31630

ПАТОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Реферат

Медицина и ветеринария

Дихальну недостатність класифікують: 1 За клінічним перебігом розрізняють: а гостру і б хронічну недостатність дихання. 2 За клінічними проявами недостатність дихання може бути: а компенсованою і б декомпенсованою. Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень тобто в результаті порушень легеневої вентиляції гіповентиляції.

Украинкский

2013-09-01

78.5 KB

0 чел.

8

 ПАТОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Недостатність зовнішнього дихання - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз).

Дихальну недостатність класифікують:

1) За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність дихання.

Гостра недостатність розвивається протягом декількох днів, годин і навіть хвилин (асфіксія). Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювання бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень і ін).

2) За клінічними проявами недостатність дихання може бути: а) компенсованою і б) декомпенсованою.

При компенсованій недостатності газовий склад крові не змінюється із-за включення компенсаторних захисних механізмів; при декомпенсованій - газовий гомеостаз порушується.

3) За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну.

 Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті порушень легеневої вентиляції (гіповентиляції).

Для цього виду дихальної недостатності характерні наступні порушення гомеостазу:

1) зменшення напруги кисню (рО2) в артеріальній крові - гіпоксемія;

2) збільшення напруги вуглекислого газу (рСО2) в артеріальній крові - гіперкапнія;

3) газовий ацидоз.

Причини вентиляційної недостатності дихання.

Позалегеневі причини - безпосередньо не пов’язані із порушеннями бронхів і легень. Ними можуть бути:

1) порушення функції дихального центру, внаслідок: а) прямого впливу на нього різних патогенних факторів чи б) рефлекторного впливу на хемо- або барорецептори;

2) порушення функції мотонейронів спинного мозку, які іннервують дихальні м’язи, при пухлинах в спинному мозку, сирінгомієлії, поліомієліті;

3) порушення функції нервово-м’язового апарату при: а) ушкодженні нервів, які іннервують дихальні м’язи (запалення, авітаміноз, травма), б) затруднені передачі до м’язів нервового імпульсу (міастенія, ботулізм, правець), в) порушенні функції самих дихальних м’язів (міозит, дистрофія).

Велике значення в акті дихання приймає діафрагма. Порушення роботи діафрагми може привести до значних розладів дихання, що трапляється при ушкодженні n.frenicus. При клонічних судомах м’язів діафрагми з’являється гикавка;

4) порушення рухливості грудної клітки, що веде до обмеження розтягання легень і зменшення альвеолярної вентиляції, при: а) вроджених або набутих деформація ребер і хребетного стовпа, скостенінні реберних хрящів, б) зрощенні листків плеври, в) асциті, метеоризмі, великій тучності, г) різких больових відчуттях, які виникають під час дихання (міжреберна невралгія, міозит);

5) порушення цілісності грудної клітки і плевральної порожнини та попадання у неї атмосферного повітря (пневмоторакс).

Легеневі причини - пов’язані із патологічними процесами в легенях і повітряноносних шляхах, зокрема:

1) порушення прохідності повітроносних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, злоякісні пухлини);

2) порушення еластичнких властивостей легеневої тканини (емфізема, пневмосклероз);

3) зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень, ателектаз, пневмоторакс).

Патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності дихання включають в себе: 1) дисрегуляційну, 2) рестрикційну та 3) обструкційну недостатність.

Дисрегуляційна недостатність виникає під впливом рефлекторних, гуморальних чи інших впливів на дихальний центр, що супроводжується зміною ритму, глибини і частоти дихання, а також виникненням задишки. Сюди належить:

Брадипноє (рідке дихання)виникає при пригніченні нервової імпульсації, яка надходить від різних рецепторів (барорецептори дуги аорти і каротидного синуса) до дихального центра, чи в результаті первинного пригнічення діяльності самих дихальних нейронів, що трапляється при: а) тривалій і важкій гіпоксії; б) впливі наркотичних речовин, в) деяких органічних ушкодженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового кровообігу, набряк і ін.) та       г) функціональних розладах ЦНС (невроз, істеричні реакції).

