31083

Одонтогенная инфекция

Доклад

Медицина и ветеринария

Пато и морфогенетически все эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным или обострением хронического верхушечного периодонтита нагноением кист челюсти гнойным пародонтитом альвеолитами воспаление костной альвеолы после удаления зуба. Остит воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Острый периостит челюсти представляет собой острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеолярной части нижней челюсти иногда распространяющееся на надкостницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс...

Русский

2013-08-25

20.53 KB

24 чел.

Одонтогенная инфекция - инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.

Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом, альвеолитами (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

Остит - воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. быстро присоединяется периостит.

При распространении инфекции (стафилококк, -гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит.

Периостит - воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс). По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеолярной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надкостницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факультативно - анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэробные виды группы бактероидов,

периостит челюсти развивается в результате обострения хронического периодонтита, в 5-10% - как осложнение острого периодонтита. В остальных случаях воспалительный процесс возникает при распространении инфекции из полуретинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого пери остита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

Патологическая анатомuя. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хронический периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболевания и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежащих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или небной стороны. Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целостность отслоенной надкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует распространению воспаления в костную ткань. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встречается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаше развивается в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медленным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной санации гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефицитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отличается общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гиперпластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале происходит образование фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результатеостеобластической реакции происходит оссификация (оссифицирующий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей.

Этиология и патогенез. сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей присутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно-аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микроциркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибринолитической активности), что и при водит К развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и формированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны (секвестральной полости разрастается грануляционная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубо волокнистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологические формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунарной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг секвестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов пери оста и эндоста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмешательства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обострении хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное отделение секвестров. При хронических формах остеомиелита в условиях длительного воспаления с обострениями может развиться вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врожденного или приобретенного иммунодефицита может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

23966. Софокл «Царь Эдип» 15.39 KB
  Софокл Царь Эдип Софокл 496406гг до н. Лучшая – Царь Эдип. В ней он исп миф о судьбе фиванских царей Лае и его сыне Эдипе. Они назвали его Эдип эдипус – с опухшими ногами.
23967. Еврипид (180-70гг до н.э.) 12.59 KB
  и Софокл жили в одно время но младший его современник Софокл отразил ярко афине общ в период расцвета а Еврипид в период его кризиса. Эти особ афинго общ в период кризиса им нашли отраж в твве Еврипида. Еврипид не был популярен среди соврем его взгляды не сходились с согражданами соврем часто не понимали его. Еврипид происх очевидно из сред по достатку семьи.
23968. Римская литература, влияние греческой 22 KB
  Римская литература влияние греческой Первая традиционная литература. Этрусков свергли = республика – сумрачные века Усиливается влияние сельского элемента замедляется развитие письменности литература была только деловая не было развитой мифологической системы. Литература развивается быстрее и более интенсивно. Римская литература с самого начала уже эллинистична.
23969. Рим. Три специфические особенности римской литературы 11.86 KB
  Три специфические особенности римской литературы. а Первой отличительной чертой литературы в сравнении с греческой является то что это литература гораздо более поздняя и потому гораздо более зрелая. Рим мог воспользоваться уже готовыми результатами векового развития греческой литературы усвоить их достаточно быстро и основательно и создавать на этой основе уже свою собственную гораздо более зрелую и развитую литературу. С самого начала развития римской литературы чувствуется сильное греческое влияние.
23970. Римская литература, периодизация 21.5 KB
  – расцвет комедии длится до начала деятельности Цицерона. III Классический Золотой век а время Цицерона – расцвет прозы 8143 гг. б время Августа – расцвет поэзии 43 г.
23971. Римский фольклор 21 KB
  песни: свадебные застольные погребальные фесценнины – песни шуточного содержания связанные с обрядами плодородия.
23972. Римская комедия. Плавт 35.5 KB
  Писал паллиаты – комедии на греческий сюжет. Комедии греческого плаща. Брал сюжеты из греческой новоаттической комедии действие в греческих городах персонажи с греческими именами но использует римские реалии. Выбирает комедии которые будут интересны римлянам.