31623

ІНФЕКЦІЙНИЙ ПРОЦЕС

Реферат

Медицина и ветеринария

Розвиток і перебіг інфекційного процесу викликаного різними патогенними мікроорганізмами характеризуються в цілому однотипністю але разом з тим існують визначені відмінні риси цього процесу обумовлені насамперед характером інфекційного фактора а також реактивністю макроорганізму і впливом на нього умов навколишнього середовища. Усі збудники інфекційних хвороб відбулися від вільно живучих мікроорганізмів сапрофітів що набули в ході еволюції здатність до паразитизму існуванню за рахунок живильних речовин організму хазяїна. Надходження...

Украинкский

2013-09-01

81.5 KB

5 чел.

14

ІНФЕКЦІЙНИЙ ПРОЦЕС

Інфекційний процес - типовий патологічний процес, що лежить в основі розвитку інфекційних хвороб (ІХ).

Пік вивчення і боротьби з ІХ приходиться на кінець XIX - першу половину XX століття. Відкриття в цей період антибіотиків і інших високоефективних протимікробних засобів, застосування вакцин для профілактики цих хвороб уселило надію, що з їхньою допомогою з інфекціями буде покінчено назавжди. Така надія була виправдана. Давно припинилися епідемії чуми, від яких у середньовіччі вимерла третина населення Європи; люди забули про натуральну віспу, якою у XVII-XVIII століттях щорічно занедужувало близько 10 млн. чоловік; набула свого чудотворного впливу вакцина проти поліомієліту; знизилася захворюваність багатьма дитячими інфекціями.

Однак і в наші дні ІХ за поширеністю у світі займають 3-є місце після хвороб серцево-судинної системи і пухлин. Більше того, з'явилися нові ІХ: кандідомікоз виник тоді, коли завдяки антибіотикам медики домоглися зникнення мікробної конкуренції; щороку лікарі чекають появи невідомого раніше штаму вірусу грипу. З'явилися нові ІХ вірусної етіології, найбільш важким з який є СНІД. В останні роки участилися випадки захворювань дифтерією, туберкульозом; люди стали повторно хворіти тими ІХ, до яких, вважалося, виробляється довічний імунітет (кір, вітряна віспа і т.п.).

Чим пояснити високу стійкість інфекційної патології?

У першу чергу мінливістю і швидкою пристосовністю збудників ІХ як до дії хіміотерапії, так і до зміни умов передачі патогенного агента. Крім того, хоча одні види мікроорганізмів і зникають, екологічні ніші пустувати не можуть. Вони заповнюються новими видами живих істот. Особливості ІХ на сучасному етапі зв'язані також зі зміною деяких видів реактивності людини, у першу чергу імунологічної реактивності. Навантаження на імунну систему людини зросли. Це зв'язано з впливом шкідливих факторів навколишнього середовища, особливостями харчування, частим безконтрольним застосуванням лікарських препаратів, активною імунізацією (вакцинацією дітей і дорослих).

Особливості ІХ в сучасному світі ставлять перед вченими і лікарями нові проблеми, вирішення яких зв'язано з вивченням патогенезу і розробкою патогенетичних підходів до лікування ІХ.

Етіологія інфекційного процесу.

Інфекційний процес - є закономірно виникаючою в організмі сукупністю реакцій (біохімічних, імунологічних і структурно-функціональних) на дію інфекційних факторів патогенних мікроорганізмів. Інфекційний процес склався історично в ході еволюції і є власне кажучи формою взаємодії мікро-і макроорганізмів. Розвиток і перебіг інфекційного процесу, викликаного різними патогенними мікроорганізмами, характеризуються в цілому однотипністю, але разом з тим існують визначені відмінні риси цього процесу, обумовлені насамперед характером інфекційного фактора, а також реактивністю макроорганізму і впливом на нього умов навколишнього середовища.

До числа збудників ІХ відносяться численні мікроорганізми рослинного і тваринного походження: 1) бактерії, 2) спірохети, 3) нижчі грибки, 4) найпростіші, 5) віруси, 6) рикетсії.