Тахіпноє (поліпноє, часте поверхневе дихання) - пов‘язане із рефлекторною перебудовою роботи дихального центра і спостерігається при: а) гарячці, б) функціональних порушеннях ЦНС (істерія), в) ушкодженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища), г) болях, локалізованих в грудній або черевній порожнині, які приводить до обмеження глибини дихання і збільшення його частоти (ощадне дихання). У деяких тварин (наприклад, у собак) часте поверхневе дихання виникає при високій температурі зовнішнього середовища.

Тахіпноє знижує ефективність дихання із-за значного зменшення альвеолярної вентиляції і газообміну, оскільки дихання відбувається по суті в "мертвому" просторі.

Гіперпноє (глибоке часте дихання) - розвивається при інтенсивній рефлекторній чи гуморальній стимуляції дихального центра, що спостерігається при: а) зниженні парціального тиску О2 у повітрі, б) підвищенні в ньому концентрації СО2, в) анемії, г) ацидозі і т.д.

☼ Крайній ступінь збудження дихального центра проявляється диханням Куссмауля - гучне хекання, при якому після глибокого вдиху відбувається посилений видих з активною участю експіраторних м’язів, найчастіше спостерігається у хворих в стані діабетичної коми.

Апноє (тимчасова зупинка дихання) - зв’язана із зменшенням рефлекторної чи хімічної стимуляції дихального центра і виникає: а) при швидкому підвищенні артеріального тиску, наприклад при введенні в кров адреналіну,  б) після пасивної гіпервентиляції, в) під час наркозу внаслідок зменшення в артеріальній крові тиску СО2 (припиняється, як тільки вміст СО2 нормалізується). Часто повторюване апноє, яке порушує звичайний ритм дихання, може траплятися при зниженні збудливості нейронів дихального центра (гіпоксія, інтоксикація, органічні ушкодження головного мозку).

Періодичне дихання - таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апноє. Існує два типи періодичного дихання: Чейна-Стокса і Біота.

Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпноє, а потім зменшенням її до апноє, після якого знову настає цикл дихальних рухів, який також закінчуються  апноє.

Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в періоді апноє і його нормалізацією в періоді збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.

У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку і виникає при: а) недостатності серця, б) захворюваннях мозку і його оболонок, в) уремії, г) при використанні деяких лікарських препаратів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, зв’язано з недосконалістю нервових центрів.

Патогенез дихання Чейна-Стокса представляється наступним чином.      Клітини кори великого мозку і підкоркових утворень внаслідок гіпоксії пригнічуються, що веде до зупинки дихання, втрати свідомості, гальмування содиннорухового центра. Поряд з цим хеморецептори виявляються усе ще здатними реагувати на зміни вмісту газів у крові, тому посилення імпульсації від них, поряд із прямим впливом на центри високої концентрації СО2 і стимулами із барорецепторів внаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатнім, щоб збудити дихальний центр, - дихання відновляється. Відновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судиннорухового центра. Дихання стає глибшим, свідомість прояснюється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Збільшена вентиляція легень веде до підвищення напруги О2 і зниження напруги СО2 в артеріальній крові, що приводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центра, діяльність якого згасає, - настає апноє.

 

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово відновлюються. Найчастіше таке дихання спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, які особливо супроводжуються ушкодженням довгастого мозку.

Термінальне дихання - виникає при термінальних станах. Існує два типи термінального дихання: а) апнеїстичне і б) гаспінг-дихання.

Апнеїстичне дихання характеризується судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом. Думають, що апнеїстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами з блукаючого нерва і пневмотаксичного центра. Перерізка зазначених структур приводить до постійної інспіраторної активності апнеїстичного центра.

