31599

ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ. Система гемостазу

Реферат

Медицина и ветеринария

За нормальних умов кров перебуває в рідкому агрегатному стані що забезпечується системою РАСК умовна назва від перших літер слів: рідкий агрегатний стан крові яка обумовлюється: 1 Впливом простацикліну який синтезується ендотеліоцитами із арахідонової кислоти під дією циклоксигенази ЦОГ і простациклінсинтетази ПЦС попереджує адгезію тромбоцитів до судинної стінки має виражений антиагрегантний вплив. 2 Впливом оксиду азоту NO який синтезується ендотеліоцитами із Lаргініну під впливом NOсинтетази дифундує у м‘язову оболонку...

Украинкский

2013-09-01

76.5 KB

4 чел.

11

ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ

Система гемостазу – забезпечує: 1) збереження рідкого стану крові - з одного боку; 2) зупинку кровотечі при ушкодженні кровоносних судин - з іншого.

За нормальних умов кров перебуває в рідкому агрегатному стані, що забезпечується системою РАСК (умовна назва від перших літер слів: рідкий агрегатний стан крові), яка обумовлюється:

1) Впливом простацикліну, який синтезується ендотеліоцитами із арахідонової кислоти під дією циклоксигенази (ЦОГ) і простациклінсинтетази (ПЦС), попереджує адгезію тромбоцитів до судинної стінки, має виражений антиагрегантний вплив.

2) Впливом оксиду азоту (NO), який синтезується ендотеліоцитами із L-аргініну під впливом NO-синтетази, дифундує у м‘язову оболонку судин, де викликає гіперполяризацію гладких міоцитів, що веде до їх розслаблення, попереджує агрегацію тромбоцитів.

3) Глікокаліксом ендотеліоцитів, який забезпечує ”незмочуванність” люмінальної поверхні судин.

4) Впливом ендотелінів, які синтезуються ендотеліоцитами вен (їх ціле сімейство). Зокрема, ендотелін 1 звужує вени і таким чином пришвидшує кровотік.

5) Тромбомодуліном, який вкриває люмінальну поверхню ендотеліоцитів і інактивує тромбін.

6) Комплексом тромбомодулін-тромбін, яких активує на поверхні ендотеліоцитів протеїни С і S, які, в свою чергу, викликають лізис ряду факторів згортання крові (зокрема V і VII ).

7) Впливом 13-гідрооксидекадієнової кислоти, яка синтезується ендотеліоцитами та інактивує селектини і інтегрини - фактори адгезії тромбоцитів і лейкоцитів.

8) Антитромбіном ІІІ, який синтезується ендотеліоцитами і є універсальним антикоагулянтом. Пригнічує активність усіх протеолітичних ферментів крові, у тому числі тромбін, калікреїн, плазмін, ф. ХІІ, ф. ХІ, ф. Х, ф. ІХ, ф. VІІ;

9) Гепарином (антитромбіном II) - глікозамінглікан, який звільняється тканинними базофілами і базофілами крові при їх дегрануляції. Антикоагулянтними властивостями володіє не сам гепарин, а комплекс гепарину з антитромбіном III. Завдяки гепарину антитромбін III фіксується на поверхні ендотелію судин, завдяки чому його антикоагулянтні властивості зростають в багато разів;

10) антитромбіном І – фібрин, який адсорбує на собі тромбін і цим зменшує його концентрацію в крові.

11) α2-макроглобуліном, α1-антитрипсином, інгібітором комплементу С1, які є неспецифічними інгібіторами протеаз, в т.ч., факторів зсідання крові.

12) Фібринолітичною системою крові, яка забезпечує лізис (протеоліз) фібрину в кровоносному руслі.  До  с к л а д у  системи фібринолізу входять:

а) плазміноген (профібринолізин) - неактивний протеолітичний фермент, який завжди міститься в плазмі крові;

б) плазмін (фібринолізин) - активний протеолітичний фермент, який утворюється в результаті дії активних протеаз на плазміноген і відщеплення від його молекули пептиду;

в) активатори фібринолізу, які: або самі є протеазами і здатні перетворювати плазміноген у плазмін, або викликають появу таких протеаз;

г) інгібітори фібринолізу (інгібітори протеаз), серед яких найбільше значення має α2-антиплазмін.

Р о з р і з н я ю т ь: а) внутрішній і б) зовнішній механізми активації фібринолізу.

□ Внутрішній механізм обумовлюється активацією фактора XII згортання крові й утворенням калікреїну, що проявляється появою в крові великої кількості активаторів фібринолізу.

