31595

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ТРАВЛЕННЯ

Реферат

Медицина и ветеринария

Класифікація недостатності травлення: За масштабами порушення: а загальна тотальна порушення засвоєння всіх видів поживних речовин і б селективна парціальна – порушення засвоєння окремих класів поживних речовин. інфекційного походження вплив бактерій бактеріальних токсинів вірусів найпростіших гельмінтів обумовлену дією фізичних факторів травми гостра променева хвороба пов’язану із дією хімічних агентів отруєння неорганічними і органічними речовинами дисрегуляційну – різні види порушення нервової і гуморальної...

Украинкский

2013-09-01

85.5 KB

2 чел.

14

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ТРАВЛЕННЯ

Недостатність травлення (мальдігестія) – такий патологічний стан шлунково-кишкового тракту (ШКТ), при якому організм адекватно не забезпечується поживними речовинами.

Класифікація недостатності травлення:

1) За масштабами порушення: а) загальна (тотальна) - порушення засвоєння всіх видів поживних речовин і б) селективна (парціальна) – порушення засвоєння окремих класів поживних речовин.

2) За клінічним перебігом: а) гостра, б) хронічна.

3) За етіологічним фактором: а) спадковообумовлена (вроджені аномалії розвитку і функції органів травлення), б) набута, яка поділяється на:

- аліментарну (вживання недоброякісної їжі, нерегулярне і незбалансоване харчування, зловживання алкоголем).

- інфекційного походження (вплив бактерій, бактеріальних токсинів, вірусів, найпростіших, гельмінтів)

- обумовлену дією фізичних факторів (травми, гостра променева хвороба),

- пов’язану із дією хімічних агентів (отруєння неорганічними і органічними речовинами),

- дисрегуляційну – різні види порушення нервової і гуморальної регуляції процесів травлення (психоемоційні зрушення, психічні захворювання, органічні захворювання ЦНС, ушкодження периферичних структур ВНС)

4) За патофізіологічним принципом розрізняють недостатність травлення, яка обумовлюється порушеннями: а) рухової функції ШКТ, б) секреторної функції, в) процесів всмоктування.

Недостатність травлення проявляється наступними синдромами: 1) Голодуванням. 2) Диспепсійним синдромом. 3) Обезводненням. 4) Порушенням кислотно-лужної рівноваги. 5) Кишковою аутоінтоксикацію. 6) Больовим синдромом.

Деяким із цих проявів присвячуються окремі лекції.

Диспепсійний синдром включає в себе: а) анорексію, б) печію,         в) відрижку, г) нудоту, д) блювання, е) метеоризм, є) закрепи і ж) пронос.         

1) Анорексія – відсутність апетиту при об‘єктивній потребі в харчуванні. Розрізняють наступні види анорексії:

- диспепсійну – виникає при захворюваннях органів травлення,

- інтоксикаційну – розвивається при гострих і хронічних отруєннях,

- нейродинамічну – розвивається внаслідок реципрокного гальмування центру апетиту при перезбудженні інших структур підкоркових центрів ЦНС (наприклад, лімбічної системи),

- нейроендокриннопатичну – обумовлену органічними ушкодженнями ЦНС (наприклад, гіпоталамуса) і ендокринними захворюваннями (гіпофізарна кахексія, адісонова хвороба).

2) Печія (pyrosis) – неприємне відчуття жару за ходом стравоходу. Розвивається в результаті попадання вмісту шлунку у стравохід (рефлюкс). Можлива при: а) надмірному утворенні шлункового соку, б) при функціональній недостатності кардіального сфінктера.

3) Відрижка (eructatio) – раптове, самовільне попадання в ротову порожнину газів із шлунка, іноді із незначною кількістю його вмісту. Можлива при накопиченні газів у шлунку, що спостерігається при: а) надмірному надходженні їх із їжею і напитками та при заковтуванні повітря (аерофагія),          б) надмірному утворенні газів у самому шлунку, що можливо при тривалій затримці там їжі (виразка, рак шлунка).

