременности

  •  необходима госпитализация в специализированное отделение (кардиологическое, ревматологическое)

Цель госпитализации:

  1.  обследование и уточнение клинического диагноза
  2.  решение вопроса о возможности вынашивания беременности
  3.  проведение первого курса терапии.

Возникают трудности при установлении клинического диагноза, так как:

  1.  у беременных имеются физиологические особенности сердечно-сосудистой системы, могут иметься функциональные шумы

  1.  недопустимо использование инвазивных методов диагностики и рентгенологических методов исследования

  1.  имеется иная трактовка многоклапанных пороков
  •  если вне беременности длительно существующие клапанные пороки как бы уравновешивают друг друга, то во время беременности они взаимоотягощают друг друга.

Структура пороков сердца у беременных.

Общая частота пороков сердца сотавляет от 3 до 4,7% в популяции.

При этом у 27% женщин пороки сердца впервые выявляются во время беременности.

I/ Преобладают приобретенные пороки сердца.

Из них 85-89% составляют ревматические пороки.

На первом месте по частоте поражения стоит митральный клапан.

Сочетанные митральные пороки встречаются в 40-70% случаев.

Митральный стеноз – в 20% случаев.

Недостаточность митрального клапана – в 15% случаев.

На втором месте по частоте встречаемости находятся аортальные пороки (изолированные и сочетанные).

Они составляют 8-10% от всех приобретенных пороков сердца.

II/ Врожденные пороки сердца

  •  составляют 7,3-8% от всех пороков сердца у беременных

Наиболее часто встречаются:

  1.  открытый артериальный проток
  2.  дефект межжелудочковой перегородки
  3.  дефект межпредсердной перегородки
  4.  стеноз легочной артерии
  5.  подклапанный стеноз аорты
  6.  транспозиция магистральных сосудов

III/ Беременные, перенесшие операции на сердце

  •  составляют 1-1,5%

это:

  1.  митральная или митрально-аортальная комиссуротомия
  2.  искусственные клапаны сердца.

Решение вопроса о возможности сохранения беременности.

Имеется три критерия:

  1.  активность ревматического процесса
  2.  наличие признаков нарушения кровообращения
  3.  форма порока

Противопоказания к вынашиванию беременности:

  1.  Активный ревматический процесс на начальных сроках беременности
  2.  Если с момента последнего обострения ревматизма прошло менее 2 лет
  3.  Наличие признаков недостаточности кровообращения (любых, даже 1 степени)

  •  так как с увеличением срока беременности недостаточность кровообращения неуклонно прогрессирует.

АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

  1.  комбинированные и сочетанные пороки

  1.  пороки с преимущественной нагрузкой на левые отделы сердца
  •  аортальные пороки
  •  выраженная недостаточность митрального клапана

  1.  пороки с преимущественной нагрузкой на правые отделы сердца:
  •  трикуспидальный
  •  митрально-трикуспидальный
  •  митральный стеноз

  1.  пороки, сопровождающиеся бактериальным эндокардитом

  1.  пороки с легочной гипертензией 2-3 степени

  1.  пороки с тахиаритмией
  •  частые приступы пароксизмальной тахикардии
  •  мерцательная аритмия

  1.  дефект межжелудочковой перегородки
  2.  стеноз легочных  артерий
  3.  стеноз аорты

10. коарктация аорты

11. коарктация с постстенотической аневризмой аорты

12. цианотические формы врожденных пороков

сердца:

  •  тетрада или пентада Фалло

13. неадекватная митральная комиссуротомия

  •  площадь митрального отверстия менее 3 см кв.

14. посттравматическая недостаточность митрального клапана

Схема риска беременности и родов по профессору Ваниной.

Риск определяют, исходя из основного заболевания, без учета акушерских осложнений.

Выделяют 4 группы.

1 СТЕПЕНЬ:

  •  беременность при пороке сердца
  •  недостаточность кровобращения – Н0 (нет)
  •  без признаков ревматической активности

2 СТЕПЕНЬ:

  •  беременность при пороке сердца
  •  начальные признаки недостаточности кровобращения – Н1
  •  минимальная ревматическая активность

3 СТЕПЕНЬ:

  •  беременность при пороке сердца
  •  преобладание признаков правожелудочковой недостаточности
  •  недостаточность кровобращения – Н2
  •  умеренно выраженная ревматическая активность
  •  беременные  с недавно возникшей легочной гипертензией
  •  с недавно возникшей мерцательной аритмией

4 СТЕПЕНЬ:

  •  беременность при пороке сердца
  •  преобладание признаков левожелудочковой недостаточности или тотальная сердечная недостаточность
  •  недостаточность кровобращения – Н2Б-Н3
  •  максимальная ревматическая активность
  •  кардиомегалия
  •  атриомегалия
  •  выраженная легочная гипертензия 2-3 степени
  •  длительно существующая мерцательная аритмия с тромбоэмболией

Беременность допустима при 1 и 2 степени риска при условии начального диспансерного наблюдения.

