31624

ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

Реферат

Медицина и ветеринария

Крашсиндром це патологічний процес який розвивається в потерпілих у результаті тривалого 48 г і більше роздавлювання м’яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків споруджень брилами ґрунту при обвалах у шахтах і ін. Головною ознакою стадії декомпенсації є зниження температури ядра тіла що закономірно приводить: а до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі у тому числі і процесів біологічного окислювання; б при цьому різко зменшується споживання кисню й утворення АТФ у клітинах; в дефіцит...

Украинкский

2013-09-01

77.5 KB

0 чел.

8

ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

Патогенна дія факторів зовнішнього середовища пов‘язана, головним чином, із впливом фізичних чинників: 1) механічної травми, 2) високої і низької температури, 3) іонізуючого випромінювання, 4) високого і низького атмосферного тиску, 5) електричного струму, 6) ультрачервоного і ультрафіолетового випромінювання.   

Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом чи поширенням вибухової хвилі. Місцево травма проявляється у вигляді розривів, забитих місць, переломів, роздавлювання чи їхньою комбінацією. Часто механічна травма поєднується з крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

Краш-синдром - це патологічний процес, який розвивається в потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлювання м’яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруджень, брилами ґрунту при обвалах у шахтах і ін.

У протіканні краш-синдрому розрізняють 3-и періоди: 1) ранній (до 3-х діб) з перевагою явищ шоку; 2) проміжний (з 3-ої до 12-ої доби) з перевагою гострої ниркової недостатності; 3) пізній (з 8-12-ої доби до 1-2 міс.) -  період видужання, або період, який характеризується перевагою місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають 3-и патогенетичних фактори: а) больове подразнення; б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу тканин з вогнища ушкодження;   в) плазмо- і крововтрата, пов’язані із набряком і крововиливами в зоні роздавлених чи довгостроково ішемізованних тканин.

При загальній дії на організм високої температури розвивається гіпертермія (перегрівання), при місцевому - опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури призводить до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури є причиною відмороження.

У розвитку гіпер- і гіпотермії виділяють 2-і стадії: 1) компенсації і 2) декомпенсації. У 1-у стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не міняється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

□ При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються в 2-ох напрямках:

1) Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі: а) спазм периферичних судин; б) зменшення потовиділення; в) зміна пози й інших поведінкових реакцій, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла; г) підвищення теплоізоляційних властивостей вовни у тварин за рахунок скорочення гладких м'язів, які піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція - "гусяча шкіра").

2) Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції: а) збільшення скорочувального термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, довільні рухи); б) збільшення нескорочувального термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окислювання і фосфорилювання).

Головною ознакою стадії декомпенсації є зниження температури ядра тіла, що закономірно приводить: а) до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окислювання; б) при цьому різко зменшується споживання кисню й утворення АТФ у клітинах;      в) дефіцит енергії приводить до пригнічення життєвоважливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування; г) гіпоксія, у свою чергу, є причиною збільшення дефіциту АТФ - замикається "порочне коло", що може призвести в кінцевому результаті до смерті.

□ При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. До них відносяться: 1) розширення периферичних судин;   2) збільшення потовиділення; 3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції); 4) теплова задишка у тварин.

Основною ознакою 2-го періоду перегрівання - стадії декомпенсації є підвищення температури тіла. Воно супроводжується: а) різким порушенням функції ЦНС, б) посиленням дихання, в) посиленням кровообігу й обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбудження нервових центрів закінчуються їхнім виснаженням, що супроводжується: а) порушенням дихання, б) функції серця і в) зниженням артеріального тиску; г) розвивається гіпоксія.

У результаті рясного потовиділення: а) відбувається зневоднення організму, б) порушується електролітний обмін, в) розвивається згущення крові і підвищення її в'язкості, що створює додаткове навантаження на апарат кровообігу і сприяє розвитку недостатності серця. На тлі наростаючих явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла одержало назву теплового удару.

Комплекс загальних змін в організмі, які виникають при великих і глибоких опіках, зветься опіковою хворобою.

Розрізняють наступні стадії опікової хвороби: 1) опіковий шок, 2) опікова токсемія, 3) опікова інфекція, 3) опікове виснаження, 4) завершення.

□ У розвитку опікового шоку головна роль належить больовому фактору. Цим, зокрема, пояснюється дуже тривала еректильна фаза  шоку (фаза збудження).

□ Опікові токсини з'являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але більше всього їх утвориться в місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровотік надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

□ Інтоксикація організму підсилюється інфекцією. Її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пояснюється зниженням бар'єрних властивостей організму, зокрема ушкодженням шкіри, порушенням функції системи мононуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.

Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ушкодження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в'язкості затрудняють кровообіг і роботу серця.

□ Опікове виснаження характеризується: а) прогресуючою кахексією, б) на-бряками, в) анемією, г) дистрофічними змінами у внутрішніх органах, д) ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), е) недостатністю коркової речовини наднирників.

У процесі видужання відбувається: а) повне відторгнення некротичних тканин, б) заповнення дефекту грануляціями, в) рубцювання і г) епітелізація.

Патогенною дією володіють усі види іонізуючого випромінювання:       1) корпускулярні (α- і β-частинки, нейтрони, протони) і 2) електромагнітні хвилі (рентгенівське, γ-випромінювання).

Розрізняють: а) пряму і б) непряму дію іонізуючого випромінювання.

Під прямою дією розуміють безпосередній вплив іонізуючого випромінювання на макромолекули і надмолекулярні структури клітин. Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомних зв'язків, викликає: а) іонізацію молекул, б) розрив найменш стійких зв'язків, в) утворення вільних радикалів і т.д.

Структурними проявами прямої дії радіації є ушкодження геному клітин: а) розрив хромосом,  б) розщеплення молекул ДНК, РНК, в) набрякання органоїдів клітин.

Встановлено, що пряма дія радіації обумовлює близько 45% її сумарного біологічного ефекту.

Непряма дія іонізуючої радіації обумовлюється утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів (радикалів водню і гідроксилу), основним  джерелом яких є молекули води. Тому процес утворення вільних радикалів з води під впливом радіації одержав назву радіолізу води.

Радіоліз води:

Н2О + е- → ОН- + Н;

H2O - е- → OH + H+

Утворення вторинних вільних радикалів:

OH+ OH → H2О2;

H2О2 +OH → Н2O + HO2;

Н2О2 + HO2 → Н2О + О2 + ОН;

H2О2 + H• → Н2O + OH.

 Вільні радикали, що утворилися, взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали і гідропероксиди. Їхнє нагромадження веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окислювання: а) азотистих основ ДНК і РНК, б) білків-ферментів (особливо сульфгідрильних груп, які входять до складу активних центрів), в) ліпідів, г) амінокислот.

На долю непрямої дії приходиться 55% сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.

Радіотоксини - це продукти вільнорадикального окислювання, які утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих ушкоджень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони), які є проміжними і кінцевими продуктами пероксидного окислювання ліпідів. Вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар'єрні властивості.

Крім того, в опромінених клітинах із деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються хінонові радіотоксини, які пригнічують активність багатьох ферментів.

Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, здійснюють патогенний вплив на віддалені від місця їхнього утворення органи і тканини. Цим можна пояснити загальні порушення в організмі при місцевих променевих ушкодженнях.

• Головним фактором, який визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є: а) здатність клітин до поділу і б) інтенсивність поділу. Таким чином, найвищою радіочутливістю володіють тканини, у яких процеси поділу клітин виражені найбільш інтенсивно: 1) це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, 2) наступною є епітеліальна тканина, особливо епітелій травного тракту і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім - ендотелій судин; 3) останні в цьому ряді - хрящова, м'язова і нервова тканини.

Розвитку променевих ушкоджень сприяють: а) підвищення температури, б) збільшення напруги кисню, в) збільшення вмісту води в тканинах. За цих умов зростає швидкість вільнорадикальних реакцій, а отже, і непряма дія іонізуючої радіації.

Навпаки: а) зниження температури, б) кисневе голодування і б) зневоднення є факторами, як сповільнюють розвиток променевих ушкоджень.

• В організмі людини за нормальних умов існують захисно-компенсаторні механізми,  спрямовані на попередження і ліквідацію променевого ушкодження.

Для захисту клітин від променевого ушкодження найбільше значення мають: а) антиоксидантні системи і б) механізми репарації ДНК, про що буде згадано в наступних лекціях.

З ціллю попередження чи зменшення ступеня розвитку променевих ушкоджень використовуються радіопротектори. Найбільш вивченими сьогодні є: а) антиоксиданти і б) препарати - донатори сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних SH-груп, які входять до складу активних центрів багатьох ферментів.

• Гостра променева хвороба.

У залежності від дози опромінення виділяють 3-и форми гострої променевої хвороби: 1) кістково-мозкову (доза 0,5 - 10 Гр), 2) кишкову (10 - 50 Гр) і   3) мозкову (50 - 200 Гр).

□ У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (1-2 доби); 2) період уявного (мнимого) благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

Для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби характерні:

1) Гематологічний синдром - проявляється панцитопенією (зменшенням вмісту в крові усіх формених елементів). Перш за все зникають із крові лімфоцити (лімфопенія проявляється уже в періоді мнимого благополуччя). Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).

