32681

Гемопоэз

Лекция

Химия и фармакология

Процесс образования и развития клеток крови – гемопоэз кроветворение. Чтоб гемопоэз протекал нормально он должен быть обеспечен всем необходимым для построения клеток крови. Анемия – состояние при котором снижается способность крови переносить кислород т. Железо адсорбируется главным образом в тонком кишечнике при дефиците Fe и его высокое содержание в крови уменьшает адсорбцию.

Русский

2013-09-05

102 KB

3 чел.

9

     

 СПХФА

Кафедра фармакологии

Лекции по курсу «Фармакология»

тема: Гемопоэз

доц. Н.А. Анисимова

Введение.

Кровь состоит из форменных элементов и плазмы. Форменные элементы имеют небольшую продолжительность жизни (от несколько дней до нескольких месяцев, эритроциты = 120 дней, тромбоциты = 10 дней).

В организме постоянно идет процесс разрушение и образованию новых Ф.Э.

Процесс образования и развития клеток крови – гемопоэз (кроветворение). Главным элементом системы кроветворения является костный мозг (селезенка, лимфатические узлы, тимус). Исходная клетка – стволовая клетка костного мозга.

Чтоб гемопоэз протекал нормально, он должен быть обеспечен всем необходимым для построения клеток крови.

Лекарственные препараты, влияющие на гемопоэз:

влияющие на эритропоэз

влияющие на лейкопоэз

Лекарственные средства могут эти процессы либо стимулировать, либо угнетать.

I. Средства, стимулирующие эритропоэз.

Препараты данной группы используют для лечения анемий.

Анемия – состояние, при котором снижается способность крови переносить кислород, т.к. транспорт О2 зависит от количества эритроцитов и содержания Нв в них, то анемия сопровождается ↓ количества эритроцитов и (или) ↓ количества Нв в единице объема.

Анемия проявляется слабостью, головокружением, снижением работоспособности, бледностью кожи, обмороки, тахикардией, болезненностью и сухостью кожи.

Различают следующие виды анемий:

а) железодефицитная (гипохромная)

б) мегалобластическая (гиперхромная) – В12 дефицитная и фоливодефицитная

в) гемолитическая (разрушение эритроцитов)

г) гипо- и апластическая (↓ костного мозга) и др.

а) и б) связаны с недостаточным поступлением с пищей факторов, необходимых для кроветворения.

1. Железодефицитная анемия

(гипохромная, нормобластическая)

Составляет 80% от всех анемий. Скрытый дефицит железа встречается в 2 раза чаще, чем проявленная анемия.

ЖДА развивается при недостатке Fe в организме. Количество Fe в 2-6 гр. 2/3 общего запаса Fe входит в состав гемоглобина, а остальное находится в тканях (мышцы, селезенка, костный мозг, печень…), входит в состав ферментов (цитохромов, пероксидаз, каталаз)

ФК: Железо всасывается только в ионизированной восстановленной форме и восстановленной, т.е. Fe+2. Если в пище Fe+3 , то в слизистой оболочке Fe+3 Fe+2. Соляная кислота способствует переводу Fe в ионизированную форму. Улучшает всасывание Fe органические кислоты (фумаровая, лимонная, яблочная, аскорбиновая), т.к. образует комплексы с Fe , это учитывается при создании лек. препаратов.

Железо адсорбируется главным образом в тонком кишечнике при дефиците Fe и его высокое содержание в крови, уменьшает адсорбцию. Среднее поступление Fe с пищей 18-20 мг/сутки. У здоровых лиц адсорбируется 10% этого количества (ферритиновый занавес от избытка Fe).

Всасывание в ЖКТ: в слизистой оболочке есть белок апоферритин (АФ).

АФ+ Fe → ферритин → переход из кишечника в кровь. В сыворотке железо связывается с белком трансферрином, который доставляет железо в ткани и депо.

Всасывание железа определяется наличием белков, которые выполняют транспортную функцию.

