35445

Хирургия. Шпаргалка

Шпаргалка

Медицина и ветеринария

Предраковые заболевания толстой и прямой кишки. Дивертикулы дивертикулез ободочной кишки. Полипозное поражение ободочной кишки облигатный предрак которое может быть в виде: Одиночных полипов аденоматозный ворсичатый которые малигнизируются в 45 случаев особенно полипы величиной более 2 см; ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще. Множественного полипоза ободочной кишки который.

Русский

2013-09-15

451 KB

4 чел.

Предраковые заболевания молочной железы. Диагностика. Лечебная тактика. К предопухолевым заболеваниям молочных желез, прежде всего, относится фиброзно-кистозная болезнь (ФКБ), более известная как фиброзно-кистозная мастопатия, которая является одним из основных заболеваний молочных желез, относящихся к потенциальным источникам развития РМЖ. Клинически ФКБ делится на диффузную, диффузно-узловую, фиброзно-кистозную и узловую формы, которые, по сути, являются разными этапами одного процесса. К предраковым заболеваниям относят также доброкачественные опухоли молочной железы: внутрипротковую папиллому, аденому соска, аденому, фиброаденому, листовидную опухоль. Диагностика заболеваний молочной железы основывается на осмотре молочных желез, их пальпации, маммографии, УЗИ, пункции узловых образований и подозрительных участков и цитологическом исследовании пунктата. Целесообразно исследовать молочные железы в I фазе цикла (на 2-ой-3-й день после окончания менструаций) т.к. во II фазе из-за нагрубания желез велика вероятность диагностических ошибок. При обнаружении каких-либо изменений в молочных железах производится маммография и УЗИ. Маммография – это рентгенография молочной железы в двух проекциях. Достоверность его достаточно высока, однако к использованию данного метода имеются противопоказания: молодой возраст (до 35 лет), беременность и лактация. Кроме того, информативность маммографии недостаточна при исследовании плотных молочных желез у молодых женщин. Лечение ФКБ проводится в зависимости от ее формы. При всех узловых формах, особенно пролиферативных, а также при доброкачественных опухолях производится секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием удаленного участка. После операции, больным необходимо поводить консервативное лечение дисгормональных расстройств, поскольку причина болезни после операции не устраняется. Необходимо подчеркнуть, что консервативному лечению подлежат только диффузные формы ФКБ молочных желез.

12.Рентгеноконтрастные методы диагностики рака легкого.

Рентгеноконтрастные методы исследования (бронхография, пневмоангиография, каваграфия). При недостаточно ясной рентгенологической картине прибегают к бронхографии. Выявляемый при этом симптом "культи" в виде обрыва одного из бронхов подтверждает наличие центрального рака.

Пневмоангиография - контрастное исследование легочных сосудов - позволяет получить такие же симптомы изменения сосудов, как бронхография - признаки поражения бронхов (неровность контуров, сужение просвета, полная обтурация за счет прорастания опухоли).

65.Предраковые заболевания толстой и прямой кишки. Диагностика. Лечение.

К предраковым заболеваниям относятся:

- Хронические колиты, в частности хронический неспецифический язвенный колит и гранулематозный колит (болезнь Крона), которые составляют основную группу факультативных предраковых заболеваний.

- Дивертикулы (дивертикулез) ободочной кишки.

- Полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое может быть в виде: • Одиночных полипов (аденоматозный, ворсичатый), которые малигнизируются в 45% случаев, особенно полипы, величиной более 2 см; ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще. • Множественного полипоза ободочной кишки, который. В свою очередь, может иметь следующие формы: - Генетически детерминированные (семейно-наследственный диффузный полипоз, синдром Пейтц-Егерса, синдром Тюрко). - Ненаследственные (спорадический полипоз, сочетанный полипоз, синдром Кронкайта-Кэнедэ, семенной наследственный полипоз).

К предраковым заболеваниям прямой кишки следует, прежде всего, отнести полипы. Причем, если одиночные полипы не очень опасны, то диффузный полипоз приводит к развитию рака практически в 100% случаев. Опасны в плане развития рака прямой кишки ворсинчатые опухоли. До 90% из них могут переходить в рак. К заболеваниям, на фоне которых часто возникает рак прямой кишки, относят неспецифический язвенный полип и болезнь Крона.

 3.Принципы лечение рака молочной железы в зависимости от стадии заболевания. Поскольку для лечения рака молочной железы на разных стадиях существуют различные методы или комбинации методов, решение относительно необходимого лечения может быть принято только после определения стадии заболевания. Стадия I. Диаметр опухоли не достигает 2 см. Лимфатические узлы в подмышечной впадине не затронуты. Раковые клетки не распространились на другие участки организма. Стадия II. Диаметр опухоли составляет от 2 до 5 см, или лимфатические узлы затронуты, либо то и другое, но раковые клетки не распространились на другие участки организма. Стадия III. Диаметр опухоли превышает 5 см. Лимфатические узлы обычно затронуты, но раковые клетки не распространились на другие участки. Стадия IV. Опухоль может быть любого размера. Лимфатические узлы обычно затронуты, и раковые клетки распространились на другие участки организма. В данном случае имеет место вторичный рак молочной железы.

6. Клиника, диагностика, лечение рака молочной железы 111А стадии заболевания.

Эта стадия подразделяется на подстадии А и В. Стадия III A. Это инвазивный рак, который характеризуется следующими признаками: Опухоль молочной железы 5 см или более. Значительное увеличение лимфатических узлов. При этом лимфоузлы спаяны между собой либо с подлежащими тканями. Стадия III B На этой стадии опухоль может быть любых размеров, но при этом она прорастает в кожу груди, грудную стенку либо во внутренние грудные лимфатические узлы. К стадии III B относится рака молочной железы относится так называемый воспалительный рак, который встречается в 5 - 10 % случаев, однако является весьма серьезной формой рака молочной железы. Наиболее характерной чертой этой формы рака молочной железы является покраснение кожи молочной железы. Она становится теплой на ощупь. Иногда кожа может приобретать вид апельсиновой корки или в виде пупырышек и др. Отмечается увеличение и уплотнение части либо все молочной железы. Зачастую эту форму рака можно спутать с обычным воспалением молочной железы - маститом.

При раке молочной железы III-IV стадии обнаруживается большая опухоль, имеются кожные симптомы в виде морщинистости, «лимонной корки», гиперемии кожи, втяжения соска и деформации молочной железы, изъязвления или прорастания кожи опухолью, пакеты малоподвижных лимфатических узлов в регионарных зонах или отдаленные метастазы, возможен отек руки. В III и IV стадии проводится длительная предоперационная лучевая терапия на молочную железу и зоны регионарного метастазирования, а также полихимиотерапия и гормонотерапия. При положительных результатах предварительного лечения (уменьшение опухоли на 50% и более) выполняется радикальная мастэктомия с возможным сохранением большой грудной мышцы. После радикальной мастэктомии при III-IV стадиях необходимо проведение послеоперационной лучевой терапии на грудную стенку и надключичную область.

