31627

ПАТОЛОГІЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ

Реферат

Медицина и ветеринария

Внутрішній обмін води залежить від збалансованості між поступленням рідини в організм і її виділенням за один і той же час. N K C Mg ВКС 100 1600 10 130 МКС 1480 45 20 10 ВСС 1420 40 25 15 Із таблиці бачимо що основним електролітом плазми і міжклітинної рідини є N а внутрішньоклітинної рідини – K і Mg2 що забезпечує осмотичний тиск всередині клітин. Дегідратація – зменшення об’єму позаклітинної рідини в організмі коли втрата води переважає над поступленням і виникає негативний водний баланс. Ізоосмолярна дегідратація –...

Украинкский

2013-09-01

86.5 KB

0 чел.

12


ГТ(32мм)

ОТК  (30мм) ГТ (    ГТ (14мм)

ПАТОЛОГІЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.

Водно-електролітний обмін – це сукупність процесів, які забезпечують поступлення води і електролітів (солей) в організм, розподіл їх у внутрішньому середовищі і виведення з організму. Порушення водно-електролітного обміну нерідко є причиною розладів життєвоважливих функцій людського організму.

В нормі вміст води в організмі дорослої людини складає 60%, при цьому секторальний розподіл води має наступний вигляд:

Внутрішньо-клітинний сектор

Міжклітинний

сектор

Внутрішньо-судинний сектор

≈ 40%

15%

5%

У новонароджених вода складає 75-80% від маси тіла і поступово зменшується з віком.

Внутрішній обмін води залежить від збалансованості між поступленням рідини в організм і її виділенням за один і той же час.

Добовий баланс води.

Поступлення                                                 Виділення                                    

- пиття            – 1300 мл                          - діурез – 1400 мл

- з їжею          – 1000 мл                - випаровування (шкіра, легені)– 1000 мл

- метаболічна вода – 200 мл                   - з каловими масами – 100 мл.

             ≈ 2,5 л           ≈ 2,5 л    

Отже, поступлення води = виділенню. Протягом доби у новонародженого обмінюється близько 50% позаклітинної води, у дорослих ≈ 15%.

Коли поступлення води в організм переважає над виділенням, розвивається позитивний водний баланс. Негативний водний баланс виникає, коли виділення води з організму перевищує її поступлення.

У воді розчинені електроліти: Na+, K+, Ca++, Mg++ (ммоль/л).

Na+

K+

Ca++

Mg++

ВКС

10,0

160,0

1,0

13,0

МКС

148,0

4,5

2,0

1,0

ВСС

142,0

4,0

2,5

1,5

Із таблиці бачимо, що основним електролітом плазми і міжклітинної рідини є Na+, а внутрішньоклітинної рідини – K+ і Mg2+, що забезпечує осмотичний тиск всередині клітин. Найменше у клітині Са++, якщо він інтенсивно поступає і нагромаджується всередині клітини, вона піддається руйнуванню (кальцієвий некроз).

Регуляція водно-електролітного балансу забезпечується рядом гормонів.

Альдостерон – гормон кори наднирників, його утворення стимулюють ангіотензин ІІ і ІІІ при активації РААС. Основними ефектами альдостерону є: а) посилення реабсорбції  Na+ в канальцях нирок; б) збільшення виділення К+ епітелієм канальців; в) збільшення секреції Н+ канальцями.

Антидіуретичний гормон (АДГ, аргінін-вазопресин): а) підвищує реабсорбцію води в дистальних канальцях нирок; б) звужує артеріоли і підвищує АТ.

Натрій уретичний гормон (НУГ, атріопептин) – продукується міоендокринними клітинами передсердь при збільшенні об’єму циркуляції крові: а) зменшує реабсорбцію Na+ в нирках, підсилює натрійурез; б) викликає розширення артеріол і падіння АТ.

Простагландинова система – ПГЕ2, який синтезується зірчастими клітинами мозкового шару нирок і проявляє Na-уретичний ефект.

Катехоламіни  (А, НА) - через  β-адренорецептори ЮГА нирок активують ренін-ангіотензинну систему, в зв‘язку з чим викликають: а) спазм артеріол периферичних тканин; б) зменшення потовиділення.

