31611

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Реферат

Медицина и ветеринария

Недостатність серця це патологічний стан при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу по переміщенню крові у кровоносному руслі та забезпечувати кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб. Недостатність серця класифікують: I. У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а гостру і б хронічну недостатність серця. За виразністю клінічних проявів виділяють: а компенсовану і б декомпенсовану недостатність серця.

Украинкский

2013-09-01

87.5 KB

1 чел.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

За нормальних умов серцево-судинна система оптимально забезпечує  потреби органів і тканин у кровопостачанні.

Недостатність серця - це патологічний стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу по переміщенню крові у кровоносному руслі та забезпечувати кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб. Вона є одною із частих причин втрати працездатності, інвалідизації і смерті пацієнтів.

Недостатність серця класифікують:

I. У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність серця.

II. За виразністю клінічних проявів виділяють: а) компенсовану і б) декомпенсовану недостатність серця.

III. У залежності від переважного порушення функції того чи іншого відділу серця розрізняють: а) лівошлуночкову, б) правошлуночкову і в) тотальну недостатність серця.

IV. За патогенезом виділяють: а) недостатність серця від перевантаження; 6) міокардіальну та в) позаміокардіалъну недостатність.

 Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті дії на серце великих навантажень опором чи об’ємом, тому виділяють 2-а типи перевантажень серця: 1) перевантаження об’ємом, 2) перевантаження опором.  

1) Перевантаження об’ємом виникає за умов, коли до серця або до окремих його камер притікає надлишковий об’єм крові, що спостерігається при:

а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об’єму циркулюючої крові (гіперволемія) чи збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи);

б) вадах серця - недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і мітрального клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка.

2) Перевантаження опором виникає тоді, коли серце чи окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему, і  спостерігається при:

а) збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). При гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором припадає на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - правий шлуночок;

б) вадах серця - стенозах клапанних отворів. Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору мітрального клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана - правого передсердя.

При дії на серце навантажень об’ємом і опором активація роботи серця забезпечується 2-а типами компенсаторних механізмів: 1) терміновими і 2) довгостроковими.

Термінові механізми компенсації серця пов‘язані із його гіперфукцією. До них відносяться: а) гетерометричний механізм; б) гомеометричний механізм; в) хроноінотропний механізм; г) інотропна дія катехоламінів.

Гетерометричний механізм полягає в збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання м‘язових волокон міокарда під впливом надлишкового об’єму крові в порожнинах серця (закон Франка – Стерлінга).  Напруга м’язових волокон міокарда при цьому не змінюється.

Гомеометричний механізм полягає в збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на збільшення напруги м‘язових волокон при навантаженнях опором при незміненій довжині волокон.

Хроноінотропний механізм є істотним механізмом компенсації за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень внаслідок підвищення тиску крові в порожнистих венах і правому передсерді та їх розтягнення (рефлекс Бейнбріджа). За цих умов збільшується час надходження іонів кальцію в кардіоміоцити, що приводить до збільшення кількості в саркоплазмі кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, до зростання сили скорочень м’язових волокон.

Катехоламіни володіють здатністю безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - позитивний інотропний ефект. Крім того, вони через цАМФ-опосредкованний механізм викликають фосфорилювання білків Са-каналів, чому  збільшується надходження іонів кальцію в саркоплазму, зростає кількість кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоцитів.

Довгострокова адаптація серця забезпечується гіпертрофією міокарда. Виділяють 3 варіанти такого процесу:

1) Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце) - розвивається при періодичних навантаженнях зростаючої інтенсивності в умовах тренувань. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.

2) Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване" серце) - є наслідком патологічних процесів, які відбуваються у серці.

Розрізняють 2-а види компенсаторної гіпертрофії: а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії); б) гіпертрофію від ушкодження (атеросклеротичні ушкодження, міокардіопатії).

Компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою і згодом завершується розвитком недостатності серця.

3) Атрофія міокарда ("деадаптованне" серце) - характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.

В основі розвитку гіпертрофії серця лежать наступні механізми.  

При тривалому підвищенні навантаження на серце його гіперфункція згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.