39.Симптомы острого холецистита. Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую подключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии. Постоянные симптомы острого холецистита – тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во много зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре. Живот при пальпации значительно болезненен в правом подреберье и часто в эпигастральной области. При переходе процесса на париетальную брюшину возникают напряжение брюшных мышц – симптом Щеткина –Блюмберга. Специфические симптомы острого холецистита – это симптомы Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом). Симптом Ортнера – боль при покалачивании правой реберной дуги ребром ладони; симптом Кера – усиление боли при глубоком вдохе, когда пальпирующая рука касается воспаленного желчного пузыря; симптом Мерфи – непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья; симптом Георгиевского-Мюсси – болезненность при пальпации между головками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

 4.Рак молочной железы: клинические формы, стадии процесса, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Рак молочной железы — это злокачественная опухоль железистой ткани молочной железы.Клиника и диагностика: Узловая форма. Узел плотной консистенции, чаще безболезненный, поверхность его неровная, контуры нечеткие. Морщинистость кожи над опухолью может появляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наиболее интенсивно по направлению к коже, прорастая жировую клетчатку и расположенные в ней соединительные куперовы связки. Вследствие эмболии раковыми клетками субареолярного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска. Деформация соска, его втяжение выявляются при распространении опухоли по протокам (симптом Прибрама). Симптом "апельсиновой корки" –признак распространения процесса в глубоких кожных лимф щелях, сопровождающегося отеком и расширением кожных фолликулов над опухолью. Неподвижность мол жел по отношению к большой грудной мышце указывает на прорастание в нее опухоли.Диффузные формы: Отечно-инфильтративная форма рака мол жел чаще наблюдается у женщин в молодом возрасте, в период беременности, лактации. Течение острое. Быстро прогрессирует увеличение уплотнения участка мол жел без четких границ. Характерен отек мол жел и кожи. В регионарных лимф узлах рано появляются метастазы.Маститоподобный рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Проявляется повышением температуры тела, увеличением мол жел в размерах, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы. Диагноз подтверждает пункционная биопсия.Рожеподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением мол жел, ее инфильтрацией, гиперемией кожи с неровными, языкообразными краями, местным повышением температуры кожи. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутрикожным лимфатическим сосудам.Панцирный рак. Опухолевая инфильтрация при этой форме рака распространяется на железистую ткань, кожу и подкожную клетчатку мол жел, иногда на вторую молочную железу. Мол жел уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминает панцирь. Рак Педжета. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков и по ним распространяется в сторону соска, поражает кожу соска и ареолы. В дальнейшем инфильтрация идет и по млечным протокам в глубь мол жел, появляется раковый узел в молочной железе. Клинические проявления: экземоподобное поражение кожи (зуд, гиперемия, мокнутие соска, корочки, чешуйки, поверхностные кровоточащие язвочки), деформация соска, разрушение соска, опухоль в молочной железе. Метастазы в регионарных лимф узлах появляются относительно поздно.

15. Предраковые заболевания легких.

Метаплазия эпителия слизистой оболочки бронхов рассматривается как патогенетический фон для возникновения рака. Подобные изменения слизистой оболочки бронхов наблюдаются при ряде хронических воспалительных заболеваний легких. Это дало основание причислить к предраковым заболеваниям легких хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся атипией и пролиферацией эпителия: хронический бронхит, пневмосклероз, хронические воспалительные процессы (бронхоэктазии, хроническую пневмонию) и некоторые формы хронического туберкулеза. Больных хроническими заболеваниями легких относят к группе повышенного риска, т. е. к группе людей, подверженных значительно большей опасности заболеть раком легких. Это, прежде всего, длительно курящие мужчины в возрасте старше 45—50 лет. Хронический бронхит и хроническая пневмония в настоящее время рассматриваются как облигатный предрак, т. е. как заболевания, обязательно предшествующие возникновению рака, существующие параллельно с возникшим раковым процессом и маскирующим его начальные проявления.

5.Дисгормональные заболевания молочной железы: классификация, клиника, диагностика, лечение Мастопатия или фиброзно-кистозная болезнь является наиболее распространенным заболеванием молочных желез. Классификация заболеваний молочных желез. Доброкачественные изменения молочных желез по рентгенологическим признакам делятся на диффузную доброкачественную дисплазию (аденоз, фиброаденоз, диффузная фиброзно-кистозная мастопатия) и локальные формы (кисты, фиброаденомы, дуктэктазии, узловые пролифераты).Формы диффузной кистозно-фиброзная мастопатии:- аденоз с преобладанием железистого компонента; - фиброзная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента; - кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента; - смешанная форма диффузной кистозно-фиброзной мастопатии; - cклерозирующий аденоз. Формы узловой (локализованной) фиброзно-кистозной мастопатии: - узловая мастопатия; - киста молочной железы; - внутрипротоковая папиллома; - фиброаденома. Клинические проявления. Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия чаще всего возникает у женщин 25-40 лет, поражает обе молочные железы, чаще локализуется в наружно-верхних квадрантах. Боли в молочных железах, как правило, появляются за несколько дней до менструации и постепенно нарастают в течение второй фазы цикла. В некоторых случаях боли отдают в плечо, подмышечную впадину, в лопатку. При длительном течении заболевания интенсивность болей может ослабевать. Из сосков при некоторых форма диффузной мастопатии появляются выделения (молозиво, прозрачного или зеленоватого цвета). Для узловой фиброзно-кистозной мастопатии характерны несколько иные клинические проявления. Так, узловая форма встречается у пациенток 30-50 лет, представляет собой плоский участок уплотнения с зернистой поверхностью. Уплотнение не исчезает между менструациями и может увеличиваться перед менструацией. Эти образования бывают одиночные и множественные и выявляются в одной или обеих железах и определяются на фоне диффузной мастопатии. Киста молочной железы представляет собой подвижное, чаще одиночное образование округлой формы, эластической консистенции с гладкой поверхностью.При диагностике заболеваний молочных желез оценивается наследственная предрасположенность к данной патологии. Уточняются жалобы пациентки на болезненность, нагрубание, отек молочных желез, время их появления, связь с менструальным циклом или его нарушениями. Определяется наличие выделений из сосков, уточняется время и причина их появления, консистенция, цвет, количество. При объективном обследовании отмечается симметрия молочных желез, наличие опухолевидных образований, ассиметричного втяжения сосков, присутствие рубцовых изменений, кожных втяжений, папиллом, родимых пятен на коже молочной железы, оценивается степень развития молочных желез. Лечение патологий молочных желез. При подозрении на злокачественную патологию молочных желез, пациентка должна быть направлена на обследование к онкологу. Если выявляются узлы в молочных железах, то необходимо обследование у маммолога для решения вопроса о пункции и оперативного лечения. Все диффузные формы мастопатии подлежат консервативному лечению. Методы лечения дисгормональной патологии молочных желез: -хирургическое - при очаговых образованиях и кистах; - использование общеукрепляющих средств и витаминотерапии; - фитотерапия; - гормональное лечение.

 10.Рак легкого: классификация, клиника, диагностика, принципы современного лечения.