Розвиток панцитопенії обумовлюється ушкодженням червоного кісткового мозку і природною загибеллю зрілих формених елементів, які містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткопроживаючих формених елементів (лімфоцитів і нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.

2) Геморагічний синдром – обумовлюється: а) тромбоцитопенією;           б) променевим ушкодженням ендотелію судин; в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), які вивільняються тканинними базофілами в умовах опромінення; г) порушенням згортання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.

3) Інфекційні ускладнення - зв'язані з: а)  порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і б) лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.

4) Аутоиммунні реакції – викликаються появою аутоантигенів в опромінених тканинах, які є власними тканинними білками, зміненими під дією іонізуючого випромінювання.

5) Астенічний синдром - складний комплекс клінічних ознак, які виникають в результаті функціональних порушень центральної нервової системи:       а) загальна слабість, б) запаморочення, в) непритомность, г) сонливість удень, д) безсоння вночі та ін.

6) Кишковий синдром - проявляється порушеннями функції кишечника (проноси, спастичні болі), внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.

□ Найбільш важливими віддаленими наслідками дії на організм іонізуючої радіації є: а) мутації в статевих і б) мутації в соматичних клітинах.

Перші через багато років після опромінення можуть проявлятися в наступних поколіннях розвитком спадкових хвороб, другі - виникненням злоякісних пухлин (лейкози, рак).

Вплив зниженого і підвищеного атмосферного тиску на організм людини.

• Вплив зниженого атмосферного тиску людина випробує на собі в міру підйому на висоту: у літаку, у горах. За цих умов на організм людини діють наступні патогенні фактори:

1) Власне зменшення атмосферного тиску. Цей фактор викликає розвиток синдрому декомпресії, що проявляється болем у вухах і лобових пазухах в результаті розширення повітря, яке заповнює їхні порожнини; метеоризмом; кровотечами з носа внаслідок розриву дрібних судин.

2) Зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі є причиною розвитку кисневого голодування (гіпоксії).

• Вплив підвищеного атмосферного тиску людина випробує на собі при зануренні під воду під час водолазних і кесонних робіт. При цьому на організм людини діють наступні патогенні фактори.

1) Власне підвищення атмосферного тиску (компресія). Цей фактор викликає втиснення барабанних перетинок, у результаті чого з'являється біль у вухах. При різкому і дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах компресії в крові і тканинах організму розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).

2) При диханні стисненим повітрям свою патогенну дію здійснює азот, що проявляється в порушенні діяльності ЦНС: а) спочатку незначне збудження, що нагадує ейфорію ("глибинний захват"), б) надалі - явища наркозу й інтоксикації.

Зазначені порушення пояснюються тим, що в результаті сатурації кількість азоту в організмі зростає в декілька разів, причому більше усього він накопичується в органах, багатих жировою тканиною, зокрема, у тканинах головного мозку, які містять велику кількість ліпідів. Азот у високих концентраціях спричиняє наркотичну дію, що нагадує дію оксиду азоту ("звеселяючого газу").

Щоб уникнути несприятливої дії азоту у дихальній суміші його замінюють гелієм. Одержують суміш геліокс.

3) При підвищенні атмосферного тиску  токсичною дією володіє кисень. Це зв'язано з тим, що в умовах гіпероксії активуються процеси вільнорадикального окислювання, які викликають ушкодження клітин.

Крім того, при гіпероксії порушується виведення з тканин вуглекислого газу, що викликає їх своєрідне "задушення".

• Хвороба декомпресії виникає при швидкому поверненні людини в умови нормального атмосферного тиску після водолазних робіт, робіт у кесонах (кесонна хвороба). При цьому розчинені в крові і тканинах гази (азот, кисень) у великій кількості переходять у газоподібний стан, утвориючи безліч пухирців, - відбувається десатурація. Пухирці газів можуть стати причиною виникнення газової емболії.

Клінічна картина такої хвороби визначається локалізацією газових пухирців. Найбільш часто відзначається: а) біль у суглобах, б) сверблячка шкіри,      в) порушення зору, г) паралічі, д) втрата свідомості.

Щоб уникнути подібних порушень декомпресію необхідно проводити повільно, щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливості легень по їх виведенню.

• Вибухова декомпресія виникає у випадках швидкого перепаду атмосферного тиску від нормального до зниженого, що буває при розгерметизації висотних літальних апаратів (літаків, космічних кораблів). У розвитку цього синдрому має значення: а) баротравма легень, б) серця і великих судин унаслідок різкого підвищення внутрішньолегеневого тиску.

Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових пухирців у кровоносну систему (газова емболія). У самих крайніх випадках відбувається миттєва смерть внаслідок закипання крові й інших рідин організму, а також у результаті блискавичної форми гіпоксії.

Дія патогенні фактоів  на організм під час космічного польоту

1) На динамічній ділянці польоту (при старті і приземленні космічного корабля) людина піддається дії: а) перевантажень, б) вібрації, в) шуму.

Перевантаження - це сила, яка діє на організм під час руху з прискоренням.

У залежності від характеру руху розрізняють: а) прямолінійне і б) радіальне прискорення, по відношенні до подовжньої осі тіла: а) поперечні і б) подовжні перевантаження.

Основним механізммом дії перевантажень є зсув органів і рідких середовищ у напрямку, зворотному руху. Якщо дія перевантажень збігається з подовжньою віссю тіла, то різкий і небезпечний перерозподіл крові відбувається в системі мозкового кровообігу, що супроводжується: а) в одних випадках - переповненням кров'ю судин головного мозку і крововиливами, б) в інших - ішемією мозку.

Тому, у космічних польотах тіло космонавта орієнтоване стосовно руху таким чином, щоб дія перевантажень не збігалося з подовжньою віссю тіла, а була спрямована поперечно.

2) В орбітальному польоті людина піддається дії невагомості і гіпокінезії.

Періоду адаптації до невагомості передує період гострої реакції: а) порушується чутливість (дезорієнтація, ілюзорні відчуття, запаморочення);         б) порушується точність, сила і координація рухів; в) з'являються вегетативні порушення (нудота, блювота, слинотеча, нестійкість пульсу й артеріального тиску). П р и ч и н а  цих розладів: порушення функції аналізаторів унаслідок перекрученої аферентації з рецепторних зон: а) вестибулярного апарату, б) шкіри, в) органа зору, г) пропріорецепторів.

□ Адаптивні зміни є найбільш вираженими у системі кровообігу та опорно-руховому апараті.

В результаті випадіння гідростатичної складової кров'яного тиску відбувається перерозподіл крові із збільшенням кровонаповнення судин верхньої половини тулуба. Посилене виведення натрію і води через нирки веде до зменшення об‘єму циркулюючої крові, зменшується навантаження на серце.

Невагомість і гіпокінезія є причиною виведення з організму кальцію і фосфору, внаслідок чого: а) змінюється структура кісток, б) розвивається остеопороз, в) відзначається зменшення маси скелетних м'язів, г) знижується сила їхніх скорочень, д) з'являються ознаки атрофії.

Дія електричного струму визначається:

1) Фізичними параметрами електричного струму: а) перемінний чи постійний струм (при напрузі понад 500 В більш небезпечним є постійний струм), б) частота перемінного струму (найбільш небезпечним є струм міської мережі - 50 Гц), в) напруга і сила електричного струму (існує пряма залежність між напругою і силою струму, з одного боку, і його ушкоджуючою дією - з іншого).

2) Шляхом проходження струму в організмі. Самим небезпечним є проходження електричного струму через серце і головний мозок. У цих випадках може наступити смерть у результаті фібриляції  серця чи центральної зупинки дихання.

3) Фізіологічним станом організму. Мають значення: а) стан шкірних покривів (при зволоженні чи ушкодженні шкіри ступінь поразок електричним струмом збільшується); б) загальний стан (ушкоджуюча дія струму зростає при перегріванні, охолодженні, крововтраті й ін.); в) адаптація до електричного струму (люди, які працюють із струмом, є менш чутливими до його дії).

Місцевий вплив електричного струму проявляється: а) електротермічною дією – опіки; б) електрохімічною дією – електроліз; в) електромеханічною дією  - розриви тканин, переломи кісток.

• Безпосередньою причиною смерті при дії електричного струму на організм може бути:

1) Фібриляція серця. При проходженні струму через серце виникають часті асинхронні скорочення окремих м'язових волокон міокарда шлуночків, що призводить до асистолії і зупинки серця.

2) Центральна зупинка дихання. Виникає при проходженні струму через структури головного мозку, які регулюють зовнішнє дихання. Смерть настає в результаті паралічу дихального центра.

3) Периферична зупинка дихання. Виникає в результаті: а) судом дихальної мускулатури, б) спазму голосових зв'язок.

Вплив на організм інфрачервоного й ультрафіолетового випромінювання.

• Інфрачервоне випромінювання має тепловий ефект, тому при інтенсивному впливі на тканини воно може викликати термічні опіки.

• Ультрафіолетове випромінювання має: а) теплову, б) фотохімічну і      в) слабку іонізуючу дію.