4) Нудота (nausea) – своєрідне неприємне відчуття в епігастральній ділянці, грудях, роті, яке пов’язане із активацією парасимпатичної нервової системи і супроводжується загальною слабістю, пітливістю, підвищеним слиновиділенням, похолодінням кінцівок, блідістю шкіри, зниженням артеріального тиску (АТ).

5) Блювання (vomitus) – складний рефлекторний процес, який супроводжується викидом вмісту шлунку назовні через рот.

Розрізняють наступні патогенетичні варіанти блювання: А) центральне – пов’язане із збудженням центру блювання у довгастому мозку: а) органічного походження (менінгіти, енцефаліти, пухлини мозку); б) умовнорефлекторного походження (при збуджуючих сигналах від кори великих півкуль); в) вестибулярного походження (при розладах функції лабіринту), Б) гематогенно-токсичне – обумовлене безпосередньою дією на центр блювання токсичних речовин: а) екзогенного походження (чадний газ, алкоголь, токсини бактерій, медикаментозні препарати; б) ендогенного походження (токсичні продукти порушеного метаболізму при уремії, недостатності печінки, непрохыдносты кишечника), В) вісцеральне (рефлекторне) – при надходженні збуджуючих сигналів у центр блювання із певних рецепторних полів (шлунка, жовчних шляхів, очеревини і т.і.).

6) Закреп (obstipatio) – сповільнене, затруднене, систематично недостатнє спорожнення кишок. У розвитку такого стану розрізняють 2 механізми: а) спастичний – довготривалий спазм мускулатури кишечника (запальні, проктогенні, механічні і тосичні),  б) атонічний – втрата тонусу м’язів стінки кишки (аліментарного походження - мало клітковини в їжі; неврогенного походження; гіподинамічного походження - тривале перебування хворих на ліжковому режимі; при аномаліях розвитку товстої кишки - х-ба Гіршпрунга; при порушеннях водно-солевого обміну - обезводнення).

7) Пронос (diarea) – часте випорожнення кишок рідкими каловими масами, в основі якого можуть лежати наступні механізми: а) осмотичний (підвищення осмотичного тиску кишкового вмісту), б) секреторний (активація секреції іонів натрію і хлору, що викликає підсилену секрецію води в просвіт кишок), в) гіперкінетичний (підвищення кишкової моторики), г) діарея, обумовлена підвищеною проникливістю стінок кишки (запалення).

8) Метеоризм – надлишкове скупчення газів в травному тракті за рахунок їх підвищеного утворення або недостатнього виведення. Розрізняють: а) аліментарний – пов’язаний із вживанням грубої їжі (багатої на клітковину і крахмал), б) метеоризм при розладах травлення (ферментопатії, поушення всмоктування, кишкові дисбактеріози).

Больовий синдром.

Біль часто супроводжує захворювання ШКТ. Розрізняють наступні механізми виникнення болі:

а) спастичний механізм – біль обумовлена спазмом гладкої мускулатури органів ШКТ, коли перетискається значна частина судин і виникає ішемія, при якій утворюється цілий ряд БАР, які подразнюють больові рецептори;

б) гіпотонічний механізм – розтягнення стінок органів ШКТ їх вмістом є причиною подразнення больових рецепторів;

в) вплив БАР (гістаміну, серотоніну, простагландинів, різного виду кинінів) на  нервові закінчення. Підвищена кількість цих речовин утворюється при різних патологічних станах органів ШКТ (запалення: банальні і інфекційні, раковий ріст і т і.).

Порушення травлення в ротовій порожнині.

Причинами порушення травлення в ротовій порожнині є:

1) карієс зубів, 2) парадонтит, 3) порушення слиновиділення, 4) порушення жування

Карієс зубів – це патологічний процес, який характеризується демінералізацією і руйнуванням твердих тканин зуба (емалі і дентину) з прогресуючим утворенням дефекту у вигляді порожнин.

Поширенність карієсу складає 80-90%, а в деяких місцях земної кулі – 100%.

Е т і о л о г і я: 1) Ацидогенна мікрофлора – найбільше значення у пошкодженні зубів мають деякі штами стрептококів і лактобактерій.