Т1/2 FeSO4 – 6 часов. С белками крови Fe связывается на 90% и более. Выводится с калом, мочей, потом.

#

Недостаток Fe в организме может возникать в следующих случаях:

- недостаточное поступление с пищей (мясо, рыба, листовые овощи, яблоки, цитрусовые, помидоры, бананы)

- нарушение всасывания в кишечнике (воспаление слизистой оболочки, молоко, соли Са, фосфаты, тетрациклины, отсутствие белковой пищи)

- повышенная потребность (дети в период интенсивного роста # у маленьких и грудных в 3-5 раз выше, чем у мужчины # беременность, лактация, менструация, доноры, хронические кровотечения).

#

Суточная потребность: дети 8-18 мг, мужчины 10-15 мг, женщины 15-20 мг. Нормы физиологической потери для мужчины – 1 мг/сут, женщины при менопаузе – 1,5-2 мг.

Железо необходимо всем клеткам, но прежде всего Нв эритроцитов. При ЖДА общее число эритроцитов снижается незначительно, но из-за недостатка Fе не образуется достаточное количество Нв → цветной показатель ниже 0,9 → гипохромная анемия. Для профилактики и лечения анемии используют:

пероральные

Препараты Fе

парентеральные

Как правило – рег. Ос, таблетки, драже, капсулы, сироп, капли внутрь.

Используют как неорганические соли Fe (FeSO4- большинство = Fe закисного сульфат - ↓), так и органические соединения Fe (фумарат, глюконат…)

В аннотациях к препаратам указывают содержание в них Fе+2 в мг. Лекарственные средства назначают из расчета 50-200 мг/сут. Fе в зависимости от степени дефицита, возраста, пола и т.п.

Предпочтение отдается 1) пролонгированным препаратам, т.к. они оказывают меньше ПбД и 2) комбинированным средствам, в состав которых кроме Fе входят а) витамины (вит. С, вит. Гр. В), б) Сu, Мn, СО, Mg, Zn в) органические кислоты и другие органические соединения, улучшающие всасывание Fe.

Простые соли Fe вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ, вступают во взаимодействие с пищей, обладают прооксидантными свойствами. Современные препараты, содержащие Fe в виде органических комплексов, обладают более высокой биодоступностью и не имеют указанных недостатков.

Пероральные средства.

  1.  Неорганические соли Fе без добавок

Актиферрин – капс, капли, сироп

Ферро-градумент – табл

Тардиферон – табл.              FeSO4

Гемофер пролангатум – драже

Гемофер – капли        FeCl2

  1.  Fe в виде органических солей и комплексов

Сорбифер дурулес, Ферроплекс, гино-тардиферон, ферритаб комб, Актифферин компазитум, Ферлатум, Феррум Лек (жеват табл, сироп)

  1.  Содержащие витамины

Фенюльс, Ферро-фольгама, Ферро-витал.

  1.  содержащие микроэлементы

Тотема – Cu, Mn – ампулы, р-р внутрь.

ПК: - лечение скрытого дефицита Fe,

- лечение железодефицитных анемий,

- профилактика дефицита железа при беременности, лактации, обильных менструациях, гипополивитаминозах группы В, длительных кровотечениях, неполноценном питании и др.

Минимальный курс лечения 1 месяц, средний курс лечения 2-3 месяца. Для восполнения полного запаса железа организму может потребоваться 3-6 месяцев (до нормализации концентрации ферритина в сыворотке, отражающего запасы Fe в организме).

Взаимодействие с другими средствами:

Ухудшают всасывание Fe антациды, тетрациклины, адсорбенты, соли Са++, гормональные контрацептивы, карбамазепин, триметоприм. Твердая пища, хлеб, сырные, злаки, фитин, молочные продукты, яйца, чай.

ПбД:

ЖКТ – запоры, тошнота, рвота, диарея, боли в области эпигастрии, ощущения переполнения, распирания, почернение стула (старые препараты давали изменение эмали зубов, почернение зубов), аллергические реакции.

