31624

ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

Реферат

Медицина и ветеринария

Крашсиндром це патологічний процес який розвивається в потерпілих у результаті тривалого 48 г і більше роздавлювання м’яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків споруджень брилами ґрунту при обвалах у шахтах і ін. Головною ознакою стадії декомпенсації є зниження температури ядра тіла що закономірно приводить: а до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі у тому числі і процесів біологічного окислювання; б при цьому різко зменшується споживання кисню й утворення АТФ у клітинах; в дефіцит...

Украинкский

2013-09-01

77.5 KB

0 чел.

8

ПАТОГЕННА ДІЯ ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

Патогенна дія факторів зовнішнього середовища пов‘язана, головним чином, із впливом фізичних чинників: 1) механічної травми, 2) високої і низької температури, 3) іонізуючого випромінювання, 4) високого і низького атмосферного тиску, 5) електричного струму, 6) ультрачервоного і ультрафіолетового випромінювання.   

Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом чи поширенням вибухової хвилі. Місцево травма проявляється у вигляді розривів, забитих місць, переломів, роздавлювання чи їхньою комбінацією. Часто механічна травма поєднується з крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

Краш-синдром - це патологічний процес, який розвивається в потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлювання м’яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруджень, брилами ґрунту при обвалах у шахтах і ін.

У протіканні краш-синдрому розрізняють 3-и періоди: 1) ранній (до 3-х діб) з перевагою явищ шоку; 2) проміжний (з 3-ої до 12-ої доби) з перевагою гострої ниркової недостатності; 3) пізній (з 8-12-ої доби до 1-2 міс.) -  період видужання, або період, який характеризується перевагою місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають 3-и патогенетичних фактори: а) больове подразнення; б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу тканин з вогнища ушкодження;   в) плазмо- і крововтрата, пов’язані із набряком і крововиливами в зоні роздавлених чи довгостроково ішемізованних тканин.

При загальній дії на організм високої температури розвивається гіпертермія (перегрівання), при місцевому - опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури призводить до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури є причиною відмороження.

У розвитку гіпер- і гіпотермії виділяють 2-і стадії: 1) компенсації і 2) декомпенсації. У 1-у стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не міняється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

□ При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються в 2-ох напрямках:

1) Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі: а) спазм периферичних судин; б) зменшення потовиділення; в) зміна пози й інших поведінкових реакцій, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла; г) підвищення теплоізоляційних властивостей вовни у тварин за рахунок скорочення гладких м'язів, які піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція - "гусяча шкіра").

2) Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції: а) збільшення скорочувального термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, довільні рухи); б) збільшення нескорочувального термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окислювання і фосфорилювання).

Головною ознакою стадії декомпенсації є зниження температури ядра тіла, що закономірно приводить: а) до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окислювання; б) при цьому різко зменшується споживання кисню й утворення АТФ у клітинах;      в) дефіцит енергії приводить до пригнічення життєвоважливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування; г) гіпоксія, у свою чергу, є причиною збільшення дефіциту АТФ - замикається "порочне коло", що може призвести в кінцевому результаті до смерті.

□ При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. До них відносяться: 1) розширення периферичних судин;   2) збільшення потовиділення; 3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції); 4) теплова задишка у тварин.

Основною ознакою 2-го періоду перегрівання - стадії декомпенсації є підвищення температури тіла. Воно супроводжується: а) різким порушенням функції ЦНС, б) посиленням дихання, в) посиленням кровообігу й обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбудження нервових центрів закінчуються їхнім виснаженням, що супроводжується: а) порушенням дихання, б) функції серця і в) зниженням артеріального тиску; г) розвивається гіпоксія.

У результаті рясного потовиділення: а) відбувається зневоднення організму, б) порушується електролітний обмін, в) розвивається згущення крові і підвищення її в'язкості, що створює додаткове навантаження на апарат кровообігу і сприяє розвитку недостатності серця. На тлі наростаючих явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла одержало назву теплового удару.

Комплекс загальних змін в організмі, які виникають при великих і глибоких опіках, зветься опіковою хворобою.