Рак лёгкого (бронхогенный рак, бронхогенная карцинома) — злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра. В зависимости от места появления подразделяется на центральный и периферический. Согласно отечественной классификации, рак лёгкого подразделяется на следующие стадии: I стадия — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, расположена в одном сегменте лёгкого или в пределах сегментарного бронха. Метастазов нет. II стадия — опухоль до 6 см в наибольшем измерении, расположена в одном сегменте лёгкого или в пределах сегментарного бронха. Наблюдаются единичные метастазы в пульмональных и бронхопульмональных лимфатических узлах. III стадия — опухоль больше 6 см с переходом на соседнюю долю лёгкого или прорастанием соседнего бронха или главного бронха. Метастазы обнаруживаются в бифуркационных, трахеобронхиальных, паратрахеальных лимфатических узлах. IV стадия — опухоль выходит за пределы лёгкого с распространением на соседние органы и обширными местными и отдалёнными метастазами, присоединяется раковый плеврит.

Международная гистологическая классификация рака легких I. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак: II. Аденокарцинома: III. Крупноклеточный рак: IV. Железисто-плоскоклеточный рак VI. Карциноидная опухоль VII. Рак бронхиальных желез.

Клинические проявления рака лёгкого существенно зависят от локализации первичного опухолевого узла. Центральный рак лёгкого. Опухоль, происходящая из слизистой оболочки крупного бронха, проявляет себя довольно рано. При своём росте она раздражает слизистую оболочку бронха, вызывает нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сегмента, доли или всего легкого в виде гиповентиляции и ателектаза. В дальнейшем прорастая нервные стволы и плевру, опухоль вызывает болевой синдром и нарушение иннервации соответствующего нерва (диафрагмального, возвратного или блуждающего), а также картину вовлечения плевры в опухолевый процесс. Присоединяющееся местное метастазирование приводит к появлению вторичных симптомов со стороны пораженных органов и систем. Когда опухоль прорастает бронх, появляется кашель, вначале сухой, затем со светлой мокротой, иногда с примесью крови. Возникает гиповентиляция сегмента лёгкого и затем его ателектаз. Мокрота становится гнойной, что сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием, одышкой. Присоединяется раковая пневмония, которая сравнительно легко излечивается, но часто рецидивирует. К раковой пневмонии может присоединиться раковый плеврит, сопровождающийся болевым синдромом. Если опухоль прорастает блуждающий нерв, присоединяется осиплость ввиду паралича голосовых мышц. Поражение диафрагмального нерва вызывает паралич диафрагмы. Прорастание перикарда проявляется болями в области сердца. Поражение опухолью или её метастазами верхней полой вены вызывает нарушение оттока крови и лимфы из верхней половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи. Лицо больного становится одутловатым, с цианотичным оттенком, набухают вены на шее, руках, грудной клетке.

Периферический рак лёгкого. Периферическая опухоль в начальной стадии протекает бессимптомно ввиду отсутствия болевых окончаний в лёгочной ткани. В дальнейшем опухолевый узел увеличивается, прорастает бронхи, плевру и соседние органы; впоследствии в центре опухоли могут возникнуть распад и кровотечение. При раке лёгкого наблюдаются следующие местные симптомы: кашель, выделение крови с мокротой, осиплость голоса, синдром сдавливания опухолью верхней полой вены и смещения средостения, симптомы прорастания опухолью соседних органов. При раковом плеврите присоединяется синдром сдавливания лёгкого экссудатом.

К общим симптомам относятся общее ухудшение состояния организма, характерное для развития злокачественных опухолей: интоксикация, одышка, слабость, потеря веса, повышение температуры тела. Для рака лёгкого добавляются также нарушение обмена кальция, дерматит и деформация пальцев по типу «барабанных палочек». В запущенных стадиях присоединяются симптомы метастатического поражения жизненно важных органов, а также присоединяющиеся к опухолевому росту процессы распада опухоли и лёгочной ткани, бронхиальной непроходимости, ателектазы, тяжёлые лёгочные кровотечения.

Хирургическое лечение рака легкого показано при некоторых гистологических формах рака. В случаях лечения немелкоклеточного рака хирургическая операция проводится примерно каждому четвертому пациенту, т.к. помимо наличия определенных особенностей самой опухоли и ее роста, необходимо учитывать возраст пациента и некоторые другие параметры. Обычно оперативное вмешательство предполагает удаление опухоли вместе с частью легкого (лобэктомия) или всего легкого. При необходимости одновременно убирают и регионарные лимфоузлы. Успешность операции зависит от таких факторов, как местоположение и тип роста опухоли, наличие метастазов, возраста пациента, правильность подбора методов лечения. Нехирургические методы лечения рака легкого по своей эффективности всё еще уступают хирургическому лечению, однако показания для их выполнения значительно шире. Целью изолированной химиотерапии обычно является сдерживание прогрессирования заболевания и улучшение качества жизни пациента. Лучевая терапия в качестве самостоятельного вида лечения обычно используется с той же целью. Если опухоль по своим анатомо-гистологическим характеристикам может быть удалена хирургически, но операция имеет противопоказания для проведения, то применяют радиотерапию опухоли, которая чаще всего приводит к значительному уменьшению ее размеров. 8.Доброкачественные опухоли молочной железы. Диагностика. Лечение.

ФИБРОАДЕНОМA - это доброкачественное образование, которое возникает из железистой ткани молочной железы. Фиброаденома состоит из двух видов тканей: соединительной и эпителиальной, которые являются нормальными компонентами молочной железы. Именно их чаще всего обнаруживают в своей груди молодые женщины (моложе 25 лет). Они редко перерождаются в рак. Это может случиться лишь с одной их разновидностью - листовидной фиброаденомой. Обнаруживают фиброаденому, как правило, самостоятельно. Женщина ощущает, как в ее груди перекатываются один или несколько "шариков" с ровной поверхностью.

Листовидная фиброаденома - название данный вид опухоли получил за строение, которое определяется на послойном разрезе. Для этой опухоли, как уже сказано, характерен быстрый рост. В 10 % случаев листовидная опухоль может перерождаться в злокачественную опухоль соединительной ткани – САРКОМУ. Листовидная саркома относится к «пограничным» опухолям – то есть она находится, как бы на грани между доброкачественной и злокачественной опухолью. При биопсии листовидной фиброаденомы определяются атипичные клетки. Они отличаются от нормальных клеток внешним видом, но пока что еще не являются злокачественными.

КИСТА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - полость, заполненные жидкостью, встречаются довольно часто, особенно у нерожавших женщин в возрасте 35-55 лет. Кисты молочной железы образуются из молочных протоков или долек молочных желез и бывают одиночными и групповыми. Кисты молочной железы обычно трудно обнаружить, пока они не достигают достаточно больших размеров для того, чтобы их можно было прощупать. Иногда они вызывают болезненные ощущения. Симптомы кисты молочных желез выражаются в том, что женщина часто испытывает довольно ощутимую боль в молочной железе во время менструации. Порой кисты достигают весьма больших размеров и могут изменить форму груди.

ВНУТРИПРОТОКОВАЯ ПАПИЛЛОМА - доброкачественное заболевание молочных желез. Это опухоль от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которая находится в просвете молочного протока железы. Внутрипротоковая папиллома проявляется наличием небольших вырастов (папиллом) внутри млечного протока и постоянными, обильными выделениями из соска. При этом выделения могут носить разный характер – от прозрачных, до кровянистых. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, начиная с периода полового созревания и заканчивая постменопаузой.

