32717

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Лекция

Химия и фармакология

Антиаритмический эффект проявляют так же вещества действие которых направлено на эфферентную иннервацию сердца. Поэтому в механизме действия ААС ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны транспорт ионов N K C и взаимосвязанные с этим изменения мембранного потенциала кардиомиоцитов. Препараты могут угнетать сократимость обладать умеренным Мхолинолитическим действием устранение влияния вагуса может способствовать распространению предсердной аритмии на желудочки. Влияет на все отделы проводящей системы сердца угнетает...

Русский

2013-09-05

123 KB

5 чел.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Антиаритмические средства (ААС) - группа лекарственных средств, применяемых для нормализации нарушенного ритма сердечных сокращений или для предупреждения нарушений ритма.

Ритмичная работа миокарда зависит от состояния водителей ритма и функционирования всей проводящей системы в целом. К кардиальным факторам относятся биохимические процессы в миокарде, его кровоснабжение и другие моменты. Важное значение имеют также экстракардиальные нейрогенные и гуморальные влияния.

Аритмии вызываются аномальной активностью водителя ритма, аномальным распространением импульса (или и тем и другим сразу).

По характеру нарушений ритма различают тахиаритмии (экстрасистолии, пароксизмальные аритмии, мерцательные аритмии, различные виды тахикардии, трепетания) и брадиаритмии (различные блокады, синдром слабости синусного узла и др.)

По локализации патологического очага выделяют наджелудочковые и желудочковые аритмии.

В качестве ААС используют препараты, оказывающие прямое влияние на проводящую систему сердца. Антиаритмический эффект проявляют так же вещества, действие которых направлено на эфферентную иннервацию сердца.

Ведущим фактором, вызывающим нарушение сердечного ритма является нарушение обмена натрия, калия и кальция, которые приводят к нестабильности мембранного потенциала в кардиомиоцитах. Поэтому в механизме действия ААС ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (Na+, K+, Ca++), и взаимосвязанные с этим изменения мембранного потенциала кардиомиоцитов. Происходит нормализация электрофизиологических процессов в миокарде.

Лекарственные вещества данной группы селективно предупреждают или корригируют нарушения проводящей системы и восстанавливают такие функции, как автоматизм, возбудимость, проводимость. Это достигается за счет:

1.блокады натриевых каналов;

2.уменьшения симпатических влияний на сердце;

3.удлинением эффективного рефрактерного периода;

4.блокады кальциевых каналов.

Терапевтически эффективные средства имеют высокое сродство к активированным (фаза О потенциала действия) или инактивированным (фаза 2 потенциала действия) каналам и меньше влияют на каналы в состоянии покоя.

Классификация ААС

Данная классификация рассматривает лекарственные средства, влияющие непосредственно на проводящую систему сердца и базируется на их влиянии на электрофизиологические свойства миокарда.

1. Класс I.

Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства).

I А. Хинидин

Прокаинамид (Новокаинамид)

Дизопирамид (Ритмилен)

I В Лидокаин

Мексилетин (Мекситил)

Дифенин

I С Пропафенон (Ритмонорм)

Морацизин (Этмозин)

Этацизин

2. Класс II. β-адреноблокаторы

Пропранолол (Анаприлин)

Метопролол

Атенолол

3. Класс III. Средства, блокирующие калиевые каналы (средства, замедляющие реполяризацию).

Амиодарон

Соталол

4. Класс IV. Средства, блокирующие кальциевые каналы.

Верапамил

Дилтиазем

5. Различные средства, обладающие противоаритмической активностью

КЛАСС I. Средства, блокирующие натриевые каналы (Класс I мембраностаби-лизирующие средства)

Обладают способностью связываться с мембраной клетки миокарда; в результате адсорбции наблюдаются изменения конформации белковых молекул и ионных каналов мембраны т.е. происходит стабилизация мембраны, изменения ее электрофизиологичес-ких и физико-химических свойств.

Механизмы противоаритмического действия средств класса I следующие:

1.замедляют медленную (спонтанную) деполяризацию ( фаза 4);

2.увеличивают отрицательный диастолический потенциал покоя;

3.повышают пороговый потенциал, при котором возникает быстрая деполяризация;

4.уменьшают скорость потенциала действия (фаза 0);

5.изменяют продолжительность реполяризации и ЭРП;

6.прекращают циркуляцию круговой волны возбуждения.