За проникненням збудника в організм хазяїна не випливає обов'язковий і, особливо, негайний розвиток інфекційного захворювання. Інфекційні агенти проте є первинною й обов'язковою причиною розвитку ІХ. Вони власне кажучи визначають специфічність хвороби: холерний вібріон викликає холеру, бліда трепонема - сифіліс, вірус імунодефіциту людини - СНІД. Усі збудники інфекційних хвороб відбулися від вільно живучих мікроорганізмів - сапрофітів, що набули в ході еволюції здатність до паразитизму - існуванню за рахунок живильних речовин організму хазяїна. У залежності від ступеня паразитизму розрізняють облігатно- і умовнопатогенні мікроорганізми.

Надходження в організм облігатно-патогенних збудників, як правило, приводить до розвитку хвороби; інші ж здатні викликати її при наявності додаткових умов (велика інфікуючи доза, низька опірність організму і т.д.).

Найважливішою відмітною властивістю мікроорганізмів є патогенність - здатність викликати захворювання.

До факторів, що забезпечують патогенність мікроорганізмів, відносять:

1. Фактори поширення, які забезпечують чи полегшують проникнення збудника у внутрішнє середовище організму і поширення в ньому: а) ферменти - гіалуронідаза, здатністю до виділення якої володіють багато мікроорганізмів, і музиназа; б) джгутики холерного вібріона; в) ундулююча (хвилеподібна) мембрана спірохет і деяких найпростіших.

2. Речовини, які захищають збудника від дії факторів організму «хазяїна»: а) капсулярні компоненти, які механічно захищають збудника від фагоцитозу (вони є в збудників сибірської виразки, гонореї, туберкульозу); б) фактори, які пригнічують фагоцитоз у різних його стадіях. Наприклад, фермент каталаза, яку містить Staphylococcus aureus, руйнує Н202 і тим самим пригнічує процес переварювання збудника у фагоциті.

3. Токсини - речовини, які мають прямий ушкоджуючий вплив на тканини організму хазяїна: екзотоксини активно виділяються мікроорганізмом, характеризуються високою специфічністю дії (холерний токсин стимулює гіперсекрецію в кишечнику, правцевий - викликає ушкодження рухових відділів нервової системи); ендотоксини вивільняються при руйнуванні мікроорганізмів і характеризуються малою специфічністю. Ендотоксини різних ентеробактерій (сальмонел, шігел, ешеріхій), гонокока і рикетсій мають подібну дію, викликаючи гарячку, порушення обміну речовин, зміни судинного тонусу.

Патогенність - видова ознака, властива усім представникам того самого виду збудника. Мірою патогенності є вірулентність, що може істотно коливатися серед різних штамів того самого виду.

Визначений вплив на характер перебігу ІХ має інфікуючи доза - кількість життєздатних збудників, які надходять в організм при зараженні. Від неї  залежить важкість інфекційного захворювання, а у випадку надходження умовно-патогенної мікрофлори - можливість його розвитку.

Патогенез інфекційного процесу. У процесі еволюції патогенні агенти виробили здатність проникати в організм хазяїна через визначені тканини. Місце їхнього проникнення одержало назву вхідних воріт інфекції. Вхідними воротами для одних мікроорганізмів є шкірні покриви (малярія, висипний тиф, шкірний лейшманіоз), для інших - слизові оболонки дихальних шляхів (грип, кір, скарлатина), травного тракту (дизентерія, черевний тиф) чи статевих органів (гонорея, сифіліс). Інфікування може виникати при безпосереднім надходженні збудника в кров чи лімфу (укус членистоногих і тварин, ін'єкції і хірургічні втручання).

Форма виникаючого інфекційного захворювання може визначатися вхідними воротами. Якщо вхідними воротами були мигдалини, то стрептокок викликає ангіну, шкіра – піодермію чи бешиху, матка - післяпологовий ендометрит.