Порушення водно-електролітного балансу носить назву дисгідрія.

Види дисгідрії: 1) дегідратація (зневоднення, ексикоз), 2) гіпергідратація.

Дегідратація – зменшення об’єму позаклітинної рідини в організмі, коли втрата води переважає над поступленням і виникає негативний водний баланс. Це найбільш поширена і важка форма розладів водного балансу у дитячому віці.

В залежності від зміни електролітного обміну розрізняють наступні форми дегідратації: 1) ізоосмолярна, 2) гіпоосмолярна, 3) гіперосмолярна.

Ізоосмолярна дегідратація – це стан, який виникає у зв’язку із втратою води і Na+ в однаковій мірі, осмотичний тиск крові і позаклітинної рідини не змінюється.

В залежності від етіологічного фактора виділяють наступні форми форми такої дегідратації: а) шлункова форма – виникає у звязку з вираженою блювотою, коли втрачаються і вода, і електроліти; б) кишкова форма – при діареї;      в) ниркова форма – втрата води і електролітів при ушкодженні нирок (нефроз, хронічна ниркова недостатність, гломерулонефрит, цукровий діабет, метаболічний ацидоз); г) шкірна форма – втрата рідини (плазми), у звязку із опіками або вираженим запальним процесом шкіри; д) гостра крововтрата - в перші години.

Зміни в організмі: а) гіповолемія – зменшення маси циркулюючої крові;   б) гіпотензія – зниження АТ; в) підвищення в’язкості крові; г) адинамія – мязова слабкість; д) зміни з боку нервової системи: швидка  втомлюваність, апатія, спрага, потьмарення свідомості.

Гіпоосмолярна дегідратація – характеризується тим, що організм більше втрачає іонів натрію, ніж води, тому осмотичний тиск крові і міжклітинної рідини знижується.

Причини: 1) зменшення виділення мінералокортикоїдів при гіпофункцій наднирників; 2) неконтрольований прийом діуретинів (гіпотіазид, фуросемід, які разом з рідиною виводять і Na+); 3) посилене потовиділення (піт солоний, оскільки у ньому міститься велика кількість Na+), тому робітникам гарячих цехів дають пити підсолену воду.

Зміни в організмі. Відбувається переміщення рідини з міжклітинного простору у клітини. Особливо чутливі нервові клітини, тому виникає інтенсивний головний біль. Відчуття спраги відсутнє, оскільки нема збільшення концентрації Na+ у крові. Це дуже загрозливий стан, гіповолемія  веде до падіння АТ, в подальшому наростає гіпоксія, порушується функція нирок, виникає ацидоз, інтоксикація і розвивається ангідремічний шок. У дорослих наступає смерть при втраті 1/3, а у дітей  1/5 обєму позаклітинної рідини.

Гіперосмолярна дегідратація – стан, при якому організм переважно втрачає воду, що приводить до збільшення Na+ у крові і міжклітинній рідині. Осмотичний тиск крові і міжклітинної рідини зростає, рідина із клітини переміщується у позаклітинний  простір, виникає зневоднення клітин.

Причини: 1) водне голодування; 2) гіпервентиляція легень; 3) поліурія (зокрема, збільшення добового діурезу при нецукровому діабеті, хронічній нирковій недостатності).

Прояви: а) ексикоз, зменшення води в клітинах, зменшення їх об’єму і порушення функцій; б) виражене відчуття спраги; в) згущення крові, гіпоксія, судоми, смерть.

Гіпергідратація – збільшення загального обєму води в організмі.

Види:

Ізоосмолярна гіпергідратація – стан, при якому одночасно збільшується вміст води і Na+, тому осмотичний тиск крові не змінюється.

Причини: переливання у великій кількості фізіологічного розчину, що використовується у клініці з метою дезинтоксикації – чим більше вводять рідини, тим краще функціонують нирки і печінка, тим більше виводяться токсичних речовин.

Прояви: 1) олігоцитемічна анемія; 2) зменшення гематокриту; 3) гіперволемія (збільшення маси циркулюючої крові), що веде до перевантаження правого шлуночка і розвитку правошлуночковоїа серцевої недостатності.