Гаспінг-диханння - поодинокі, рідкі, згасаючі за силою "подихи", які спостерігаються при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. "Подихи" виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Їх появу пов’язують із збудженням клітин, які розташовуються в каудальній частині довгастого мозку, після виключення функції вищерозташованих відділів мозку.

Задишка (диспноє) - відчуття нестачі повітря і зв’язана з ним потреба підсилити дихання.

При відчутті нестачі повітря, людина не тільки мимоволі, але і свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого і є самою істотною відмінністю диспноє від інших видів порушення дихання (тахіпноє і гіперпноє). Тому в людини у несвідомому стані задишки не буває.

Задишка виникає у випадку:

1) Збудження рецепторів спадання у стінках альвеол при їх стисненні переповненими кров‘ю судинами при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія).  Імпульси від цих рецепторів стимулюють центр вдиху.

2) Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепто-рів) і стимуляція дихальних нейронів, що трапляється знову ж таки при застійних явищах у легенях (пневмонія, недостатність серця). .

3) Рефлекси з дихальних шляхів, рецептори яких подразнюються слизом, ексудатом чи транссудатом при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі і т.ін.

4) Рефлекси із барорецепторів аорти і сонної пазухи при зменшенні артеріальному тиску до 70 мм рт.ст. і нижче, що спостерігається при крововтраті, шоку, колапсі.

5) Рефлекси із хеморецепторів аорти і сонної пазухи, які подразнюються при зниженні в крові концентрації О2, підвищенні концентрації СО2 чи іонів водню, що відбувається при ацидозі, недостатності дихання, анемії і т.д.

6) Безпосередня стимуляція хеморецепторів дихального центра довгастого мозку надлишком СО2 при гіперкапнії.

7) Подразнення рецепторів розтягнення у дихальних м’язах при їх надмірному розтягненні, що можливо при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів.

8) Стимуляція дихального центра продуктами порушеного метаболізму, які утворюються в межах самого головного мозку при його ушкодженні.

Дихання при задишці часте і глибоке. Підсилюється як вдих, так і видих, який носить активний характер і відбувається за участю експіраторних м’язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих, тоді говорять про інспіраторну (посилений вдих) чи експіраторну (посилений видих) задишку.

Інспіраторна задишка спостерігається: а) у першій стадії асфіксії, б) при загальному порушенні центральної нервової системи, в) при фізичному навантаженні у хворих з недостатністю кровообігу, г) при пневмотораксі.

Експіраторна задишка зустрічається рідше і виникає головним чином при: а) бронхіальній астмі, б) емфіземі, в результаті спазму дихальних шляхів і збільшення опору потоку повітря при видиху.

Рестрикційна дихальна недостатність пов’язана із обмеженням зовнішнього дихання (restrict – обмеження) і обумовлюється:

1) зменшенням дихальної поверхні легень, що буває: а) після видалення сегмента, чи частки цілої легені; б) при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз); в) у результаті спадання легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс);

2) порушенням здатності легень розправлятися під час вдиху, що трапляється при: а) заміщенні еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз); б) збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при змінах сурфактанту (зменшення  утворення чи посилене руйнування).

Обструкційна дихальна недостатність виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору повітроносних шляхів, а причинами її виникнення можуть бути:

1) спазм гладких м’язів бронхів (бронхіальна астма);

2) набряк слизової оболонки (бронхіти, бронхіоліти).

3) стиснення бронхіол (емфізема легень).

Асфіксія (задуха) – загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не надходить О2, а з крові не виводиться СО2.

Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому пневмотораксі. Крім того, асфіксія може розвитися при: а) сильному пригніченні дихального центра, б) порушенні проведення нервових імпульсів до дихальних м’язів, в) різкому обмеженні рухливості грудної клітки.

У перебігу асфіксії виділяють 3 періоди.

Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної нервової системи (розширюються зіниці, з’являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судороги.

В другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).