2) Надлишкове використання харчових продуктів, які легко ферментуються у ротовій порожнині бактеріями. До них належать, в першу чергу, вуглеводи (сахароза, глюкоза, фруктоза). До речі, для експерименту запропоновані каріесогенні діети (до 65% сахарози), які викликають карієс у щурів, хомячків, мишей).

3) Недостатність вмісту в раціоні деяких речовин, зокрема, вітамінів групи В, кальцію, фосфору, мікроелементів (фтору, стронцію, молібдену).

4) Генетичні фактори (повязані із закладкою і розвитком зубів).

5) Зменшення захисних і трофічних функцій слини.

6) Загальні порушення в організмі фосфорно-кальцієвого обміну (гіпокальціємія, гіпофосфатемія).

П а т о г е н е з  карієсу. Починається карієс із утворення зубного нальоту (зубної бляшки), яка складається із компонентів їжі, мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності. Мікроорганізми виділяють цілий ряд карієсогенних факторів:

1) органічні кислоти (молочна, піровиноградна), які розчиняють оксиапатити (мінеральні речовини) емалі і дентину, в результаті чого розвивається їх демінералізація.

2) речовини-хелатори (пептиди, амінокислоти), які утворюють сполуки із Са++ і виводять їх із складу оксиапатитів, викликаючи знову ж таки демінералізацію зубів.

3) протеолітичні ферменти – діють на білкові компоненти зуба, розчепляють їх, викликаючи руйнування емалевих призм, матриксу емалі і дентину.

В результаті всіх цих процесів відбувається пошкодження зуба і утворення у ньому порожнин. Пізніше карієс ускладнюється запаленням пульпи зуба – пульпітом.

Вперше увагу на роль мікроорганізмів у виникненні карієсу звернув Міллер (1890), сформулювавши хіміко-паразитарну теорію. Саме він запропонував зубну щітку і різні розчини (зараз пасти) для чищення зубів і підтримання гігієни порожнини рота. Існують і інші теорії виникнення карієсу: фізико-хімічна Ентіна (1939) (в основу каріозного процесу поклав зміни фізико-хімічних властивостей твердих тканин зуба), теорія Шарпенак (1958) (надмірне вживання вуглеводів вимагає великої кількості віт. В1, виникає гіпо- або авітаміноз В1, що писилює гліколіз з утворенням молочної, піровиноградної кислот, які мають пошкоджуючий вплив на тведі тканини зуба), нейротрофічна теорія Лукомського (1955) (порушення інервації зубів), зміни складу слини (порушення її трофічних, бактеріоцидних, буферних властивостей), концепція Рибакова (на кожному етапі розвитку, починаючи від закладки зубів, діють свої ендогенні і екзогенні фактори).

На сьогоднішній день існує понад 140 теорій виникнення карієсу зубів.

2) Парадонтит.

Дистрофічно-запальне пошкодження пародонта (білязубних тканин: ясна, яснева борозна навколо зуба, альвеолярний відросток із луночкою, окістя, періодонт – щільна волокниста тканина, яка забезпечує зубо-альвелярне з’єднання). Без відповідного лікування приводить до випадіння зубів.

Стан пародонта і зубів – індикатор здоровя. Є парадонтит – треба шукати якихось захворювань організму.

Е т і о л о г і я пародонтиту:

1) ) Місцеві фактори: а) гінгівопатогенна мікрофлора ротової порожнини б) аномалії прикусу, в) збільшення навантажень на жувальний апарат, коли оклюзійні сили перевершують фізіологічні можливості пародонта, г) зміна складу і кількості слини, д) порушення «герметизму» міжзубних проміжків в наслідок травми чи запалення ясневого сосочка, його атрофії чи розростання, що підвищує ризик розвитку патологічного процесу в зоні цих проміжків. 

2) Загальні фактори: а) аліментарні порушення (неповноцінне харчування, дефіцит вітамінів, особливо С, Р і Е), б) нейрогенні фактори (емоційні перенапруження, які викликають стрес, порушення трофічної функції нервової системи), в) ендокринні розлади (гіпогонадизм, гіпотиреоз, цукровий діабет, гіперпаратиреоз), г) розлади метаболізму (особливо, при атеросклерозі).

Загальні фактори значно зменшують резистентність пародонта.