МАСТОПАТИЯ – патология молочной железы доброкачественного характера. Всемирная организация здравоохранения определяет мастопатию как фиброзно-кистозную болезнь, при которой нарушается соотношение эпителиального и соединительнотканного компонентов ткани молочной железы. Мастопатия - это целая группа заболеваний молочной железы, которые схожи по многим признакам и характеризуются нарушением гистологический структуры тканей молочной железы. При этом отмечается изменение ее структуры с преобладанием фиброзного или кистозного компонента. На сегодняшний день в медицине выделено около 50 видов фиброзно-кистозной мастопатии. Но клинический интерес представляет лишь ДВА ОСНОВНЫХ ВИДА МАСТОПАТИИ: - мастопатия с пролиферацией и атипией, - мастопатия без пролиферации и атипии. Пролиферация заключается в том, что клетки ткани начинают активно делиться. Атипия означает наличие клеток, которые отличаются внешне от здоровых клеток. Это еще не раковые клетки, но строение их отличается от обычных клеток молочной железы. Точной причины возникновения изменений в тканях молочной железы, которые встречаются при фиброзно-кистозной мастопатии, еще не выявили. Однако врачи наиболее склонны считать, что ее возникновение связано с нарушением гормонального статуса. За это говорит тот факт, что проявления мастопатии в основном усиливаются в период менструаций, когда в организме отмечается гормональная перестройка, и стихают в конце этого изменения гормонального фона.

Диагностика опухолей молочных желез основана на жалобах пациентки, осмотре и пальпации желез, а также инструментальных методах исследования. Ультразвуковое исследование является как самостоятельным методом выявления доброкачественных и злокачественных образований, так и дополнительным, применяемым в совокупности с рентгеновской маммографией.

дуктография (или галактография) – рентгенография с введением в молочные протоки контрастного вещества.

При окончательном диагнозе - фиброаденома молочной железы, опухоль удаляют оперативным путем. При этом в зависимости от размеров опухоли и числа фиброаденом, могут применяться два вида вмешательств: 1. Секторальная резекция. Данная операция заключается в иссечении участка молочной железы в виде сектора (по форме напоминает кусок пирога). 2. Энуклеация фиброаденомы (вылущивание). При этом удаляется только сама опухоль. Обе операции проводятся под общим наркозом.

ЛЕЧЕНИЕ МАСТОПАТИИ зависит от разных факторов, и прежде всего от формы самого заболевания (диффузная или узловая мастопатия), от гормонального статуса пациентки и других факторов. Лечение мастопатии должно быть комплексным и включать в себя: - Нормализация диеты. При этом рекомендуется исключить из рациона продукты, содержащие кофеин (кофе, какао, шоколад, крепкий чай, газированные напитки с кофеином, типа кока-колы и т.д.). Это связано с тем, что кофеин оказывает стимулирующие влияние на нервную систему, а также на эндокринные железы, что в свою очередь способствует дальнейшему нарушению гормонального баланса. - Препараты йода. Эти препараты показали свою эффективность в лечении диффузных форм мастопатии. Однако, их применение возможно только при нормальной функции щитовидной железы. А как Вы уже знаете, очень часто мастопатия может сочетаться с другими гормональными заболеваниями, в том числе и заболеваниями щитовидной железы. - Диуретики (мочегонные препараты). Эти препараты способствуют уменьшению отека тканей в молочных железах. В результате этого уменьшается боль, чувствительность молочных желез. - Противовоспалительные препараты. Эти средства обладают обезболивающим эффектом. - Успокаивающие препараты и психотерапия. Гормональный дисбаланс, который является причиной мастопатии, может возникнуть вследствие постоянных стрессов, которые сказываются на работе эндокринных желез. Поэтому седативные препараты могут применяться в комплексе лечения мастопатии.

13. Классификация рака легкого. Согласно отечественной классификации, рак лёгкого подразделяется на следующие стадии: I стадия — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, расположена в одном сегменте лёгкого или в пределах сегментарного бронха. Метастазов нет. II стадия — опухоль до 6 см в наибольшем измерении, расположена в одном сегменте лёгкого или в пределах сегментарного бронха. Наблюдаются единичные метастазы в пульмональных и бронхопульмональных лимфатических узлах. III стадия — опухоль больше 6 см с переходом на соседнюю долю лёгкого или прорастанием соседнего бронха или главного бронха. Метастазы обнаруживаются в бифуркационных, трахеобронхиальных, паратрахеальных лимфатических узлах. IV стадия — опухоль выходит за пределы лёгкого с распространением на соседние органы и обширными местными и отдалёнными метастазами, присоединяется раковый плеврит.Международная гистологическая классификация рака легких I. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак: II. Аденокарцинома: III. Крупноклеточный рак: IV. Железисто-плоскоклеточный рак VI. Карциноидная опухоль VII. Рак бронхиальных желез. Согласно TNМ-классификации, опухоли определяют: T — первичная опухоль: - Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли либо опухолевые клетки обнаружены только в мокроте или промывных водах бронхов, но не выявлена бронхоскопией и/или другими методами, - Т0 — первичная опухоль не определяется, - Тis — неинвазивный рак (carcinoma in situ), - Tl — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, окружённая лёгочной тканью или висцеральной плеврой без прорастания проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии (главный бронх не поражён), - Т2 — опухоль более 3 см в наибольшем измерении или опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру, или сопровождающаяся ателектазом, или обструктивной пневмонией, распространяющаяся на корень лёгкого, но не захватывающая всё лёгкое; По данным бронхоскопии, проксимальный край опухоли располагается не менее 2 см от карины., - ТЗ — опухоль любого размера, переходящая на грудную стенку (в том числе опухоль верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард; опухоль, не доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовлечения карины, или опухоль с сопутствующим ателектазом или обструктивной пневмонией всего легкого. - Т4 — опухоль любого размера непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину (отдельные опухолевые узлы в той же доле или опухоль со злокачественным плевральным выпотом) N — регионарные лимфатические узлы: - Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов, - N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, - N1 — имеется поражение перибронхиальных и/или лимфатических узлов корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное распространение опухоли на лимфатические узлы. - N2 — имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения или бифуркационных лимфатических узлов. - N3 — поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне: прескаленных или надключичных узлов на стороне поражения или на противоположной стороне. М — отдаленные метастазы: - Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов, - М0 — нет признаков отдаленных метастазов, - M1 — имеются признаки отдаленных метастазов, включая отдельные опухолевые узлы в другой доле.  G – гистопатологическая градация: - Gx – степень дифференцировки клеток не может быть оценена, - G1 – высокая степень дифференцировки, - G2 – умеренная степень дифференцировки, - G3 – низкодифференцированная опухоль, - G4 – недифференцированная опухоль.