При тяжелой форме заболевания или нарушении всасывания Fe в ЖКТ используют препараты для парентерального ведения:

ФЕРРУМ ЛЕК – амп. для в/в – Nа сахарный комплекс, для в/м – железагидроксидполимальтозный комплекс.

ВЕНОФЕР – в/м = сахарат Fe

ФЕРКОВЕН (старый препарат).

Парентеральные средства вводят в клинике под контролем.

ПбД: флебиты, загрудинные боли, гипотония, аллергические реакции и др.

При передозировки препаратами Fе, для удаления его избытка назначают ДЕФЕРОКСАМИН (десферал) = хелатор Fe, т.е. прочно связывает Fe и удаляет его из организма (в/м, в/в, капельно)

ППК: - избыток Fe в организме (гемохроматоз, гемосидероз)

- нарушение усвоения, утилизации Fe

- кишечная непроходимость

- гиперхромные, апластические анемии (т.е. анемии не связанные дефицитом Fe)

2. В12 – дефицитные и фоливодефицитные анемии

(гиперхромные анемии)

В12 мегалобласт → мегалоцит

эритробласт

Вс макронормобласт → макроцит

РНК отвечает за синтез белка и гемоглобина. ДНК отвечает за деление клеток. При нарушении нуклеинового обмена в костном мозге нарушается эритропоэз. В результате в кровь поступают незрелые эритроциты, которые не могут выполнять свою физиологическую функцию.

Т.к. синтез гемоглобина не страдает, а количество эритроцитов уменьшается, образуются клетки с высоким содержанием Fe (гиперхромная анемия – цветовой показатель › 1,2).

Возникновение этих анемий связано с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

А) В12 – мегалабластическая = пернициозная = злокачественная

Б) Вс – макроцитарная – алиментарная, медикаментозная, беременных

Витамины В12 и Вс участвуют в биохимических процессах, связанных с синтезом нуклеиновых кислот, прежде всего ДНК. Дефицит витаминов → дефективные ДНК → нарушение деления клеток. Прежде всего страдают быстроделящиеся клетки – крови, слизистой ЖКТ. В12 и Вс участвуют в образовании и созревании эритроцитов (часто работают совместно).

Лечение анемий проводится соответствующими витаминами.

В12 (цианокобаламин) – СО, СN. Отсутствует в растительной пище. Содержится в мясной и молочной пище, синтезируется м/о. Депо витаминов В12 – печень (при правильном питании запас в печени В12 на 5 лет, с/п – 2 мкг, запас 3000-5000 мкг).

Для всасывания В12 в кровь необходим «внутренний фактор» - гликопротеин, который вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание В12 в тонком кишечнике.

Различные заболевания ЖКТ (нарушение функций слизистой), глисты (широкий лентец), вегетарианство и др. → утрата «внутреннего фактора» → дефицит витамина В12.

Недостаток В12:

а)↓ кроветворения (эритроциты + лейкоциты + тромбоциты);

б) неврологические нарушения (нарушается образование миелиновой оболочки нервных волокон)

в) атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ (язык)

В12 полученный синтетически, плохо всасывается из ЖКТ. Вводят в/м сначала в больших дозах для восстановления запаса в печени, потом – поддерживающая терапия (один раз в месяц, если нужно., всю жизнь).

Фолиевая кислота улучшает всасывание В12

ПбД: очень редко: аллергические реакции, тахикардия, нервное возбуждение.

ПК: а) мегалобластическая анемия, б) заболевания печени и нервной системы.

Ф.в. цианокоболамин – амп. по 1 мл 0,003% 0,01% 0,02% 0,05%

Оксикобаламин, кобаламин (р-р, табл.)