Удлинение фазы 4                                                         Снижение диастолического

                                                                                        потенциала покоя

Повышение порогового                                                   Увеличение эффективного

потенциала                                                                         рефрактерного периода

_ _ _ исходный потенциал действия

_____ потенциал действия под влиянием антиаритмических средств I класса

По характеру блокады натриевых каналов мембраностабилизирующие средства делятся на 3 подгруппы: IА, IВ, IС.

Представители группы IВ быстро взаимодействуют (связываются и диссоциируют) с натриевыми каналами. Вещества группы IС взаимодействуют с каналами медленно, а  группа IА занимает по этому показателю промежуточное положение.

Представители подклассов отличаются и в соответствии с их влиянием на длительность потенциала действия (ПД). Вещества класса IА увеличивают, а препараты класса IВ уменьшают длительность ПД. Вещества класса IС не влияют или минимально увеличивают длительность ПД.

Класс IА.

Данные вещества блокируют открытые (активизированные) Na+ – каналы, угнетая быстрый ток Na+ в О фазе деполяризации, что является основным в их механизме действия. Подавляется активность водителей ритма (особенно эктопических), проводимость, возбудимость. Отчасти блокируются калиевые каналы, что замедляет процесс реполяризации (фазу 2), увеличивается потенциал действия и ЭРП. На автоматизм почти не влияют.

Препараты могут угнетать сократимость, обладать умеренным М-холинолитичес-ким действием (устранение влияния вагуса может способствовать распространению предсердной аритмии на желудочки).

Препараты класса IА эффективны в отношении большинства предсердных и желудочковых аритмий. Однако курсы, дозы и схемы лечения подбирают индивидуально, учитывая эффективность конкретного средства при данном типе аритмии, а также частоту и тяжесть побочных эффектов.

Хинидина сульфат – алкалоид коры хинного дерева. Влияет на все отделы проводящей системы сердца, угнетает сократимость миокарда, обладает М-холинолитическим и α-адреноблокирующим действием. Назначают внутрь, инактивируется в печени, но 20 % выводится с мочой в неизменном виде. Т ½ 6-7 часов. Обладает большим числом побочных эффектов. Наиболее часто (у 1/3 – 1/2 всех больных) наблюдаются тошнота, рвота, диарея. Со стороны ЦНС – головная боль, головокружение, звон в ушах, нарушение зрения. Снижение сократимости миокарда, может привести к проявлению признаков сердечной недостаточности. Возможны гипотония, атриовентрикулярная блокада при использовании больших доз. При длительном применении хинидин может вызывать тромбоцитопению, гепатит, ангионевротический отек, сыпи, лихорадку и другие токсические эффекты.

Назначают, как правило, внутрь 2-4 раза в день. Парентерально вводят редко, из-за риска гипотензии.

Прокаинамид (Новокаинамид) – по влиянию на миокард сходен с хинидином. Но меньше угнетает сократимость, слабее холинолитический и гипотензивный эффекты. Назначают внутрь и парентерально. Т ½ = 2-4 часа. Из побочных эффектов, основной проблемой является повышенная чувствительность на новокаинамид, что проявляется арталгией, артритом, лихорадкой, кожной сыпью и в редких случаях агранудоцитозом и синдромом системной красной волчанки.

К другим побочным эффектам относятся тошнота, диарея, судороги.

Дизопирамид (Ритмилен) – обладает более выраженным атропиноподобным действием. Устранение вагусных влияний может быть, с одной стороны, причиной аритмогенного действия, а с другой – дает соответствующие побочные эффекты: задержка мочи, сухость во рту, нарушение зрения, запоры, ухудшение течения глаукомы. Препарат применяют перорально.

Класс IB.

Блокируют закрытые (инактивированные) Na – каналы, снижая скорость фазы 4 (медленная деполяризация). В результате угнетается автоматизм миокарда и способность появления эктопических очагов. Ускоряется реполяризация т.к. ускоряется выход К+ в фазу 2. При этом длительность ПД и ЭРП несколько уменьшаются. Нет выраженного влияния на проводимость. Изменения происходят в волокнах  и мышцах желудочка.

Препараты этой группы не ухудшают сократимость миокарда и гемодинамику. Некоторые вещества назначаются только парентерально и действуют кратковременно (в пределах 1,5-2-х часов). Эффективны только при желудочковых тахиаритмиях, вызванных сердечными гликозидами, оперативными вмешательствами и аритмиях, связанных с инфарктом миокарда. Токсичность значительно ниже, чем у класса IА.