Розрізняють наступні стадії опікової хвороби: 1) опіковий шок, 2) опікова токсемія, 3) опікова інфекція, 3) опікове виснаження, 4) завершення.

□ У розвитку опікового шоку головна роль належить больовому фактору. Цим, зокрема, пояснюється дуже тривала еректильна фаза  шоку (фаза збудження).

□ Опікові токсини з'являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але більше всього їх утвориться в місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровотік надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

□ Інтоксикація організму підсилюється інфекцією. Її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пояснюється зниженням бар'єрних властивостей організму, зокрема ушкодженням шкіри, порушенням функції системи мононуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.

Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ушкодження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в'язкості затрудняють кровообіг і роботу серця.

□ Опікове виснаження характеризується: а) прогресуючою кахексією, б) на-бряками, в) анемією, г) дистрофічними змінами у внутрішніх органах, д) ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), е) недостатністю коркової речовини наднирників.

У процесі видужання відбувається: а) повне відторгнення некротичних тканин, б) заповнення дефекту грануляціями, в) рубцювання і г) епітелізація.

Патогенною дією володіють усі види іонізуючого випромінювання:       1) корпускулярні (α- і β-частинки, нейтрони, протони) і 2) електромагнітні хвилі (рентгенівське, γ-випромінювання).

Розрізняють: а) пряму і б) непряму дію іонізуючого випромінювання.

Під прямою дією розуміють безпосередній вплив іонізуючого випромінювання на макромолекули і надмолекулярні структури клітин. Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомних зв'язків, викликає: а) іонізацію молекул, б) розрив найменш стійких зв'язків, в) утворення вільних радикалів і т.д.

Структурними проявами прямої дії радіації є ушкодження геному клітин: а) розрив хромосом,  б) розщеплення молекул ДНК, РНК, в) набрякання органоїдів клітин.

Встановлено, що пряма дія радіації обумовлює близько 45% її сумарного біологічного ефекту.

Непряма дія іонізуючої радіації обумовлюється утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів (радикалів водню і гідроксилу), основним  джерелом яких є молекули води. Тому процес утворення вільних радикалів з води під впливом радіації одержав назву радіолізу води.

Радіоліз води:

Н2О + е- → ОН- + Н;

H2O - е- → OH + H+

Утворення вторинних вільних радикалів:

OH+ OH → H2О2;

H2О2 +OH → Н2O + HO2;

Н2О2 + HO2 → Н2О + О2 + ОН;

H2О2 + H• → Н2O + OH.

 Вільні радикали, що утворилися, взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали і гідропероксиди. Їхнє нагромадження веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окислювання: а) азотистих основ ДНК і РНК, б) білків-ферментів (особливо сульфгідрильних груп, які входять до складу активних центрів), в) ліпідів, г) амінокислот.

На долю непрямої дії приходиться 55% сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.

Радіотоксини - це продукти вільнорадикального окислювання, які утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих ушкоджень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони), які є проміжними і кінцевими продуктами пероксидного окислювання ліпідів. Вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар'єрні властивості.

Крім того, в опромінених клітинах із деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються хінонові радіотоксини, які пригнічують активність багатьох ферментів.

Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, здійснюють патогенний вплив на віддалені від місця їхнього утворення органи і тканини. Цим можна пояснити загальні порушення в організмі при місцевих променевих ушкодженнях.

• Головним фактором, який визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є: а) здатність клітин до поділу і б) інтенсивність поділу. Таким чином, найвищою радіочутливістю володіють тканини, у яких процеси поділу клітин виражені найбільш інтенсивно: 1) це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, 2) наступною є епітеліальна тканина, особливо епітелій травного тракту і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім - ендотелій судин; 3) останні в цьому ряді - хрящова, м'язова і нервова тканини.

Розвитку променевих ушкоджень сприяють: а) підвищення температури, б) збільшення напруги кисню, в) збільшення вмісту води в тканинах. За цих умов зростає швидкість вільнорадикальних реакцій, а отже, і непряма дія іонізуючої радіації.