Зовнішній механізм пов’язаний із надходженням у кров готових активаторів фібринолізу: ендотеліального, тканинного, ниркового (урокіназа), бактеріального (стрептокіназа) походження.

Зупинка кровотечі забезпечується 2-а механізмами гемостазу: а) судинно-тромбоцитарним (клітинним) і б) коагуляцій ним (плазменним).

 Судинно-тромбоцитарний (первинний, мікроциркуляційний) гемостаз обумовлюється взаємодією судинної стінки з тромбоцитами і забезпечує зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла з діаметром до 100 мкм. Внаслідок активації судинно-тромбоцитарного гемостазу утворюється білий тромбоцитарний тромб.

Порушення цього механізму гемостазу є  п р и ч и н о ю  майже 80% кровотеч і 95% випадків тромбоутворення.

• Початок цього процесу завжди пов’язаний із ушкодженням ендотелію судин, а його наслідком є:

I. Активація механізмів гемостазу:

а) демаскування колагену, у результаті чого відбувається так звана контактна активація тромбоцитів та активація фактора Хагемана (ф.ХП);

б) звільнення з ушкоджених клітин судинної стінки АДФ, який є сильним активатором адгезії й агрегації тромбоцитів;

в) звільнення тканинного тромбопластину (ф.Ш), який ініціює зовнішній механізм згортання крові й утворення невеликої кількості тромбіну безпосередньо в місці ушкодження судини;

г) звільнення фактора Віллебранда - глікопротеїну, який утворюються ендотеліальними клітинами і приймає участь в адгезії тромбоцитів.

II. Зменшення тромборезистентності судинної стінки, обумовленої:

а) зменшенням утворення простацикліну та синтезу NO ендотеліоцитами;

б) зменшенням утворення і секреції антитромбіну III;

в) зменшенням здатності ендотелію фіксувати на своїй поверхні комплекс гепарин-антитромбін III,

г) порушенням здатності ендотеліальних клітин утворювати і звільняти могутні активатори фібринолізу.

 Тромбоцити беруть участь у здійсненні гемостазу завдяки 4 функціям:

1) Ангіотрофічній, яка полягає у здатності ендотеліоцитів поглинати тромбоцити, з яких звільняються речовини, необхідні для підтримки структурної цілісності і функціональної активності мікро судин, тобто тромбоцити є своєрідними фізіологічними "годувальниками" ендотелію. .

2) Вазоконстрікторній, яка зумовлюється здатністю підтримувати спазм ушкоджених судин завдяки звільненню з тромбоцитів вазоактивних речовин: адреналіну, норадреналіну, серотоніну.

3) Адгезивно-агрегаційній, яка зумовлюється здатністю тромбоцитів прилипати до ушкоджених ділянок судинної стінки і склеюватися один з одним, утворюючи тромбоцитарну пробку.

4) Участю тромбоцитів у згортанні крові, оскільки вони звільняють так звані тромбоцитарні фактори згортання крові: фактор 3 (фосфогліцерид, подібний до тромбопластину), фактор 4 (антигепариновий фактор), фактор 8 (тромбостенін).

Судинно-тромбоцитарний гемостаз включає наступні процеси:

І. Спазм артеріол: а) первинний (початковий) і б) вторинний (відстрочений). Первинний – рефлекторного характеру, виникає відразу ж після ушкодження судинної стінки, продовжується декілька секунд. Причиною вторинного є біогенні аміни (катехоламіни, серотонін), які звільняються тромбоцитами, а також зменшення синтезу ендотеліоцитами оксиду азоту (NO).  

ІІ. Адгезія тромбоцитів - прилипання тромбоцитів до ушкоджених ділянок судинної стінки.

Основною причиною адгезії тромбоцитів є оголення (демаскування) колагену внаслідок ушкодження ендотелію судин.

Розрізняють: а) доконтактну і б) контактну фази адгезії тромбоцитів.

Доконтактна фаза супроводжується первинною активацією тромбоцитів, що проявляється: а) зміною форма тромбоцитів із дископодібної на сферичну (набряк), б) викиданням ними довгих ниткоподібних відростків (від 3 до 10 у кожному тромбоциті).

□ Під час контактної фази відростки активованих тромбоцитів взаємодіють із колагеном базальної мембрани судинної стінки через: а) безпосередній контакт; б) опосередкований контакт через фактор Віллебранда; в) електростатичний контакт, оскільки заряд інтіми при її ушкодженні міняється з "-" на "+", а у тромбоцитів залишається "-"; г) уповільнення кровотоку в ушкодженій судині.