Беременность противопоказана при 3 и 4 степени риска.

Проведение первого курса терапии.

Первый профилактический курс у женщин, не имеющих противопоказаний к вынашиванию беременности:

  •  длительность – 10-14 дней
  •  препараты, улучшающие метаболизм в миокарде
  •  полусинтетические пенициллины

У женщин с явными противопоказаниями дополнительно применяются:

  •  сердечные гликозиды
  •  глюкокортикоиды.

Длительность курса индивидуальна, лечение проводится до полной ликвидации клинико-лабораторных нарушений.

При этом необходимо:

  1.  наладить максимальный контакт с пациенткой и ее родственниками
  2.  оформить юридически отказ от прерывания беременности
  3.  максимально тщательно наблюдать за состоянием беременной.

2 КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД.

  •  При сроке 26-32 недели беременности

  •  происходит развитие нарушений кровообращения, так как это – время максимальных гемодинамических нагрузок.

Необходимо произвести повторную госпитализацию в специализированное отделение.

Цель госпитализации:

  1.  уточнение клинического диагноза
  2.  повторный курс терапии

  1.  у части пациенток – при прогрессировании нарушений кровообращения - необходимо прерывать беременность по медицинским показаниям.

При присоединении акушерских осложнений производится госпитализация в отделение патологии беременных.

3 КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД.

  •  от 35 недели беременности и до родоразрешения

  •  происходит развитие недостаточности кровообращения в связи с действием механических перегрузочных гемодинамических факторов.

  •  Производится госпитализация в отделение патологии беременных при сроке 35 недель, которая продолжается до момента родов.

Цель госпитализации:

  1.  уточнение клинического диагноза
  2.  проведение третьего курса терапии
  3.  оценка состояния плода
  4.  коррекция акушерских осложнений
  5.  решение вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Определение срока родоразрешения.

С увеличением срока беременности происходит увеличение гемодинамической нагрузки, повышается риск развития декомпенсации состояния.

Может производится досрочное родоразрешение при сроке 34-37 недель, но только:

  1.  после курса терапии
  2.  на фоне относительно стабильных гемодинамических показателей

Показания к досрочному родоразрешению при пороках сердца:

  1.  активный ревматический процесс
  2.  наличие признаков нарушения кровообращения
  3.  хроническая плацентарная недостаточность
  4.  синдром задержки развития плода
  5.  хроническая гипоксия плода
  6.  поздние гестозы.

Выбор метода родоразрешения.

Необходимо индивидуальное решение данного вопроса с учетом:

  1.  терапевтического диагноза
  2.  состояния плода
  3.  наличия акушерских осложнений.

Наиболее бережным способом родоразрешения для большинства беременных с пороками сердца являются физиологические роды через естественные родовые пути.

Абсолютные показания к кесареву сечению:

  1.  прогрессирование на фоне лечения недостаточности кровообращения Н2Б-Н3

  1.  ревмокардит 3 степени активности

  1.  коарктация аорты при высокой артериальной гипертензии

  1.  аневризма аорты

  1.  полная атриовентрикулярная блокада, то есть опасность асистолии

  1.  подострый септический эндокардит
  2.  искусственный водитель ритма

  1.  пороки сердца, требующие выключения потуг, в сочетании с акушерской патологией:
  •  узкий таз
  •  крупный плод
  •  неправильное положение плода и др.

При пороках с преимущественной нагрузкой на левые отделы сердца предпочтительнее родоразрешение путем кесарева сечения, так как:

  1.  быстрое родоразрешение
  2.  при опорожнении матки в третьем и послеродовом периоде 800-1000 мл крови выбрасывается в общий кровоток – это гемодинамическая волна (гемодинамический удар)

А при кесаревом сечении кровь поступает в правые отделы сердца, затем в малый круг и лишь затем – в левые отделы сердца.

Таким  образом, при кесаревом сечении снижается риск развития острой левожелудочковой недостаточности.

Кесарево сечение в экстренном порядке выполняется при наличии пороков сердца и присоединении осложнений родов.

4 КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД.