У третьому періоді асфіксії спостерігаються зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з’являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.

Явища, які спостерігаються при асфіксії, зв’язані спочатку з нагромадженням в організмі СО2, який, діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. В міру збільшення в крові вмісту СО2 підвищується й артеріальний тиск. .

При подальшому збільшенні концентрації СО2 у крові починає проявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Підсилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це приводить до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В кінцевому результаті настає параліч дихання і зупинка серця.

 Паренхіматозна недостатність дихання виникає внаслідок порушення газообміну між альвеолами легень і кров’ю, що спричиняється 3-ма основними механізмами:

1) порушення дифузії газів;

2) порушення легеневої перфузії (кровообігу);

3) порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин.

У зв’язку з високим коефіцієнтом дифузії СО2, що у 20-25 разів перевищує аналогічний показник для О2, перехід СО2 із крові в альвеоли практично не страждає. Тому основною характеристикою паренхіматозної недостатності дихання є порушення надходження О2 з альвеол у кров, у результаті чого зменшується рО2 крові, тобто розвивається гіпоксемія. Вона рефлекторно через хеморецептори синокаротидної зони і дуги аорти викликає гіпервентиляцію легень, внаслідок чого розвивається гіпокапнія і газовий алкалоз.

□ Причини порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газів через альвеоло-капиллярную мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка:     m=kS(P1-P2):L,

де  m - кількість газу який дифундує (дифузійний потік); k - коефіцієнт дифузії; S - загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія; (Р1 – Р2) - різниця між парціальними тисками газів по обидві сторони мембрани; Lтовщина мембрани.

Звідси, причинами порушення дифузії О2 можуть бути: 1) зменшення коефіцієнта дифузії в зв’язку із зміною властивостей легеневої тканини (відкладення ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); 2) зменшення площі дифузії супроводжує ушкодження дихальної поверхні легень; 3) зменшення різниці між парціальним тиском газів у альвеолярному повітрі і в крові легеневих капілярів, що виникає при всіх порушеннях вентиляції легень; 4) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає меншим 0,3 с.; 5) збільшення товщини альвеоло-капілярної мембрани.  

Причини порушення легеневої перфузії (легеневого кровообігу) обумовлюються: а) зменшенням тиску крові в правом шлуночку (недостатність правого серця, зменшення венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі); 6) збільшенням тиску в лівому передсерді (стеноз отвору мітрального клапана, лівошлуночкова недостатність серця); в) збільшенням опору судин малого кола кровообігу (гіпертензія малого кола кровообігу, збільшення в’язкості крові, наявність перешкод для руху крові /тромбоз, емболія/).

 Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в легеневій артерії понад 25 мм рт.ст. і обумовлюється: а) гострим рефлекторним спазмом легеневих артеріол, який розвивається при емболії судин легень, стенозі мітрального отвору; б) збільшенням тиску повітря в бронхах і альвеолах, що  викликає стиснення легеневих капілярів і, як наслідок, збільшення судинного опору в малому колі кровообігу (буває в людей під час важких приступів кашлю, що призводить до підвищення тиску у легеневій артерії до 250 мм рт.ст.); г) облітерацією легеневих судин при ушкодженні їхніх стінок (наприклад, при емфіземі легень); д) збільшенням хвилинного об‘єму серця більш ніж у 3 рази; е) порушенням відтоку крові по легеневих венах (вади мітрального клапана серця, недостатність лівого шлуночка, стиснення легеневих вен); ж) збільшенням в’язкості крові (наприклад, при поліцитемії); з) вроджені вади, пов’язані із скиданням крові зліва на право (незарощення Боталлової протоки, дефекти міжшлуночкової перегородки).