Найбільш доказовою теорією, яка пояснює механізми переходу гіперфункції серця в його гіпертрофію, є концепція Ф.Меєрсона, згідно якої підвищення функції кардіоміоцитів активує їх генетичний апарат, що проявляється збільшенням інтенсивності синтезу нуклеїнових кислот і білків. Вважають, що одним з важливих сигналів до активації генома є зростання «потенціалу фосфорилювання», що проявляється відношенням:

ПФ =

АМФ + АДФ + Кр + Фн

АТФ

де АМФ, АДФ, АТФ відповідно концентрація аденозинмоно-, ди-, трифосфату, Кр - креатинину, Фн - фосфату неорганічного.

ПФ закономірно збільшується в двох випадках:

1) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їх гіперфункції);

2) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різного виду ушкоджень клітин.

Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, підсилюють синтез інформаційної РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клітини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких: а) цАМФ, б) креатин, в) іони Mg2+, г) поліаміни (спермін, спермідин) і ін.

Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів: збільшення навантаження на серце (гіперфункція) → посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу → збільшення потенціалу фосфорилюваняпоява чи збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипціїзростання інтенсивності синтезу іРНК і процесів трансляції в рибосомахпосилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментівзбільшення маси міокарда, його гіпертрофія.

Гіпертрофоване серце відрізняється від нормального за рядом обмінних, функціональних і структурних ознак, які, з одного боку, дозволяють йому тривалий час переборювати підвищене навантаження, з іншого, - створюють передумови для виникнення патологічних зрушень, оскільки відбувається: 1) порушення нервової регуляції гіпертрофованого серця в зв’язку з відставанням росту нервових закінчень від збільшення маси кардіоміоцитів; 2) зниження «судинного забезпечення» міокарда в результаті відставання росту артеріол і капілярів від збільшення розмірів і маси м’язових клітин; 3) велике збільшення маси клітин міокарда в порівнянні з їх поверхнею, що приводить до зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини, а через поверхню клітини відбуваються обмінні процеси - поглинання кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів; 4) зниження рівня енергозабезпечення клітин міокарда в результаті відставання зростання маси мітохондрій у порівнянні з масою міофібрил; 5) збільшення співвідношення між легкими і важкими ланцюгами голівок міозину - носіями АТФазної активності, що веде до зниження скоротливої функції серця; 6) інтенсивніше збільшення об’єму клітини у порівнянні із ростом об’єму ядра, що веде до порушення синтезу білків і пригнічення процесів пластичного забезпечення кардіоміоцитів.

Приведений вище комплекс зрушень в кінцевому результаті обумовлює падіння сили серцевих скорочень, тобто розвиток серцевої недостатності.

• У динаміці розвитку компенсаторної гіпертрофії серця виділяють 3-и основні стадії (Ф.Меєрсон).

1) Аварійна стадія. Розвивається безпосередньо після підвищення навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, зниження рівня креатин-фосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація гліколізу, нагромадження лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму в цілому. У цій стадії підвищуються навантаження на одиницю м’язової маси, зростає інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається швидке (протягом тижнів) збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м’язових волокон.

2) Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції. Характеризується завершенням процесу гіпертрофії (маса міокарда збільшується на 100-120% і більше не зростає), ІФС нормалізується. Патологічні зміни у структурі міокарда відсутні, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні показники. Гіпертрофоване серце пристосовується до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.

3) Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. Характеризується глибокими обмінними і структурними змінами, що поволі накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м’язових волокон гине і заміщається сполучною тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів приводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності кровообігу.

Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ушкодження міокарда. Вона може бути пов’язана із: а) ушкодженням провідної системи серця (аритмічна форма) і б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міокардіопатична форма). Причинами її розвитку є: а) інфекції, б) інтоксикації, в) гіпоксія, г) авітамінози, д) порушення вінцевого кровообігу, е) деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному чи зниженому навантаженні на серце.

Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті впливу факторів, безпосередньо не пов’язаних із міокардом. Її виникнення може обумовлюватися: а) зменшенням припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або б) перешкодами здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, яка притікає до нього (нагромадження ексудату чи транссудату в порожнині перикарду, гостра тампонада серця).