П а т о г е н е з  парадонтиту. Зубний наліт, багатий на мікроорганізми, поширюються на зубо-ясневу борозну, викликає значне її розширення (утворюється яснева кишення), руйнується епітелій цієї ділянки, в результаті втрачаються його бар’єрні функції. Виникає запалення, в процесі якого відбувається фагоцитоз м/о нейтрофільними лейкоцитами з виділенням медіаторів запалення. Через пошкоджений бар’єр м/о, їх токсини і лейкоцити проникають у альвеолярну луночку, де запалення розгоряється і продовжуються процеси фагоцитозу із виділенням ферментів колагенази і еластази, які руйнують колагенові і еластичні волокна періодонта. Крім того, колагеназа має агресивний вплив на окістя і кіткову тканину альвеолярного відростка, а медіатори запалення активують остеобласти. В результаті відбувається руйнування окістя та резорбція кісткової тканини з оголенням корення зуба. Такі процеси, як правило, носять генералізований характер і ведуть до розхитування та випадіння зубів.

3) Порушення слиновиділення.

В нормальних умовах за 1 хв. виділяється 0,5 мл слини (за добу 1-2 літри). Розрізняють: а) гіперсалівацію (збільшення секреції і виділення слини) і      б) гіпосалівацію (зменшення секреції і виділення слини). 

а) Гіперсалівація.  

Обумовлена слідуючими факторами: а) рефлекторними механізмами (збудження рецепторів порожнини рота, стравоходу, шлунка при гінгівітах, стоматитах, парадонтитах, езофагітах, гастритах), б) збудженням центу слинновиділення у довгастому мозку (при бульбарних паралічах), в) подразненням парасимпатичних нервів (гілки лицевого і язикогорлового нервів), які інервують слинні залози, г) дією М-холіноміметиків, які активують М-холінорецептори  (прозерін), д) токсикоз вагітності.

При гіперсалівації виділяється від 5 до 20 л слини за добу. Це приводить до: а) обезводнення організму, б) нейтралізації шлункового соку.

 б) Гіпосалівація.

П р и ч и н и:  а) гарячка (особливо І ст.), б) центральне гальмування секреції (страх, біль) через збудження симпатичної НС, в) дія М-холінолітиків, які гальмують М-холінорецептори (атропін, платифілін і т.і.), г) пошкодження секреторного апарату слинних залоз (запалення, пухлини), д) порушення виведення секрету (перекриття просвіту вивідних протоків), е) загальне обезводнення організму.

Н а с л і д к о м  гіпосалівації є: а) порушення жування і ковтання, б) активний розвиток мікроорганізмів в порожнині рота, в) травмування слизової оболонки ротової порожнини із розвитком стоматиту, карісу і парадонтиту.

4) Порушення жування.

П р и ч и н о ю  є: а) пошкодження зубів і їх відсутність (карієс, парадонтит), б) пошкодження жувальних м’язів і порушення їх інервації, в) пошкодження верхньої і нижньої щелеп та висково-нижньощелепних суглобів, г) пошкодження м’язів і слизової оболонки язика, д) стоматит, гінгівіт, гіпосалівація.

Н а с л і д к и: а) зменшення рефлекторного виділення шлункового і підшлункового соків, б) сповільнення травлення в шлунку, в) травматичні пошкодження слизової оболонки рота, стравоходу, шлунка грубою (не пережованою) їжею, г) відмова від вживання деяких продуктів харчування, потрібних для організму, але які вимагають пережовування.

Порушення функції стравоходу

Основною ознакою порушення функції стравоходу є дисфагія. 

Це порушення складного рефлекторного акту ковтання, у якому виділяють 3-и фази: 1) ротову (вольову), 2) горлову (швидку не вольову), 3) стравохідну (повільну не вольову).