  •  это первый и второй периоды родов

  •  роды - это стресс, при котором возникает значительное напряжение всех систем организма, и происходит развитие или прогрессирование нарушений кровообращения.

Поэтому необходимо тщательно соблюдать принципы ведения родов при пороках сердца.

  1.  Профилактика аномалий родовой деятельности:
  •  введение гормонально-энергитического комплекса

  1.  Максимально нарастающее обезболивание

  •  в латентную фазу необходимо введение наркотических анальгетиков (промедол, фентоламин) или масочный наркоз (закись азота), а также – ГОМК, дроперидол и др.

  •  в активную фазу – проведение эпидуральной анестезии

  1.  Амниотомия
  •  бережное родоускорение

  1.  Спазмолитики

  1.  Профилактика острой гипоксии плода:
  •  препараты гормонально-энергитического комплекса
  •  оксигенотерапия
  •  антигипоксанты
  1.  Тщательный контроль за гемодинамикой

  1.  Роды в присутствии анестезиолога-реаниматолога и терапевта

  1.  Программированные роды
  •  это проведение родов в дневное время суток
  •  в 6 часов утра выполняется очистительная клизма
  •  вводится гормонально-энергитический комплекс
  •  производится амниотомия
  •  подключается система для внутривенного введения утеротоников.

Это так называемые индуцированные роды.

Во втором периоде родов выключение потуг производится при:

  1.  активный ревматический процесс
  2.  нарушения кровообращения
  3.  сочетанные и комбинированные пороки
  4.  стенозы.

Обязательно присутствие терапевта, анестезиолога-реаниматолога и неонатолога.

5 КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД.

  •  это третий период родов и ранний послеродовый период

  •  необходима тщательная профилактика кровотечения, для этого в конце второго периода родов при прорезывании головки плода производят введение утеротоников

  •  повышенная склонность к развитию акушерских осложнений связана с:
  1.  наличием хронических циркуляторных нарушений
  2.  тотальным поражением сосудистой стенки

  1.  нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

  1.  недостаточная сократительная способность матки обусловлена наличием хронической плацентарной недостаточности.

На данном периоде события могут развиваться в двух направлениях:

1 – развитие коллаптоидных состояний

  •  часто происходит при пороках сердца с поражением правых отделов сердца.

Это обусловлено недостаточной насосной функцией правых отделов сердца и депонированием крови в органах брюшной полости при снижении внутрибрюшного давления после рождения плода и последа.

2 вариант – по типу острой левожелудочковой недостаточности:

  •  происходит развитие отека легких

Это обусловлено действием гемодинамической волны, когда дополнительный объем крови устремляется в правые отделы сердца, затем в малый круг кровообращения, при этом возникает его перегрузка, так как имеется патология левых отделов сердца.

6 КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД:

  •  это послеродовый период – длится до 42 дней после родов

  •  происходит обострение ревматического процесса в связи с устранением иммунодепрессивного действия плаценты

  •  развивается или прогрессирует недостаточность кровообращения

  •  в связи с этим необходимо проведение четвертого курса профилактического лечения.


ЛЕКЦИЯ №11

АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Частота втречаемости аномалий родовой деятельности составляет от 0,5 до 12%.

Аномалии родовой деятельности имеют тяжелые последствия, потому что они  сопровождаются:

  1.  несвоевременным излитием околоплодных вод
  2.  большим риском развития инфекции в родах

  1.  высок риск развития послеродовых септических состояний

  1.  часто развиваются акушерские кровотечения
  •  в результате преждевремнной отслойки плаценты
  •  гипотонические
  •  атонические

  1.  высокий процент травматизации матери и плода
  2.  часто развивается внутриутробная гипоксия плода

  1.  отмечается высокий уровень перинатальной заболеваемости и сметртности

Кроме того, нет достаточно эффективного и надежного метода профилактики и лечения аномалий родовой деятельности.

Аномалии родовой деятельности – это наиболее частое показание к выполнению экстренной операции кесарева сечения.

Нормальные физиологические роды характеризуются:

  1.  нарастающими по силе, частоте и эффективности регулярными схватками и потугами

  1.  правильно протекающим процессом сглаживания и открытия шейки матки

  1.   правильно протекающим процессом продвижения плода по родовым путям.

При нарушении закономерного, сочетанного механизма развиваются аномалии родовой деятельности.

Аномалии родовой деятельности:

  1.  повышение или снижение базального тонуса матки

  1.  ослабление или чрезмерное усиление, нарушение волнообразности и ритма схваток
  2.  нарушение скоординированности, равномерности и симметричности сокращений маточной мускулатуры.

Классификация аномалий родовой деятельности.