Таким чином, зниження скоротливої функції серця є результатом СН різної етіології. Тим не менше, кінцеві механізми патогенезу СН (на клітинному і молекулярному рівнях) є єдиними. Серед них у якості головних виділяють: 1) порушення енергетичного забезпечення клітин міокарда; 2) ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів; 3) дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах; 4) порушення нейрогуморальної регуляції функції серця.

Порушення енергетичного забезпечення клітин міокарда.

Розлад енергопостачання основних процесів, які відбуваються в клітинах міокарда (насамперед його скорочення і розслаблення), розвивається внаслідок: 1) ушкодження механізмів ресинтезу АТФ, 2) транспорту її енергії до ефекторних структур кардіоміоцитів, 3) використання ними енергії макроергічних фосфатних сполук.

Зниження ресинтезу АТФ в основному є наслідком пригнічення процесу аеробного окислювання вуглеводів, що можливе внаслідок ушкоджуючого впливу патогенних факторів на мітохондрії.

У нормі при аеробних умовах основним джерелом енергії для міокарда є вищі жирні кислоти (ВЖК). Так, при окислюванні 1 молекули пальмітинової кислоти утворюється 130 (!) молекул АТФ.

У результаті ушкодження  міокарда чи надмірного тривалого навантаження на нього окислювання ВЖК у мітохондріях порушується і синтез АТФ знижується.

Основним джерелом АТФ при цьому стає гліколітичний шлях розщеплення глюкози, що приблизно в 18 разів є менш ефективним, чим її мітохонд-ріальне окислювання, і не може в достатній мірі компенсувати дефіцит макроергічних фосфатів.

Оскільки сама АТФ не є переносником енергії до місць її використання, то іноді на фоні високого загального вмісту АТФ може розвиватися її дефіцит в енерговитрачаючих ефекторних структурах - міофібрилах і саркоплазматичній сітці. Причиною цього є порушення транспорту енергії від місць її продукції до ефекторних органел за допомогою креатинфосфату (КФ) за участю ферментів: 1) АТФ - АДФ-транслокази, яка забезпечує транспорт енергії АТФ із матриксу мітохондрій через її внутрішню мембрану; 2) мітохондріальної креатинфосфаткінази (КФК), яка локалізується на зовнішній стороні внутрішньої мембрани мітохондрій і забезпечує транспорт макроергічного фосфатного зв’язку на креатин з утворенням креатинфосфату. КФК також надходить у цитозоль і її наявність у міофібрилах та інших ефекторних структурах забезпечує ефективне використання ними КФ для підтримки необхідної концентрації АТФ.

СН може розвиватися і в умовах достатньої продукції і транспорту АТФ у кардіоміоцитах, що може бути наслідком ушкодження ферментних механізмів використання енергії в клітинах міокарда головним чином за рахунок зниження активності Ат фаз: а) АТФази міозину, б) К+-Na+ - залежної АТФази сарколеми, в) Mg+ - залежної АТФази «кальцієвої помпи» саркоплазматичної сітки. У результаті енергія АТФ не використовується ефекторним апаратом кардіоміоцитів.

Ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів. Основними механізмами такого ушкодження є:

1) Активація вільнорадикального пероксидного окислювання ліпідів (ПОЛ) і кардіотоксичних ефектів продуктів цього процесу. Головними активаторами таких реакцій є: а) збільшення вмісту в міокарді прооксидантних факторів (продуктів гідролізу АТФ, катехоламінів, відновлених форм метаболітів і коферментів, металів з перемінною валентністю, зокрема заліза міоглобіну); б) зниження активності або вмісту факторів антиоксидантного захисту клітин  ферментної і неферментної природи (каталаз, глютатіонпероксидаз, супероксиддисмутази, токоферолів, сполук селену, убіхінонів, аскорбінової кислоти); в) надлишок субстратів ПОЛ (вищих жирних кислот, фосфоліпідів, амінокислот, білків).

