31626

ПАТОЛОГІЯ ВІНЦЕВОГО КРОВООБІГУ

Реферат

Медицина и ветеринария

Перш ніж розглянути коронарну недостатність слід зупинитися на особливостях вінцевого кровообігу який характеризується: 1 Високим рівнем екстракції кисню в капілярах серця 7075 у головному мозку 25 у скелетних м’язах і печінці 20 що пояснюється значною довжиною капілярного русла серця і у зв’язку з цим тривалим часом контакту крові із стінкою капілярів. Тому при збільшенні потреби серця в О2 вона не може бути забезпечена шляхом збільшення екстракції О2 як у скелетних м’язах оскільки остання і так є максимально можливою в...

Украинкский

2013-09-01

77 KB

0 чел.

ПАТОЛОГІЯ ВІНЦЕВОГО КРОВООБІГУ

Високий рівень захворюваності і летальності від хвороб серцево-судинної системи значною мірою визначається значним поширеннням різних форм патології серця і насамперед ішемічної хвороби (ІХС). У промислово розвитих країнах 15-20% (тобто кожен п’ятий) дорослого населення страждають ІХС, яка є причиною раптової смерті в 2/3 пацієнтів. Біля половини таких хворих стають інвалідами в працездатному віці. Постійно збільшується захворюваність і смертність від ІХС серед молодого населення (до 35 років).

Перш ніж розглянути коронарну недостатність, слід зупинитися на особливостях вінцевого кровообігу, який характеризується:

1) Високим рівнем екстракції кисню в капілярах серця - 70-75% (у головному мозку - 25%, у скелетних м’язах і печінці - 20%), що пояснюється значною довжиною капілярного русла серця і у зв’язку з цим тривалим часом контакту крові із стінкою капілярів. Тому, при збільшенні потреби серця в О2 вона не може бути забезпечена шляхом збільшення екстракції О2, (як у скелетних м’язах), оскільки остання і так є максимально можливою в стані спокою, а для забезпечення зрослих енергетичних потреб серця залишається тільки один шлях - збільшення вінцевого кровотоку.

2) Високим базальним тонусом вінцевих судин, який дає можливість у стані спокою забезпечувати вінцевий кровоток на рівні 250-300 мл/хв, що складає близько 5% хвилинного об’єму крові. Такий тонус вінцевих судин обумовлює значний резерв коронарного кровообігу - при зменшенні базального тонусу інтенсивність вінцевого кровотоку може зростати в 7-10 разів.

3) Фазним характером вінцевого кровотоку, який пов’язаний з періодами серцевого циклу. Під час систоли відбувається стискання інтрамуральних судин - кровоток мінімальний і складає близько 15% загального вінцевого кровотоку. Під час діастоли стискання судин припиняється і кровоток стає максимальним (близько 85% загальної величини). Тому при тахікардії виникає ішемія серця.

4) Підпорядкованістю вінцевого кровообігу метаболічним потребам серця і відносна незалежність його від нервових регуляторних впливів. В умовах патології ця підпорядкованість часто порушується і зростає чутливість вінцевих судин до нервових імпульсів.

5) Недостатнім розвитком колатеральних судин. Тому, при несприятливих умовах колатералі в серці не можуть компенсувати порушення вінцевого кровотоку.

• У регуляції вінцевого кровообігу розрізняють: а) міогенну ауторегуляцію, б) метаболічну і в) нервову регуляцію.

1) Основу міогенної ауторегуляції складає закон Бейліса, відповідно до якого при розтягненні гладких м’язів кровоносних судин збільшується сила їх скорочення, що обумовлюється збільшенням проникності їх плазматичної мембрани до іонів кальцію, які підсилюють їх скорочення.