 14.Основные клинические симптомы рака легкого.Клинические проявления рака лёгкого существенно зависят от локализации первичного опухолевого узла. Центральный рак лёгкого. Опухоль, происходящая из слизистой оболочки крупного бронха, проявляет себя довольно рано. При своём росте она раздражает слизистую оболочку бронха, вызывает нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сегмента, доли или всего легкого в виде гиповентиляции и ателектаза. В дальнейшем прорастая нервные стволы и плевру, опухоль вызывает болевой синдром и нарушение иннервации соответствующего нерва (диафрагмального, возвратного или блуждающего), а также картину вовлечения плевры в опухолевый процесс. Присоединяющееся местное метастазирование приводит к появлению вторичных симптомов со стороны пораженных органов и систем. Когда опухоль прорастает бронх, появляется кашель, вначале сухой, затем со светлой мокротой, иногда с примесью крови. Возникает гиповентиляция сегмента лёгкого и затем его ателектаз. Мокрота становится гнойной, что сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием, одышкой. Присоединяется раковая пневмония, которая сравнительно легко излечивается, но часто рецидивирует. К раковой пневмонии может присоединиться раковый плеврит, сопровождающийся болевым синдромом. Если опухоль прорастает блуждающий нерв, присоединяется осиплость ввиду паралича голосовых мышц. Поражение диафрагмального нерва вызывает паралич диафрагмы. Прорастание перикарда проявляется болями в области сердца. Поражение опухолью или её метастазами верхней полой вены вызывает нарушение оттока крови и лимфы из верхней половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи. Лицо больного становится одутловатым, с цианотичным оттенком, набухают вены на шее, руках, грудной клетке. Периферический рак лёгкого. Периферическая опухоль в начальной стадии протекает бессимптомно ввиду отсутствия болевых окончаний в лёгочной ткани. В дальнейшем опухолевый узел увеличивается, прорастает бронхи, плевру и соседние органы; впоследствии в центре опухоли могут возникнуть распад и кровотечение. При раке лёгкого наблюдаются следующие местные симптомы: кашель, выделение крови с мокротой, осиплость голоса, синдром сдавливания опухолью верхней полой вены и смещения средостения, симптомы прорастания опухолью соседних органов. При раковом плеврите присоединяется синдром сдавливания лёгкого экссудатом. К общим симптомам относятся общее ухудшение состояния организма, характерное для развития злокачественных опухолей: интоксикация, одышка, слабость, потеря веса, повышение температуры тела. Для рака лёгкого добавляются также нарушение обмена кальция, дерматит и деформация пальцев по типу «барабанных палочек». В запущенных стадиях присоединяются симптомы метастатического поражения жизненно важных органов, а также присоединяющиеся к опухолевому росту процессы распада опухоли и лёгочной ткани, бронхиальной непроходимости, ателектазы, тяжёлые лёгочные кровотечения.

 37. Желчнокаменная болезнь. Причины камнеобразования. Клинические формы желчнокаменной болезни.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз, ЖКБ) — многофакторное заболевание, характеризующееся образованием камней в желчевыводящих путях: желчном пузыре (холецистолитиаз), в протоках (холедохолитиаз).

Существует два основных механизма образования желчных камней - это нарушение обмена веществ и воспаление стенок желчного пузыря. Нарушение обмена происходит при наличии:

- несбалансированного питания с преобладанием в рационе грубых животных жиров (свиного, бараньего, говяжьего)

- нейроэндокринных нарушений, связанных с дисфункцией эндокринной системы возрастного характера и гипофункцией щитовидной железы;

- нарушений жирового обмена с увеличением массы тела;

- поражений печени токсическими веществами (алкоголь, медикаментозные препараты)

- инфекционных заболеваний

- гиподинамии и застоя желчи.

В результате всех этих причин печень выделяет так называемую литогенную желчь, т.е. густую желчь, способную образовывать холестериновые или смешанные камни.

Застой желчи может быть обусловлен: 1. Механическими факторами, затрудняющими отток желчи из желчного пузыря: • повышение внутрибрюшного давления(опять же при беременности, значительной ежедневной физической нагрузке);

 опущение внутренних органов (часто бывает у любительниц худеть);

 выраженный метеоризм;

 анатомические изменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы пузырного или общего желчного протока); • сдавление общего желчного протока (например, увеличенной головкой поджелудочной железы при панкреатите); • воспалительный процесс, стриктуры в области фатерова сосочка. 2. Функциональными нарушениями моторики желчевыводящих протоков(дискинезия желчевыводящих путей - ДЖВП), при расстройстве регуляции сократительной функции желчного пузыря (дисфункция желчного пузыря по гипокинетическому (замедление моторики) типу). У большинства больных ЖКБ опорожнение желчного пузыря в ответ на прием пищи или экзогенную стимуляцию нарушено. Желчный пузырь может быть значительно (в два и более раза) гипертрофирован. К камнеобразованию могут привести присоединение инфекции, воспалительные, аллергические, аутоиммунные процессы в желчном пузыре. Способствовать камнеобразованию, причем в короткие сроки, может прием некоторых препаратов (октреотид, клофибрат, эстрогены, контрацептивы, соматостатин). Существует латентная (скрытая) форма заболевания, когда наличие камней в желчевыделительной системе никак человека не беспокоит. Чаще всего подобное течение наблюдается при наличии одного конкремента, находящегося в «немой зоне» желчного пузыря. Такой зоной обычно является дно желчного пузыря. Однако кроме латентной (скрытой) существуют и другие формы не осложненного течения желчнокаменной болезни: диспепсическая, болевая торпидная и болевая приступообразная (желчная колика) формы. Диспепсическая форма желчнокаменной болезни сопровождаются общими расстройствами, характерными для заболеваний желудочно-кишечного тракта. К ним относятся тяжесть в животе после еды, отрыжка, изжога, горечь во рту, которые выражены у больных достаточно отчетливо, но могут носить периодический характер. Болевая торпидная форма заболевания протекает без острых болевых приступов. Тупые, ноющие боли и чувство тяжести в правом подреберье и «под ложечкой» возникают периодически, они провоцируются нарушениями диеты, физическими и эмоциональными нагрузками. о чем уже говорилось выше. Болевая торпидная форма холелитиаза может сохраняться десятилетиями, и у не лечащихся больных выливается в приступы желной колики, а к 10-15% заканчивается приступом острого холецистита. Болевая приступообразная форма (желчная колика) имеет типичные проявления: внезапно возникают приступы острых болей в правом подреберье - они связаны, как правило, с передвижением камней в желчном пузыре или протоках. Больные во время приступа мечутся, стонут, кричат. Кожа становится бледной, покрывается холодным липким потом, отмечается сильный озноб, тахикардия, кожный зуд.

16.Диагностика рака легкого. При клиническом обследовании определяют внешнюю симптоматику развития рака лёгкого: Первичные ранние симптомы (кашель, кровохаркание, одышка и боль в груди). Вторичные, более поздние симптомы, обусловленные осложнениями при развитии опухоли (воспалительные процессы, прорастание соседних органов, метастазы). Общие симптомы, характерные для влияния злокачественных опухолей на организм (общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности и т. д.).

Рентгенологическая диагностика.Рентгенологическое исследование является одним из основных методов диагностики опухолей лёгкого и позволяет своевременно обнаружить его у 80 % больных. В качестве скринингового метода используется флюорография, которая обычно проводится во время профилактических медосмотров. При выявлении изменений на флюорограмме или при наличии клинических показаний применяют рентгенографию в двух проекциях и компьютерную томографию. Кроме того, компьютерная томография является наиболее информативным методом диагностики метастазов в других органах. Цитологическое исследование. Цитологическое исследование мокроты является одним из первых методов диагностики опухолей лёгкого и позволяет обнаруживать даже
carcinoma in situ. Анализ позволяет найти изменения в клетках и установить морфологический диагноз в 90 % случаев и даёт ложноположительный результат в 1-6 % случаях. Бронхоскопия. Бронхоскопия позволяет визуально исследовать трахею, главные, долевые, сегментарные, субсегментарные бронхи и, в некоторых случаях, бронхи 6-го, 7-го и более порядков. При этом можно непосредственно увидеть опухоль и осуществить её биопсию. Бронхоскопия считается обязательной при подозрении на рак лёгкого.