Гіпоосмолярна гіпергідратація, або “водне отруєння”.

Причини: 1) прийом великої кількості рідини (на спір, змагання); 2) прийом води за умов введення морфіну; 3) гострий гломерунефрит на фоні вживання великої кількості рідини; 4) часте проведення сифонних клізм з метою очистки товстого кишечника (вода в товстому кишечнику); 5) введення рідини в шлунок (як тортура).

Прояви водного отруєння: внутрішньоклітинний набряк (особливо нервових клітин), тому виникає головний біль, апатія, блювання, судоми і смерть.

Гіперосмолярна гіпергідратація – стан, при якому вміст води у позаклітинному просторі збільшується, але у більшій мірі зростає вміст Na+.

Причини: 1) вимушене вживання води, багатої солями (морська); 2) введення великої кількості гіпертонічного розчину (10% розчин NaCl); 3) окремі захворювання (гіперальдостеронізм, патологія нирок, коли зменшується виведення Na+).

Прояви: а) збільшення Na+ у крові і міжклітинній рідині приводить до переміщення рідини із клітин у міжклітинний простір; б) виникає ексикоз, хоча вміст води у крові підвищений; в) виражена спрага, чим більше людина п’є (морську) воду, тим більше хоче пити; г) зростає ОЦК і АТ, перевантаження серця рідиною може привести до його зупинки; д) неврологічні симптоми: виражений головний біль, ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску, набряк головного мозку, судоми.

Отже, основним наслідком гіпернатріємії є внутрішньоклітинний ексикоз, зневоднення клітин, а гіпонатріємія веде до розвитку генералізованого набряку клітин.

Порушення обміну калію в організмі проявляється: 1) гіпер- і 2) гіпокаліємією.  

Причини гіперкаліємії: а) надлишкове поступлення К+ в організм; б) перехід К+ із клітин у міжклітинний простір при їх масивному ушкодженні (травма, опік); в) порушення виведення К+ із організму (при оліго- і анурії,                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                        недостатності кори наднирників).

Наслідки гіперкаліємії: 1) зниження збудливості тканин з перевагою тонусу парасимпатичної нервової системи, що проявляється брадикардією, аритмією, зупинкою серця в діастолі; 2) розвиток негазового ацидозу.

Гіпокаліємія.

Причини: 1) недостатнє поступлення К+ з їжею (при відповідних дієтах); 2) посилений перехід К+ із міжклітинного простору в клітини (при посилених анаболічних процесах); 3) втрата К+ організмом (при поліурії, прийомі діуретиків, гіперальдостеронізмі).

Наслідки: а) загальна слабкість, б) гіпотонія м’язів, в) метеоризм із-за зниження моторики ШКТ, г) тахікардія, д) зниження судинного тонусу, е) гіпокаліємічний алкалоз.

Порушення обміну магнію. Магній, як було відмічено на початку лекції, є важливим внутрішньоклітинним катіоном, який є активатором багатьох ферментативних процесів (фосфорилювання, гліколізу, синтезу білків і жирних кислот, розпаду нуклеїнових кислот).

Збільшення магнію в організмі виникає: 1) при порушенні видільної функції нирок (уремії); 2) при отруєнні сполуками марганцю; 3) при вживанні із їжею квасолі, гороху, пшона.

Прояви гіпермагніємії: а) пригніченням функції ЦНС (депресія, сонливість), б) гальмування дихального центру.

Зменшення вмісту магнію в організмі виникає при: 1)  порушенні його всмоктування (блювання, діарея, панкреатит); 2) пошкодженні печінки (хронічний алкоголізм, цироз); 3) порушенні функції ендокринних залоз (тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, первинний гіперальдостеронізм).

Прояви гіпомагніємії: а) приступи судом (тетанія), які протікають важче ніж при зменшенні кількості Са++; б) трофічні виразки на шкірі; в) порушення процесів росту внаслідок погіршеного засвоєння їжі; г) зниження температури тіла; д) звапнення тканин (кровоносних судин, нирок, хрящів).

Порушення обміну кальцію в організмі тісно пов’язано з обміном фосфору, про що детальніше буде висвітлено у наступних лекціях.  