2) Метаболічна регуляція здійснюється цілим рядом іонів і метаболітів, але найбільше значення мають два фактори: зменшення тиску О2 в артеріальній крові і аденозин. Останній, будучи природним блокатором Са-каналів, зменшує надходження іонів Са2+ у цитоплазму гладком’язових клітин вінцевих судин, внаслідок чого знижується їх базальний тонус і коронарний кровоток зростає. Отже, при збільшені роботи серця відбувається розширення коронарних судин із-за активації розпаду АТФ, як енергетичного матеріалу, до АДФ → АМФ → гіпоксантину → аденозину.

3) Нервова регуляція. Нейрогенний тонус вінцевих судин незначний, про що свідчить майже повна відсутність змін вінцевого кровотоку після повної денервації судин серця. Набагато більше значення має опосередкований вплив нервової системи на коронарний кровоток, який здійснюється через зміни роботи серця і інтенсивності обміну речовин у ньому.

Тим не менше, в експерименті виявлено і безпосередній вплив нервів на тонус вінцевих судин: а) при подразненні парасимпатичних нервів і введенні ацетилхоліну відбувається незначне звуження коронарних артерій; б) медіатори симпатичної нервової системи (катехоламіни) при дії на α-адре-норецептори викликають звуження судин, на β-адренорецептори - їх розширення. Оскільки в нормі у вінцевих судинах переважають β-адренорецептори, то загальний ефект симпатичних впливів - незначне розширення судин серця.

Коронарна недостатність (КН) - типова форма патології серця, коли коронарні судини не забезпечують потреби міокарда в кисні і субстратах метаболізму.

Недостатність вінцевого кровообігу може бути: а) відносною і б) абсолютною.

□ Відносна коронарна недостатність виникає при первинному збільшенні енергетичних потреб серця (збільшення навантаження на серце при фізичній роботі, артеріальній гіпертензії). При цьому інтенсивність вінцевого кровотоку зростає, але є недостатньою для задоволення зрослих потреб серця.

□ Абсолютна коронарна недостатність виникає при первинному порушенні вінцевого кровообігу, у результаті чого зменшується доставка кисню і поживних речовин до міокард як у стані спокою, так і при збільшенні енергетичних потреб серця.

П р и ч и н н і  фактори КН можна розділити на 2-і групи:

1) Коронарогенні. 2) Некоронарогенні.

Із коронарогенними факторами пов‘язане зменшення або повне закриття просвіту вінцевих артерій і в зв’язку з цим - значне зниження припливу артеріальної крові до міокарда. Такі фактори обумовлюють розвиток абсолютної КН. До них належать:

1) Атеросклеротичні ушкодження стінок коронарних артерій. Перші ознаки атеросклерозу судин серця виявляються вже в молодому віці: у дітей 11-15 років виявляються дрібні атерогенні плями в стінці низхідної гілки лівої коронарної артерії, а в 4% - невеликі атеросклеротичні бляшки. У випадково загиблих у віці 36-40 років людей видимі оком атеросклеротичні зміни артерій відзначаються уже в 66%. У 92% пацієнтів із стенокардією на коронароангіограмах виявляються значні локальні звуження просвіту як мінімум однієї з головних вінцевих артерій серця.

2) Агрегація формених елементів крові (головним чином еритроцитів і тромбоцитів) і утворення тромбів у вінцевих артеріях серця. Цим процесам значною мірою сприяють: а) атеросклеротичні зміни в стінках судин, б) турбулентний характер кровотоку в них, в) підвищення в зв’язку з цим вмісту і активності факторів згортальної системи крові, які вивільняються з ушкоджених клітин крові і судинної стінки. Зазначені фактори додатково стимулюють агрегацію і адгезію тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів, вивільнення з них біологічно активних речовин, які у свою чергу потенціюють клітинну агрегацію і тромбоутворення в просвіті коронарних артерій.

3) Спазм коронарних артерій. Уперше думку про можливість вазоконстрікції як про причину КН було висловлено В. Ослером у 1910 р. Вважають, що вирішальне значення у розвитку коронароспазму мають катехоламіни. На користь реальності симпатергічного («катехоламінового») механізму спазму артеріол при КН свідчать ряд фактів: а) прояви КН при стресових ситуаціях;       б) часті приступи стенокардії при пухлині мозкового шару наднирників - феохромоцитомі; в) розвиток КН при внутрішньоартеріальному введені адреналіну; г) підвищення вмісту катехоламінів у крові до і на висоті прояву КН.