П р и ч и н и  дисфагії: а) пошкодження рецепторів слизової оболонки ротової порожнини (стоматити) і глотки (фарингіти, ангіни), б) пошкодження чутливих і рухових нервів, які мають відношення до ковтання (У, УІІ, ІХ, Х, ХІІ пари ч/м нервів: ахалазія – спазм стравохідно-кардіального жома; дифузний спазм стравоходу – при правці, сказі, істерії), в) пошкодження нервових центрів (вольового центра - у корі головного мозку і центра ковтання – на дні ромбовидної ямки), г) пошкодження м’язів язика, глотки і стравоходу (особливо склеротичні процеси у м’язах стравоходу при склеродермії) , д) вродженні і набуті дефекти м’якого і твердого піднебіння, е) механічні перешкоди (пухлини, рубці, інородці тіла, стиснення стравоходу зовні при катастрофах заднього середостіння).

Небезпекою дисфагій є можливість попадання слини і частинок їжі у дихальні шляхи, що може призвести до аспіраційної пневмонії, а іноді, і гангрени легень. 

Порушення травлення у шлунку.

Нагадаємо які функції виконує шлунок: 1) резервуарна, 2) секреторна,     3) моторна, 4) всмоктувальна, 5) інкреторна, 6) екскреторна (виділення із організму деяких токсичних речовин: сечовини при нефритах).

Порушення секреторної функції

Як ви памятаєте, шлункова секреція складається із 3-х фаз:

І фаза – складнорефлекторна  (запах, вигляд їжі, а потім сама їжа, яка поступає в ротову порожнину, рефлекторно викликає секрецію шлункового соку), ІІ фазашлункова (пов’язана із виділенням на закінченнях блукаючого нерва ацетилхоліну, гістаміну, гастрину, які стимулюють шлункову секрецію, та соматостатину, гастрону, глюкагону, ПГЕ1, ПГЕ2, які знижують шлункову секрецію), ІІІ фаза – кишкова (пов’язана із продукцією 12-палою кишкою секретину, який стимулює шлункову секрецію).

Склад шлункового соку:

1) Хлористоводнева (соляна кислота: НCl) (продукується парієтальними клітинами шлункових залоз). У шлунковому соці розрізняють: а) вільну НCl (20 -           40 ммоль/л), б) зв’язану НCl (18-20 ммоль/л), в) загальну НCl (40-60 ммоль/л). Крім соляної кислоти загальна кислотність шлункового соку забезпечується наявністю у ньому кислих фосфорно-кислих солей і органічних кислот (молочної, піровиноградної). Загальна кислотність шлункового соку складає 70-75 ммоль/л.

2) Ферменти (пепсиноген, пепсин, гастриксин – сечужний фермент).

3) Слиз і гастромукопротеїни.

Нормальна кількість продукції шлункового 100 мл/год (близько 2 л. на добу) . рН = 1,5-2,5.

Розрізняють наступні типи патологічної шлункової секреції:

1) збудливий – характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули,

2) астенічний – проявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні подразники, але зменшенням – на хімічні,

3) інертний – шлункова секреція зменшується на механічні подразнення, але збільшується на хімічні,

4) гальмівний – характеризується зменшенням шлункової секреції як при механічній, так і при хімічній стимуляції.

В залежності від кількості виділення шлункового соку і його якісних характеристик розрізняють: а) гіперсекрецію і б) гіпосекрецію.

Для гіперсекреції характерно:

1) збільшення секреції шлункового соку, як після вживання їжі, так і натще.

2) збільшення загальної кислотності і вмісту вільної кислоти – гіперацідітас і гіперхлоргідрія.

М е х а н і з м и: Таке явище виникає, як правило, в результаті підвищення тонусу блукаючого нерва і виділенням ацетилхоліну. Він: а) безпосередньо  стимулює виділення НCl парієтальними клітинами, б) стимулює виділення тканиними базофілами гістаміну, який збуджує секрецію, в) стимулює виділення G-клітинами шлунку гастрину, який є сильним стимулятором утворення НCl.

Гіперсекреція шлункового соку зустрічається при гастритах, особливо гастриті В, виразковій хворобі, оскільки в їх розвитку приймає участь спеціальна бактерія (Helicobacter pilori), яка поселяється в антральному відділі шлунку і виділяє уреазу. Вона розкладає сечовину з виділенням аміаку. Аміак веде до місцевого збільшення рН, яке є стимулятором секреції гастрину.