Навпаки: а) зниження температури, б) кисневе голодування і б) зневоднення є факторами, як сповільнюють розвиток променевих ушкоджень.

• В організмі людини за нормальних умов існують захисно-компенсаторні механізми,  спрямовані на попередження і ліквідацію променевого ушкодження.

Для захисту клітин від променевого ушкодження найбільше значення мають: а) антиоксидантні системи і б) механізми репарації ДНК, про що буде згадано в наступних лекціях.

З ціллю попередження чи зменшення ступеня розвитку променевих ушкоджень використовуються радіопротектори. Найбільш вивченими сьогодні є: а) антиоксиданти і б) препарати - донатори сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних SH-груп, які входять до складу активних центрів багатьох ферментів.

• Гостра променева хвороба.

У залежності від дози опромінення виділяють 3-и форми гострої променевої хвороби: 1) кістково-мозкову (доза 0,5 - 10 Гр), 2) кишкову (10 - 50 Гр) і   3) мозкову (50 - 200 Гр).

□ У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (1-2 доби); 2) період уявного (мнимого) благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

Для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби характерні:

1) Гематологічний синдром - проявляється панцитопенією (зменшенням вмісту в крові усіх формених елементів). Перш за все зникають із крові лімфоцити (лімфопенія проявляється уже в періоді мнимого благополуччя). Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).

Розвиток панцитопенії обумовлюється ушкодженням червоного кісткового мозку і природною загибеллю зрілих формених елементів, які містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткопроживаючих формених елементів (лімфоцитів і нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.

2) Геморагічний синдром – обумовлюється: а) тромбоцитопенією;           б) променевим ушкодженням ендотелію судин; в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), які вивільняються тканинними базофілами в умовах опромінення; г) порушенням згортання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.

3) Інфекційні ускладнення - зв'язані з: а)  порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і б) лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.

4) Аутоиммунні реакції – викликаються появою аутоантигенів в опромінених тканинах, які є власними тканинними білками, зміненими під дією іонізуючого випромінювання.

5) Астенічний синдром - складний комплекс клінічних ознак, які виникають в результаті функціональних порушень центральної нервової системи:       а) загальна слабість, б) запаморочення, в) непритомность, г) сонливість удень, д) безсоння вночі та ін.

6) Кишковий синдром - проявляється порушеннями функції кишечника (проноси, спастичні болі), внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.

□ Найбільш важливими віддаленими наслідками дії на організм іонізуючої радіації є: а) мутації в статевих і б) мутації в соматичних клітинах.

Перші через багато років після опромінення можуть проявлятися в наступних поколіннях розвитком спадкових хвороб, другі - виникненням злоякісних пухлин (лейкози, рак).

Вплив зниженого і підвищеного атмосферного тиску на організм людини.

• Вплив зниженого атмосферного тиску людина випробує на собі в міру підйому на висоту: у літаку, у горах. За цих умов на організм людини діють наступні патогенні фактори:

1) Власне зменшення атмосферного тиску. Цей фактор викликає розвиток синдрому декомпресії, що проявляється болем у вухах і лобових пазухах в результаті розширення повітря, яке заповнює їхні порожнини; метеоризмом; кровотечами з носа внаслідок розриву дрібних судин.

2) Зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі є причиною розвитку кисневого голодування (гіпоксії).

• Вплив підвищеного атмосферного тиску людина випробує на собі при зануренні під воду під час водолазних і кесонних робіт. При цьому на організм людини діють наступні патогенні фактори.

1) Власне підвищення атмосферного тиску (компресія). Цей фактор викликає втиснення барабанних перетинок, у результаті чого з'являється біль у вухах. При різкому і дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах компресії в крові і тканинах організму розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).

2) При диханні стисненим повітрям свою патогенну дію здійснює азот, що проявляється в порушенні діяльності ЦНС: а) спочатку незначне збудження, що нагадує ейфорію ("глибинний захват"), б) надалі - явища наркозу й інтоксикації.