Лидокаин. Подвергается метаболизму в печени при первом же прохождении и до плазмы доходит только 3% препарата. Поэтому вводят его парентерально. Оказывает выраженный антиаритмический эффект при остром инфаркте миокарда (внутримышечно).

Из побочных эффектов можно отметить неврологические нарушения, парестезию, тремор, тошноту центрального происхождения, головокружение, спутанность сознания, судорожные реакции. Последние возникает у пожилых или чувствительных больных и быстро купируется диазепамом. По влиянию на миокард лидокаин наименее токсичен из применяемых в настоящее время противоаритмических средств.

Аналогичным действием обладают тримекаин и противоэпилептическое средство дифенин.

Из новых средств этой группы можно назвать мексилетин. По строению сходен с лидокаином, но может вводиться внутрь. Используют в терапии желудочковых аритмий 2-3 раза в день. Побочные эффекты дозазависимые и носят преимущественно неврологический характер.

Класс IС.

Прочно связываются со всеми Na–каналами и очень медленно их высвобождают. Оказывают действие на 0 и 4 фазы деполяризации. Мало влияют на реполяризацию и ЭРП, наблюдается угнетение автоматизма, замедляется проводимость в различных отделах проводящей системы.

Пропафенон (Ритмонорм) – имеет некоторое β–адреноблокирующее действие, незначительно блокирует Са++–каналы. Препарат применяют при желудочковых и наджелудочковых аритмиях. Фармакокинетические параметры пропафенона отличаются значительными индивидуальными особенностями (генетически обусловлены). Наиболее частые побочные эффекты – металлический привкус во рту, запоры, возможны нарушения со стороны ЦНС, ССС,  кожные сыпи и другие осложнения. Противопоказания – выраженное нарушение проводимости, сердечная недостаточность.

К этой группе можно отнести препараты смешанного типа:

Морацизин (Этмозин), который кроме свойств класса IС (основные), объединяет свойства классов IА и IВ.

Этацизин – свойства Класса IС  сочетаются с блокадой Са-каналов, за счет чего  снижается сократимость миокарда. Оба препарата мало влияют на синусовый узел и значительно угнетают проводимость в других отделах проводящей системы. Побочные эффекты у этацизина возникают чаще в виде головокружений, парастезий, шума в ушах, нарушении зрения, утомляемости, боли в животе и др.

Назначают препараты, как правило, внутрь, но возможно и парентеральное введение. Эффективны при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Но из-за возможности аритмогенной активности, рекомендуется использовать при желудочковых аритмиях в случае устойчивости к другим.

Препараты:

Хинидина сульфат – таблетки 0,1, 0,2 г.

Новокаинамид – таблетки 0,25, 0,5 г., ампулы 10% раствор по 5 мл.

Этмозин – таблетки 0,0025 и 0,1 г., ампулы 2,5 % раствор по 2 мл.

Этацизин – таблетки 0,05 г., ампулы 2,5% раствор по 2 мл.

Дизопирамид (Ритмолен) – капсулы 0,1 г., ампулы 1% раствор по 5 мл.

Лидокаин – ампулы 1-% раствор по 2 мл, 2% раствор по 10 мл.

Пропафенон (Ритмонорм) – таблетки 0,15 и 0,3 г., ампулы 0,35% раствор по 10 мл.

2. Бета-адреноблокаторы (класс 2) 

Повышенное содержание катехоламинов в крови или повышение чувствительности миокарда к катехоламинам способствует возникновению аритмий, т.к. активация адренергических влияний ускоряет фазу медленной деполяризации, ускоряет проводимость нервного испульса во всех отделах проводящей системы, полвышает автоматизм миокарда, укорачивает фазу реполяризации.

Использование β–адреноблокаторов устраняет аритмогенное действие катехоламинов. Антиаритмический эффект обусловлен блокадой β1–адренорецепторов проводящей системы сердца. Пропранолол, метопролол, пиндолол обладают дополнительно мембраностабилизирующим действием (хинидиноподобным), но  в терапевтических дозах это не имеет существенного значения.

Под влиянием β–адреноблокаторов понижается активность синусно-предсердного узла и эктопических очагов, снижаются возбудимость и проводимость атриовентрикулярного узла, увеличивается эффективный рефрактерный период, понижается число сердечных сокращений, автоматизм миокарда.