Доведено також істотне значення в розвитку коронароспазму простагландинів F і тромбоксану А2.

4) Разом з тим є підстави вважати, що в реальному житті КН є наслідком не тільки “чистогосудинного спазму. У більшості випадків вона є результатом дії комплексу взаємозалежний факторів: а) зменшення внутрішнього діаметру коронарних артерій у результаті потовщення їх стінки (за рахунок атеросклеротичних змін, гіпертрофії м’язового шару, фіброзних змін, набряку і ін.), б) звуження чи закриття просвіту судини агрегатами формених елементів крові, тромбом чи емболом, в) скорочення м’язів коронарних артерій під впливом катехоламінів, тромбоксану А2, простагландинів F, і інших вазоконстрикторів. Ці представлення сформульовані в якості гіпотези про «динамічний» стеноз коронарних артерій.

5) Зниження перфузіїного тиску в коронарних артеріях при: а) значній бради- чи тахікардії, б) фібриляції передсердь чи шлуночків, в) недостатності аортальних клапанів, г) гострій гіпотензії, д) стисненні вінцевих судин пухлиною, рубцем, стороннім тілом і т.п..

 Некоронарогенні фактори викликають істотне підвищення «потреб» і витрат міокардом кисню та субстратів метаболізму в порівнянні із рівнем їх надходження. Вони обумовлюють розвиток відносної КН.

Значне збільшення споживання міокардом кисню і субстратів обміну речовин обумовлюють розвиток КН навіть при: а) незмінених вінцевих артеріях серця, або б) нормальному чи підвищеному (у порівнянні з кровотоком у спокої) припливі крові по них. Найчастіше це викликається наступними факторами:

1) Підвищенням у крові і міокарді рівня катехоламінів (при стресі, феохромоцитомі і т.п.). Надлишок катехоламінів (особливо адреналіну) у міокарді обумовлює розвиток кардіотоксичного ефекту. Він є результатом наступних процесів: а) надмірних витрат О2 і субстратів метаболізму в зв’язку з позитивним хроно- і інотропним ефектами катехоламінів і значною активацією функції серця; б) зниження ККД енергопродукуючих процесів, оскільки зростають «непродуктивні» витрати кисню і субстратів окислювання; в) вкорочення в умовах «катехоламінової» тахікардії діастолічного періоду, із-за чого зменшується приплив крові до міокарда; б) підвищенням напруги міокарда і стисненням у зв’язку з цим коронарних судин; в) посиленням агрегації клітин крові.

Таким чином, розвиток КН при надмірній активації симпатоадреналової системи є результатом: а) як збільшення витрат гіперфункціонуючим міокардом О2 і метаболітів, б) так і обмеження їх притоку до міокарда.

2) Значним зростанням роботи серця, що може бути наслідком: а) надмірного фізичного навантаження, б) тривалої тахікардії, в) гострої артеріальної гіпертензії, г) вираженої гемоконцентрації чи гіперволемії. Важливо, що надмірне збільшення роботи серця а також причини, які її викликають, як правило, обумовлюють і активацію симпатоадреналової системи.

У розвитку коронарної недостатності мають значення певні фактори ризику, які поділяються на: 1) незмінні (константні), 2) змінні (модифікаційні).

До константних факторів відносять: а) вік – чим більший вік, ти краще виражений атеросклероз, тим більша ймовірність виникнення КН; б) стать – до 55 років чоловіки хворіють в 3-4 рази частіше, після 75 років у чоловіків і жінок захворюваність однакова; в) спадкова схидбність.

До модифікаційних факторів відносять: а) паління, б) артеріальну гіпертензію, в) гіперхолестеринемію, г) гіперглікемію і цукровий діабет, д) малорухомий образ життя, е) ожиріння, є) дефіцит естрогенів, особливо під час менопаузи, ж) використання гормональних протизаплідних середників.