Зазначені порушення пояснюються тим, що в результаті сатурації кількість азоту в організмі зростає в декілька разів, причому більше усього він накопичується в органах, багатих жировою тканиною, зокрема, у тканинах головного мозку, які містять велику кількість ліпідів. Азот у високих концентраціях спричиняє наркотичну дію, що нагадує дію оксиду азоту ("звеселяючого газу").

Щоб уникнути несприятливої дії азоту у дихальній суміші його замінюють гелієм. Одержують суміш геліокс.

3) При підвищенні атмосферного тиску  токсичною дією володіє кисень. Це зв'язано з тим, що в умовах гіпероксії активуються процеси вільнорадикального окислювання, які викликають ушкодження клітин.

Крім того, при гіпероксії порушується виведення з тканин вуглекислого газу, що викликає їх своєрідне "задушення".

• Хвороба декомпресії виникає при швидкому поверненні людини в умови нормального атмосферного тиску після водолазних робіт, робіт у кесонах (кесонна хвороба). При цьому розчинені в крові і тканинах гази (азот, кисень) у великій кількості переходять у газоподібний стан, утвориючи безліч пухирців, - відбувається десатурація. Пухирці газів можуть стати причиною виникнення газової емболії.

Клінічна картина такої хвороби визначається локалізацією газових пухирців. Найбільш часто відзначається: а) біль у суглобах, б) сверблячка шкіри,      в) порушення зору, г) паралічі, д) втрата свідомості.

Щоб уникнути подібних порушень декомпресію необхідно проводити повільно, щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливості легень по їх виведенню.

• Вибухова декомпресія виникає у випадках швидкого перепаду атмосферного тиску від нормального до зниженого, що буває при розгерметизації висотних літальних апаратів (літаків, космічних кораблів). У розвитку цього синдрому має значення: а) баротравма легень, б) серця і великих судин унаслідок різкого підвищення внутрішньолегеневого тиску.

Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових пухирців у кровоносну систему (газова емболія). У самих крайніх випадках відбувається миттєва смерть внаслідок закипання крові й інших рідин організму, а також у результаті блискавичної форми гіпоксії.

Дія патогенні фактоів  на організм під час космічного польоту

1) На динамічній ділянці польоту (при старті і приземленні космічного корабля) людина піддається дії: а) перевантажень, б) вібрації, в) шуму.

Перевантаження - це сила, яка діє на організм під час руху з прискоренням.

У залежності від характеру руху розрізняють: а) прямолінійне і б) радіальне прискорення, по відношенні до подовжньої осі тіла: а) поперечні і б) подовжні перевантаження.

Основним механізммом дії перевантажень є зсув органів і рідких середовищ у напрямку, зворотному руху. Якщо дія перевантажень збігається з подовжньою віссю тіла, то різкий і небезпечний перерозподіл крові відбувається в системі мозкового кровообігу, що супроводжується: а) в одних випадках - переповненням кров'ю судин головного мозку і крововиливами, б) в інших - ішемією мозку.

Тому, у космічних польотах тіло космонавта орієнтоване стосовно руху таким чином, щоб дія перевантажень не збігалося з подовжньою віссю тіла, а була спрямована поперечно.

2) В орбітальному польоті людина піддається дії невагомості і гіпокінезії.

Періоду адаптації до невагомості передує період гострої реакції: а) порушується чутливість (дезорієнтація, ілюзорні відчуття, запаморочення);         б) порушується точність, сила і координація рухів; в) з'являються вегетативні порушення (нудота, блювота, слинотеча, нестійкість пульсу й артеріального тиску). П р и ч и н а  цих розладів: порушення функції аналізаторів унаслідок перекрученої аферентації з рецепторних зон: а) вестибулярного апарату, б) шкіри, в) органа зору, г) пропріорецепторів.

□ Адаптивні зміни є найбільш вираженими у системі кровообігу та опорно-руховому апараті.

В результаті випадіння гідростатичної складової кров'яного тиску відбувається перерозподіл крові із збільшенням кровонаповнення судин верхньої половини тулуба. Посилене виведення натрію і води через нирки веде до зменшення об‘єму циркулюючої крові, зменшується навантаження на серце.