Проникнення мікроорганізмів відбувається, як правило, міжклітинним шляхом, завдяки бактеріальній гіалуронідазі чи дефектам епітелію; нерідко - через лімфатичні шляхи. Можливий також рецепторний механізм контакту бактерій з поверхнею клітин  шкіри чи слизових оболонок. Віруси мають тропність до клітин визначених тканин, однак обов'язковою умовою їх проникнення усередину клітини є наявність у них специфічних рецепторів.

На початку ІХ може проявитися лише місцевою запальною  реакцією чи обмежитися реакціями факторів неспецифічної резистентності організму або імунної системи, що приведе до нейтралізації й елімінації збудника. Якщо місцеві захисні механізми виявляються недостатніми для локалізації інфекції, то відбувається її поширення (лімфогенне, гематогенне) і розвиваються відповідні реакції з боку фізіологічних систем організму хазяїна.

Проникнення мікроорганізмів є стресом для організму. Стрес-реакція реалізується через активацію ЦНС, симпатоадреналової і ендокринної систем, а також, що є специфічним для ІХ, активуються механізми неспецифічної резистентності і специфічні, імунні гуморальні і клітинні фактори захисту. Надалі в результаті інтоксикації активація ЦНС змінюється її пригніченням, а при ряді інфекцій, наприклад ботулізмі, порушенням нервово-трофічних функцій. Зміна функціонального стану ЦНС приводить до перебудови діяльності різних органів і систем організму, спрямованої на боротьбу з інфекцією. Перебудова може полягати як у посиленні функції того чи іншого органа і системи, так і в обмеженні їхньої функціональної активності. Виникають також специфічні для кожної інфекції структурно-функціональні зміни, що відбивають особливості дії збудника і продуктів його життєдіяльності.

Активність імунної системи спрямована в першу чергу на формування імунітету. Однак у ході інфекційного процесу можуть виникати алергійні, аутоімунні реакції, а також стан імунного дефіциту.

Алергійні реакції, що виникають при інфекційному процесі, відносяться переважно до ІІІ типу, тобто до імунокомплексних реакцій. Вони виникають при вивільненні великих кількостей антигену в результаті загибелі мікроорганізмів у вже сенсибілізованому організмі хазяїна. Так, викликаний імунними комплексами гломерулонефрит часто ускладнює стрептококову інфекцію. Реакції імунних комплексів виявляються насамперед при хронічних інфекційних захворюваннях, бактеріальної, вірусної і грибкової природи, при глистяних інвазіях. Симптоматика їх різноманітна і зв'язана з локалізацією імунних комплексів (васкуліти, артрити, нефрити, неврити, іридоцикліти, енцефаліти).

Атопічні реакції можуть виникати при деяких грибкових ушкодженнях. Розриви ехінококових цист приводять до анафілактичного шоку з летальним результатом.

Аутоімунні реакції часто супроводжують інфекційні захворювання. Це зв'язано: 1) з модифікацією власних антигенів організму; 2) перехресними реакціями між антигенами хазяїна і мікроба; 3) інтеграцією вірусної ДНК із геном клітин хазяїна.

Імунодефіцити, які виникають при інфекційному процесі, як правило, минаючі. Виключення складають захворювання, при яких вірус уражає самі клітини імунної системи (наприклад, СНІД). При хронічних інфекціях можливо функціональне виснаження реакцій місцевого імунітету (кишкові інфекції) чи імунної системи організму (малярія).

При розвитку інфекційного процесу може відбуватися перерозподіл кровотоку поряд зі змінами мікроциркуляції, що виникають, як правило, у зв'язку з ушкоджуючим впливом токсинів на судини мікроциркуляторного русла; можливе підсилення функції дихальної системи, що змінюється її пригніченням у зв‘язку із зниженням активності дихального центра під впливом мікробних токсинів чи інфекційному ушкодженні органів дихання. У ході ІХ підвищується діяльність органів видільної системи і підсилюється антитоксична функція печінки. Поряд з цим ушкодження печінки при вірусному гепатиті приводить до розвитку печінкової недостатності, а кишкові інфекції супроводжуються дисфункцією травної системи.

Інфекційний процес являє собою типову патологічну реакцію, неодмінними компонентами якої є гарячка, запалення, гіпоксія, порушення обміну речовин (водно-електролітного, вуглеводного, білкового і жирового), енергодефіцитний стан.