ІІІ. Агрегація тромбоцитів - набряк і склеювання кров’яних пластинок.

П р и ч и н о ю агрегації тромбоцитів є поява речовин-агрегантів:            а) АДФ, яка звільняється з ушкоджених ендотеліоцитів, гемолізованих еритроцитів та тромбоцитів у процесі їхньої активації; б) арахідонова кислота і тромбоксан А2 - продукти тромбоцитів; в) біогенні аміни (адреналін, серотонін), джерелом яких є плазма крові і тромбоцити; г) фактор активації тромбоцитів (ФАТ) - ліпідна речовина, яка виділяється тканинними базофілами і гранулоцитами крові; д) тромбін, який утворюються в місцях ушкодження судинної стінки за рахунок виділення тканинного тромбопластину; е) тромбоспондин, який звільняється активованими тромбоцитами і адсорбується на їхній мембрані, взаємодіючи з білками крові.

• У процесі розвитку агрегації тромбоцитів розрізняють наступні етапи:

Перший - початкова агрегація. Відбувається одночасно з адгезією тромбоцитів, викликається АДФ нетромбоцитарного походження;

Другий - оборотна агрегація, коли агрегація може бути припинена, оскільки тромбоцити ще не ушкоджені. Оборотну агрегацію обумовлюють:      а) тромбоцитарна АДФ, б) арахідонова кислота, в) тромбоксан А2;

Третій - необоротна агрегація, коли тромбоцити ушкоджуються і гинуть. Вважають, що основною причиною цього процесу є локально утворений тромбін.

Механізми агрегації тромбоцитів.

І. Активація тромбоцитів. Речовини-агреганти збільшують проникність тромбоцитарної мембрани до іонів кальцію, у результаті чого їх концентрація у цитоплазмі кров’яних пластинок зростає. Це викликає щонайменше 4-и функціонально важливих ефекти: а) скорочення мікрофібрил, у результаті чого утворюються довгі ниткоподібні відростки; б) посилення гідролізу АТФ, наслідком чого є утворення могутнього агреганта - АДФ; в) активація фосфоліпази А2, яка викликає утворення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинних мембран тромбоцитів, а потім і тромбоксану А2;  г) викид гранул тромбоцитів.

У тромбоцитах виділяють 4 типи гранул:

1-й тип – щільні або δ-гранули, які містять адреналін, серотонін, АДФ.

2-й тип – α-гранули, які містять β-тромбоглобулін, фактор 4 (антигепариновий фактор), фактор Віллебранда, тромбоцитарний фактор росту.

3-й тип – пероксисоми, які містять 3 фактор (фосфогліцерин), необхідний для утворення тромбіну з протромбіну).

4-й тип – лізосоми або λ-гранули, які містять протеази та кислі гідролази.  

Розрізняють: а) реакцію раннього і б) реакцію пізнього звільнення гранул.

Реакція раннього звільнення здійснюється на етапі початкової агрегації тромбоцитів і супроводжується виходом гранул  2 типів.

Реакція пізнього звільнення відбувається на етапі незворотної агрегації тромбоцитів і супроводжується виходом гранул 3 і 4 типів.

ІІ. Власне склеювання тромбоцитів, коли відбувається: а) утворення між тромбоцитами "містків", які складаються із АДФ і іонів кальцію; б) білкове склеювання - утворення "містків" із білків плазми крові, які отримали назву плазменних кофакторів агрегації (фібриноген, альбуміни, агрексони А і В). Ці білки склеюють тромбоцити завдяки взаємодії із глікопротеїновими рецепторами тромбоцитів (існує 5 типів таких рецепторів) і тромбоспондином (агрегантом, адсорбованим на тромбоцитарній мембрані).

ІІІ. Консолідація (зміцнення) тромбу - формування кінцевого тромбоцитарного тромбу, відбувається під впливом тромбостеніну (ф.8 тромбоцитів).

• Коагуляційний (вторинний, плазменний, макроциркуляційний) гемостаз є продовженням судинно-тромбоцитарного і розвивається на його основі. Коагуляціний гемостаз забезпечує зупинку кровотеч із судин, діаметр яких перевищує 100 мкм. У результаті його активації утворюється червоний тромб, який складається із фібрину і формених елементів крові.

