30828

Сердце, его гемодинамические функции

Доклад

Биология и генетика

Изотонические сокращения это такие сокращения когда напряжение тонус мышц не изменяется изо равные а меняется только длина сокращения мышечное волокно укорачивается. Ауксотонические смешанные сокращения это сокращения в которых присутствуют оба компонента. Фазы мышечного сокращения: Латентный период это время от нанесения раздражения до появления видимого ответа. Фаза сокращения выражается в укорочении мышцы или в изменении напряжения либо и в том и в другом.

Русский

2013-08-24

60.5 KB

15 чел.

 52. Сердце, его гемодинамические функции...

Сократимость сердечной мышцы.

Виды мышечных сокращений сердечной мышцы.

1.  Изотонические сокращения - это такие сокращения, когда   напряжение   (тонус)   мышц   не   изменяется («изо» - равные), а меняется только длина сокращения (мышечное волокно укорачивается).

2.  Изометрические - при неизменной длине меняется только напряжение сердечной мышцы.

3.  Ауксотонические - смешанные сокращения (это сокращения, в которых присутствуют оба компонента).

Фазы мышечного сокращения:

  1.  Латентный период - это время от нанесения раздражения до появления видимого ответа. Время латентного периода тратится на:

а)  возникновение возбуждения в мышце;

б)  распространение возбуждения по мышце;

в)  электромеханическое сопряжение (на процесс связи возбуждения с сокращением);

г)  преодоление вязкоэластических свойств мышц.

2.  Фаза сокращения выражается в укорочении мышцы или в изменении напряжения, либо и в том, и в другом.

3.  Фаза расслабления - возвратное удлинение мышцы, или уменьшение возникшего напряжения, или то и другое вместе.

Сокращение сердечной мышцы.

Относится к фазным, одиночным мышечным сокращениям.

Фазное мышечное сокращение - это такое сокращение, у которого четко выделяются все фазы мышечного сокращения.

Сокращение сердечной мышцы относится к категории одиночных мышечных сокращений.

Особенности сократимости сердечной мышцы

Для сердечной мышцы характерно одиночное мышечное сокращение.

Это единственная мышца организма, способная в естественных условиях к одиночному сокращению, которое обеспечивается длительным периодом абсолютной рефрактерности, в течение которого сердечная мышца неспособна отвечать на другие, даже сильные раздражители, что исключает суммацию возбуждений, развитие тетануса.

Работа в режиме одиночного сокращения обеспечивает постоянно повторяющийся цикл «сокращение-расслабление», который и обеспечивает работу сердца как насоса.

Механизм сокращения сердечной мышцы.

Механизм мышечного сокращения.

Сердечная мышца состоит из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину - от 5 до 400 микрон.

В каждом мышечном волокне содержится до 1000 сократительных элементов (до 1000 миофибрилл - каждое мышечное волокно).

Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей (миофиламентов).

Толстые нити.

Это собранные в пучок примерно 100 молекул белка миозина.

Тонкие нити.

Это две линейные молекулы белка актина, спирально скрученные друг с другом.

В желобке, образованном нитями актина, расположен вспомогательный белок сокращения - тропомиозин. В непосредственной близости от него к актину прикреплен еще один вспомогательный белок сокращения - тропонин.

Мышечное волокно делится на саркомеры Z-мембранами. К Z-мембране прикреплены нити актина. Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами), и она взаимодействует с нитями актина.

На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина). Головки ножек миозина обладают АТФ-азной активностью. Именно головки миозина (именно эта АТФ-аза) катализирует АТФ, высвобождающаяся при этом энергия обеспечивает мышечные сокращения (за счет взаимодействия актина и миозина). Причем АТФазная активность головок миозина проявляется только в момент их взаимодействия с активными центрами актина.

У актина имеются активные центры определенной формы, с которыми будут взаимодействовать головки миозина.

Тропомиозин в состоянии покоя, т.е. когда мышца расслаблена, пространственно препятствует взаимодействию головок миозина с активными центрами актина.

В цитоплазме миоцита имеется обильная саркоплазматическая сеть - саркоплазматический ретикулум (СПР). Саркоплазматический ретикулум имеет вид канальцев, идущих вдоль миофибрилл и анастомозирующих друг с другом. В каждом саркомере саркоплазматический ретикулум образует расширенные участки - концевые цистерны.

Между двумя концевыми цистернами располагается Т-трубочка. Трубочки представляют собой впячивание цитоплазматической мембраны кардиомиоцита.

Две концевых цистерны и Т-трубочка называются триадой.