Эффекты β-адреноблокаторов обусловлены следующими изменениями электрофизиологических процессов:

–замедление медленной деполяризации в фазе 4 (блокирование управляемые β-адренорецепторами кальциевых каналов);

–замедление нарастания потенциала действия в фазе О (блокада Na-каналов в больших дозах);

–увеличивает ЭРП атриовентрикулярного узла;

–прекращает циркуляцию волны возбуждения в атриовентрикулярном узле;

–ограничивают энергообеспечение фибрилляции желудочков.

Следует понимать, что β–адреноблокаторы понижают сократимость миокарда, работа сердца снижается. Показаниями к применению являются различные виды тахиаритмий предсердий и желудочков (синусовая тахикардия, экстрасистолия, трепетания, мерцательная аритмия), обусловленные высокой симпатоадреналовой активностью.

Выраженность и частота побочных эффектов, зависит от степени селективности β –адреноблокаторов. Разнообразные побочные эффекты наблюдаются при использовании не селективных средств – пропранолола, пиндолола. Кардиоселективные – атенолол, метопролол вызывают гораздо меньше осложнений.

Побочные эффекты: брадикардия, атриовентрикулярная блокада за счет снижения проводимости, гипотония, нарушение периферического кровообращения, бронхоспазм, нарушения со стороны ЦНС, ЖКТ, аллергические реакции.

Противопоказания к назначению β – адреноблокаторов: блокада сердца, сердечная недостаточность, бронхиальная астма, сахарный диабет, беременность, заболевание почек, синдром Рейно и др.

3. Средства, блокирующие калиевые каналы (замедляющие реполяризацию, уменьшающие продолжительность потенциала действия, Класс 3)

В эту группу входят вещества, каждое из которых имеет свои особенности.

Общим для препаратов группы является блокирование К+-–каналов и снижение выведения К+ из кардиомиоцитов. В результате замедляется скорость реполяризации волокон (фаза 2-4), удлиняется потенциал действия и ЭРП.

Амиодарон (Кордарон) является производным бензофурана, содержит в молекуле 37% иода, взаимодействует с рецепторами тиреоидных гормонов в ядре клеток. Как липидное вещество изменяет функцию липидного микроокружения ионных каналов. Как антиаритмическое средство оказывает влияние на уровне предсердий, АВУ, желудочков, снижает автоматизм, возбудимость, проводимость СПУ и АВУ. Дополнительно: блокирует Na+–каналы, умеренно блокирует β1 – адренорецепторы сердца, слабо блокирует Са++–каналы, блокирует α1–адренорецепторы. Обладает антиангинальным действием. Понижает артериальное давление, уменьшает сократимость миокарда в основном после внутривенного введения. Применяют внутрь и парентерально при различных видах наджелудочковых и желудочковых аритмий (купирование приступов желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, купирование параксизмальной и устойчивой формы мерцательной аритмии и трепетание предсердий).

Амиодарон имеет очень длительный Т ½ (13-103 дня). Концентрация в сердце примерно в 30 раз выше, чем в плазме крови. В связи с продолжительным периодом полувыведения препарат достаточно вводить 1 раз в день. Сначала назначают нагрузочные дозы, а потом поддерживающие. Эффект развивается медленно и  долго сохраняется после отмены. Препарат накапливается практически во всех тканях.

К побочным эффектам относятся запоры, диспепсия, нарушение функции печени, чрезмерная брадикардия, нарушение проводимости, гипотензия, обратимое отложение микрокристаллов препарата на роговице глаза (желто-коричневого цвета), фотодерматиты, пигментация кожи (серо-голубой цвет). Большие дозы дают неврологические нарушения (атаксия, парестезия), возможны нарушения функции  щитовидной железы ( как гипо- так и гипертиреоидизм).

Побочные эффекты могут долго сохраняться после отмены препарата.

Соталол (Соталекс, Сотагексал) является рациматом и обладает двумя механизмами действия: блокирует К+–каналы, является неселективным β-адреноблокатором. Увеличивает продолжительность ПД и абсолютный ЭРП во всех отделах проводящей системы сердца. Эффективное противоаритмическое средство при тахиаритмии предсердий (пароксизмальная, мерцательная, трепетание), тахиаритмии желудочков, аритмии, вызванные избытком катехоламинов.