• Механізми (патогенез) ушкодження міокарда при коронарній недостатності.

Значне збільшення витрати кисню і субстратів обміну речовин міокардом, а також порушення відтоку продуктів порушеного обміну речовин, іонів, біологічно активних сполук в умовах КН обумовлює розвиток гіпоксії, що внеде до «включення» ряду загальнихтипових») механізмів ушкодження міокарда: 1) розлад процесів енергетичного забезпечення кардіоміоцитів; 2) ушкодження їх мембранного апарату; 3) альтерацію ферментних систем клітин; 4) дисбаланс іонів і рідини; 5) розлад механізмів регуляції роботи серця. Зазначені механізми діють як у зоні ішемії, так і за її межами, хоча  в істотно меншій мірі.

Отже, патогенетичною основою КН - є ішемія і гіпоксія міокарда.

  Клінічно коронарна недостатність проявляється ішемічною хворобою серця (ІХС).

 Прояви ІХС залежать від тривалості та глибини розладів коронарного кровотоку. З цієї точки зору КН можна поділити на 2-і групи: а) зворотні (транзиторні) і б) незворотні.

Зворотні порушення коронарного кровотоку клінічно проявляються різними варіантами стенокардії:

1) стабільного (типового) перебігу - часто розвивається при збільшенні роботи серця (стенокардія напруги). Виділяють 4 функціональних класи такої стенокардії: І клас – стенокардія при значних фізичних навантаженнях, ІІ клас – стенокардія при ходьбі на відстань 500 м або підйомі на 2-3 поверх, ІІІ клас – стенокардія при ходьбі на відстань 100-150 м або підйомі на 1 поверх, ІV клас – стенокардія виникає навіть при переміщенні у кімнаті.

2) нестабільного перебігу – характеризується наростанням по частоті, тривалості і важкості приступів, нерідко у спокої;

3) варіантної стенокардії (стенокардії Принцметала) – результат тривалого спазму коронарних судин (виникає у людей із вродженою недостатністю β-адренорецепторів і перевагою α-адренорецепто-рів).

Істотно, що повторні (навіть короткочасні - до 3-8 хв.) випадки КН нерідко обумовлюють розвиток невеликих ділянок некрозу міокарда з наступним розвитком мілковогнищевого кардіосклерозу.

Незворотне припинення чи тривале значне зменшення припливу крові по коронарних артеріях в якому-небудь регіоні серця завершується, як правило, його некрозом - інфарктом. Якщо це не приводить до смерті пацієнта, то некротизована ділянка серця заміщується сполучною тканиною - розвивається великовогнищевий кардіосклероз.

 Для інфаркту міокарда характерні: 

1) Больовий синдром, який характеризується різкими, тривалими, інтенсивними болями за грудиною із типовою чи нетиповою ірадіацією. Болі типово ірадіюють в ліву руку аж до ділянки 4-5 пальців, або атипово – в епігастральну ділянку, нижню щелепу, зуби, язик. У розвитку больового синдрому мають значення: а) хімічні фактори (іони Н+, К+, простагландини, лізосомальні ферменти), які з’являються при ушкодженні клітин і є подразниками нервових закінчень; б) зміни скоротливих властивостей ішемізованної ділянки міокарда, коли відбувається патологічне розтягнення (пролабування) стінки серця при його скороченні,  що веде до подразнення рецепторів серця. Біль може стати причиною розвитку больової форми кардіогенного шоку.

Описані безбольові форми інфаркту міокарда.

2) Ушкодження кардіоміоцитів, що проявляється морфологічними змінами в міокарді, які характеризуються і певними елекрофізіологічними проявами. Виділяють: а) зону ішемії, яка характеризується негативним зубцем Т;         б) зону ушкодження, яка характеризується: зміщенням інтервалу ST вище ізолінії, негативним зубцем Т, низхідне коліно зубця R має своєрідний виступ (прапорець або зубець Парді); в) зону некрозу, яка виникає через 3-4 год. після ішемії і характеризується: глибоким зубцем Q і все тими ж змінами ЕКГ, що і зона ушкодження.   

