31061

Поздние осложнения диабета

Доклад

Медицина и ветеринария

Наличием диабета обусловлена высокая частота инфарктов миокарда инсультов и случаев гангрены пальцев ног или стопы. Установлено что рядом с геном кодирующим синтез инсулина расположен участок ДНК Uаллель постоянный генетический маркер предрасположенности к атеросклерозу не только у больных диабетом I и II типов но также и у лиц без диабета. Однако у больных диабетом наследственная предрасположенность к атеросклерозу реализуется чаще чем у лиц без диабета.

Русский

2013-08-25

17.57 KB

1 чел.

Поздние осложнения диабета

Поздние осложнения диабета являются основными причинами большей части смертельных исходов заболевания. К ним относятся:

1. Макроангиопатия. У больных сахарным диабетом атеросклероз развивается существенно раньше, чем у здоровых людей. Патологический процесс охватывает сосуды головного мозга, сердца, почек, а также сосуды конечностей, в особенности сосуды голени и стопы. Диабет, даже в условиях его лечения современными средствами, характеризуется ускоренными темпами старения организма. Наличием диабета обусловлена высокая частота инфарктов миокарда, инсультов и случаев гангрены пальцев ног или стопы. В настоящее время считают, что диабет ускоряет развитие атеросклероза в результате:

а) избытка гормона роста (и отсутствия про
тиводействия со стороны инсулина в условиях
его абсолютного или относительного дефицита),
приводящего к усилению процесса пролифера
ции гладкомышечных клеток;

б) усиленного синтеза тромбоксана, способ
ствующего увеличению адгезии тромбоцитов и
выделению ряда факторов, которые также усу
губляют темпы пролиферации и миграции глад
комышечных клеток;

в) стойкого увеличения концентрации в кро
ви липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при
одновременном снижении таковой для липопро
теидов высокой плотности (ЛПВП).

Несомненный интерес представляют данные о наследственной предрасположенности больных диабетом к атеросклерозу. Установлено, что рядом с геном, кодирующим синтез инсулина, расположен участок ДНК (U-аллель) - постоянный генетический маркер предрасположенности к атеросклерозу не только у больных диабетом I и II типов, но также и у лиц без диабета. Однако у больных диабетом наследственная предрасположенность к атеросклерозу реализуется чаще, чем у лиц без диабета.

2. Микроангиопатия. Это осложнение выражается в повреждении капиллярной сети (и примыкающих к ней сосудов), чаще всего поражая почки и сетчатку глаз.

Поражение почек (диабетическая нефропа-тия) вследствие развития макро- и микроангио-патий в настоящее время является основной причиной ранней смертности у диабетиков молодого возраста. При этом происходит избыточное гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, приводящее к существенным нарушениям структуры и функций этих мембран (рис. 87).

Если в суточной моче концентрация альбумина выше 30 мг и эти значения повторяются несколько раз, то необходимо проводить лечение, так как данные изменения характерны для начинающейся диабетической нефропатии.

По мере нрогрессирования поражения почек при диабете развивается выраженная протеину-рия. Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови и лечение любых форм гипертонии может приостановить микроальбуминемию и предупредить развитие манифестной почечной недостаточности.

Поражение сетчатки глаз при диабете (диабетическая ретинопатия) относится к числу одной из наиболее частых причин развивающейся слепоты при этой патологии. Длительно существующая гипергликемия вызывает усиление синтеза сорбитола и фруктозы. Накопление этих углеводов в хрусталике глаза вызывает (по осмотическому механизму) увеличение содержания в нем воды, что обусловливает необратимые нарушения структуры хрусталика - формируется диабетическая катаракта.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

