31084

Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз)

Доклад

Медицина и ветеринария

Механизм развития слюннокаменной болезни обусловлен взаимодействием перечисленных этиологических факторов: при застое слюны в протоках происходит повышение ее вязкости и увеличение содержание белков и солей. При слюннокаменной болезни необходимо удаление пораженной слюнной железы.

Русский

2013-08-25

15.17 KB

8 чел.

Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз)

Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, которое характеризуется образованием конкрементов (камней) в ацинусах, а чаще всего в протоках слюнных желез. Заболевание встречается почти в два раза чаще у мужчин среднего возраста, чем у женщин. Преимущественно поражается поднижнечелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, подъязычная железа практически никогда не поражается.

Этиология и патогенез. Образование камней связывают с предшествующими врожденными пороками, дискинезией, стриктурами или сдавлением протоков (нарушение оттока слюны), попаданием в протоки инородных тел. Все это ведет к нарушению состава слюны с увеличением содержания в ней белков, фосфатов и карбонатов кальция и нередко к хроническому сиалоадениту, который в этом случае приобретает характер калькулезного.

Механизм развития слюнно-каменной болезни обусловлен взаимодействием перечисленных этиологических факторов: при застое слюны в протоках происходит повышение ее вязкости и увеличение содержание белков и солей. Соли начинают кристаллизоваться и выпадать на белковом матриксе, формируя конкременты. Этому весьма способствует хронический воспалительный процесс, усугубляющий как дискинетические явления, так и нарушения состава секрета, поскольку к слюне прибавляется воспалительный экссудат, также богатый белковым компонентом. Увеличивающиеся конкременты усугубляют нарушение оттока и создают еще более благоприятные условия для воспаления, создавая порочный круг.

Патологическая анатомия. Камни встречаются внутри протоков и железистых структур. Величина их бывает разной, от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. Микроскопически изменения характеризуются наличием диффузного воспаления продуктивного характера (диффузный интерстициальный сиалоаденит). Воспаление часто обостряется, становится гнойным. Протоки заметно расширены, по ходу стромы в стенке протоков отмечается картина склероза. В сохранившихся дольках отмечаются явления регенерационной гипертрофии.

Исход: процесс практически необратим. При слюнно-каменной болезни необходимо удаление пораженной слюнной железы. В случаях, когда железа не удалена, с течением времени в ней развиваются цирротические изменения с резким нарушением экскреторной и инкреторной функций. Поскольку хроническое воспаление в пораженной железе имеет тенденцию к обострению, имеется риск абсцедирования с прорывом абсцесса в окружающие ткани и развитием обширных флегмон.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81465. Представление о пентозофосфатном пути превращений глюкозы. Окислительные реакции (до стадии рибулозо-5-фосфата). Распространение и суммарные результаты этого пути (образование пентоз, НАДФН и энергетика) 135.5 KB
  Окислительные реакции до стадии рибулозо5фосфата. Распространение и суммарные результаты этого пути образование пентоз НАДФН и энергетика Пентозофосфатный путь называемый также гексомонофосфатным шунтом служит альтернативным путём окисления глюкозо6фосфата. Пентозофосфатный путь состоит из 2 фаз частей окислительной и неокислительной.
81466. Свойства и распространение гликогена как резервного полисахарида. Биосинтез гликогена. Мобилизация гликогена 173.81 KB
  Биосинтез гликогена. Мобилизация гликогена. Таким образом в молекуле гликогена имеется только одна свободная аномерная ОНгруппа и следовательно только один восстанавливающий редуцирующий конец.
81467. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках: эритроциты, мозг, мышцы, жировая ткань, печень 110.65 KB
  Метаболизм глюкозы в эритроцитах. В эритроцитах катаболизм глюкозы обеспечивает сохранение структуры и функции гемоглобина целостность мембран и образование энергии для работы ионных насосов. Около 90 поступающей глюкозы используется в анаэробном гликолизе а остальные 10 в пентозофосфатном пути.
81468. Представление о строении и функциях углеводной части гликолипидов и гликопротеинов. Сиаловые кислоты 110.57 KB
  Сиаловые кислоты Гликопротеины сложные белки содержащие помимо простого белка или пептида группу гетероолигосахаридов. К полипептидуприсоединяются гетероолигосахаридные цепи содержащие от 2 до 10 реже 15 мономерных остатков гексоз галактоза и манноза режеглюкоза пентоз ксилоза арабиноза и конечный углевод чаще всего представленный Nацетилгалактозамином Lфукозой или сиаловой кислотой; в отличие от протеогликанов гликопротеины не содержат уроновых кислот и серной кислоты. Сиа́ловые кисло́ты ациальные производные...
81469. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы и дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы 139.56 KB
  Гликогенозы и агликогенозы Нарушения метаболизма фруктозы Неактивный фермент Блокируемая реакция Локализация фермента Клинические проявления и лабораторные данные Фруктокиназа Фруктоза АТФ → Фруктозе1фосфат АДФ Печень Почки Энтероциты Фруктоземия фруктозурия Фруктозе1фосфатальдолаза Фруктозе1фосфат → Дигидроксиацетон3 фосфат Глицеральдегид Печень Рвота боли в животе диарея гипогликемия Гипофосфатемия фруктоземия гиперурикемия хроническая недостаточность функций печени почек. Наследственная непереносимость...
81470. Важнейшие липиды тканей человека. Резервные липиды (жиры) и липиды мембран (сложные липиды). Жирные кислоты липидов тканей человека 113.78 KB
  Жирные кислоты липидов тканей человека. Жирные кислоты структурные компоненты различных липидов. В составе триацилглицеролов жирные кислоты выполняют функцию депонирования энергии так как их радикалы содержат богатые энергией СН2группы. В составе фосфолипидов и сфинголипидов жирные кислоты образуют внутренний гидрофобный слой мембран определяя его свойства.
81471. Незаменимые факторы питания липидной природы. Эссенциальные жирные кислоты: ω-3- и ω-6-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов 125.89 KB
  Эссенциальные жирные кислоты: ω3 и ω6кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов. В эту группу входит комплекс полиненасыщенных жирных кислот которые принимают значительное участие в биологических процессах: линолевая кислота омега6 линоленовая кислота омега3 арахидоновая кислота омега6 эйкозапентаеновая кислота омега3 докозагексаеновая кислота омега3 Полиненасыщенные жирные кислоты препятствуют развитию атеросклероза и снижают уровень триглицеридов липопротеидов низкой плотности в крови холестерина и его...
81472. Биосинтез жирных кислот, регуляция метаболизма жирных кислот 192.83 KB
  Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетилКоА образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Образование ацетилКоА и его транспорт в цитозоль. Активный гликолиз и последующее окислительное декарбоксилирование пирувата способствуют увеличению концентрации ацетилКоА в матриксе митохондрий. Так как синтез жирных кислот происходит в цитозоле клеток то ацетилКоА должен быть транспортирован через внутреннюю мембрану митохондрий в цитозоль.
81473. Химизм реакций β-окисления жирных кислот, энергетический итог 170.76 KB
  βОкисление специфический путь катаболизма жирных кислот при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетилКоА. Реакции βокисления и последующего окисления ацетилКоА в ЦТК служат одним из основных источников энергии для синтеза АТФ по механизму окислительного фосфорилирования. связаны макроэргической связью с коферментом А: RCOOH HSKo АТФ → RCO КоА АМФ PPi. Реакцию катализирует фермент ацилКоА синтетаза.