Обычная эффективная доза 80-160 мг внутрь 2 раза в день. Основные побочные эффекты связаны с блокадой β – адренорецепторов (смотри β–адреноблокаторы).

Бретилий (Орнид) обладает свойствами симпатолитика. Пртивоаритмическое действие выражено в основном в отношении желудочков (увеличивает ПД и ЭРП волокон Пуркинье). Применяют при тяжелых желудочковых аритмиях, устойчивых к действию других средств (неотложные ситуации), внутривенно. Побочные эффекты: выраженная гипотензия, диспепсия и другие.

Препараты:

Амиодарон – таблетки 0,2 грамма, ампулы 5% раствор по 3 мл.

Соталол – таблетки 0,08 и 0,16 граммов.

4. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция, Класс 4)

В организме трансмембранный перенос Са++ осуществляется через специальные каналы (макромолекулярные белки, рассекающие пептидный слой клеточной мембраны). Поток Са++ через клеточные мембраны регулируется посредством рецепторов (через медиаторы ацетилхолин, катехоламин, гистамин, 5-5Н-рецептозависимые каналы) или потенциалом мембраны (потенциалзависимые каналы). Потенциал зависимые каналы открываются при деполяризации мембраны. Выделяют 5 типов потенциалзависимых каналов. Са++–каналы, на которые оказывают влияние лекарственные вещества называются L-каналами или «медленными» каналами (в отличие от «быстрых» каналов, через которые транспортируются другие ионы).

Антиаритмическое действие антагонистов кальция связано с блокадой «медленных» Са++–каналов и угнетением входа внеклеточных ионов кальция внутрь клеток проводящей системы. В результате: 1) замедляется скорость диастолической деполяризации (фаза 4), уменьшается автоматизм синусного и атриоветрикулярного узлов; В этих же отделах замедляется развитие потенциала действия (фаза О); 2) угнетается проводимость и увеличивается ЭРП атривентрикулярного узла (фаза 2), т.е.преимущественное действие на синусо-предсердный и антриовентрикулярные узлы. На волокна Пуркинье влияние слабое. Угнетение входа кальция в мышечные клетки проявляется в снижении сократимости миокарда, расширении коронарных сосудов и в меньшей степени периферических.

Антагонисты кальция могут иметь различное химическое строение (смотри «антиангинальные средства») и отличаются местами связывания с Са++–каналами. Для лечения аритмий применяют верапамил (изоптин) и диалтиазем. Препараты хорошо всасываются из ЖКТ, связываются с белками плазмы крови, активно метаболизируются в печени, выводятся через почки или кишечник.

Применяют блокаторы кальциевых каналов при наджелудочковых тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, мерцательные аритмии, трепетание предсердий). Вводят внутрь и внутривенно.

К возможным побочным эффектам относятся отрицательное инотропное действие, атриовентрикулярная блокада, гипотония, головокружение, утомляемость, тошнота, рвота, запоры, периферические отеки, аллергические реакции.

Препараты:

Верапамил – таблетки 0,04 и 0,08 граммов, ампулы 0,25% раствор по 2 мл.

5. Препараты из различных групп, обладающие антиаритмической активностью

1. Препараты калия (Аспаркам, Панангин, Калийнормин).

Недостаток и избыток К+ являеются потенциально аритмогенными, поэтому лечение препаратами калия направлено на нормализацию калиевого градиента и пулов К+ в организме. Гипокалиемия увеличивает вероятность возникновения спонтанных разрядов. Гиперкалиемия стабилизирует мембранный потенциал и снижает частоту водителя ритма. Суммарно действие препаратов калия на сердце аналогично действию парасимпатической системы.

Показаниями к применению являются аритмии на фоне гипокалиемии, интоксикация сердечными гликозидами. Назначают внутрь и парентерально.

2. Препараты магния (Магния сульфат, Магния оротат, Магния аспарагинат).

Эффективны при дефиците Mg++ в миокарде, но оказывают антиаритмическое действие, в других случаях в комплексном лечении желудочковых тахикардий, фибриляции. Mg++ влияет на натриевые каналы, активность Na+/K+ АТФ-азы, некоторые калиевые и кальциевые каналы. Ослабляет аритмогенное действие сердечных гликозидов.

3. Сердечные гликозиды (Дигоксин) – применяют при трепетании и мерцании предсердий. Антиаритмическое действие связано 1) с угнетением проводимости антриовентрикулярного узла, увеличениемЭРП, 2) активацией влияния вагуса. Используют редко.