2) Надмірна активація гідролітичних ферментів клітин міокарда в зв’язку з нагромадженням у них: а) іонів водню, які сприяють вивільненню і активації гідролаз лізосом; б) іонів кальцію, які активують вільні і мембранно-зв’язані ліпази, фосфоліпази, протеази; в) надлишку катехоламінів, вищих жирних кислот, продуктів ПОЛ, які активують фосфоліпази.

3) Детергентна дія на мембрани продуктів ПОЛ і гідролізу ліпідів, оскільки вони вмонтовуються у клітинні мембрани і «витісняють» з них інтегральні і периферичні білки («депротеїнізація» мембран), ліпіди («деліпідизація»), беруть участь в утворенні наскрізних, «найпростіших», каналів-кластерів проникності.

4) Гальмування процесу ресинтезу денатурованих ліпідних і білкових молекул мембран, а також синтезу їх заново.

5) Перерозтягнення і мікророзриви сарколемми і мембран органел клітин міокарду в результаті збільшення внутрішньоклітинного осмотичного і онкотичного тиску, обумовленого надлишком гідрофільних катіонів (натрію, кальцію), органічних сполук (лактату, пірувату, глюкози, аденіннуклеозидів і ін.).

У сукупності ушкодження мембран і ферментів зазначеними факторами являє собою головну, а нерідко - ініціальну ланку патогенезу СН.

Дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах

Різні фактори, які викликають СН, істотно змінюють проникність сарколеми кардіоміоцитів для іонів, а також активність ферментів катіонного транспорту. В результаті порушуються баланс і концентрація іонів. Найбільшою мірою це стосується іонів калію, натрію, кальцію, магнію, тобто тих іонів, від яких залежить реалізація таких процесів, як збудження, електромеханічне поєднання, скорочення і розслаблення міокарда.

В першу чергу, СН характеризується зниженням активності K+-Na+-залежної АТФази і як наслідок: а) нагромадженням у кардіоміоцитах іонів натрію і б) втратою ними калію.

Збільшення позаклітинної концентрації іонів калію (гіперкаліємія) викликає деполяризацію мембрани м’язових волокон, причому характер змін збудливості міокарда залежить від рівня гіперкаліємії.

1) При гіперкаліємії від 4 до 8 ммоль/л відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал знижується від 90 мВ до 80 мВ. При цьому стан Na-каналів сарколеми істотно не змінюється. Внаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до порогового рівня, збудливість м’язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

2) При гіперкаліємії від 8 до 35 ммоль/л мембранний потенціал знижується від 80 мВ до 40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Na-каналів (відносна рефрактерність), наслідком чого є зменшення збудливості і провідності м‘язових волокон;

3) При гіперкаліємії понад 35 ммоль/л мембранний потенціал знижується нижче 40 мВ. При цьому усі швидкі потенціалзалежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) - відбувається зупинка серця.

Збільшення внутрішньоклітинної концентрації Na+ обумовлює затримку в саркоплазмі іонів кальцію. Останнє є наслідком порушення функціонування натрій-кальцієвого іонообмінного механізму, який забезпечує обмін двох іонів натрію, які входять у клітину на один іон кальцію, який виходить із неї.

Правда, сучасний рівень знань про молекулярні механізми скорочувальної функції серця дозволяє виділити 2-а принципово різних патогенетичних варіанти недостатності серця: 1) гіпокальцієвий і 2) гіперкальцієвий, для яких характерно відповідно зменшення і збільшення концентрації іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів.

Гіпокальцієвий варіант розвивається в результаті порушень збудження і електромеханічного поєднання у волокнах міокарда, що трапляється при: а) аритміях (брадикардії різного походження, блокади), б) короткочасній ішемії міокарда (порушується фосфорилювання Са-каналів у результаті дефіциту АТФ),         в) ацидозі (блокада Са-каналів іонами водню), г) гіпокальціємії. Проявляється зменшенням сили серцевих скорочень. Основний принцип лікування направлений на підвищення вмісту іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) серцеві глікозиди; б) катехоламіни і β-адреноміметики.