Фолиевая кислота (Вс) – выделена из листьев шпината 1941 г. (листовые овощи, печень, яйца, м/о, гречневая и овсяная крупы)

В организме фиолиевая кислота → тетрагидрофолиевую (фолиниевая), которая необходима для нормального созревания мегалобластов и нормобластов. Она стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов и пиримидинов, в обмене холина.

Ф.к. нормализует и лейкопоэз.

#

Запасы Ф.к. в организме не большие (на 3 – 5 месяцев), а потребность высокая (50 – 200 мкг/сутки, беременные 300-400 мкг/сутки; защита от тератогенных факторов), поэтому плохое питание не всегда может компенсировать расход. Дефицит Ф.к. может быть связан с применением противоопухолевых средств – антиметаболитов.

Ф.к.: хорошо всасывается в 12ти перстной кишке и на 65% связывается с белками. Метаболизирует в печени, выводится почками, частично с калом.

ПбД: токсичность очень низкая.

ПК: а) при мегабластической  анемии назначают только вместе с В12 т.к. одна Ф.к. не устраняет всех симптомов (невралгических)

б) при макроцентарной анемии назначают самостоятельно (у новорожденных, при беременности, заболеваниях ЖКТ, лекарственная (противосудорожные средства)

в) железодефицитная анемия (улучшает всасывание Fe), гемолитическая; нормализация лейкопоэза.

 

Ферро-фольгамма =  FeSO4 + вит. С + вит. В12 + вит. Вс

ПК: а) анемии, вызванные сочетанием дефицита Fe, В12 и Вс (хронические кровопотери: ЖКТ, геморрагические узлы, кровь в моче…)

б) профилактика и лечение анемий в период беременности и лактации.

ППК: если нет дефицита железа.

3. Прочие препараты, стимулирующие эритропаэз.

Основным стимулятором эритропоэза, который контролирует пролиферацию и дифференцировку эритроцитов, является гормон – ЭРИТРОПОЭТИН. По строению гликопептид, 90% образуется почками (10% печень). Уровень эритроцитов в крови зависит от гипоксии почек.

В мед. Практике применяют человеческий рекомбенантный эритропоэтин.

ПК: анемии при хронических заболеваниях почек

      Гипо-, аплостические анемии

      Анемии у недоношенных детей

      Заболевания костного мозга

      Онкология, СПИД …

Есть → эритропоэтин альфа (эпрекс, эпокрин, покомб)

             Эритропоэтин бета (реконом)

Ф.в. – растворы для инъекций

4. Средства, стимулирующие лейкопоэз.

Понижение в крови количества лейкоцитов называется лейкопенией. 

Причины: - лучевая болезнь

- аутоиммунные заболевания

- воздействие токсических веществ (ядов)

- медикаментозная лейкопения (производные пиразолона, САП, противоэпилептические средства, левомицетин, цитостатики, ХТ).

Разновидностью лейкопении является агранулоцитоз = ↓ количество гранулоцитов (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и ↑ агранулоциты (лимфоциты, моноциты, макрофаги).

В качестве стимуляторов лейкопоэза могут использоваться:

А) нестеройдные анаболики

Метилурацил и Пентоксил

Производные пиримидина, влияя на нуклеиновый обмен, стимулируют лейко- и эритропоэз.

М.Д.: ускоряют процессы клеточной регенерации, заживление ран, активизирует иммунитет. Действие не избирательное.

Могут использоваться при вялозаживающих ранах, переломах, ожогах, язвах.

Пентоксил – табл., обладает раздражающим действием → нет местных форм.

Метилурацил – табл., мазь, свечи х 4 р/день.

ПбД: головная боль, головокружение, аллергия (сыпи).

Лейкоген – производное фенилуксусной кислоты и L–цестина. Лейкопоэтический эффект. Активность не высокая. ПК – только умеренные формы лейкопении.

Назначают внутрь в виде табл. Х3-4 р/день.

ПбД: аллергические реакции.

Б) Натрия нуклеоспермат – смесь Nа солей производных нуклеиновых кислот (РНК, ДНК). Более очищен и активен, чем старые препараты.