Коагуляція (згортання крові) є складним багатоетапним каскадним ферментативним процесом, основу якого складають реакції протеолізу, у яких прямо чи опосередковано беруть участь 12 факторів згортання.

До факторів згортання крові відносяться: 1) ф. І - фібриноген, 2) ф. ІІ - протромбін, 3) ф. ІІІ – тканинний тромбопластин; 4) ф. ІV - іони кальцію;        5) ф.V - проакцелерин, 6) ф. VII - проконвертин, 7) ф.VІІІ - антигемофільний глобулін, 8) ф. IX - антигемофільний глобулін (фактор Крістмаса), 9) ф. Х -  протомбіназа (фактор Стюарта-Прауера), 10) ф. XI - плазменний попередник тромбопластину (фактор Розенталя), 11) ф. XII - фактор Хагемана, 12) ф. XIII –  фібринстабілізуючий фактор (фібриназа). Крім того у зсіданні крові приймають участь: прекалікреїн-калікреїн, фактор Віллебранда, високомолекулярний кініноген (ВМК) – фактор Фітджеральда, які приймають участь в активації ХІІ фактора.

Процес згортання крові відбувається у 3 фази: I фаза - утворення протромбінази;  II фаза - утворення тромбіну; III фаза - утворення фібрину.

□ Активація процесів, які відбуваються у І фазі, здійснюється 3-ма механізмами:

1) Внутрішній шлях активації протромбінази. При пошкодженні судинної стінки оголюється колагенові волокна, до яких фіксуються тромбоцити, на мембранах яких і відбуваються ферментативні процеси, що становлять суть коагуляційної стадії: а) колагенові волокна, калікреїн, ВМК активують ХІІ ф (фактор Хагемана) і перетворюють його в ХІІ активний фактор. б)  ХІІ а ф. активує ХІ ф (плазменний попередник тромбопластину). в)  ХІ а ф. активує ІХ ф (антигемофільний глобулін В - Крістмас ф). г) ІХ а ф. разом з УІІІ (антигемофільним глобуліном А) в присутності ІУ фактора (Са++) і фосфоліпідів (фосфоліпіди – мембрана Тр) діють на Х фактор (фактор Стюарта-Прауера) і переводять його в активну форму (Х а ф.) - протромбіназа.  

2) Зовнішній шлях активації протромбінази.  При пошкодженні судинної стінки виділяється тканинний “сік”, який містить іони Са++, фрагменти клітинних мембран (фосфоліпіди, а зокрема тканинний тромбопластин – ІІІ фактор). а) ІІІ фактор активує УІІ фактор (проконвертин) і перетворює його в УІІ активний фактор (конвертин). б) під впливом УІІ активного фактора (конвертину) в присутності ІІІ і ІУ факторів активується ІХ ф.(антигемофільний глобулін В).   в) ІХ а ф. разом з УІІІ (антигемофільним глобуліном А) в присутності ІУ фактора (Са++) і фосфоліпідів (фосфоліпіди – мембрана Тр) діють на Х фактор (фактор Стюарта-Прауера) і переводять його в активну форму (Х а ф.) - протромбіназа.  

3) Макрофагально-моноцитарний механізм. На відміну від двох попередніх є механізмом патологічної активації згортання крові. Його викликає дія на макрофаги: а) ендотоксинів бактерій, б) імунних комплексів, в) комплементу, г) продуктів розпаду тканин. При цьому із макрофагів звільняється вже активна протромбіназа (ф. Ха).

Таким чином, 1-а фаза закінчується утворенням протромбінази.

□ II фаза - утворення тромбіну. Активний Х фактор (протромбіназа) в присутності V фактора (проакцелерину), іонів Са++ і фосфоліпідів діють на протромбін (ІІ фактор) і перетворюють його в тромбін.

□ III фаза -  утворення фібрину. а) тромбін у присутності іонів Са++ і фосфоліпідів діє на фібриноген (І ф) і, фрагментуючи його молекулу, перетворює його у фібрин-мономер (фібрин S, розчинна форма), б) молекули фібрину-мономеру під впливом фібринази (ХІІІ ф) в присутності Са++ і фосфоліпідів утворюють між собою поперечні і повздовжні зв‘язки та перетворюються у нерозчинну форму – фібрин-полімер (фібрин I), який являє собою основу згустку.

Порушення гемостазу (гемостазіопатії).

П і д р о з д і л я ю т ь с я  на 3-и групи:

1) Геморагічні гемостазіопатії - геморагічні діатези.