Триада обеспечивает процесс сопряжения процессов возбуждения и торможения (электромеханическое сопряжение). СПР выполняет роль «депо» кальция.

В мембране саркоплазматического ретикулума имеется кальциевая АТФаза, которая обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в концевые цистерны и тем самым поддерживает уровень ионов кальция в цитотоплазме на низком уровне.

В концевых цистернах СПР кардиомиоцитов содержатся низкомолекулярные фосфопротеины, связывающие кальций.

Кроме того, в мембранах концевых цистерн имеются кальциевые каналы, ассоциированные с рецепторами риано-дина, которые также есть в мембранах СПР.

Сокращение мышц.

При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.

Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.

Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.

Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (небольшие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.

Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.

При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин-кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.

Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.

Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга.

Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение

мышц.

Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы.

Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.

Электромеханическое сопряжение.

Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.

Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР.

Обычно концентрация кальция (Са++) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са++) становится равной ,10~6 г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.

Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).

Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.

Давление в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла (мм рт. ст.).

Фаза

Правое предсердие

Правый желудочек

Левое предсердие

Левый желудочек

Систола  предсердий

4-5

~0

5-7

~0

Систола желудочков

~0

30

~0

120

Общая пауза

~0

~0

~0

~0

Систола желудочков (0,35 сек).

Период напряжения (0,1 сек).

Состоит из двух фаз: фазы асинхронного сокращения и фазы изометрического сокращения.

  1.  Фаза асинхронного сокращения - 0,05 сек.

Отсутствие слитного сокращения кардиомио-цитов желудочков, разрозненное изменение напряжения отдельных мышечных волокон, давление в полостях желудочков в эту фазу практически не изменяется.

2. Фаза изометрического сокращения - 0,05 сек. Эта фаза начинается с момента охвата возбуждением желудочков. При этом атриовентрикулярные клапаны завершили процесс закрытия, аортальные клапаны еще не открывались.

Вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков:

•  существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт.ст. в правом желудочке и 80 мм рт.ст. - в левом желудочке);

•  значительно повышается тонус мышечных волокон при постоянной их длине, так как кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема.

Период изгнания (0,25 сек):

Состоит из двух фаз: фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Формирует ударный (систолический)

объем крови.

Понятие об ударном (систолическом) объеме крови -

количество крови, которое нагнетается каждым желудочком

в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.

1.  Фаза быстрого изгнания - 0Д2 сек.

Вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного (систолического) объема.

2.  Фаза медленного изгнания - 0,13 сек.

Изгоняются 30% У О. Формируется конечноси-столический объем.

Понятие о конечносистолическом объеме желудочков (резервный объем) (КСО) - объем желудочка при завершении систолы.

Протодиастолический период - 0,05 сек.

Предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП).

Диастола желудочков (0,60 сек).

Состоит из фазы изометрического наполнения и периода изгнания.

Фаза изометрического расслабления - 0,10 сек.

Длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях.

Период наполнения - 0,5 сек.

Состоит из фазы быстрого наполнения, фазы медленного наполнения и фазы дополнительного наполнения.

1.  Фаза быстрого наполнения - 0,2 сек.

Вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки.

2.  Фаза медленного наполнения - 0,2 сек.

Из-за постепенного выравнивания давления процесс пассивного наполнения замедляется.

3.  Фаза дополнительного наполнения желудочков О, 1 сек.

Обеспечивается систолой предсердий. При этом активно нагнетается последняя порция крови (5-10 % от УО), формируется конечнодиастоличе-ский объем (КДО)- объем желудочка в конце диастолы отражает наполнение сердца кровью.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