Все ж декілька слів про гіпо- і гіперкальціємічні стани.

Гіпокальціємічний стан – зменшення вмісту Са++ у крові нижче 2,25 ммоль/л.

Причини: 1) гіпофункція прищитоподібних залоз із розвитком дефіциту паратгормону, коли припиняється виведення Са++ з кісток у кров; 2) збільшення секреції тиреокольцитоніну щитоподібною залозою, який сприяє переходу кальцію із крові у кістки; 3) зменшення всмоктування Са++ у тонкому кишечнику: а) при дефіциті вітаміну D2-ергокальциферол (надходить з їжею), б) при порушенні поступлення жовчних кислот у кишечник; в) при надмірному надходженні з їжею жирів; 4) втрата іонізованого кальцію організмом; 5) виведення з сечею внаслідок  порушення реабсорбції; 6) при вагітності (затрати на формування скелету плода).

Проявом гіпокальціємії є підвищення нервово-м´язової збудливості і розвиток тетанії, що характеризується приступами судом. Підвищення нервово-м’язової збудливості зумовлене порушенням рівноваги між одновалентними і двовалентними іонами в рідких середовищах організму, в зв’язку із зменшенням Са++ переважають одновалентні катіони. Другим проявом гіпокальціємії є розвиток рахіту у дітей та остеомоляції у дорослих.

Етіологія і патогенез рахіту.

Рахіт – хвороба дитячого віку, яка характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, яке виникає у зв’язку з дефіцитом вітаміну D (кальціпенічний рахіт).

Причини: 1) недостатнє поступлення вітаміну D з їжею; 2) порушення утворення вітаміну D в шкірі під впливом УФ-променів; 3) порушення перетворення вітаміну D в печінці; 4) порушення утворення гормонально активної форми вітаміну D у нирках, та інші причини.

Патогенез: при дефіциті вітаміну D зменшується всмоктування іонів кальцію у кишечнику, виникає гіпокальціємія. Це приводить до стимуляції продукції паратгормону (паратиріну) прищитоподібними залозами. Цей гормон стимулює остеокласти у кістковій тканині, які руйнують оксиапатити. Він знижує також всмоктування фосфору у канальцях нирок, тому його вміст у крові зменшується. Отже, поряд із зменшенням кальцію зменшується і вміст фосфору у крові, що суттєво пригнічує процес осифікації кісток.

Прояви: 1) виникає розм’якшення кісток  (остеомаляція), 2) своєчасно не заростають тім’ячка, 3) з’являються  рахітичні потовщення на ребрах на границі їх кісткової і хрящової частин (“чотки”), 4) виникають викривлення нижніх кінцівок в ділянці гомілок і колін, 5) підвищується збудливість нервово-м’язових комплексів, що проявляється приступами спазмофілії, виникненням судом, можливий ларингоспазм.

Гіперкальціємічний стан – характеризується збільшенням вмісту Са++ у крові вище 2,75 ммоль/л.

Причини: 1) гіперфункція прищитовидних залоз – паратгормон стимулює в остеокласти, які руйнують оксиапатити, звільняючи із них Са++, який надходить у кров. Тому виникає остеомаляція (розмякшення кістки) і остеопороз;     2) гіпосекреція тиреокальцитоніну – затримується перехід Са++ із крові у кістки; 3) гіпервітаміноз D, що веде до посилення всмоктування Са++ у кишечнику; 4) гіпофосфатемія – порушується утворення фосфатних солей Са++ у кістках.

Прояви: а) гіпотонія м’язів, як прояв зменшення збудливості тканин;        б) кальцифікація м’яких тканин; в) нефрокальциноз і розвиток артеріальної гіпертензії; г) посилення шлункової секреції, утворення пептичних виразок в шлунку.

Одним із найбільш частих проявів порушення водно-електролітного обміну є набряк (oedema) – типовий патологічний процес, який характеризується надлишковим накопиченням рідини у позаклітинному просторі і серозних порожнинах. Коли рідина накопичується у клітинах – це внутрішньоклітинний набряк. Патологічне накопичення рідини у серозних порожнинах – водянка. Накопичення рідини у черевній порожнині – асцит, у плевральній порожнині – гідроторакс, у навколосерцевій сумці – гідроперикардіум, у серозній поржнині сім’яників – гідроцеле.