2) Тромбогеморагічні гемостазіопатії - синдром дисемінованного внутрі-шньосудинного згортання крові (ДВЗ - синдром).

3) Тромбофілічні гемостазіопатії - тромбози і тромбоемболії.

Геморагічні діатези - схильність організму до повторних кровотеч і крововиливів, які виникають спонтанно або після незначних травм. Поділяються на 2-і великі групи:

1) Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу.

2) Порушення коагуляційного гемостазу - коагулопатії.

Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу включає: а) вазопатії;     б) тромбоцитопенії; в) тромбоцитопатії.

 Вазопатії - спадково обумовлені чи набуті геморагічні діатези, які виникають як наслідок первинного ушкодження судинної стінки.

У залежності від механізму розвитку вазопатії поділяються на 2-і групи: а) запальні вазопатії (васкуліти); б) диспластичні вазопатії - ураження судин, пов’язані із структурною неповноцінністю судинної стінки.

□ Запальні вазопатії у залежності від  п р и ч и н  виникнення поділяються на: 1) інфекційні васкуліти - є проявом: а) вірусних геморагічних гарячок, б) висипного тифу, в) сепсису; 2) імунні васкуліти - є проявом алергічних реакцій III типу і зустрічаються при: а) системному червоному вовчуку, вузликовому периартеріїті, геморагічному васкуліті (хвороба Шенляйн - Геноха); 3) інфекційно-імунні васкуліти (поєднують обидва попередніх механізми).

У  п а т о г е н е з і  запальних вазопатій провідна роль належить ушкодженню ендотелію: а) ендотеліотропними вірусами; б) токсинами мікробів (веротоксин, який виділяється бактеріями кишкової групи); в) комплексами антиген-антитіло і комплементом.

Н а с л і д к о м  ушкодження ендотелію судин є: 1) діапедез еритроцитів, що клінічно проявляється крапковими крововиливами (петехіями); 2) інтенсивне мікротромбоутворення, яке викликає порушення мікроциркуляції і живлення тканин; 3) тромбоцитопенія споживання (результат утворення мікротромбів).

 Диспластичні вазопатії.  У їх етіології і патогенезі виділяють: 

1) Гіповітаміноз С. Аскорбінова кислота є необхідним компонентом у реакції гідроксилювання проліну, у результаті якої він перетворюється в оксипролін. Така реакція є однією з ключових в утворенні колагену. Тому гіповітаміноз С супроводжується порушенням утворення повноцінного колагену і супроводжується ламкістю судин, випадінням зубів і т.ін.

2) Телеангіоектазії - спадково обумовлені локальні дефекти сполучнотканинного шару стінки судин, що обумовлюють їх стоншення і розширення. Телеангіектазії є джерелом небезпечних для життя кровотеч, особливо при локалізації у внутрішніх органах.

3) Гемангіоми - судинні пухлини, які часто кровоточать.

4) Синдром Елерса-Данло - генетично обумовлені дефекти колагену.

Тромбоцитопенії - зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об’єму периферичної крові нижче 150•109, а геморагічні прояви тромбоцитопенії з’являються при зменшенні кількості тромбоцитів нижче 50•109.

За  п о х о д ж е н н я м  поділяються на: а) спадково обумовлені і б) набуті.

За  м е х а н і з м о м  розвитку виділяють:

1) Тромбоцитопенії, пов’язані із порушеннями утворення тромбоцитів: а) міелотоксичні тромбоцитопенії - виникають внаслідок ушкодження кровотворних клітин (дуже часто поєднуються з анемією і лейкопенією; б) дефіцитні тромбоцитопенії - обумовлені недостатністю вітаміну В12, або фолієвої кислоти;         в) дисрегуляційні тромбоцитопенії - пов’язані із порушенням утворення тромбоцитопоетинів - речовин, які стимулюють утворення тромбоцитів; г) тромбоцитопенії, пов’язані із зменшенням плацдарму кровотворення, - розвиваються при лейкозах і метастазах злоякісних пухлин.

2) Тромбоцитопенії, пов’язані із посиленим руйнуванням тромбоцитів:  а) імунне ушкодження, обумовлене антитромбоцитарними антитілами на власні компоненти кров’яних пластинок чи на лікарські препарати, адсорбовані на тромбоцитах (розвиток ідіопатичної тромбоцитопеничної пурпури - хвороби Верльгофа); б) гіперспленізм - гіперфункція селезінки, що супроводжується підвищенням фагоцитарної активності фіксованих макрофагів, які фагоцитують усі формені елементи крові, у тому числі і тромбоцити; в) механічне ушкодження тромбоцитів - часто виникає при гемангіомах та штучних клапанах серця; г) набуті мембранопатії (гемолітична анемія Маркіафави-Мікелі) - соматичні мутації кровотворних клітин, які супроводжуються дефектами їх клітинних мембран. У результаті збільшується чутливість таких клітин до дії комплементу і відбувається їх руйнування.