Гарячка - найбільш частий і майже невід'ємний компонент інфекційного процесу. Збудники інфекцій, будучи первинними пірогенами, стимулюють вивільнення ендогенних пірогенів з мононуклеарних фагоцитів і нейтрофілів, «запускаючи» механізм пропасниці.

Запалення - викликається появою чи активацією інфекційного флогогенного агента. Вогнище місцевого запалення, з одного боку, відіграє захисну роль, обмежуючи поширення інфекції. З іншого боку, викид медіаторів запалення збільшує порушення обміну речовин, гемодинаміки, трофіки тканин.

Гіпоксія - неодмінний компонент інфекційного процесу. Тип гіпоксії, що розвивається, залежить від особливостей інфекційного захворювання: 1) респіраторний тип гіпоксії може виникати як результат гальмівного впливу ряду токсинів на дихальний центр; 2) циркуляційна гіпоксія, як правило, є наслідком порушення гемодинаміки; 3) гемічна гіпоксія розвивається за рахунок зменшення числа еритроцитів (наприклад, при малярії); 4) тканинна - внаслідок роз'єднувального дії ендотоксинів  на процеси окислювання і фосфорилювання (наприклад, сальмонел, шігел).

Порушення обміну речовин. На початкових стадіях інфекційного процесу переважають реакції катаболічного характеру: протеоліз, ліполіз, розпад глікогену і як наслідок гіперглікемія. Превалювання катаболічних реакцій змінюється станом відносного балансу, а надалі - стимуляцією анаболічних процесів. У залежності від нозологічної форми переважають порушення з боку одного чи декількох видів обміну. Так, при кишкових інфекціях переважно виникають розлади водно-електролітного обміну (обезводнення) і КЛР (ацидоз).

Стадії інфекційного процесу. Циклічність перебігу інфекційного процесу - одна з патогномонічних його особливостей.

Проміжок часу від проникнення інфекційного агента в організм до появи перших клінічних ознак хвороби називається інкубаційним періодом. У цей період мікроорганізми розмножуються і поширюються в макроорганізмі, при цьому, як правило, відбувається їхнє вибіркове нагромадження у визначених органах і тканинах, які в кінцевому результаті найбільше й ушкоджуються. Поряд з цим відбувається мобілізація захисних сил організму.

Продромальный період - це етап інфекційного процесу від появи перших клінічних проявів хвороби до повного розвитку її симптомів. Патофізіологічна основа цього періоду - зниження ефективності адаптивних реакцій організму і, як правило, наростання ступеня патогенності збудника (розмноження, вироблення і вивільнення ендо- і екзотоксинів). Клінічні прояви не мають рис специфічності: нездужання, дискомфорт, головний біль, гарячка, м'язові і суглобові болі. Продромальний період спостерігається не при всіх ІХ і зазвичай триває від декількох годин до 2 - 3 діб.

Період основних проявів характеризується появою типових для даної хвороби ознак і є її клінічною маніфестацією. Цей період є відображенням специфічних патогенних властивостей збудника і відповідних реакцій організму, що виявляються на тлі недостатності його адаптивних механізмів. Тривалість його коливається в широких межах у залежності від нозологічної форми. Для багатьох ІХ (кір, скарлатина, тифи) характерна відносно постійна тривалість цього періоду.

У періоді видужання (при сприятливому перебігу хвороби) відбувається поступове зникнення її основних ознак. Повному видужанню відповідають виведення з організму збудника і ліквідація структурно-функціональних порушень, викликаних ним. При неповному видужанні зберігаються залишкові явища захворювання.

Найчастіше ІХ закінчується формуванням імунітету, що забезпечує несприйнятливість організму до даної інфекції при повторному інфікуванні. Вираженість і тривалість придбаного імунітету істотно розрізняються при різних хворобах: від вираженого і стійкого, що практично виключає можливість повторного захворювання протягом усього життя (натуральна віспа, кір), до слабкого і короткочасного, що допускає повторне виникнення хвороби через короткий час (дизентерія). Крім успішного результату протягом інфекційної хвороби можуть спостерігатися загострення, рецидиви і хронізація захворювання.