Гіперкальцієвий варіант розвивається в результаті: а) посиленого надходження іонів Са2+ у саркоплазму кардіоміоцитів з позаклітинного простору (усі види ушкодження сарколеми, при яких підвищується її проникність); б) зниженням активності кальцієвого насоса саркоплазматичної сітки, що веде до внутрішньоклітинної акумуляції Са2+; в) зниженням потужності енергозалежних механізмів, відповідальних за видалення Са2+ із саркоплазми. Надлишкове внутрішньоклітинне нагромадження кальцію має кілька важливих наслідків: 1) порушення розслаблення міофібрил, що проявляється підвищенням кінцевого діастолічного тиску чи навіть зупинкою серця в систолі (необоротна контрактура міокарда); 2) збільшення захоплення Са2+ мітохондріями, що веде до роз’єднання окислювання і фосфорилювання, зменшення вмісту АТФ та посилення ушкоджень, обумовлених дефіцитом енергії. Одне з істотних серед них - інтенсифікація гліколізу і нагромадження іонів водню, коли надлишок протонів не тільки витісняє Са2+ із саркоплазматичної сітки і сарколеми, але і може конкурувати з ним за пункти зв’язування з тропоніном. Усе це обумовлює значне зниження скорочувальної функції серця; 3) активація Са2+-залежних протеаз і ліпаз, що, як вказувалося вище, збільшує ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів. Основний принцип лікування направлений на зменшення вмісту іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) β-адреноблокатори; б) блокатори Са-каналів.

Розлад нейрогуморальної регуляції функції серця

Розвиток СН характеризується зменшенням концентрації нейромедіатора симпатичної нервової системи (норадреналіну) у тканині серця, що обумовлено головним чином двома факторами: 1) зниженням синтезу норадреналіну в нейронах симпатичної нервової системи (у нормі в них утворюється близько 80% медіатора, який міститься в міокарді); 2) порушенням захоплення норадреналіну із синаптичної щілини нервовими закінченнями.

Одним з головних наслідків зниження ефективності симпатергічних впливів на міокард при СН є зменшення ступеня керованості і надійності регуляції серця, що проявляється зниженням мобілізаційних властивостей скорочувальної функції міокарда при різних адаптивних реакціях організму, особливо в надзвичайних умовах.

Недостатність серця характеризується порушеннями кардіодинаміки:

1) зменшується серцевий викид (ударний об’єм);

2) збільшується кінцевосистолічний об’єм;

3) збільшується кінцеводіастолічний об’єм;

4) збільшується кінцеводіастолічний тиск, у результаті чого розвивається міогенна дилятація серця (розширення його порожнин);

5) збільшується частота серцевих скорочень (тахікардія). Розвивається рефлекторно в результаті збудження рецепторів переповнених кров’ю порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа) або безпосереднього збудження клітин синусно-предсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя.

Недостатність серця характеризується також розладами гемодинаміки:

1) зменшується хвилинний об’єм крові;

2) якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у великому колі кровообігу; б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску); в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу - гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;

3) якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола; в) збільшується центральний венозний тиск - застій крові у великому колі кровообігу;

4) збільшується об’єм циркулюючої крові - розвивається гіперволемія, яка  є результатом: а) затримки води в організмі і б) поліцитемії.

Недостатність серця проявляється наступними клінічними синдромами і ознаками:

1) Циркуляційна гіпоксія.

2) Задишка. У її розвитку мають значення: а) вплив надлишку іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальний центр; б) набряк інтерстиціальної тканини легень і зв’язане з цим порушення J-рецепторів.

3) Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного поступлення кисню у тканини.

4) Набряки: а) при правошлуночковій недостатності розвиваються набряки нижньої половини тіла; б) при лівошлуночковій - інтерстиціальний набряк легень (синдром серцевої астми) чи альвеолярний набряк (синдром набряку легень).

5) Кардіалъний цироз печінки. Характерний для правошлуночкової недостатності серця. Проявляється порушеннями функції печінки і синдромом портальної гіпертензії.

6) Вторинний гіперальдостеронізм. Обумовлює електролітні порушення в організмі - гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.