Набрякова рідина за своїм походженням є транссудатом.

Механізми виникнення набряків.

Для розуміння патогенезу набряків необхідно нагадати механізми регуляції транскапілярного обміну рідин.

 

              ГТТ (-6мм)                               КОТМР (5мм)              

В артеріальній частині відбувається вихід рідини за межі капіляра. Суттєве значення при цьому має гідростатичний тиск крові (32 мм рт ст.). Гідростатичний тиск міжклітинної рідини є менший за атмосферний і складає –6 мм рт ст. Він володіє присмоктуючою дією.

Отже, ефективний гідростатичний тиск = 32 - (-6) = 38 мм рт ст. Рідина під впливом гідростатичного тиску виходить за межі капіляра  (=20 л за добу).

На рівні венозної частини капіляра діє ефективна онкотична всмоктуюча сила. Вона забезпечує всмоктування рідини у кров.

КОТК більший КОТМР (30 мм – 5 мм) = 25мм рт ст. ГТ у венозній частині капіляра = 14 мм рт ст. Отже, КОТК є більшим за гідростатичний тиск на 11 мм рт ст. (25 мм – 14 мм), що і обумовлює всмоктування рідини, поступлення рідини із міжклітинних просторів у кров. За добу таким шляхом поступає 17 л рідини, а виходить 20  л. Різниця (3 л ) поступає в лімфатичну систему.

Основні патогенетичні механізми розвитку набряків вивчив Старлінг (1896р.), який довів значення таких факторів: 1) підвищення гідростатичного тиску у артеріальній частині капіляра, що має місце при артеріальній гіперемії; 2) підвищення венозного тиску, що різко зменшує резорбцію рідини; 3) зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові (колоїдний або онкотичний тиск обумовлений білками (альбумінами), а осмотичний тиск - вмістом натрію).

В розвитку набряку, крім описаних Стерлінгом, мають значення ряд інших механізмів, зокрема: 1) підвищення проникності стінки капілярів для білка, що веде до збільшення колоїдно-осмотичного тиску міжклітинної рідини;        2) затруднення лімфовідтоку; 3) порушення нейрогуморальної регуляції водно-електролітного обміну.

Набряк є типовим патологічним процесом і виникає при багатьох хворобах.

За етіологією набряки поділяються на: 1) серцеві, 2) ниркові, 3) кахектичні, 4) запальні, 5) алергічні, 6) токсичні та інші.

За механізмами розвитку набряки поділяють на: 1) гідростатичні,        2) онкотичні, 3) мікседематозні, 4) лімфогенні, 5) мембраногенні.

Гідростатичні набряки зумовлені: 1) підвищенням об’єму циркулюючої крові (гіперволемічні); 2) підвищенням венозного тиску (застійні набряки);       3) порушенням мікроциркуляції, зокрема, розширенням артеріол і спазмом вен (мікроциркуляторні набряки).

Так, набряки на нижніх кінцівках виникають при венозній недостатності і тромбозі вен, серцевій недостатності, коли підвищення гідростатичного тиску у венозній частині капіляра є причиною утруднення всмоктування рідини.

Онкотичні набряки обумовлені зменшенням вмісту білків (альбумінів) у плазмі крові, внаслідок чого зменшується онкотичний тиск плазми і рідина переходить із капілярів у інтерстиціальний простір. За таким механізмом розвиваються кахектичні набряки при голодуванні, нефротичні - пов’язані із втратою білка, печінкові - внаслідок порушення синтезу альбумінів у печінці.

Мікседематозні  або “слизові” набряки – пов‘язані із збільшенням гідрофільності тканинних колоїдів, які зв’язують воду. Такий набряк характерний для мікседеми (гіпофункції щитовидної залози).

Лімфогенні набряки виникають внаслідок порушення лімфоутворення і лімфовідтоку при стисненні або перекритті просвіту лімфатичних судин чи серцевій недостатності, яка утруднює притік лімфи у систему кровообігу.