Набряк легень - вихід рідини з кровоносних судин у інтерстиціальну тканину легень і альвеоли, що обумовлюється наступними механізмами:

1) Гідростатичний механізм - різке збільшення гідростатичного тиску в капілярах легень (більше 30 мм рт.ст. /у нормі 6-9 мм рт.ст./), обумовлюється: а) кардіогенним механізмом – характерним для лівошлуночкової недостатності, яка розвивається при масивному інфаркті міокарда, стенозі мітрального отвору; б) гіперволемічним механізмом - переливанням великих кількостей крово- і плазмозамінників хворим з порушеним діурезом.

2) Мембраногенний механізм - збільшення проникності легеневих капілярів при: а) екзогенній інтоксикації (отруєння фосфорорганічними сполуками /фосгеном/); б) ендогенній інтоксикації (уремія, печінкова недостатність);        в) алергічних реакціях I типу.

3) Онкотичний механізм - зменшення онкотичного тиску плазми крові (відносно часто спостерігається у хворих нефрозом).

Патогенетично розрізняють 2-і фази розвитку набряку легень.

I. Інтерстиціальний набряк - нагромадження набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легень. Клінічно проявляється приступами серцевої астми. Розвивається паренхіматозна недостатність дихання з явищами гіпоксемії.

II. Альвеолярний набряк - перехід набрякової рідини в альвеоли, що веде до порушення їх вентиляції - розвивається вентиляційна недостатність дихання з явищами гіпоксемії і гіперкапнії.

Вентиляційно-перфузійні відношення для легень визначається як відношення хвилинного об‘єму альвеолярної вентиляції () до хвилинного об‘єму крові (Q). У нормі : Q = 0,8-1,0.

Якщо зазначене відношення більше 1,0, то це свідчить про збільшення функціонального мертвого простору, внаслідок чого ефективність вентиляції погіршується. Такий стан виникає при: а) гіпервентиляції, яка не підкріплюється збільшенням перфузії, або б) нормальній вентиляції, але порушеному легеневому кровообігу.

Зменшення зазначеного показника нижче 0,8 свідчить про так званий ефект шунтування, коли кров, не збагачена киснем, попадає в легеневі вени і потім у велике коло кровообігу. Таке явище спостерігається за умов, коли величина легеневої перфузії значно перевищує величину альвеолярної вентиляції.

За умов патології в зв’язку з нерівномірністю вентиляції і перфузії різних альвеол вентиляційно-перфузійнні відносини в різних ділянках легень можуть бути різними. При цьому вентиляційно-перфузійні відношення для легень у цілому може бути в нормі, хоча і розвиваються ознаки дихальної недостатності. Вони обумовлюються існуванням в ушкоджених легенях 3-х типів альвеол:

1) альвеоли з оптимальною вентиляцією і перфузією (Vа/Q = 0,8-1,0). Вони утворюють ефективний альвеолярний об‘єм і становлять більшість альвеол здорових легень;

2) альвеоли з оптимальною вентиляцією, але недостатньою перфузією (Vа/Q >1,0). Їхня сукупність складає альвеолярний мертвий простір;

3) альвеоли з оптимальною перфузією, але недостатньою вентиляцією (Vа/Q<0,8). З ними зв’язана поява артеріо-венозного шунтування.

Збільшення кількості альвеол 2-го і 3-го типів може приводити до розвитку гіпоксемії. При цьому виведення СО2 не порушується завдяки високому коефіцієнту його дифузії (розвивається паренхіматозна недостатність дихання).

 Недостатність зовнішнього дихання проявляється наступними клінічними ознаками:  

1. Розвивається задишка.

2. Гіпоксемія (зменшення рО2 артеріальної крові) приводить до виникнення: а) гіпоксії; б) ціанозу. Останній виникає, коли насичення гемоглобіну киснем стає нижчим 80% (синюшний відтінок шкіри і видимих слизових оболонок обумовлюється відновленим гемоглобіном).