7) Порушення кислотно-основної рівноваги. Можливі наступні їх варіанти: а) метаболічний ацидоз, як результат накопичення у крові кислих продуктів обміну речовин, зокрема, молочної кислоти (є проявом гіпоксії); 6) газовий ацидоз, як результат недостатності зовнішнього дихання і розвитку гіперкапнії (є проявом альвеолярного набряку легень); в) метаболічний алкалоз, як результат вторинного гіперальдостеронізму і обумовленої ним гіпокаліємії; г) газовий алкалоз, як наслідок рефлекторної задишки, що приводить до гіпокапнії.

8) Поліцитемічна гіперволемія.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

42826. Отопление жилого дома 141.94 KB
  Выбор системы отопления.28 Тепловой расчет отопительных приборов32 Гидравлический расчет системы водяного отопления38 Список литературы. Система отопления: водяная вертикальная однотрубная Вентиляция: естественная Присоединение системы водяного отопления к наружным теплопроводам: со смешением воды с помощью водоструйного элеватора. Параметры теплоносителя Т1Т2: 13070 С Располагаемая разность давлений на вводе ΔP кПа: 120 Тип отопительных приборов: РСГ2 Температура...
42827. Разработка бункерно-ориентирующегося устройства для ориентации заготовок в пространстве и подачи их на станок 1.52 MB
  При применении автоматических механизмов питания подают штучные заготовки предварительно обработанные или необработанные полученные путем штамповки или методом точного литья; прутки предварительно калиброванные и рихтованные; бунтовую проволоку которую рихтуют в процессе подачи. 3 РАСЧЕТ РЕЖИМОВ РЕЗАНИЯ Станок: Бесцентровошлифовальный полуавтомат 3М184И Глубина шлифования t=004 мм; Диаметр шлифования d=14 мм; Продольная подача S=05 м мин; Скорость заготовки VЗ=60 м мин Эффективная мощность где СN=01; r=085; x=06; y=07; q=05 –...
42828. Проектирование двухступенчатого цилиндрического редуктора как составной части привода тяговой лебедки 700.26 KB
  От типа двигателя, его мощности, частоты вращения и прочего зависят конструктивные и эксплуатационные характеристики рабочей машины и её привода. Выбираем электродвигатель переменного тока с асинхронной частотой вращения короткозамкнутого ротора. Этот двигатель применяется потому
42829. Автоматизація технологічного процесу виробництва азотної кислоти комбінованим методом 328.31 KB
  Реле аварійного захисту КМ19 спрацьовує та створює аварійний сигналза допомогою якого повинно вимикатись живлення електродвигуна М7. Мікропроцесорний прилад ІТМ11 в якому використовується твердотільне реле через контакт якого не можна підключати напругу 220 В. Рекомендується через твердотіле реле ІТМ11 під’єднувати електромагнітне реле яке працює на напрузі 24 В від джерела постійного струму. Враховуючи цю особливість в схемах електрозахисту треба використовувати два електромагнітних реле.
42830. Получение напайных и сменных многогранных режущих пластин путём прессования твердосплавных порошковых смесей и спеканием прессовок 5.77 MB
  Доминирующая роль в решении этой задачи принадлежит методам порошковой металлургии обладающими большими потенциальными возможностями с точки зрения создания инструментальных материалов различного назначения с заданными физикомеханическими свойствами изготовление которых методами традиционного металлургического передела во многих случаях практически неосуществимо. Подпись Дата Лист креплением СМП Фреза торцевая универсальная регулируемая с механическим креплением твердосплавных в том числе с износостойким покрытием безвольфрамовых и...
42833. Точные и высокопроизводительные металлорежущие станки, их расчет и основные характеристики 1.71 MB
  В частности к приводам главного движения и подач предъявляются требования: по увеличению жёсткости повышению точности вращения валов шпиндельных узлов. В большинстве станков в качестве привода главного движения применяют коробки передач со ступенчатым регулированием частоты вращения соединённые с асинхронным электродвигателем. Для обработки на станках деталей машин с разными размерами и режущим инструментом с различными режущими свойствами при большом числе технологических операций для получения оптимальных режимов резания необходимо...