Загострення і рецидиви, тобто повернення хвороби у формі нового циклу, виникають у результаті незвичайного характеру впливу основного збудника чи якого-небудь атипічного, зміни реактивних властивостей організму в ході ІХ. Перехід у хронічну форму відбувається, коли патогенні мікроби зберігаються у визначеній тканині чи органі. Бацилоносійство є визначеним видом адаптації і взаємодії між мікро- і макроорганізмом. Воно може бути й у практично здорових людей.

Механізми захисту організму від інфекцій. Якщо залишити осторонь погляди на хворобу як на божу кару, то ще у період середньовіччя лікарі відзначали, що зараження зазвичай відбувається в період епідемії. При цьому, відомо, що одна людина, яка заразилася, зовсім не занедужує чи відповідає тільки імунною реакцією, друга залишається клінічно здоровим носієм збудника інфекції, третя переносить хворобу в легкій чи стертій формі, четверта - у типовій формі, у тому числі важкій, п'ята  вмирає від неї .

При надходженні в організм збудника включається складний ланцюг захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на його видалення і ліквідацію структурно-функціональних порушень, що виникли в ході хвороби. Останні виникають тільки тоді, коли механізми адаптації виявляються неспроможними.

Механізми, що перешкоджають проникненню в макроорганізм збудників і їхньому розмноженню, можуть бути розділені на неспецифічні (відіграють роль при контакті з будь-яким чи багатьма збудниками) і специфічні (спрямовані проти одного визначеного збудника). Між механізмами резистентності й імунітету існує своєрідний синергізм, що підсилює захист.

Неспецифічні механізми - виступають як перший бар'єр на шляху надходження збудників інфекційних хвороб.

До них варто віднести наступні:

1. Бар'єрні функції шкіри і слизових оболонок відіграють найважливішу роль. Значна частина збудників (наприклад, контактних інфекцій) здатна проникати в організм людини через шкіру і слизові оболонки тільки за умови їхнього ушкодження; шкіра має захисний роговий шар, разом з яким при десквамації видаляється значна кількість бактерій. Бар'єрну функцію виконують миготливий епітелій бронхів, щіткова облямівка слизової оболонки кишечнику. Визначена захисна роль належить гістогематичним бар'єрам, мембранам клітин. Таку ж функцію виконує нормальна мікрофлора шкіри і слизових оболонок. Дисбактеріоз сприяє проникненню в організм мікроорганізмів і полегшує розвиток хвороби.

2. Секреторні процеси обумовлюють бактерицидні властивості шкіри і слизових оболонок завдяки, по-перше, наявності на їхній поверхні секрету, що містить лізоцим, імуноглобуліни (секреторні IgА, IgG, IgМ), глікопротеїни і т.п. Найважливіше значення має секреторний IgА, який блокує рецепторні ділянки на поверхні бактерій, тобто створює перешкоди для прикріплення бактерій до специфічних рецепторів на поверхні мембран епітеліальних клітин. По-друге, присутність жирних кислот на поверхні шкіри створює низький рівень рН (несприятливе середовище для розвитку бактерій); потовими залозами виробляється молочна кислота, що перешкоджає утворенню колоній мікроорганізмів. Низький рівень рН шлункового соку володіє бактерицидним впливом, і в результаті шлунок є єдиною частиною травного тракту, що майже повністю вільний від живих бактерій.

3. Лімфатичні вузли, а також скупчення лімфоїдної тканини в інших органах - могутній бар'єр для більшості мікроорганізмів.

4. Гуморальні механізми неспецифічної резистентності формують такі фактори, як лізоцим, β-лізини, фактори комплементу, лактоферин, трансферин, система інтерферону. Лізоцим руйнує гликопептиди клітинної стінки грампозитивних бактерій, що приводить до їхнього осмотичного лізису. Лактоферин і трансферин змінюють метаболізм заліза в мікроорганізмів, β-лізини руйнують більшість грампозитивних бактерій. Фактори системи комплементу роблять опсонізуючий вплив, сприяючи фагоцитозу. Інтерферони виявляють неспецифічну противірусну активність.