  1.  Слабость родовой деятельности:
  •  Первичная
  •  Вторичная:
  •  развившаяся в первом периоде родов
  •  развившаяся во втором периоде родов

(слабость потуг)

  1.  Чрезмерно сильная (бурная) родовая деятельность
  2.  Дискоординированная родовая деятельность:

  •  Первичная:
  •  патологический преламинарный период

  •  Вторичная:
  •  возникшая в родах:

3 степени:

1 степень – циркулярная дестоция

2 степень – сегментарная дестоция

   3 степень – тотальная дестоция (тетанус матки).

Все аномалии родовой деятельности – это результат нейро-эндокринной регуляции родов на любом уровне:

  •  кора больших полушарий
  •  гипоталамо-гипофизарная система
  •  ретикулярная формация
  •  лимбическая система
  •  спинной мозг
  •  вегетативная нервная система
  •  нервно-мышечный аппарат матки
  •  фетоплацентарный комплекс
  •  плод.

Аномалии родовой деятельности – это результат:

  1.  неправильной (патологической) импульсации
  2.  неспособности матки правильно воспринимать нормальные импульсы и отвечать на них адекватными сокращениями.

Причины аномалий родовой деятельности.

  1.  На уровне коры больших полушарий:
  2.  Органические:
  •  опухоли
  •  наследственная патология
  •  нейроинфекция
  •  травмы
  •  сосудистые заболевания головного мозга

  1.  функциональные:
  •  неврастения
  •  острый и хронический стресс
  •  страх

  1.  На уровне гипоталамо-гипофизарной системы:
  2.  Опухоли:
  •  базофильные
  •  эозинофильные

  1.  Нейроэгдокринный гипоталамический синдром:
  •  юношеский
  •  синдром Шихана
  •  синдром Симондса
  •  синдром галактореи-аменореи

  1.  На уровне спинного мозга:

  •  органические заболевания позвоночника и спинного мозга:
  1.  кифосколиоз
  2.  лордоз
  3.  туберкулез

  1.  миелит
  2.  спинная сухотка
  3.  последствия полиомиелита

  1.  опухоли
  2.  травмы
  3.  спастические и вялые параличи

  1.  На уровне плаценты
  •  плацентарная недостаточность:

  1.  Первичная:

  •  развивается в период формирования плаценты
  •  часто – это патология ветвистого хориона
  •  или патологическое расположение плаценты

  1.  Вторичная:

Развивается при:

  •  острых и хронических инфекционных заболеваниях
  •  генитальной инфекции

  •  осложненной беременности:

а) анемии

б) поздние гестозы

  •  тяжелых общесоматических заболеваниях:

а) патология сердечно-сосудистой системы

б) заболевания печени

в) патология почек

  •  артериальной гипотонии

  •  эндокринных заболеваниях:

а) сахарный диабет

б) патология щитовидной железы

  •  при авитаминозе

  •  при нарушении обмена веществ:

а) ожирение

б) дефицит массы тела


V. На уровне матки:

  1.  Органические:
  •  дистрофические и атрофические изменения в миометрии:

а) травматического генеза (аборты, выскабливания)

б) воспалительного генеза

  •  пороки развития матки
  •  генитальный инфантилизм
  •  опухоли матки

  •  рубцовые изменения тела и шейки матки

а) после кесарева сечения

б) после ушивания разрывов

  1.  Функциональные:

  •  перерастяжение матки при:

а) многоводии

б) многоплодии

в) крупном плоде

  •  недостаточное раздражение рецепторного аппарата шейки матки и нижнего сегмента при:

а) тазовом предлежании плода

б) косом положении плода

в) поперечном положении плода

  •  биохимические изменения в миометрии:

а) дефицит глюкозы

б) дефицит АТФ

в) недостаточное количество сократительных белков

г) дефицит микроэлементов

д) недостаток фосфолипидов

  •  необоснованное применение лекарственных средств:

а) спазмолитиков

б) обезболивающих

в) утеротоников

  1.  На уровне плода:
  •  пороки развития
  •  тяжелые заболевания плода.

СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

  •  это аномалия родовой деятельности, при которой интенсивность, продолжительность и частота схваток и потуг недостаточны, а процесс сглаживания шейки и раскрытия, а также продвижение плода по родовому каналу протекают замедленными темпами.

Слабость родовой деятельности подразделяется на:

  1.  Первичную
  •  составляет 65%
  •  возникает с самого начала родов и отмечается в течение всего первого периода

  1.  Вторичную
  •  возникает после периода нормальных схваток и при достижении определенного открытия маточного зева.