3) Аритмічний синдром. Основною  причиною його виникнення є вихід іонів K+ з кардіоміоцитів і збільшення їх позаклітинної концентрації. У залежності від рівня підвищення вмісту позаклітинного калію можливі такі наслідки:

а) у ділянках міокарда, де концентрація позаклітинного калію збільшується до 8 ммоль/л, мембранний потенціал зменшується із 90 мВ до 80 мВ, наближаючись до рівня критичного потенціалу деполяризації. Тому в цих ділянках збільшується збудливість клітин і швидкість проведення імпульсів;

б) у ділянках міокарда, де позаклітинна концентрація калію перевищує     8 ммоль/л, мембранний потенціал м’язових волокон стає меншим 80 мВ, інактивуються Na-канали, у результаті зменшується збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсів.

Одночасне існування різних ділянок міокарда з різними типами електрофізіологічних порушень створює умови для реалізації механізмів повторного входження імпульсів (re-entry), в результаті чого може виникнути фібриляція шлуночків. Фібриляція шлуночків при коронарній недостатності є основною причиною так званої раптової смерті, коли на вскритті які-небудь ознаки ішемічного ушкодження міокарда не виявляються. Можливий розвиток усіх видів аритмій, але найбільш небезпечною є фібриляція шлуночків, яка може стати причиною раптової смерті.

Аритмія може стати причиною виникнення аритмічної форми кардіогенного шоку

4) Гостра серцева недостатність, обумовлена ранніми і пізніми порушеннями скоротливої здатності міокарда.

Ранні порушення відносяться до гіпокалъцієвого варіанту і розвиваються в результаті блокади Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів, яка обумовлюється  принаймні 2-а механізми:

а) дефіцитом АТФ  порушення фосфорилювання білків Са-каналів;

6) активацією гліколізу  нагромадження в клітинах іонів Н+  безпосередня блокада Са-каналів.

Наслідком зазначених порушень є зменшення надходження іонів Са2+ у саркоплазму кардіоміоцитів і зменшення сили їх скорочень.

Пізні порушення скоротливості відносяться до гіперкальцієвого (контрактурного) типу і виникають при тривалих розладах вінцевого кровотоку (понад 30 хв.). Концентрація іонів кальцію в саркоплазмі кардіоміоцитів збільшується в силу 2-х основних причин:

а) порушення видалення іонів Са2+ із саркоплазми внаслідок дефіциту АТФ;

б) збільшення надходження іонів Са2+ у м’язові волокна через ушкоджену плазматичну мембрану.

У результаті збільшення внутрішньоклітинного вмісту Са2+ настає контрактура міофібрил, порушуються процеси розслаблення кардіоміоцитів.

Гостра серцева недостатність може проявлятися: а) виникненням серцевої астми, б) набряку легень, в) кардіогенним шоком.

5) Реперфузійний синдром - виникає внаслідок поновлення кровотоку в ішемізованній ділянці міокарда. Мінімальна тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром, складає 40 хв.

Поновлення вінцевого кровообігу обумовлюється: а) припиненням коронарного ангіоспазму, б) лізисом тромба, в) руйнуванням клітинних агрегатів  крові, г) хірургічним видаленням тромбу, д) зняттям лігатури.

Клінічно реперфузійнний синдром проявляється значним збільшенням інтенсивності ушкодження міокарда відразу ж після поновлення вінцевого кровотоку. Внаслідок цього, стан хворого різко погіршується.

□ Патогенетичною основою реперфузійнного синдрому є так званий “кисневий парадокс”. Сутність феномену полягає в наступному:

Якщо серце перфузувати розчином, який не містить О2 (чи містить його мало), а через 40 хв і більше перейти на перфузію розчином з нормальною напругою О2, то порушення, обумовлені попередньою гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього варто було б очікувати, а стають більш вираженими (парадокс!). За таких умов відбувається скидання електронів в обхід дихального ланцюга на молекули кисню, внаслідок чого утворюється велика кількість вільних радикалів, які ініціюють реакції пероксидного окислювання ліпідів, що є важливим молекулярним механізмом ушкодження клітинних мембран.