3) Тромбоцитопенії споживання. Виникають у результаті посиленого використання тромбоцитів на утворення тромбів (хвороба Шенляйн-Геноха, хвороба Мошковича, ДВЗ-синдром).

У  п а т о г е н е з і  геморагічного синдрому при тромбоцитопеніях мають значення:

1) порушення ангіотрофічної функції тромбоцитів, у результаті чого виникають дистрофічні зміни в ендотелії і збільшується ламкість мікросудин, що супроводжується діапедезом еритроцитів і крововиливами (петехії на шкірі, кровотечі з ясен і носа, крововиливи в головний мозок і сітківку ока);

2) порушення адгезії й агрегації тромбоцитів, що є причиною порушення формування тромбоцитарного тромбу і приводить до збільшення часу кровотечі (проба Дюка);

3) порушення вторинного спазму ушкоджених артеріол, оскільки при тромбоцитопеніях виділяється недостатня кількість біогенних амінів (катехоламінів, серотоніну), які викликають скорочення гладких м’язів судин;

4) порушення I фази згортання крові і ретракції згустку, що обумовлюється недостатнім звільненням тромбоцитами ф. 3 (фосфоглікозиду) і ф.8 (тромбостеніну).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

70661. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ 279 KB
  Острые инфекционные деструкции лёгких: а острый гнойный абсцесс лёгкого; б острый гангренозный абсцесс лёгкого; в распространённая гангрена лёгкого; г хронический абсцесс лёгкого. абсцесс и гангрена лёгкого Абсцесс легкого гнойный очаг в паренхиме легкого имеющий полость стенки и содержимое.
70662. ГРЫЖИ ЖИВОТА 104.5 KB
  Наружные грыжи - выхождение брюшных органов, покрытых пристеночной брюшиной, через дефекты в брюшной стенке под кожу. Внутренние грыжи – выхождение брюшных внутренностей в различные карманы брюшины или брыжейки, или через отверстия диафрагмы – в грудную полость...
70663. Патология диафрагмы 255.59 KB
  Грудинная часть диафрагмы самый незначительный отдел диафрагмы начинается от задней поверхности мечевидного отростка и переходит в сухожильный центр. Реберная часть диафрагмы составляет наибольшую часть диафрагмы и начинается зубцами от внутренней поверхности костных и хрящевых...
70664. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 100.5 KB
  Молочная железа располагается на передней поверхности грудной клетки от III до VII ребра. Паренхима состоит из 15-20 трубчато-альвеолярных желёз, открывающихся на вершине соска. Молочная железа находится в соединительнотканном футляре и условно делится на 4 квадранта – 2 наружных...
70665. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА 165.5 KB
  Анатомия и физиология пищевода Пищевод полая цилиндрическая мышечная трубка соединяющая глотку с желудком и расположенная на уровне С6Th11 длиной примерно 25 см. С практической точки зрения в грудном отделе пищевода целесообразна следующая топография: Верхняя часть до дуги аорты.
70666. Острая кишечная непроходимость 130 KB
  Непроходимость кишечника – это синдром, характеризующийся нарушением продвижения кишечного содержимого по ЖКТ от желудка до анального отверстия. Часто именуется илеусом (ileus – от слова ileos – заворот кишечника по-гречески), хотя это относится только к частному виду непроходимости – завороту.
70667. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА 72 KB
  Большая группа болезней билиарной системы и поджелудочной железы сопровождается развитием механической непроходимости желчных протоков проявляющейся появлением у больного желтушной окрашенности кожи и склер что ошибочно привело к объединению всех этих заболеваний...
70668. ОПУХОЛИ И КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ 207.28 KB
  Под средостением следует понимать комплекс органов и нервно-сосудистых образований, заключенных между обеими средостенными плеврами и окруженных значительным количеством клетчатки.
70669. ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ 100.5 KB
  Исследование органов брюшной полости: осмотр: форма живота участие в дыхании видимое увеличение желчного пузыря; пальпация: а тонус брюшных мышц локализация болезненности пальпация...