Мембраногенні набряки виникають внаслідок підвищення проникності судинної стінки, коли за межі судин виходять білки і підвищується онкотичний тиск тканин, тому вода переходить у міжклітинний простір. За таким механізмом розвиваються запальні, алергічні, токсичні набряки. Підвищення проникності судинної стінки відбувається під впливом медіаторів запалення чи алергії.

У патогенезі набряків розрізняють 2-і стадії:

І - нагромадження зв’язаної води. Набрякова рідина зв’язується з тканинними колоїдами і накопичується в основному в гелевих структурах (колагенових волокнах, основній речовині сполучної тканини). При цьому клінічні ознаки набряку незначні - дещо збільшується тургор тканини.

ІІ - нагромадження вільної води. Коли маса зв’язаної води збільшується приблизно на 30%, а гідростатичний тиск у тканині досягає атмосферного, починає накопичуватися вільна незв’язана вода. Тоді з’являються виражені ознаки набряку: вільна вода переміщується відповідно до сили гравітації, з’являється симптом "ямки" при натисненні на тканину.

Набряк клітин. Серед механізмів такого набряку основне значення мають такі фактори: 1) порушення проникності клітинної мембрани, внаслідок чого всередину клітини надходять іони Na+ і хлору та підвищується осмотичний тиск цитоплазми; 2) підвищення осмотичного і онкотичного тисків в клітині внаслідок розпаду внутрішньоклітинних структур та білків; 3) порушення функції натрій-калієвих насосів, наслідком чого є накопичення натрію всередині клітини. Набряк клітини веде до її ушкодження.

Серцеві набряки виникають при серцевій недостатності, а у патогенезі їх розвитку виділяють 3-и ланки:

1) Провідним фактором серцевії недостатності є зменшення хвилинного і ударного об’єму серця та зниження АТ, що є причиною виникнення ішемії клубочків нирок, у відповідь на що клітини ЮГА посилюють синтез реніну. Ренін веде до утворення ангіотензину – ІІ, який стимулює кору наднирників і сприяє виділенню альдостерону. Він посилює реабсорбцію натрію у канальцях нирок, виникає гіпернатріємія. Із затримкою Na+ затримується і вода. Крім того, натрій подразнює осморецептори гіпоталамуса, наслідком чого є збільшення продукції АДГ, який посилюючи реабсорбцію води у канальцях, зменшує діурез і збільшує вміст води в крові і міжклітинному просторі.

2) Зменшення ударного і хвилинного обєму серця веде до підвищення венозного тиску в порожнистих венах, а це призводить до збільшення тиску у венозній частині капілярів, наслідком чого є пригнічення процесів всмоктування рідини із міжклітинного простору. Тому, рідини більше виходить за межі капілярів, ніж всмоктується. Рідина затримується у міжклітинному просторі.

3) Зменшення ударного і хвилинного обєму серця приводить до розвитку гіпоксії, яка є причиною розвитку ацидозу. В умовах ацидозу підвищується  проникність судинної стінки для білків, тому зростає онкотичний тиск міжклітинної рідини, наслідком чого є розвиток набряку.

Ниркові набряки виникають при захворюваннях нирок, а у патогенезі їх розвитку виділяють 3-и можливих механізми:

1) При захворюваннях нирок з переважним ушкодженням клубочків виникає ішемія ЮГК, що зумовлює активацію ренін-ангіотензин ІІ-альдосте-ронової системи і затримку Na+ в організмі, крім того Na+ затримується із-за виникнення олігурії. Другим важливим фактором виступає підвищення проникності капілярів клубочків для білків, що проявляється протеїнурією і гіпоонкією крові. За таким механізмом розвивається, так званий “нефритичний набряк”.