 Гіпосекреція характеризується: а) зменшенням секреції шлункового соку натще і після прийому їжі, б) зменшенням загальної кислотності або вона є нульовою – гіпоацідітас і анацідітас і в) зменшенням секреції або відсутність НCl – гіпохлоргідрія і ахлоргідрія. 

Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти соляну кислоту і ферменти, то такий стан називається ахілією.

Такі явища зустрічаються при хронічних гастритах (всіх його видах: А -аутоімунному, В - хелікобактерному, С – рефлюкс-гастриті: закидання вмісту 12-палої кишки у шлунок, ідіопатичному: етіологія не вияснена), раках шлунка, пілоростенозі і пов’язані із гіпо- і атрофією клітинних структур залоз шлунка, їх руйнуванням. Іноді парієтальні клітини настільки змінюються, що набувають антигенних властивостей, і на них виробляються антитіла.

Порушення моторної функції шлунка.

Порушення моторної функції шлунка називають шлунковими дискінезіями.

Виділяють 2-а варіанти шлункових дискінезій: а) гіпертонічний – характерно підвищення тонусу шлунка (гіпертонія) і підсилення його перистальтики (гіперкінезія), пілороспазм – одна із форм дискінезії гіпертонічного типу. б) гіпотонічний – навпаки характеризується гіпотонією і гіпокінезією. 

П р и ч и н и   рухових розладів шлунка гіпертонічного типу є: а) підвищення тонусу блукаючого нерва, б) деякі харчові фактори (груба їжа, алкоголь), в) підвищення шлункової секреції, г) вплив біологічно-активних речовин і гормонів (гістаміну, інсуліну, мотиліну – гастроінтестинального гормону).

Н а с л і д к и: а) тривала затримка їди в шлунку, що, в свою чергу, сприяє підвищенню секреції і розвитку виразок слизової оболонки (порушення рефлексу Сердюкова), б) розвиток антиперистальтики шлунка, що призводить до диспептичних явищ (відрижки, тошноти, блювання), в) закрепи.

П р и ч и н и  зменшення рухової активності шлунка: а) аліментарні фактори (жирна їжа), б) зменшення шлункової секреції (гіпоацидні гастрити),        в) зменшення тонусу блукаючого нерва, г) дія гастроінтестінальних гормонів, які пригнічують моторику шлунка (гастроінгібуючий пептид, секретин і т.і.),    д) загальне виснаження організму, е) гастроптоз (опущення шлунка).

Н а с л і д к и:  а) зіяння пілоруса, б) зменшення часу перебування їди в шлунку, що веде до порушення її перетравлення, в) перевантаження тонкої кишки неперетравленими компонентами їжі, г) подразнення цими компонентами рецепторів кишки, що викликає посилення її перистальтики і виникнення проносів.  

Тепер розглянемо одне із найпоширених захворювань ШКТ – виразкову хворобу.

В и р а з к о в а    х в о р о б а.

Це хронічне захворювання всього організму, основною ознакою якої є наявність виразкового дефекту (виразки) у стінці шлунка чи 12-палої кишки, який не заживає тривалий час, а хвороба схильна до загострення (має циклічний, сезонний перебіг) і прогресування.

Характеризується диспептичним і больовим синдромами.

Поширене захворювання, яке має неухильну тенденцію до зростання.

Хворіють частіше у віці 25-50 років, чоловіки у 5-10 разів частіше жінок.

Ускладнення виразки: а) кровотеча, б) перфорація, в) пенетрація, г) пілоростеноз, д) малігнізація  (переродження в рак).

Е т і о л о г і я  виразкової хвороби до сьогоднішнього дня цілком не вияснена. Вважають, що у виникненні виразок шлунка і 12-палої кишки мають значення слідуючі фактори риску:

1) психоемоційні перенапруження (як правило, пов‘язані із довготривалими емоціями негативного характеру, які ведуть до тривалих спазмів кровоносних судин шлунка і порушення його кровопостачання),

2) стресові ситуації, які часто повторюються; вони є збуджуючими факторами для блукаючого нерва і стимулюють виділення глюкокортикоїдів, які мають пошкоджуючий вплив на слизову оболонку шлунка і 12-палої кишки.