31605. ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ У КИШЕЧНИКУ. (МАЛЬДІГЕСТІЯ) 76 KB
  Він виникає внаслідок: 1 недостатності секреторної функції шлунка; 2 недостатності секреції соку підшлункової залози; 3 недостатньої секреції жовчі; 4 недостатньої секреції кишкового соку 12палої та порожньої кишок. П р и ч и н а м и такого явища можуть бути: а нейрогенне гальмування зовнішньосекреторної функції підшлункової залози при зменшенні тонусу блукаючого нерва чи отруєнні атропіном і ін. Такі фактори ведуть до порушення надходження у 12палу кишку ферментів підшлункової залози які відіграють вирішальну роль в травленні...
31606. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧІ І МЕТОДИ ПАТОЛОГІЧНОЇ ФІЗІОЛОГІЇ 78 KB
  Патологічна фізіологія це наука яка вивчає загальні закономірності виникнення розвитку і завершення хвороби. Особливість предмету патологічної фізіології полягає в тому що вона вивчає найбільш загальні закономірності виникнення і розвитку хвороби у той час як інші науки вивчають особливе спеціальне кожної хвороби. При цьому патологічна фізіологія як наука вирішує наступні задачі: 1 Встановлення сутності хвороби що таке хвороба. 2 Вивчення причин і умов виникнення хвороби чому виникає хвороба чи патологічний процес.
31607. ПУХЛИНИ 85.5 KB
  Доброякісні пухлини складаються із добре диференційованих клітин і зберігають типову структуру тієї тканини з якої виростають. Злоякісні пухлини характеризуються втратою диференціювання клітин спрощенням і атиповістю будови. Певна частина пухлин походить із клітин крові тобто є гемобластозами або із клітин сполучної тканини і є саркомами. Ендогенними називають канцерогени які утворюються в організмі з його нормальних компонентів: а канцерогенні поліциклічні ароматичні вуглеводні метилхолантрен які синтезуються із холестерину...
31608. РЕАКТИВНІСТЬ і АЛЕРГІЯ 138.5 KB
  4 За патогенезом: а алергійні реакції гуморального типу I II III і V типи реакцій; 2 алергійні реакції клітинного типу IV тип реакцій за Кумбсом і Джеллом. У патогенезі алергійних реакцій виділяють наступні стадії: 1 імунологічну 2 патохімічну 3 патофізіологічну стадію клінічних проявів. 2 Патохімічна стадія це період часу від початку взаємодії алергену з ефекторами імунної системи антитілами чи Тлімфоцитами до появи біологічно активних речовин медіаторів алергійних реакцій. 3 Патофізіологічна стадія це період...
31609. АЛЕРГІЯ. Алергійні реакції III типу за Кумбсом і Джеллом - імунокомплексні реакції 75.5 KB
  Антиген і антитіло перебувають у вільному стані не фіксовані на поверхні клітин. В результаті активації комплементу і дії продуктів які продукуються макрофагами відбувається ушкодження клітин і розвивається запалення. Алергійні реакції IV типу за Кумбсом і Джеллом гіперчутливість cповільненого типу або клітинноопосередкований тип алергії. Такими клітинами є Тхелпери1 CD41 які мають специфічні до відповідного антигену рецептори Тірецептори.
31610. РОЗЛАДИ РУХОВОЇ І ТРОФІЧНОЇ ФУНКЦІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ 86.5 KB
  Регуляція довільних рухів поперечнопосмугованих мязів здійснюється руховим аналізатором розташованим переважно в лобовій частці кори півкуль великого мозку клітини Беца передньої центральної звивини через двохнейронний пірамідний шлях: а корковоядерний і б корковоспинномозковий. Регуляція тонусу скелетних мязів і мимовільних автоматичних рухів здійснюється екстрапірамідною системою яка складається із підкіркових ядер кінцевого мозку хвостатого сочевицеподібного ядер огорожі структур проміжного мозку таламуса...
31611. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ 87.5 KB
  Недостатність серця це патологічний стан при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу по переміщенню крові у кровоносному руслі та забезпечувати кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб. Недостатність серця класифікують: I. У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а гостру і б хронічну недостатність серця. За виразністю клінічних проявів виділяють: а компенсовану і б декомпенсовану недостатність серця.
31612. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ 131.5 KB
  При цьому стан кровообігу визначається: а діяльністю серця б тонусом судин і в станом крові її загальною і циркулюючою масою а також реологічними властивостями. Порушення функції серця судинного тонусу чи зміни в системі крові можуть призвести до недостатності кровообігу. Усього на сьогоднішній день відомо більш 50 факторів ризику істотна роль яких у виникненні хвороб серця і судин чітко встановлена. Недостатність серця патологічний стан обумовлений нездатністю серця забезпечити кровопостачання органів і тканин відповідно до їх...
31613. СПАДКОВІСТЬ І ПАТОЛОГІЯ 85.5 KB
  Першу групу складають власне спадкові хвороби у яких етіологічну роль відіграє зміна спадкових структур роль середовища полягає лише в модифікації проявів захворювання. У цю групу входять: генні і хромосомні хвороби. □ Друга група екогенетична спадкові хвороби обумовлені патологічною мутацією однак для їх прояву необхідний специфічний вплив середовища. Основним етіологічним фактором у їх виникненні є несприятливий вплив середовища але реалізація дії фактора залежить від індивідуальної генетично детермінованої схильності організму у...