Невагомість і гіпокінезія є причиною виведення з організму кальцію і фосфору, внаслідок чого: а) змінюється структура кісток, б) розвивається остеопороз, в) відзначається зменшення маси скелетних м'язів, г) знижується сила їхніх скорочень, д) з'являються ознаки атрофії.

Дія електричного струму визначається:

1) Фізичними параметрами електричного струму: а) перемінний чи постійний струм (при напрузі понад 500 В більш небезпечним є постійний струм), б) частота перемінного струму (найбільш небезпечним є струм міської мережі - 50 Гц), в) напруга і сила електричного струму (існує пряма залежність між напругою і силою струму, з одного боку, і його ушкоджуючою дією - з іншого).

2) Шляхом проходження струму в організмі. Самим небезпечним є проходження електричного струму через серце і головний мозок. У цих випадках може наступити смерть у результаті фібриляції  серця чи центральної зупинки дихання.

3) Фізіологічним станом організму. Мають значення: а) стан шкірних покривів (при зволоженні чи ушкодженні шкіри ступінь поразок електричним струмом збільшується); б) загальний стан (ушкоджуюча дія струму зростає при перегріванні, охолодженні, крововтраті й ін.); в) адаптація до електричного струму (люди, які працюють із струмом, є менш чутливими до його дії).

Місцевий вплив електричного струму проявляється: а) електротермічною дією – опіки; б) електрохімічною дією – електроліз; в) електромеханічною дією  - розриви тканин, переломи кісток.

• Безпосередньою причиною смерті при дії електричного струму на організм може бути:

1) Фібриляція серця. При проходженні струму через серце виникають часті асинхронні скорочення окремих м'язових волокон міокарда шлуночків, що призводить до асистолії і зупинки серця.

2) Центральна зупинка дихання. Виникає при проходженні струму через структури головного мозку, які регулюють зовнішнє дихання. Смерть настає в результаті паралічу дихального центра.

3) Периферична зупинка дихання. Виникає в результаті: а) судом дихальної мускулатури, б) спазму голосових зв'язок.

Вплив на організм інфрачервоного й ультрафіолетового випромінювання.

• Інфрачервоне випромінювання має тепловий ефект, тому при інтенсивному впливі на тканини воно може викликати термічні опіки.

• Ультрафіолетове випромінювання має: а) теплову, б) фотохімічну і      в) слабку іонізуючу дію.

□ При місцевому його впливі може розвиватися еритема (почервоніння). а) Спочатку вона короткочасна, з'являється через кілька хвилин і швидко проходить. Виникає рефлекторно і зв'язана з тепловим впливом ультрафіолетового випромінювання (первинна еритема). б) Через кілька годин з'являється стійке почервоніння з явищами набряку, болем, загальними проявами (слабість, головний біль, інтоксикація). Це вторинна еритема, яка обумовлюється утворенням і вивільненням у тканину біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кинінів, простагландинів), а також утворенням токсичних продуктів, які утворюються при розпаді тканинних білків, викликаному ультрафіолетовим випромінюванням.

Крім того, тривалий вплив ультрафіолетового випромінювання може мати генетичні наслідки: а) мутації, б) розвиток злоякісних пухлин шкіри і поверхневих тканин.

Підвищення чутливості організму до дії ультрафіолетового випромінювання носить назву фотосенсибілізації.

Речовини, які викликають ефект фотосенсибілізації, одержали назву фотосенсибілізаторів.

Розрізняють: а) екзогенні фотосенсибілізатори: еозин, ріванол, акридин, хінін, сульфаніламиди) і б) ендогенні фотосенсибілізатори: жовчні кислоти, гематопорфірини, холестерин, білірубін.

Вважають, що під впливом фотосенсибілізаторів ультрафіолетові промені починають взаємодіяти з молекулами тих тканин, з якими при відсутності фотосенсибілізаторів не взаємодіють.