5. Клітинна резистентність виявляється завдяки фагоцитозу, функцію якого виконують гранулоцити і макрофаги.

6. Рефлекторні реакції: кашель, блювання і т.і. механічно видаляють збудників інфекцій з організму.

7. Реакції фізіологічних систем:

а) зміна нейроендокринної регуляції; б) перерозподіл кровотоку; в) посилення функції видільних органів; г) посилення антитоксичної функції печінки.

Специфічні механізми. Мікроорганізми, як правило, володіють безліччю різноманітних антигенних детермінант, які в організмі інфікованого розпізнаються як чужорідні і індукують поліклональну імунну відповідь. Вхідні ворота інфекції й особливості збудника визначають, якою буде переважна форма імунної відповіді - клітинною чи гуморальною. Мікроорганізми, які розмножуються позаклітинно, як правило, викликають гуморальну імунну відповідь. Інфікування мікроорганізмами, які розмножуються внутрішньоклітинно, контролюється реакціями клітинного імунітету. Екзотоксини нейтралізуються антитоксинами. У патогенезі ряду інфекцій екзотоксини мають вирішальне значення (правець, дифтерія, газова гангрена). Якщо в крові присутні токсиноспецифічні антитіла (антитоксини), вони нейтралізують токсини, запобігаючи їхню патогенну дію. Утворення антитоксинів при первинній інфекції найчастіше відбувається занадто пізно, і вони не в змозі захистити макроорганізм.

При надходженні в організм вірусів, які поширюються гематогенно (поліомієліт, кір, епідемічний паротит), включаються механізми гуморального імунітету. Віруси, які розмножуються в місці проникнення (грип), при первинному інфікуванні включають у першу чергу механізми місцевого імунітету (Ig).

Через внутрішньоклітинне розмноження вірусів особливе значення в противірусному захисті має клітинний імунітет. При грибкових захворюваннях формується також переважно клітинний імунітет. Для збудників протозойних інфекцій характерна розмаїтість клітинного антигенного складу, тому при цьому розвиваються як клітинна, так і гуморальна імунні реакції. Глистяні інвазії проявляються насамперед стимуляцією синтезу Ig, а на місці проникнення паразита часто знаходять інфільтрат, що складається з еозинофілів, базофілів, тканинних базофілів.

За формування довгострокового імунітету відповідають клони триваложивучих лімфоцитів (клітини імунологічної пам'яті), які утворюються в результаті контакту з антигенами збудника. Але чому в одних випадках формується довічний імунітет, а в інших - на короткий термін?

Цілком можливо, що добре відомий довічний імунітет у відношенні ряду вірусних інфекцій заснований на їх персистенції в організмі хазяїна (перебування в його геномі). При цьому постійне надходження в кровоток дуже малих кількостей вірусного антигену, що вивільняється з клітин, викликає формування інфекційних імунних комплексів.

Однак механізми противірусного імунітету можуть утратити свою ефективність у результаті маскування вірусних антигенів антитілами, а також вірусні антигени можуть заблокувати рецептори лімфоцитів, зменшивши тим самим їхній цитотоксичність.

При вірусних захворюваннях з коротким інкубаційним періодом (грип) імунна відповідь розвивається занадто пізно, щоб перешкоджати поширенню інфекції.

Фактори сприяння. Для виникнення ІХ, особливо при епідемічних спалахах, величезне значення має стан навколишнього середовища. Існують природні вогнища інфекцій і переносники, без яких неможливе зараження людини. Умови середовища (температурні, метеоумови) можуть  безпосередньо чи побічно впливати на збудника. Фактори середовища (антимікробні препарати, антитіла, антибіотики) сприяють перетворенню мікроорганізмів у L-форми. Особливо важливу роль грає асоціація між різними бактеріями чи між бактеріями і вірусами. Тоді захворювання протікає важче (наприклад, вірус грипу і стафілококова інфекція).