4. Аденозин – медиатор пуринергических нервов, взаимодействует с аденозиновыми рецепторами (А1–А2), находящимися в разных тканях. Аденозин повышает проводимость калия и подавляет вызванный цАМФ вход Са++ в клетку. Результатом этих действий являются выраженная гиперполяризация и подавление кальций зависимых потенциалов действия.

Антиаритмическое действие связано с угнетением атриовентрикулярной проводимости и увеличением рефрактерности данного узла.

Аденозин используют для неотложной терапии пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Вводят внутривенно. Эффективность высокая, действие кратковременное.

Средства для лечения брадиаритмий

Данный вид аритмий проявляется синдромом слабости синусового узла, нарушением проводимости в различных участках проводящей системы сердца (блокады).

При повышении тонуса блуждающего нерва урежается ритм сердечных сокращений, угнетается проводимость, автоматизм и возбудимость миокарда. Поэтому при брадиаритмиях, при развитии синусно-предсердной или предсердно-желудочковой блокады необходимо устранить тормозные влияния вагуса или активизировать симпатические влияния на сердце.

С этой целью используют:

1) М-холинолитики – атропина сульфат;

2) β – адреномиметики – изадрин, орципреналина сульфат, α, β –адреномиметики –адреналина гидрохлорид, эфедрина гидрохлорид.

Все препараты назначают парентерально.



Противоаритмические средства

Таблица

Препарат

Коммерческие названия

Блокада Na+каналов (состояние канала)1

ЭРП

Блокада Ca+2каналов

Влияние на вегетативную систему

Особенности действия

Частота аритмогенного действия, %

1 класс-блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства)

1А – средства, удлиняющие ЭРП

Хинидин

0

2

+

Блокада α-адренорецепторов, холиноблокирующее действие на сердце

Блокирует Na+, K+-АТФ-азу

15

Новокаинамид (прокаинамид)

Прокардил

Пронестил

0

Блокада симпатических ганглиев

Образует активный метаболит – N-ацетилновокаинамид

9

Аймалин

Гилуритмал

0

Холиноблокирующее действие на сердце

8

Дизопирамид

Ритмилен

Ритмодан

0

Холиноблокирующее действие на сердце

6

1В-средства, укорачивающие ЭРП4

Лидокаина гидрохлорид

И>0

3

Местный анестетик

4

Мексилетин

Мекситил

Риталмекс

И>0

Местный анестетик

8

Токаинид

Тонокард

И>0

Местный анестетик

10

Дифенин (Фенитоин)

Дилантин

И

Снижение центрального симпатического тонуса

Противоэпилептическое средство

1С – средства, оказывающие различное влияние на ЭРП

Пропафенон

Пропанорм

Ритмонорм

0=И

+

Блокада β-адренорецепторов

10

Средства 1В-1С классов4

Этмозин (Морицизин)

0=И

Холиноблокирующее действие на сердце

Расширяет коронарные и периферические сосуды

6

II класс- β-адреноблокаторы

Анаприлин (Пропранолол,)

Индерал

Обзидан

Блокада β-адренорецепторов

Оказывают антиангинальное и гипотензивное действие

13

Метопролол

Эгилок

Беталок

Блокада β-адренорецепторов

Оказывают антиангинальное и гипотензивное действие

10

III класс-блокаторы калиевых каналов, удлиняющие ЭРП

Амиодарон

Кордарон

Ритмиодарон

Седакорон

И

+

Блокада α- и β-адренорецепторов

Оказывают антиангинальное и гипотензивное действие

Соталол

Лоритмин

Сотагексал

Соталекс

Блокада β-адренорецепторов

IV класс-блокаторы кальциевых каналов5

Верапамил

Веракард

Изоптин

Лекоптин

Финоптин

+

Оказывают антиангинальное и гипотензивное действие

Дилтиазем

Алтиазем

Зильден

Кардил

+

Оказывают антиангинальное и гипотензивное действие

Другие противоаритмические средства

Аденозина фосфат

Аденокор

+

Агонист А1 рецепторов аденозина

Примечание: 1–преимущественно влияние на: 0–открытые, И–инактивированные натриевые каналы;

2–↑–удлинение ЭРП; 3–↓–укорочение ЭРП; 4–оказывают терапевтическое действие при жнлудочковых аритмиях; 5–оказывают терапевтическое действие при суправентрикулярных аритмиях.