□ При місцевому його впливі може розвиватися еритема (почервоніння). а) Спочатку вона короткочасна, з'являється через кілька хвилин і швидко проходить. Виникає рефлекторно і зв'язана з тепловим впливом ультрафіолетового випромінювання (первинна еритема). б) Через кілька годин з'являється стійке почервоніння з явищами набряку, болем, загальними проявами (слабість, головний біль, інтоксикація). Це вторинна еритема, яка обумовлюється утворенням і вивільненням у тканину біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кинінів, простагландинів), а також утворенням токсичних продуктів, які утворюються при розпаді тканинних білків, викликаному ультрафіолетовим випромінюванням.

Крім того, тривалий вплив ультрафіолетового випромінювання може мати генетичні наслідки: а) мутації, б) розвиток злоякісних пухлин шкіри і поверхневих тканин.

Підвищення чутливості організму до дії ультрафіолетового випромінювання носить назву фотосенсибілізації.

Речовини, які викликають ефект фотосенсибілізації, одержали назву фотосенсибілізаторів.

Розрізняють: а) екзогенні фотосенсибілізатори: еозин, ріванол, акридин, хінін, сульфаніламиди) і б) ендогенні фотосенсибілізатори: жовчні кислоти, гематопорфірини, холестерин, білірубін.

Вважають, що під впливом фотосенсибілізаторів ультрафіолетові промені починають взаємодіяти з молекулами тих тканин, з якими при відсутності фотосенсибілізаторів не взаємодіють.

Крім того, є підстави думати, що за таких умов прискорюється проходження енергії ультрафіолетових променів по вуглецевих скелетах біологічних молекул.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

27288. Экскурсионная деятельность 30.5 KB
  Методические приемы рассказа: прием экс. прием описания. прием характтикиопред. прием комментированияразъясняет смысл события или замысел автора.
27289. Маркет исследование 25 KB
  Маркет инф получается на основе первичных и вторичных данных. Первичные – получаются в результате спец провед маркет исслед для решения конкретной проблемы. источников для целей отличных от целей маркет исслед.
27290. Этапы развития туризма в России 28 KB
  Предпринимат 18901917 19221928 – появл общества тур направл они разраб экс маршруты путеводители организ речных и морск круизов 2 самых больших теплохода того вр формир курорты Крым и Кавказ формир предпр тур бизнеса Кавказская ривьера стр гостин разв экс деят период характ познаватэкс напр и становлением разл видов туризма. Организцентр 1928 301970 – создается всесоюзное добровольное общество пролетарского труизма и экс – ОПТЭ куда вошли орг по туризму была устан гос монополия общ Интурист – развитие ин туризма...
27291. Автомат информ системы 25 KB
  АИС можно отнести к классу очень сложных систем в связи с многозначностью различных структурных отношений между компонентами системы. АИС может быть определена как целый комплекс современных автоматизированных информационных технологий которые предназначены для информационного обслуживания. Современные АИС позволяют: 1.
27292. Туристская анимация 30 KB
  Анимация - новое направление в индустрии развлечений, это оживление отдыха и организация непосредственных впечатлений от личного участия в мероприятиях, т.е. через организацию деятельности. Aнимация в туризме начала развиваться как таковая с 70-х годов ХХ и только с середины 90-х она появилась в России.
27293. Имидж туристской фирмы 24 KB
  Имидж фирмы определяется многими факторами. Имидж предприятия формируется следующим образом. При создании имиджа прежде всего необходимо определить наиболее общий круг потребителей услуг турфирмы типичную клиентуру.
27294. Информационные системы в туризме 23.5 KB
  ИС – это система обработки, хранения и передачи какой-либо информации, которая представлена в определенной форме.
27295. История развития мирового туризма 28.5 KB
  До 15 в – паломничество европейцев – гл вид путеш. Средневековье – перекраивается полит карта Европы переселение народов распр христианства крестовые походы осн центры паломничества – Рим и Палестина привилегир класс – путеш к целебн источн происходит много географ открытий Сарбонна актуальными стали путеш с образоват целью и паломничество к святым местам. Конец 18 в нач 19 в –Гран туры с познават целью среди молод людей Европы наиб колво путеш соверш англич в Итал и Швейц попул туры к минер ист и на морск курорты втор полов 19 –...
27296. Формирование каналов сбыта 24 KB
  Функции: исследовательская работа (сбор инф), стимулирование сбыта (о товаре), установление контактов (связь с клиентами), приспособление товара (под требования покуп), проведение переговоров, организация товародвижения (транспорт. и склад. товара), финансирование, принятие риска (ответственность).