Великий вплив на стійкість організму до інфекції має харчування, умови побуту, ендокринні і метаболічні фактори, вік і генетична схильність. Ці фактори особливо істотні для хворих у слаборозвинених країнах, для післяопераційних хворих і для людей літнього віку.

Принципи лікування. Ефективність лікування інфекційного хворого визначається правильною оцінкою його стану в кожен конкретний період хвороби, а також комплексним впливом на інфекційний процес. Комплекс фармакологічного втручання в інфекційний процес включає:

1) вплив на збудника інфекції і нейтралізацію продуктів його життєдіяльності і розпаду;

2) зміна реактивності організму у відношенні інфекційного агента (корекція імунної відповіді, попередження алергійних ускладнень, стимуляція неспецифічних механізмів резистентності);

3) відновлення гомеостатичних параметрів життєдіяльності організму, порушених у ході інфекційного процесу.

Основу лікування більшості інфекційних хвороб складає вплив на збудника - етіотропна терапія. З цією метою найчастіше використовують хіміотерапевтичні засоби, які характеризуються вибірковістю дії на визначених видів збудників і володіють низькою токсичністю для людини. До хіміотерапевтичних засобів відносяться антибіотики, сульфаніламідні препарати, синтетичні антибактеріальні засоби різної хімічної будови, протисифілітичні і протитуберкульозні препарати й ін.

Хіміотерапевтичні засоби пригнічують розмноження мікроорганізмів (бактеріостатичний ефект). Основними механізмами антимікробної дії цих препаратів є порушення синтезу компонентів клітинних оболонок бактерій, підвищення їхньої проникності, порушення синтезу РНК і білка.

У процесі лікування до антибактеріальних препаратів може розвинутися стійкість мікроорганізмів. Імовірність виникнення цього явища зменшується, якщо доза і тривалість уведення препарату оптимальні, якщо використовується їхнє раціональне комбінування.

При ушкодженні мікроорганізмами шкірних покривів і слизових оболонок, при лікуванні інфікованих ран використовують антисептики і дезинфікуючі розчини (фурацилін, фенол, хлорамін, розчин перекису водню, калію перманганат і ін.). Механізми дії різних антисептиків і дезинфікуючих речовин різні і зв'язані з денатурацією білка, порушенням синтезу компонентів клітинних оболонок, зниженням активності важливих для життєдіяльності мікроорганізмів ферментів.

До числа засобів, що впливають на збудників інфекційних хвороб, відносяться також антимікробні сироватки і гамма-глобуліни. Для нейтралізації екзотоксинів (правцевого, дифтерійного) застосовують специфічні антитоксичні сироватки. Через те, що сироватки здатні нейтралізувати лише вільно циркулюючі токсини, їх доцільно застосовувати на початку інфекційного процесу. Специфічні гамма-глобуліни застосовують при лікуванні вірусних інфекцій (грип, кір і ін.). Як противірусні препарати часто використовують інтерферон і ряд інтерфероногенів (протигрипозну вакцину), які стимулюють вироблення інтерферону. Основна властивість інтерферону полягає в придушенні розмноження і «зборки» окремих структур вірусів.

Підвищення опірності організму може бути досягнуте при застосуванні імунотерапії, вакцинотерапії, гормонотерапії, а також при використанні біологічних стимуляторів.

Імунотерапія спрямована на відновлення імунологічного гомеостазу організму. При цьому використовуються ті види препаратів, які впливають на патогенетичні механізми даної інфекції. Т-лімфоцити, наприклад, відіграють вирішальну роль у розвитку і результаті ряду вірусних і деяких бактеріальних інфекцій, що відрізняються переважно внутрішньоклітинним характером розмноження збудника (туберкульоз, бруцельоз, туляремія). У цих випадках доцільне застосування препаратів, що підвищують активність Т-лімфоцитів. При бактеріальних і вірусних інфекційних процесах, у патогенезі яких істотну роль відіграють В-лімфоцити, рекомендується застосовувати препарати, які стимулюють чи заміщають функцію В-лімфоцитів (наприклад, імуно-глобуліни).