Трансторакальная биопсия. Трансторакальная пункционная биопсия применяется при невозможности проведения других методов (бронхоскопия, катетеризация бронхов, анализ мокроты). Показаниями к её проведению являются: округлое образование в любой зоне лёгкого, подозрение на метастаз в лёгком опухоли с другой локализацией, множественные внутрилёгочные шаровидные тени. При трансторакальной пункции проводят прокол грудной клетки, отбирают пробу непосредственно из опухоли и исследуют клетки под микроскопом. Такой метод диагностики позволяет подтвердить диагноз у значительного числа больных (62-87 % случаев в зависимости от локализации опухоли).

Ультразвуковая диагностика.Ультразвуковое исследование является эффективным методом выявления врастания злокачественной опухоли в структуры стенки, масштабного затемнения лёгочной ткани (из-за её уплотнения, плеврального выпота и др.), а через ткань безвоздушного лёгкого получается увидеть непосредственно опухолевый узел. Такая диагностика является безопасной, простой и сравнительно недорогой. Она позволяет определить опухолевое поражение органов средостения: верхней полой вены, перикарда и камер сердца, правой и левой лёгочных артерий, лёгочных вен, аорты, пищевода, левого предсердия, а также степень применимости хирургического лечения опухоли. 17.Рак Пенкоста. Клиника, Дифференциальная диагностика. Лечение.

Опухоль Пенкоста или опухоль верхней борозды легкого (это название чаще употребляется в англоязычной литературе) — рак первого (верхушечного) сегмента лёгкого с синдромом Пенкоста.

Клиника. омимо основных симптомов рака, таких как недомогание, лихорадка, потеря массы тела и усталость, опухоль Панкоста в тяжелых случаях может проявляться полным синдромом Горнера: миоз (сужение зрачка), птоз (опущение верхнего века), энофтальм (западение глазного яблока) и ангидроз (недостаточность потовыделения) на стороне поражения. При прогрессировании (прорастании опухоли через купол плевры) также вовлекается плечевое нервное сплетение, возникают боли и слабость в плечевом суставе и плече, предплечье и кисти. При сдавливании или прорастании опухолью правого возвратного гортанного нерва наблюдается охриплость голоса и грубый кашель. Синдром верхней полой вены при её обструкции опухолью проявляется отёком лица, цианозом и расширением вен шеи и головы. В анамнезе у пациентов с опухолью Панкоста обычно отмечается длительное курение. Синдром Панкоста можно спутать с нейроваскулярными нарушениями в области верхней апертуры грудной клетки (лат. apertura thoracis superior, англ. thoracic outlet), в частности, обусловленными так называемым синдромом лестничной мышцы. Длительное курение пациента, быстрое появление клинических симптомов, плевральная боль позволяют предположить наличие апикальной (верхушечной) опухоли. Опухоль Панкоста может дать развитие как синдрому Панкоста, так и синдрому Горнера. Синдром Панкоста предполагает вовлечение в патологический процесс плечевого сплетения; вовлечение симпатических волокон с уровня сегмента Th1 до верхнего шейного ганглия (лат. ganglium cervicalis superior) влечёт за собой появление синдрома Горнера.

Лечение опухоли Панкоста может отличаться от лечения других типов немелкоклеточного рака легких. Её локализация и положение, близкое к жизненно важным структурам (спинному мозгу и нервным сплетениям) затрудняет проведение хирургического лечения. В связи с этим, тактика лечения определяется стадией рака. Лечение включает в себя лучевую и химиотерапию с приоритетом хирургическому лечению (неоадъювантная терапия). Хирургическое вмешательство предполагает удаление лёгкого (пульмонэктомию) с вовлечёнными в злокачественный процесс структурами (подключичными артерией и веной, ветвями плечевого сплетения, рёбрами и телами позвонков), а также
медиастинальную лимфаденэктомию[1] (удаление лимфатических сосудов и узлов, находящихся в средостении). Доступ к опухоли осуществляется с помощью торакотомии со спины (по Паульсону[2]) (Paulson) или со стороны грудины (по Дартвиллю[3] (Dartevelle) или его модификациям. 19.Легочные кровотечения: причины, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Легочное кровотечение может возникать при неспецифических воспалительных процессах в легких или бронхах, туберкулезе и раке легких, аневризмах, в системе легочного кровообращения, легочном эндометриозе, при наличии инородных тел в легких и бронхах, эмболии легочных артерий, грибковых и паразитарных заболеваниях легких, ранениях и травмах грудной клетки, пороках митрального клапана сердца и при ряде других заболеваний. Небольшая примесь крови в мокроте определяется обычно в первые дни после операций на легких, в т.ч. после биопсии легочной ткани. Источник кровотечения может находиться в легких, бронхах или в отделе трахеи, расположенной ниже голосовых связок. Интенсивность кровохарканья может быть различной — от незначительной примеси крови в мокроте до массивного кровотечения, приводящего больного к смерти через несколько минут.

Различают кровохарканье, при отделении с мокротой за сутки до 50 мл крови и легочные кровотечения. Выделяют три степени легочного кровотечения: I степень – объем кровопотери за сутки до 300 мл; II степень – объем кровопотери за сутки до 700 мл; III степень – объем кровопотери за сутки более 700 мл.

Клиническая картина легочного кровотечения состоит из симптомокомплекса общей кровопотери, признаков наружного кровотечения и проявлений легочно-сердечной недостаточности, обусловленной как основным заболеванием, явившимся причиной кровотечения, так и обструкцией трахеобронхиального дерева излившейся кровью.

Часто возникновению легочного кровотечения предшествуют тяжелая физическая нагрузка, сильный, упорный кашель, вначале сухой, а после с гнойной или слизистой мокротой, а затем пенистой алой кровью или обильным откашливанием крови со сгустками. Больных беспокоит слабость, головокружение, чувство страха, одышка. Некоторые больные отмечают своеобразное чувство жжения на стороне поражения и могут указывать из какого легкого отделяется кровь. Почти всегда из анамнеза этих больных удается выяснить наличие существовавшего легочного заболевания (острые или хронические гнойные заболевания, туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь). Однако возможны случаи, когда легочное кровотечение является первым проявлением основного заболевания.

В комплекс лечения больных должны быть включены, прежде всего, мероприятия по остановке кровотечения, обеспечению проходимости дыхательных путей, подавлению кашля, снижению давления в малом круге кровообращения, лечению анемии, антибактериальной профилактики аспирационной пневмонии. Может оказаться вполне достаточным создание физического и психического покоя больному – строгий постельный режим. Назначается заместительная терапия кровопотери. При продолжающемся легочном кровотечении применяют длительную (2-3 суток), управляемую гипотензию инфузионно-капельным введением Пентамина при снижении артериального давления до безопасного уровня, обеспечивающего перфузию жизненно важных органов. Для подавления кашля назначаются наркотические анальгетики, а кровь из трахеи и бронхов аспирируют с помощью электроотсоса. Большое значение в санации бронхиального дерева имеет фибробронхоскопия, иногда при этом используют средства местного воздействия на источник кровотечения. В ряде случаев возникает необходимость выполнения временной эндобронхиальной окклюзии бронха пораженного отдела легкого.