Крім того, є підстави думати, що за таких умов прискорюється проходження енергії ультрафіолетових променів по вуглецевих скелетах біологічних молекул.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

47414. Автоматизация бухгалтерского учета в ООО «Иртех» 913 KB
  Целью данной выпускной квалификационной работы является систематизация, закрепление и расширение теоретических знаний и практических навыков бухгалтерского учета и экономического анализа расчетов по оплате труда, изучение организации бухгалтерского учета расчетов с персоналом по оплате труда в ООО «Иртех», экономический анализ фонда оплаты труда данного предприятия.
47415. Судебный контроль за принятием решений о возбуждении уголовного дела и об отказе в возбуждении уголовного дела 946.48 KB
  Понятие содержание и соотношение прокурорского надзора и судебного контроля на досудебных стадиях уголовного судопроизводства . Ретроспективный анализ развития прокурорского надзора в досудебных стадиях уголовного судопроизводства . Развитие идеи судебного контроля в досудебных стадиях уголовного судопроизводства . Соотношение прокурорского надзора и судебного контроля на досудебных стадиях уголовного судопроизводства .
47416. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ УПРАВЛЕНИЯ ФИНАНСАМИ МУНИЦИПАЛЬНОГО ДОШКОЛЬНОГО ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ № 481 Г. ЧЕЛЯБИНСКА 662 KB
  Распорядители и получатели бюджетных средств на муниципальном уровне. Особую актуальность им придают хроническая нехватка средств местных бюджетов а также переход на казначейское исполнение бюджета в результате которых перед администрациями городов и районов остро стоят задачи оптимизации управления финансовыми ресурсами территории усиления контроля за целевым использованием бюджетных средств их получателями. Рассматриваются распорядители и получатели бюджетных средств на муниципальном уровне а также содержание...
47417. Опыт развития малых городов как туристских центров 1.44 MB
  Для сравнения будут взяты следующие населенные пункты: города Светлогорск Калининградской области Торжок Тверской области и Углич Ярославской области. Это объясняется тем что в Липецкой области Постановлением администрации Липецкой области №195 от 29. была создана Особая экономическая зона регионального уровня туристскорекреационного типа ОЭЗ РУ и согласно этому постановлению туристскорекреационный вид деятельности является одним из стратегических направлений развития области в целом и перспективным видом хозяйственного освоения её...
47418. Особенности государственной поддержки малого бизнеса в Республике Мордовия 578.5 KB
  Место и роль малого предпринимательства в рыночной экономики 1.1 Правовое регулирование малого бизнеса в России.2 Проблемы развития малого бизнеса в России 1.3 Методы и инструменты государственного регулирования малого бизнеса 2 Формы государственной поддержки малого бизнеса в России.
47419. Измельчительное оборудование 475.5 KB
  Применение современного измельчительного оборудования позволяет повысить производительность труда, сократить затраты и облегчить труд работников предприятий массового питания, улучшить качество изделий и сократить время обслуживания клиентов.
47420. Разработка дидактических средств развития пространственных представлений младшего школьника 1.6 MB
  Однако несмотря на то что необходимость изучения геометрического материала в курсе математики начальных классов и формирования на его основе пространственных представлений и пространственного мышления младших школьников не представляется спорной ни в одной из сегодняшних методических систем обучения математике в начальных классах структурный анализ содержания наиболее популярных сегодня учебных пособий по математике показывает крайне недостаточную содержательную разработанность этого вопроса в курсе математики начальных классов. Проблемами...
47421. Особенности методики развития скоростно-силовых способностей у школьников 5-х классов в процессе занятий физическими упражнениями 359 KB
  Большой вклад в теорию игры внесли Е.Ушинский считал что значение игры в развитии и воспитании личности уникально так как игра позволяет каждому ребенку ощутить себя субъектом проявить и развить свою личность. Одна из причин тому – недостаточное внимание к разработке теории игры школьников. Сущность игры заключается в том что в ней важен не результат а сам процесс процесс переживаний связанных с игровыми действиями.
47422. Разработка системы приёмов организации и развития внимания детей 5 – 6 классов 367.5 KB
  Основные свойства внимания. Возрастные особенности внимания школьников. Организация внимания школьника. Наглядность как основной компонент развития внимания на уроках немецкого языка.