3. Гіперкапнія (збільшення рСО2 артеріальної крові) викликає:

а) збудження дихального центра і задишку. Коли рСО2 стає вище 90-100 мм рт.ст., збудження дихального центра змінюється його гальмуванням;

б) розширення мозкових судин і звуження судин м’язів, нирок;

в) зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо;

г) газовий ацидоз.

4. Газовий ацидоз обумовлює:

а) порушення функції білкових молекул, що є особливо небезпечним для центральної нервової системи, з ушкодженням якої пов’язаний розвиток дихальної коми;

б) порушення дихального центра;

в) збільшення проникності клітинних мембран, що викликає набряк і ушкодження клітин;

г) зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо - ефект Бора.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

2340. Етапи українського визвольного руху 56 KB
  Мета: Проаналізувати значення фольклору та етнографії в дослідженні національних ознак українців, дослідити початок українського визвольного руху.
2341. Російська панславістська, польська федеративна й українська слов’янофільська теорії. 19.65 KB
  Мета: Проаналізувати суть російського панславізму, польського федералізму, українського слов’янофільства; визначити складові ідеї соборності українських земель, вивчити релігійно-конфесійні проблеми в національному питанні.
2342. Українські землі у складі Російської імперії. 48.5 KB
  Мета: охарактеризувати стан українських земель наприкінці XVIII – у першій третині XIX ст., вивчити адміністративно-територіальний устрій та регіональний поділ українських земель у складі Російської імперії; висвітлити процес включення українських земель до складу Російської імперії.
2343. Включення західноукраїнських земель до складу Австрійської імперії 45.5 KB
  Мета: вивчити адміністративно-територіальний устрій, соціальний та національний склад західноукраїнських земель, довести колоніальний характер політики австрійського уряду щодо українців; визначити роль реформ Марії-Терезії та Йосипа II у розвитку економічного й суспільного життя Галичини та Буковини.
2344. Вплив міжнародних відносин на розвиток українських земель у першій третині XIX ст 38 KB
  Мета: проаналізувати місце України в системі міжнародних відносин на початку XIX ст., висвітлити процес колонізації Російською імперією відвойованих у Туреччини українських земель, довести, що Україні відводилося у планах Наполеона I Бонапарта місце колонії, дослідити внесок українців у розгром наполеонівських військ, довести, що доля Азовського козацького війська була закономірним наслідком колонізаторської політики російського царизму щодо українства.
2345. Початок національного відродження 54 KB
  Мета: ознайомити учнів із процесом розвитку національної ідеї в суспільно-політичному русі України першої половини XIX ст. та внеском її видатних представників у цей процес, ознайомити учнів із діяльністю українського дворянства щодо відновлення автономних прав України наприкінці XVIII ст.
2346. Поширення ідей Просвітництва в Західній Україні. 19.27 KB
  Мета: з’ясувати характер суспільно-політичного життя та витоки національного відродження на західноукраїнських землях наприкінці XVIII – на початку XIX ст., довести, що діяльність Руської трійці була виявом галицько-українського відродження; з’ясувати, чому альманах Русалка Дністрова називають “політичним маніфестом українства”.
2347. Російський визвольний та польський національно-визвольний рухи на українських землях у 20-30-ті роки XIX ст. 20.71 KB
  Мета: розкрити причини поширення західноєвропейських революційних ідей в Україні та створення масонських лож в Україні, проаналізувати діяльність декабристів в Україні та історичне значення декабристського руху для України, довести, що Польське повстання 1830-1831 рр. мало антиколоніальний і антифеодальний характер.
2348. Формування модерної української нації. Теорія та суспільні виклики першої половини XIX ст 37.5 KB
  Мета: провести підсумкове оцінювання знань як кінцевий етап оцінювання знань з тем Вступ. Формування модерної української нації. Теорія та суспільні виклики першої половини XIX ст., Українські землі у складі Російської та Австрійської імперій наприкінці XVIII – у першій третині XIX ст., оцінити рівень навчальних досягнень учнів та перевірити уміння застосовувати нубуті знання.