Патогенез слабости родовой деятельности.

  1.  Нарушение соотношения половых гормонов:
  •  значительное снижение уровня эстрогенов и недостаточность эстрогеновых рецепторов

  •  преобладание влияния прогестерона

  1.  Снижение уровня секреции окситацина, простагландинов и других биогенных аминов:
  •  гистамина
  •  серотонина
  •  кининов

и снижение чувствительности рецепторов миометрия к их действию

  1.  Снижение функции симпатоадреналовой системы:
  •  снижение уровня адреналина и норадреналина
  •  уменьшение количества альфа- и бетта-адренорецепторов в миометрии

  1.  Нарушение функции парасимпатической нервной системы:

  •  снижение уровня ацетилхолина
  •  нарушенние высвобождения ацетилхолина из связанных форм
  •  повышение уровня фермента ацетилхолинэстеразы, которая разрушает ацетилхолин
  1.  Биохимические изменения в миометрии

  1.  Нарушения в системе гипофиз/надпочечники матери и плода:
  •  синдром недостаточности функциональной системы, которая обеспечивает интеграцию факторов, способствующих развитию родов.

Диагноз слабость родовой деятельности ставится после клинического динамического наблюдения за роженицей в течение 2-4 часов, а при возможности объективной регистрации родовой деятельности (токография) – в течение 1-2 часов.

2 диагностических критерия слабости родовой деятельности:

  1.  Характер родовой деятельности:

  •  снижение базального тонуса менее 10 мм рт. ст.
  •  уменьшение частоты схваток – менее 2 схваток за 10 секунд

  •  снижение интенсивности схваток – менее 30 мм рт. ст.
  •  уменьшение длительности схваток – субъективно менее 30 секунд, а объективно – менее 90 секунд.

  1.  Замедление темпов сглаживания и раскрытия маточного зева:
  •  менее 0,5 см в час у первородящих
  •  менее 1см в час у повторнородящих.

Клинические варианты слабости родовой деятельности.

1 ВАРИАНТ:

  •  схватки слабые
  •  короткие
  •  редкие

Это наиболее неблагоприятный вариант слабости родовой деятельности.

2 ВАРИАНТ:

  •  схватки достаточной силы
  •  достаточной частоты
  •  но короткие.

3 ВАРИАНТ:

  •  схватки достаточной силы
  •  достаточной длительности
  •  но редкие.

Это благоприятный вариант слабости родовой деятельности, так как в паузу матка отдыхает.

4 ВАРИАНТ:

  •  схватки достаточной частоты
  •  достаточной длительности
  •  но слабые.

Врачебная тактика при развитии слабости родовой деятельности.

  1.  При возникновении первичной и вторичной слабости родовой деятельности в первом периоде родов.

После установления диагноза необходимо решить вопрос о целесообразности консервативного лечения слабости родовой деятельности.

Не подлежит консервативному лечению слабость родовой деятельности, сочетающаяся с:

  1.  тазовым предлежанием плода
  2.  анатомически узким тазом
  3.  крупным плодом
  4.  перенашиванием
  5.  рубцом на матке
  6.  первородящие старше 30 лет
  7.  роженицы с отягощенным анамнезом.

Во всех перечисленных ситуациях показано экстренное родоразрешение путем операции кесарево сечение.

Консервативное лечение слабости родовой деятельности.

  •  проводится, если слабость родовой деятельности является единственным значащим осложнением.

  1.  Введение гормонально-энергетического комплекса:
  •  АТФ
  •  Рибоксин
  •  Витамины В1 и В6
  •  Витамин С 5% - 4-5 мл
  •  Витамин Е
  •  пирацетам 10 мл внутривенно
  •  40% глюкоза – 20 мл
  •  хлорид или глюконат кальция 10%- 10 мл внутривенно
  •  ко-карбоксилаза – 50-100 мг
  •  эстрогены (фолликулин или синэстрол – 20 тысяч ЕД в 0,5 мл эфира в матку (миометрий))

  1.  Стимуляция родовой деятельности:

А) окситацин внутривенно:

  •  при массе до 70 кг – 5 ЕД
  •  при массе от 70 до 90 кг – 7,5 ЕД
  •  при массе более 90 кг – 10 ЕД

Б)  или простагландины

  •  при массе до 70 кг – 1 мл
  •  при массе от 70 до 90 кг – 1,5 мл
  •  при массе более 90 кг – 2 мл

Растворить в 500 мл физ. раствора или глюкозы, вводить внутривенно капельно.

Подбор скорости введения должен быть индивидуальным - от 1