Іноді при інфекційних хворобах виникає небезпечна для організму гіперергічна реакція. У таких випадках застосовуються імунодепресанти (наприклад, кортикостероїди).

Вакцинотерапія заснована на введенні в організм вакцин з убитих чи живих ослаблених культур, а також окремих компонентів (антигенів) збудників інфекційних хвороб з метою стимуляції специфічного імунітету, підвищення захисних сил організму до  збудника чи продуктів їх розпаду. Вакцинотерапія нерідко комбінується з гормонотерапією, особливо при вялоперебігаючих хронічних інфекційних процесах. Гормонотерапія (наприклад, глюкокортикоїди) може застосовуватися для зниження реакції на вакцинацію, а також для  попередження чи зменшення алергійних реакцій у ході інфекційного процесу. Деякі гормони (наприклад, дезоксикортикостерону ацетат) здатні стимулювати систему макрофагів і нормалізувати білковий обмін в організмі. Стимуляція неспецифічних механізмів резистентності при інфекційних процесах може бути досягнута при застосуванні різних біостимуляторів, одержуваних, наприклад, з  рослин чи водоростей. З цією ж метою іноді застосовують протеїнотерапію - лікування білковими речовинами, які вводяться, як правило, парентерально.

Комплекс заходів, спрямованих на відновлення порушених у ході інфекційного процесу гомеостатичних параметрів життєдіяльності організму, може включати корекцію серцево-судинної і дихальної недостатності, порушеної функції нирок і травної системи, зрушень КЛР, надмірно вираженої гарячки і т.і.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

68649. Применение производных типов данных для решения прикладных задач 92 KB
  Написать программу выполняющую следующие действия: ввод с клавиатуры данных в массив экземпляров структур состоящий из пяти записей; поиск записей в которых средний бал студента больше 40; поиск записей в которых совпадают номера групп студентов. Написать программу выполняющую следующие действия...
68650. Использование функций для работы с массивами 77 KB
  Ведь элементов в массиве могут быть сотни и представляется нереальным хотя и теоретически возможным описать при передаче в функцию каждый элемент массива. Здесь необходимо вспомнить что имя массива является указателем на нулевой элемент массива. А так как элементы массива расположены непосредственно...
68651. Расчет тепловой схемы турбинной установки К-220-44 Ровенской АЭС 4.76 MB
  В данном дипломном проекте поверхностно рассмотрен первый и второй контур первого блока Ровенской АЭС с реактором ВВЭР-440.Приведен расчет тепловой схемы турбинной установки К-220-44 а также теплогидравлический и нейтронно-физический расчет реактора типа ВВЭР-440.
68652. РАСЧЕТ ЯДЕРНОГО РЕАКТОРА ВВЭР-1000 1.01 MB
  В активной зоне реактора она нагревается до 595 0К и направляется в парогенераторы где охлаждается отдавая тепло рабочему телу второго контура. Вода первого контура при работе реактора приобретает высокую наведённую радиоактивность даже без нарушения плотности оболочек ТВЭЛов так как в воде практически...
68653. Разработка математической модели оценки платежеспособности корпоративного заемщика 1.71 MB
  Обзор основных моделей которые применятся в банках для анализа кредитоспособности платежеспособности потенциальных заемщиков. Контрольный пример использования математического аппарата в разработки методики анализа кредитоспособности заемщика. Перечень графических материалов...
68655. Разработка технологии создания учебного пособия и проверкаэффективность в реальном творческом проекте 1.05 MB
  Цель данного дипломного проекта – разработать технологию создания учебного пособия и проверить ее эффективность в реальном творческом проекте. Реализация данной цели требует содержательного и методического решения следующих задач: изучить историю и теорию Web-дизайна разработать концептуальную модель учебника...
68656. Конструкторско-технологическая часть проекта упаковки для пищевой промышленности 2.47 MB
  В современной жизни упаковка прочно вошла в наш быт, и сопровождает человека на всех стадиях его деятельности. По состоянию развития упаковочной индустрии стали судить об экономическом и техническом уровне той или иной страны. Наиболее развитые страны вкладывают значительные средства в эту сферу.