6) Резорбційнно-некротичний синдром є наслідком надходження в кров продуктів розпаду некротизованної тканини серця. Він проявляється: а) гарячкою; б) нейтрофілъним лейкоцитозом; в) збільшенням швидкості зсідання еритроцитів (ШОЕ); г) ферментемією - появою в крові ферментів, які надходять з ушкоджених кардіоміоцитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа.); д) аутоімунним синдромом (синдромом Дресслера) -  розвивається в результаті конформаційнних змін білків міокарда і проявляється запаленням серозних оболонок організму - полісерозитом (перикардитом, плевритом, перитонітом).

Як ускладнення інфаркту міокарда може виникнути: 1) розрив серцевої стінки із розвитком тампонами серця; 2) розвивається постінфарктний кардіосклероз.

Кардіогенний шок - є самим небезпечним ускладненням інфаркту міокарда, яке часто приводить до смерті.

Розрізняють 4 форми кардіогенного шоку.

- Рефлекторна форма (больовий шок) - основним механізмом розвитку є тривалий біль, який викликає активацію симпатоадреналової системи, а пізніше її гальмування.

- Гіпокінетична форма (справжній кардіогенний шок) - розвивається, коли площа ушкодженого міокарда перевищує 40%. Основним фактором її розвитку є різке пригнічення скоротливої здатності серця (гостра серцева недостатність).

- Дискінетична форма - виникає в результаті асинергії (неузгодженості) скорочень міокарда, причиною якої є грубі ушкодження серця: а) аневризми,    б) розриви міжшлуночкової перегородки, в) відриви хорд клапанів.

- Аритмічна форма - є наслідком важких аритмій.

□ У  п а т о г е н е з і  кардіогенного шоку розрізняють декілька етапів:

I етап - первинне падіння артеріального тиску, оскільки усі патогенетичні фактори кардіогенного шоку: а) рефлекторна депресія, б) збільшення площі ушкодженого міокарда, в) асинергія серцевих скорочень, г) аритмії викликають зменшення серцевого викиду, що за законами гемодинаміки приводить до зменшення хвилинного об’єму серця і падіння артеріального тиску.

II етап - компенсаторний спазм артеріол, який обумовлюється: а) активацією симпатоадреналової системи, б) викидом катехоламінів, вазопресину, глюкокортикоїдів, в) утворенням ангіотензину II, у результаті чого збільшується загальний периферичний опір, що є компенсаторною реакцією, спрямованою на попередження подальшого падіння артеріального тиску.

III етап - вторинне падіння артеріального тиску. Тривалий спазм артеріол у периферичних тканинах викликає порушення мікроциркуляції і гіпоксію, наслідком якої є: а) ацидоз, який викликає пригнічення скорочувальної функції міокарда; б) розширення артеріол, яке виникає в результаті нагромадження в тканинах метаболітів-вазодилятаторів (“метаболічний симпатоліз”); в) надходження в кров із тканин так званих ішемічних токсинів, серед яких фактор депресії міокарда, що звільняється з підшлункової залози.

Усі перераховані зміни погіршують скоротливу функцію серця, “знімаютькомпенсаторний спазм артеріол, чим викликають подальше падіння артеріального тиску.

IV етап - термінальні зміни. У результаті істотного падіння артеріального тиску (нижче 40 мм рт.ст.): а) ще більш порушується коронарний кровообіг і збільшується ішемія міокарда; б) розвивається гостра ниркова недостатність (цілком припиняється клубочкова фільтрація, виникають анурія, інтоксикація); в) порушується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія головного мозку, виникають розлади функції життєвоважливих центрів.

Сукупність зазначених змін приводить до смерті.