84505. Види гемоглобіну та його сполук, їх фізіологічна роль 45.61 KB
  Особливості будови глобіну впливають на спорідненість Hb до кисню. HbF має більшу спорідненість до кисню ніж Hb кров плоду зв’язує кисень сильніше ніж кров матері в плаценті кров плода відбирає кисень у крові матері і перетягує його собі. Сполуки гемоглобіну: ВідновленийHb – не містить кисню; 2. В залежності від умов рівновага зміщується або в бік утворення оксигемоглобіну в крові легень яка має високу напругу кисню або в бік дисоціації оксигемоглобіну в крові тканин де напруга кисню низька.
84506. Лейкоцити, їх функції. Регуляція лейкопоезу. Фізіологічні лейкоцитози 51.34 KB
  При оцінці змін кількості лейкоцитів в клініці вирішального значення має показник зміни співвідношень між окремими групами та формами лейкоцитів в меншій мірі – їх кількості. Відсоткове співвідношення окремих форм лейкоцитів називають лейкоцитарною формулою або лейкограмою.
84507. Тромбоцити, їх фізіологічна роль 38.42 KB
  Тромбоцити або кров’яні пластинки – безколірні двояковпуклі утворення які за своїми розмірами в 2 – 8р. В крові тромбоцити перебувають в неактивному стані. Активовані тромбоцити виділяють ряд речовин які необхідні для гемостазу – тромбоцитарні фактори згортання тромбоцитарний тромбопластин антигепариновий фактор фібриноген тромбостенін судиннозвужуючий фактор фактор аґреґації. Окрім участі в гемостазі тромбоцити здійснюють транспорт креаторних речовин що є важливим для збереження структури судинної стінки.
84508. Судинно-тромбоцитарний гемостаз, його фізіологічне значення 44.97 KB
  Гемостаз емостаз сукупність механізмів які забезпечують зупинку кровотоку з судин при їх пошкодженні. Судиннотромбоцитарний Коагуляційний Судиннотромбоцитарний гемостаз СТГз – сукупність судинних та клітинних тромбоцитарних реакцій які забезпечують закриття пошкоджень в стінці судин тромбоцитарним тромбом і зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла прекапіляри капіляри посткапіляри тобто судин з низькою лінійною швидкістю кровотоку та низьким тиском. Рефлекторний спазм судин – у відповідь на подразнення їх стінок...
84509. Коагуляційний гемостаз, його фізіологічне значення 62.99 KB
  В результаті таких змін утворюється фібриновий згусток – тромб що закриває отвір пошкодження у судині.Перетворення фібриногену у фібрин; Взаємний зв’язок цих фаз полягає в тому що продукт попередньої реакції ініціює наступну автокаталітичний процес. Утворення фібрину – складний процес. Спочатку утворюється фібринмономер потім він полімеризується – утворюється фібринполімер.
84510. Коагулянти, антикоагулянти, фактори фібринолізу, їх фізіологічне значення 43.06 KB
  Збереження рідкого стану крові – одного з найбільш важливих параметрів гомеостазу – головна функція системи регуляції аґреґатного стану крові та колоїдів. Прискорення згортання крові називають гіперкоагулемією а сповільнення – гіпокоагулемією. Рідкий стан крові забезпечується такими механізмами. Стінки судин та форменні елементи крові мають негативний заряд що відштовхує клітини крові від судин.
84511. Фізіологічна характеристика системи АВО крові. Умови сумісності крові донора і реципієнта. Проби, перед переливанням крові 50.77 KB
  Групову належність необхідно враховувати при переливанні крові. Кров донора (людина, у якої беруть кров для переливання) та реципієнта (людина, якій переливають кров) мають бути сумісними. Це означає, що плазма крові реципієнта не повинна містити аглютинінів до аглютиногенів еритроцита донора.
84512. Фізіологічна характеристика резус-системи крові Значення резус-належності при переливанні крові та при вагітності 45.14 KB
  Резус система як і система АВ0 є основною груповою системою крові. Резус система влаштована відносно простіше ніж система АВ0. Найбільш важливим сильним та поширеним аглютиногеном системи резус є Д Rh.
84513. Загальна характеристика системи травлення. Травлення в ротовій порожнині. Жування, ковтання 43.53 KB
  Система травлення забезпечує фізичну та хімічну обробку їжі та всмоктування отриманих продуктів у внутрішньому середовищі. Після потрапляння їжі в організм вона підлягає. Гідроліз та всмоктування їжі органи травної системи виконують разом та узгоджено це досягається завдяки механізмам регуляції.Механічна обробка їжі – подрібнення перемішування.