Мех. действия: усиливает выработку эндогенных колониестимулирующих факторов (ускоряет образование гранулоцитов на всех этапах, повышается их количество в периферической крови).

Ф.в.: – амп., фл. (в/м, п/к)

ПК: лечение и профилактика лейкопении при лучевой и химиотерапии.

ПбД: ↑ Т° тела кратковременно (380 ), местно – гиперемия, болезненность.

В) Наиболее перспективны рекомбинантные препараты колониестимулирующих факторов (КСФ).

КСФ – тканеспецифические гормоны. Могут вырабатываться клетками костного мозга, эндотелия сосудов, Т-лимфоцитами, макрофагами и др. Они контролируют дифференцировку клеток крови, их деление и созревание.

                                                              эритропоэз

 стволовая клетка крови                 лейкапоэз              гранулоциты

                                                                                         агранулоциты

Взаимодействуют с рецепторами на поверхности гемопоэтических клеток, ускоряют их синтез и созревание. У КСФ есть специфичность.

Лекарственные препараты получены с помощью генной инженерии. По строению гликопротеины.

Молграмостим (лейкомакс) – флакон по 50 – 500 мкг.

КСФ гранулоцитов и моноцитов (макрофагов)

Ленограстим (граноцит)                                             КСФ - гранулоцитов

Филграстим (нейпоген, нейпомакс) 0,3 г во фл.        (нейтрофиллы)

Ф.в.: флаконы с лиофилизированным порошком, в/в., п/к

Пегфилграстим (неуластим) – конъюгат филграстима с полиэтиленгликолем. Обадает пролангированным действием, т.к. замедляется выделение через почки.

Раствор для п/к, введение шприц-тюбик 0,6 мл.

ПК: угнетение лейкопоэза при химиотерапии, инфекции, пересадке костного мозга, апластической анемии, ВИЧ и др. иммунодефицит.

ПбД: редко аллергия, печень, «костные боли».

Средства, угнетающие кроветворение.

Эритроцитоз

Лейкоцитоз – повышение количества эритроцитов и лейкоцитов. Может быть физиологическое:

Лейкоцитоз – воспаление после приема пищи.

Эритроцитоз – горы, физическая нагрузка.

Не требуется медикаментозного вмешательства.

Лечение – опухолевые процессы системы кроветворения (процесс начинается и развивается в костном мозге → ↑ периферическая кровь).

Полицитемия (эритремия) – повышенное содержание эритроцитов (более 10 млн. – норма 4-5 млн. в мкл.).

Противоопухолевые средства: миелосан, хлорбутин, прокарбазин натрия фосфат – меченый Р32 в/в внутрь. Дозируют в милликюри (облучение селезенки).

Лейкозы – злокачественная опухоль, в крови очень много незрелых форменных элементов.

Метотрексат, меркаптопурин, цитарабин.

Рубомицин

Винбластин

L-аспарагиназа

Глюкокортикойды

Препараты железа для приема внутрь

Препарат

Дополнительные компоненты

Количество

Fe +2, м

Ф.В., норма в сутки

Гемофер пролангатум

-

105

Др. * 1-2

Ферро-градумент

Пластическая матрица-градумент

105

Таб. * 1-2

Сорбифер

Дурулес

Аскорбиновая кислота

100

Таб. * 1-2

Тотема

Медь, марганец

50

Амп. * 2-4

Фенюльс

Аскорбиновая к-та, Вит.В1256,РР

45

Капс. * 1-2

Хеферол (феррофумарат)

Фумаровая

кислота

100

Капс. * 1-2

Тардиферон

Аскорбиновая к-та, мукопротеозы

80

Табл. * 1-2

Гипо-тардиферон

Аскорбиновая к-та, мукопротеозы, фолиевая кислота

80

Табл. * 1-2

Ферретаб (феррофумарат)