 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

78293. Фізіологічні та біохімічні основи тренування жінок 117 KB
  Функціональні зміни в організмі жінок в процесі тренування. Анаеробні енергетичні системи у жінок. Аеробна працездатність витривалість жінок.
78294. Основи теорії адаптації і спортивне тренування 197.5 KB
  Адаптаційні реакції організму які підтримують стабільність гомеостазу. Адаптація організму до умов середовища зовнішнього та внутрішнього що постійно змінюються це процес динамічного пристосування організму до даних змін який покликаний зберігати в ньому гомеостатичну рівновагу. Фізіологічний сенс адаптації організму до зовнішніх і внутрішніх чинників полягає в підтримці гомеостазу і відповідно життєздатності організму практично в будьяких умовах на які він може адекватного реагувати. Виокремлюють абсолютну адаптованість організму...
78295. Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинна система в умовах спокою 66.95 KB
  Кінцевий результат транскапілярної дифузії полягає в тому що інтерстиціальна рідина має тенденцію набути складу крові що надходить. Необхідні дві умови для того щоб в даний циркуляторний механізм ефективно регулював склад інтерстиціальної рідини: 1 повинен здійснюватися адекватний кровоток через тканинні капіляри; 2хімічний склад артеріальної крові що надходить має регулюватися таким чином щоб забезпечити оптимальний склад інтерстиціальної рідини. Відповідно праве і ліве серце повинні викидати в судинне русло однаковий об’єм крові за...
78296. Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинна система в умовах фізіологічних стресів і під час фізичного навантаження 73.2 KB
  Реакція серцево судинної системи на фізичне навантаження. Короткий зміст лекції: Реакція серцево судинної системи на фізичне навантаження. Під час фізичного навантаження функціональні зміни що відбуваються у серцевосудинній системі спрямовані на задоволення вимог які ставляться до неї а саме: збільшення доставки поживних речовин до працюючих м‘язів і своєчасне виведення з організму продуктів метаболізму.
78297. Серцево-судинна система в умовах спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження та в умовах патології: серцево-судинної системи в умовах патології 70.15 KB
  Ішемічна хвороба серця. В цілому стан шоку виникає якщо або суттєво знижена насосна функція серця або наповнення камер серця відбувається дуже неадекватно. Існує декілька додаткових компенсаторних процесів які виникають у разі виникнення шоку: Дихання часте і поверхневе що посилює венозне повернення до серця через діяльність дихального насосу. Однак через те що компенсаторні механізми включають значне звуження артеріол то кровоток в тканинах за виключенням серця і головного мозку може виявитися неадекватним не зважаючи на майже...
78298. Бронхо-легенева система в умовах спокою, тренувальних впливів, екстремальних, граничних та патологічних станів: бронхо-легенева система в умовах спокою 157.42 KB
  Кількісні показники зовнішнього дихання. Для цього треба застосовувати комплекси фізичних вправ які розвивають дихання. Дихання людини Дихання людини складається з таких процесів: Зовнішнє дихання вентиляція легень надходження повітря в повітроносні шляхи і газообмінміж альвеолами та зовнішнім середовищем. Значення дихання для людини Газообмін між організмом і зовнішнім середовищем надходження О2 до клітин організму а також виведення СО2 з організму.
78300. НОРМИРОВАНИЕ ТОЧНОСТИ УГЛОВЫХ РАЗМЕРОВ 187 KB
  Система единиц на угловые размеры Углом в плоскости называется геометрическая фигура образованная двумя лучами сторонами угла выходящими из одной точки вершины. Полуплоскости называются гранями двугранного угла а их общая прямая ребром. В промышленности чаще всего приходится иметь дело с двугранными углами однако для удобства измерений требования к точности относятся к углу в плоскости т. углу получаемому пересечением двугранного угла плоскостью перпендикулярной ребру.
78301. НОРМИРОВАНИЕ ТОЧНОСТИ МЕТРИЧЕСКОЙ РЕЗЬБЫ 606 KB
  Резьбовые соединения используемые в машиностроении Резьбовым соединением называется соединение двух деталей с помощью резьбы т. элементов деталей имеющих один или несколько равномерно расположенных винтовых выступов резьбы постоянного сечения образованных на боковой поверхности цилиндра или конуса. Контур сечения канавок и выступов в плоскости проходящей через ось резьбы общий для наружной и внутренней резьбы называется профилем резьбы.