3) спадкова схильність: а) помічено, що у 40-60% хворих на виразкову хворобу, особливо у молодому віці, виявляються виразки у близьких родичів (наприклад, син і батько), б) у хворих із наявністю спадкових факторів, у шлункових залозах виявляється в 1,5-2 рази більше парієтальних клітин (продукують НСl), ніж у здорових, в) ознаками генетичної схильності є 0(І) група крові,        г) дефіцит альфа-1-антитрипсину, фукоглікопротеїдів і муцину, які часто зустрічаютьсч у хворих з визковою хворобою, д)  зниження синтезу ПГЕ1 і ПГЕ2 епітеліоцитами слизової оболонки, які є стимуляторами синтезу бікарбонатів, які за нормальних умов нейтралізують НCl.

4) погрішності в харчуванні (нерегулярне вживання їжі, незбалансована їжа, часте вживання гострої і грубої їжі, погане пережовування їжі: їда похапцем, швидка їда, відсутність зубів),

5) хронічний гастрит і дуоденіт з підвищеною секреторною активністю,

6) мікробний фактор (Helicobacter pilori),

7) шкідливі звички (паління, вживання сурогатних і міцних алкогольних напоїв)

Т е о р і ї  патогенезу виразкової хвороби:

1) Судинна теорія Вірхова (виразка виникає внаслідок порушення мікроциркуляції і виникнення ішемії шлунка чи 12-палої кишки).

2) Механічна теорія Ашоффа (травмування грубою їжею слизової оболонки органа).

3) Запальна теорія Конечного (в основі виразкоутворення лежать запальні зміни слизової оболонки: гастрит, дуоденіт)

4) Пептична теорія Бернара-Рігелля (перетравлючий вплив шлункового соку на певні ділянки слизової оболонки органа).

5) Нервово-рефлекторна теорія Грекова-Стражеско (рефлекторні впливи на слизову оболонку шлунка при інших патологічних станах органів черевної порожнини: хронічний апендицит, коліт, хронічний холецистит).

6) Авітамінозна теорія Карісона (загострення виразок пов’язує із гіповітамінозами С, В, що буває весною)

6) Нервово-вегетативна теорія Бергмана (підвищення тонусу блукаючого нерва, надмірне виділення ацетилхоліну і гістаміну, що супроводжується гіперсекрецією шлункового соку, гіпермоторикою шлунка, порушенням його кровопостачання).

7) Корково-вісцеральна теорія Бикова-Курцина (провідна роль в утворенні виразок приписується порушенням умовнорефлекторної діяльності головного мозку, наприклад, при неврозах. В таких умовах відбувається розгальмування підкоркових центрів, зокрема в гіпоталамусі. Таке застійне вогнище збудження гіпоталямічної ділянки веде до збудження парасимпатичних ядер блукаючого нерва, що супроводжується вище згаданими змінами).

8) Ендокринна теорія Сельє (у випадку тривалого емоційного перенапруження відбувається збудження підкорки – гіпоталамуса і підвищення ним секреції кортиколіберину, який стимулює виділення передньою часткою гіпофіза кортикотропного гормону, який, в свою чергу, ініціює виділення глюкокортикоїдів корою наднирників. Вони посилюють секреторну функцію шлунку, збільшують кислотність шлункового соку, пригнічують утворення слизу мукоцитами, тормозять фізіологічну регенерацію слизової оболонки, що є передумовою виникнення виразки)  

В цілому, на сьогоднішній день  сформована концепція, згідно якої утворення виразки шлунка чи 12-палої кишки відбувається в результаті виникнення змін у спів- відношенні факторів “агресії” і “захисту”.

До факторів “агресії” відносять підвищення кислотності і ферментативних здатностей шлункового соку в умовах порушення моторики шлунка і 12-палої кишки.