2) При ушкодженні тубулярного апарату нирок розвивається масивна протеїнурія із-за порушення реабсорбції білка, що також супроводжується виникненням гіпоонкії крові. За таким механізмом розвивається, так званий “нефротичний набряк”.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

35134. Альтернативная программная реализация выборки и модификации данных в базе данных Interbase 34.5 KB
  Конфигурируется ODBCисточник реализующий доступ к БД Interbse. В DBE dministrtor настраивается псевдоним БД доступной через BDE и представляющей собой в данном случае ODBCисточник. В отличие от 3го способа являющегося усовершенствованным подходом BDE 1й способ является более универсальным и более ресурсоемким в первую очередь по критерию времени поскольку представляет собой использование промежуточного уровня BDE и промежуточного уровня ODBC а 2й – менее универсальным и менее ресурсоемким поскольку предполагает использование...
35135. Пример реализации трехзвенной архитектуры 39.5 KB
  Два разрабатываемых при этом программных компонента – это сервер приложений и клиент взаимодействующие по протоколу DCOM. Разработка сервера приложений Основные шаги создания сервера приложений: Создание удаленного модуля данных Remote Dt Module. Однократный запуск программы с целью регистрации сервера приложений в реестре Windows. Для распределенного использования разработанных клиентского и серверного приложений требуется установка некоторых дополнительных программных компонент.
35136. Пример реализации обмена данными с Microsoft Excel 45.5 KB
  Создание новой книги Vrint MSBooks; MSBooks = MSExcel. Создание нового листа книги. Сохранение книги. Создание нового листа книги.
35137. Изучение формата баз данных Visual FoxPro 549.5 KB
  После заголовка таблицы следует цепочка 32байтовых описаний полей таблица 4.fmp Fp 01 1 YY Год последнего обновления таблицы Все 02 1 MM Месяц последнего обновления таблицы Все 03 1 DD День последнего обновления таблицы Все 04 4 RecordsCount Количество записей в таблице Все 08 2 HederSize Размер заголовка в байтах Все 10 2 RecordSize Размер записи в байтах Все 12 2 0x000x00 Зарезервировано Все 14 1 0x01 Начало транзакции D4 D5 0x00 Конец транзакции D4 D5 0x00 Игнорируется FS D3 Fb Fp CL 15 1 0x01 Закодировано D4 D5 0x00 Нормальная...
35138. Разработка файл-серверной информационной системы с использованием технологий Borland 47.5 KB
  Программное использование БД Простейший случай Для обращения к таблицам используются невизуальные компоненты TTble и TDtSource закладки Dt ccess и BDE палитры компонентов и ряд визуальных: TDBGrid TDBEdit TDBLookupComboBox и т. В компоненте TTble устанавливаются свойства TbleNme TbleType. В последнем случае псевдоним БД указывается в свойстве DtbseNme объекта TTble. В компоненте TDtSource устанавливается свойство DtSet как указатель на TTble.
35139. Поддержка сложных запросов в файл-серверной информационной системе с использованием технологий Borland 59.5 KB
  Способным работать независимо от того отсутствуют ли требуемые таблицы или наличествуют и заполнены данными. Например: SELECT fio FROM stud; – выборка поля fio из всех записей таблицы stud SELECT fio n_spect FROM stud; – выборка полей fio n_spect из таблицы stud SELECT FROM stud; – выборка всех полей из таблицы stud SELECT s. FROM stud S s; – выборка всех полей из таблицы stud с присваиванием таблице псевдонима s SELECT s.n_spect S spect FROM stud S s; – выборка из таблицы stud полей fio и n_spect с присваиванием им...
35140. Использование встроенных средств SQL-сервера InterBase для создания и использования базы данных 127 KB
  оздание БД интерфейсными средствами WISQL. Выполняется путем использования функции WISQL File Create Database. Диалог создания БД показан на рисунке 1. В поле Location Info устанавливается переключатель Local Engine
35142. Программная реализация выборки и модификации данных в базе данных Interbase 56.5 KB
  При этом сохранение результатов редактирования выполняется путем вызова рассмотренной ранее функции pplyUpdtes класса TBDEDtSet и всех его потомков например компонента Query содержимое выборки которого редактируется и кэшируется которая выполняет отправку в БД закэшированных на клиентской стороне изменений. Пример реализации функции обработки события OnUpdteRecord: void __fstcll TDtModule1::Query1UpdteRecordTDtSet DtSet TUpdteKind UpdteKind TUpdtection Updtection { switch UpdteKind { cse ukModify: brek; cse ukInsert:...