Фолиевая

кислота

50

Капс. * 1

Ферро-фольгама

В12 + фолиевая к-та

35

Капс. * 1-2

Ирровит

Вит.С,В12, лизин, фолиевая к-та

100

Капс. * 1

Ви-фер

Фолиевая к-та, Вит.С, В1, В12, В2, В6, РР, Вс

53

Капс. * 1-3

Мультиберт-500 с фолиевой к-той

Вит. С, фолиевая к-та, Вит. В, В2, В6, В12, РР

105

Таб. * 1

Фероглобин

Фолиевая к-та, Вит. В12, В6, Zn, Cu (в сиропе + В1, В2, В5, Са, Вит. С)

24; 10

Капс. * 1,

Сироп * 1-3


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

84204. ПОНЯТИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ. МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ПРИ ИНФЕКЦИЯХ. СЕПСИС 26.41 KB
  В таких случаях говорят об экзогенной инфекции. Однако заражение может быть эндогенным тогда и речь идет об эндогенной инфекции или аутоинфекции. Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих признаков: каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя который выявляется в крови или экскрементах больного; возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота характерные для каждой инфекции; при инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффекта очага который обычно появляется во входных воротах. Сепсис ...
84205. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ХОЛЕРА. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ 23.78 KB
  САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ Холера Сальмонеллезы Холера острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие отек некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин инфильтрация слизистой лимфоцитами нейтрофилии очаги кровоизлияний. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная липкая тянущаяся в виде нитей слизь. Септическая форма отличается от интерстициальной тем что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке гесперемия отек гиперплазия лимфатического...
84206. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ДИЗЕНТЕРИЯ. БРЮШНОЙ ТИФ 24.46 KB
  БРЮШНОЙ ТИФ Дизентерия Амебиаз брюшной тиф Дизентерия острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки прямой и сигмовидной. Стадия катарального колита 2 3 дня характеризуется гиперемией и набуханием слизистой кишки в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.
84207. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. БРОНХОПНЕВМОНИЯ 24.31 KB
  БРОНХОПНЕВМОНИЯ Болезни органов дыхания. Аэродинамическая фильтрация Бронхопневмония Болезни органов дыхания отмечаются многообразием клини коморфологических проявлений. Бронхопневмония воспаление легких развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Бронхопневмония возникает гематогенным путем.
84208. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. РАК ЛЕГКОГО 25.98 KB
  РАК ЛЕГКОГО Крупозная пневмония Рак легкого Крупозная пневмония инфекционноаллергическое острое заболевание при котором поражается одна или несколько долей легкого в альвеолах выявляется фибринозный экссудат а на плевре фибринозные наложения. Ткань легкого темнокрасная приобретает плотность печени. Ретонарные лимфоузлы в отношении пораженной доли легкого увеличены полнокровны. Доля легкого в этой стадии увеличена плотная тяжелая на плевре значительные фиброзные наложения.
84209. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ 27.3 KB
  Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе первичного очага или аффекта туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов лимфаденита. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.
84210. ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ 22.97 KB
  Виды гематогенного туберкулеза Генерализованный гематогенный туберкулез Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфекций и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный туберкулез возникает у больных у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в...
84211. Вторичный туберкулез 25.48 KB
  Характеристики вторичного туберкулеза Патологическая анатомия. Осложнения Вторичный туберкулез реинфицированный развивается в организме взрослого человека перенесшего ранее первичную инфекцию которая обеспечила ему относительный иммунитет но не оградила от возможности повторного заболевания после первичного туберкулеза для которого характерны: избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное бронхиальное дерево желудочнокишечный тракт распространение; смена клиникоморфологических форм. Выделяют...
84212. СИФИЛИС 25.13 KB
  Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени стенке аорты легких ткани яичек. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями. При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс распространяющийся со стороны vs vsovum и адвентиции на среднюю оболочку. Прочность стенки аорты уменьшается просвет ее расширяется образуется сифилитическая аневризма аорты.