Зменшення захисних властивостей обумовлено зниженням продукції слизу, сповільненням процесів фізіологічної регенерації епітелію, порушенням мікроциркуляції і нервової трофіки слизової оболонки.  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

82312. Начало Великой Отечественной войны. Перестройка экономики и жизни республики на военный лад 29.16 KB
  Перестройка экономики и жизни республики на военный лад 22 июня 1941 года гитлеровская Германия вероломно без объявления войны напала на СССР. На первом этапе войны в КазССР были сформированы обучены и отправлены на фронт 14 стрелковых и кавалерийских дивизий 6 бригад. Высокими темпами в тылу шла подготовка командных кадров: 27 военных учебных заведений в основном переведенных из временно оккупированных врагом районов за годы войны подготовили 16 тыс.
82313. Распад СССР. Создание СНГ 29.12 KB
  Создание СНГ Весь 1990 год и особенно 1991 год в числе главных проблем стоящих перед СССР стояла проблема подписания нового Союзного договора.Горбачева был проведен общесоюзный референдум по вопросу о том быть или не быть СССР и каким ему быть. Большинство населения СССР проголосовало за сохранение СССР.
82314. Казахстан – надежный арсенал фронта в годы войны 34.75 KB
  В годы войны в увеличилась роль Казахстана в добыче медной руды производстве черной меди была организована добыча марганцевых и никелевых руд. Тем не менее в годы войны увеличились посевные площади и количество урожая было поставлено государству большое количество мяса и молока. С первых же дней войны экономика Казахстана была перестроена на военный лад.
82315. Конституция РК (структура содержание) 31.29 KB
  Действующая Конституция Республики Казахстан была принята 30 августа 1995 года на всенародном референдуме. Этот день является государственным праздником – Днём Конституции Республики Казахстан. Определены основные направления реформирования базовых отраслей законодательства: в области конституционного законодательства: разделение полномочий ветвей власти; в области гражданского права: развитие частного права восстановление в полном объеме права собственности защита участников торговоденежных отношений от вмешательства государства; в...
82316. Герои- казахстанцы ВОВ. 1941-1945 годов 30.83 KB
  Семенченко ставший первым казахстанцем – Героем Советского Союза Р.Бородино ворвался в штаб немецкой части и уничтожил пять немецких офицеров за что ему посмертно было присвоено звание Героя Советского Союза. В боях за Днепр самым юным Героем Советского Союза из казахов стал 18летний Жанибек Елеусов. Так многими орденами и медалями были отмечены боевые заслуги бесстрашной летчицы Рахимы Ералиной механика самолета трижды Героя Советского Союза И.
82317. Послание Президента народу Казахстану Казахстан 2030. Успехи и достижения Казахстана на современном этапе 29.38 KB
  Успехи и достижения Казахстана на современном этапе. Послание Президента страны народу Казахстана. Далее в своей работе Назарбаев отмечает 3 основные возможности внешнего характера для Казахстана: 1 географическое положение на перекрестке дорог в евроазиатском регионе; 2 поддержка со стороны иностранных государств и донорских организаций; 3 процесс глобализации и научнотехнического прогресса. Миссия Казахстана.
82318. Наука, культура и образование Казахстана в годы войны 1941-1945 годах 31.71 KB
  В годы войны в республике были созданы следующие научные учреждения: в 1942 г. Столь стремительное развитие Казахстанской науки прежде всего связано с тем что в период войны на территории нашей республики находились многие видные учёные того времени. В годы войны крайне тяжёлое положение сложилось у школ и учреждений высшего образования.
82319. Переход к рыночной экономике. Введение национальной валюты 32.55 KB
  Введение национальной валюты Кардинальное реформирование экономики Казахстана началось еще до обретения независимости. Законы оразгосударствлении и приватизации о кооперативах и малых предприятиях начали приниматься еще в бытность Казахстана союзной республикой. Нефть из Казахстана отправлялась в Россию. Но Россия выставила неприемлемые для Казахстана ограничивающие его суверенитет условия.
82320. Перегибы в национальной политике в годы войны 1941- 1945 гг. Депортация народов 30.48 KB
  Уже после начала Великой отечественной войны в августе 1941 года был обнародован Указ О переселении немцев проживающих в районах Поволжья. В Поволжье в 1918 году была образована Трудовая коммуна немцев Поволжья преобразованная в 1924 году в Автономную ССР немцев Поволжья. были сняты ограничения в правовом положении немцев и членов их семей. 29 августа 1964 года с немцев были сняты все обвинения.