47. Осложнения острого и хронического холецистита. Классификация. Симптоматика. Диагностика и лечение. Иногда хронический холецистит переходит в особую форму, называемую водянкой желчного пузыря. Такое состояние развивается в том случае, если выход из желчного пузыря оказывается заблокированным камнем. Такая блокада может привести к острому развитию инфекции (смотри острый холецистит), но у части больных процесс протекает без выраженного воспаления. При этом желчный пузырь, отключенный от поступления в него желчи, начинает медленно и постепенно заполняться слизью. Такой отключенный пузырь, заполненный слизью, и называется водянкой (рисунок 2). При длительном существовании водянки желчный пузырь достигает больших размеров, становится напряженным. В таком случае его можно прощупать в животе как гладкое подвижное образование в правом подреберье. Лечение водянки желчного пузыря исключительно хирургическое и заключается в лапароскопической холецистэктомии. Эмпиема – от обтурации пузырн. протока камнем и скопление гноя в пузыре – растянутый, плотный, упорные пульсир. боли, гектич.темп., лейкоцитоз,увел. СОЭ; Л. – оперативн. удален. желчн. пузыря.

 45.Особенности клиники и хирургической тактики при остром холецистите у больных пожилого и старческого возраста. Роль эндоскопических методов в диагностике и лечении острого холецистита. При этом больным пожилого и старческого возраста свойственно особенно раннее и быстрое развитие гнойно-некротического процесса в стенке пузыря, а клиническая картина заболевания не всегда позволяет верно оценить форму воспалительного процесса, так как часто нет параллелизма между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в стенке пузыря и брюшной полости. Нередки случаи, когда при весьма слабых и стертых клинических проявлениях заболевания хирург находит на операции выраженные деструктивные изменения в пузыре с развивающимся перитонитом. Все вышеизложенное заставляет нас, с одной стороны, постоянно придерживаться тактики активного хирургического лечения заболевания с учетом быстроты развития деструктивных изменений в желчном пузыре, а с другой — учитывать высокий риск вынужденных экстренных операций на высоте приступа у тяжелых соматических больных. 63.Осложнения рака желудка.

К частым осложнениям рака желудка следует отнести: - истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией; - хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастля), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза); - общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти; - перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита; - флегмону желудка в результате инфицирования; - развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастаниии и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной); - развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.

52.Хронический калькулезный холецистит. Специальные методы диагностики до и во время операции.

Хронический калькулёзный холецистит - Это длительно текущее воспаление желчного пузыря, возникающее в результате наличия в нем конкрементов.

Методы исследования:

УЗ-признаками острого холецистита являются: Жидкость в околопузырном пространстве, Утолщение стенки желчного пузыря (более 4 мм).

Рентгенография. Желчные конкременты при рентгенографии могут визуализироваться в 10-15% случаев. Но данный признак не говорит об обязательном наличии холецистита. Наличие газа в просвете или стенке желчного пузыря характерно для эмфизематозного холецистита, вызванного газообразующими бактериями.

КТ и МРТ. Чувствительность и специфичность данных методов исследования в выявлении острого холецистита составляет более 95%. Также данные методы позволяют осмотреть окружающие органы и ткани, что может помочь в затруднительных диагностических случаях. К признакам холецистита, определяемым при данном методе исследования, относят: Утолщение стенки желчного пузыря (более 4 мм), Скопление жидкости около пузыря, Субсерозный отёк, Газ в пределах стенок желчного пузыря (эмфизематозный холецистит), Отторгающаяся слизистая оболочка.

Гепатохолесцинтиграфия позволяет точно поставить диагноз острого холецистита в до 95% случаев. Чувствительность и специфичность данного метода лежат в интервалах 90-100% и 85-95% соответственно. Назначение морфина позволяет улучшить визуализацию желчного пузыря, так как данный препарат повышает сопротивление току желчи через сфинктер Одди, что способствует наполнению желчного пузыря (при условии проходимости пузырного протока).

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ). ЭРПХГ позволяет визуализировать желчные пути, а также в ходе данной процедуры возможно извлечение камней из общего желчного протока.

57.Рентгенологические методы исследования желчных путей.

Для рентгенологического исследования желчного пузыря и желчных путей используют несколько способов контрастирования. Наибольшей информативностью обладают холецистография, холеграфия и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).

Холецистография — метод рентгенологического исследования желчного пузыря с пероральным введением рентгеноконтрастного вещества, содержащего йод. Таблетки или порошок контрастного вещества (например билитраста) дают пациенту вечером накануне исследования. В кишечнике препарат всасывается в кровь, улавливается клетками печени и в составе желчи поступает в желчный пузырь. При сохранении последним концентрационной способности содержание в нем рентгеноконтрастного вещества постоянно нарастает и через 12–15 часов на рентгенограммах выявляется интенсивная тень желчного пузыря.

Внутривенная холеграфия представляет собой рентгенологическое исследование желчных путей и желчных протоков при внутривенном введении йодсодержащего контрастного вещества (например, билигноста ), что позволяет создать гораздо более высокую его концентрацию в крови и желчи. Поэтому уже через 10–15 мин после введения препарата на рентгенограммах можно получить контрастное изображение вначале желчных протоков (рис. 5.22, а), а затем и желчного пузыря (рис. 5.22,б, в, г). При этом на серии рентгенограмм можно наблюдать весь процесс заполнения желчного пузыря: контрастированная желчь вначале располагается в верхней его части (рис. 5.22, б), образуя «горизонтальный уровень» на границе со «старой» (неконтрастированной) желчью, затем как бы обтекает последнюю, частично скапливаясь на дне желчного пузыря (рис. 5.22, в), и, наконец, заполняет весь желчный пузырь. Через 2–4 часа после внутривенного введения билигноста на рентгенограммах определяется однородная тень желчного пузыря, полностью заполненного контрастированной желчью.

Холангиография заключается во введении йодсодержащего контрастного вещества непосредственно в желчные пути, например с помощью пункции желчного пузыря. Применяют, в частности: 1) чрескожную пункцию желчных путей (через переднюю брюшную стенку); 2) лапароскопическую холангиографию (пункция желчных путей под контролем лапароскопа); 3) операционную холангиографию (пункция осуществляется во время хирургической операции); 4) послеоперационную холангиографию (введение контрастного вещества через дренажную трубку, оставленную в желчных путях).

Камни желчного пузыря или желчных протоков, содержащие соли извести, могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании без дополнительного контрастирования. Они образуют округлые кольцевидные тени, поскольку известь откладывается в основном в наружных слоях камня

 53.Этиология. Классификация. Дифференциальная диагностика желтух.

Классификация: Гемолитическая (надпеченочная) желтуха. Причинами надпочечной желтухи могут являться врожденные или приобретенные самостоятельные заболевания,такие, как: микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия и др. К проявлениям надпочечной желтухи могут привести токсические и лекарственные отравления (мышьяком, сероводородом, фосфором, тринитротолуолом, сульфаниламидами).

Паренхиматозная (печеночная) желтуха - истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д.

Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-желтый, красноватый ("красная желтуха"). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа.

Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом).

Механическая (подпеченочная) желтуха - патологический синдром, обусловленный нарушением оттока желчи из желчных протоков и развитием холестаза.

Желтуха механическая может проявиться в результате следующих заболеваний:

- пороки развития двенадцатиперстной кишки;

- желчнокаменная болезнь,

- камни в общем желчном и печеночных протоках,

- камни большого сосочка двенадцатиперстной кишки,

- воспалительные стриктуры и стенозы;

- воспалительные заболевания (острый холецистит, перихолецистит, холангит, панкреатит, альвеолярный эхинококкоз в области ворот печени);

- опухоли, камни желчных путей,

- вентильный камень холедоха.

61. Основные клинические признаки рака желудка.

Клиника рака желудка обычно проявляется довольно поздно, что лишний раз подчеркивает необходимость профилактических обследований. Характерны:

Общая слабость, утомляемость.

Неприятные ощущения и/или боль в эпигастрии (выше пупка).

Снижение аппетита.

Чувство тяжести после еды.

Тошнота, рвота.

Изменение стула.

Кровотечение, которое может проявляться меленой (черным стулом).

62. Рак желудка. Клиника в зависимости от локализации опухоли. Диагностика. Лечение.

Клиническая картина рака желудка зависит от локализации опухоли.

Рак нижней трети желудка наиболее ярко проявляется диспептическими расстройствами, болью. По мере роста опухоли и стенозирования выходного отдела желудка, отрыжка воздухом с неприятным запахом и пищей сменяется рвотой съеденной пищей, застойньм желудочным содержимым. В связи с нарастанием нарушения эвакуации пищи из желудка присоединяются симптомы общего порядка, связанные с дисбалансом водно-электролитного и белкового обмена. Рак средней трети желудка долгое время может протекать без явно выраженных местных признаков. На первый план выступают расстройства общего характера. При изъязвленных опухолях этой локализации может наблюдаться субфебрильная температура, а при опухолях малой кривизны средней трети одним из первых выраженных проявлений, нередко, служит желудочное кровотечение. При распространении опухоли на поджелудочную железу присоединяется болевой синдром, который нарастает по мере увеличения изъявления новообразования.

Клиническая картина опухолей верхней трети желудка чрезвычайно разнообразна. Ранее уже говорилось о дисфагии как об одном из основных проявлений рака кардии. Она приводит к белковому голоданию, гиповолемии, следствием которых является нарастание общих симптомов заболевания. Дисфагия часто сопровождается обильным слюнотечением. Рак дна желудка, нередко достигая больших размеров, долгое время остается «немым». Боль появляется лишь при распространении опухоли на соседние анатомические образования. 54.Обтурационная желтуха. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Обтурационная желтуха возникает при наличии препятствия оттоку желчи из внепеченочных желчных протоков в двенадцатиперстную кишку (внепеченочный холестаз). Причиной обтурации могут быть камни в общем желчном и печеночном протоках, воспалительные или рубцовые стриктуры и стенозы внепеченочных желчных ходов и большого дуоденального сосочка, острые воспалительные заболевания (холецистит, перихолецистит, холангит, панкреатит), паразиты (альвеолярный эхинококкоз в области ворот печени), опухоли (папилломатоз или рак желчных протоков, рак головки поджелудочной железы и большого дуоденального сосочка, метастазирование в области ворот печени).

Среди всех причин обтурационной желтухи наиболее часто отмечаются желчно-каменная болезнь и неопластические процессы гепатобилиарной системы и панкреатодуоденальной зоны.

Клиническая картина

 Жалобы на желтушность кожных покровов и склер, обесцвеченный стул, мочу цвета пива, кожный зуд, боли, часто сопровождаемые повышением температуры тела до 39-40 °С без каких-либо закономерностей в появлении (признак холангита)

 Боли при обтурации жёлчных протоков камнями: локализованы в правой подрёберной области; спастические, резкие; иррадиируют за грудину, в правые лопатку и подмышечную область. Желтуха появляется спустя 1-2 дня после разрешения печёночной колики

 Боли при опухолях головки поджелудочной железы, БДС, жёлчных протоков локализованы в подложечной области: тупые, иррадиируют в спину. В 20% случаев опухолевая обструкция протекает без болей.

 Осмотр больных

 Кожные покровы окрашиваются в канареечный цвет, постепенно принимающий землистый оттенок

 На веках образуются отложения холестерина (ксантома) в виде чётко очерченных желтоватых образований, размерами приблизительно 6 мм, выступающих над поверхностью кожи

 Выявляют расчёсы кожи, гематомы в местах незначительных травм

 Печень увеличена, особенно значительно при опухолях жёлчных путей

 При опухолях головки поджелудочной железы в правой подрёберной области пальпируют безболезненный растянутый жёлчный пузырь (симптом Курвуазъе) 

 При обструкции камнями пальпация печени болезненна, могут быть положительными симптомы Ортнера (поколачивание краем ладони по правой рёберной дуге вызывает боль) и Мёрфи (непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на правую подрёберную область). Жёлчный пузырь обычно не пальпируют вследствие его сморщенности. Увеличение жёлчного пузыря возможно лишь при водянке и эмпиеме.

Дифференциальный диагноз

 Гемолитическая желтуха

 Заболевание носит семейный характер, протекает длительно, с периодическими обострениями, провоцируется охлаждением, интоксикациями

 Боли обычно отсутствуют, желтуха умеренная, окраска кожи лимонно-жёлтая, кожного зуда нет

 Обычно увеличены и печень, и селезёнка. Жёлчный пузырь не увеличен

 Сохраняется окраска стула

 Характерна анемия различной степени тяжести

 Уровень билирубина повышается преимущественно за счёт непрямой фракции. Содержание холестерина в крови не меняется

 Паренхиматозная желтуха

 Типичны предвестники: мышечные боли, лихорадка, диспепсические явления и т.п. Боли в правой подрёберной области тупые, появляются вслед за желтухой (обусловлены растяжением глиссоновой капсулы печени)

 Окраска кожи шафранная

 Одновременно увеличиваются и печень, и селезёнка. Жёлчный пузырь не увеличивается

 Резко повышается активность АЛТ (достигает тысяч единиц) и тимоловой пробы. Активность ЩФ близка к норме. Содержание холестерина в крови нормальное или повышено при лёгких формах (120-240 мг%), снижено в тяжёлых случаях на высоте заболевания.

60.Классификация рака желудка.

Рак желудка — злокачественная опухоль желудка, развивающаяся из эпителиальной ткани.

Классификация Предложены различные классификации рака желудка: клинические и морфологические.

Классификация стадий рака желудка, нашла широкое применение в клинической практике. I стадия — небольшая, четко ограниченная опухоль, расположенная в толще слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка, регионарных метастазов нет; II стадия — опухоль, врастающая в мышечные слои желудка, но не прорастающая серозного покрова его, желудок сохраняет подвижность, в ближайших регионарных лимфатических узлах одиночные метастазы; III стадия — опухоль значительных размеров, выходящая за пределы стенки желудка, спаивающаяся и врастающая в соседние органы и резко ограничивающая подвижность желудка, такая же опухоль или меньших размеров с множественными регионарными метастазами; IV стадия — опухоль любых размеров и любого характера при наличии отдаленных метастазов.

Международная классификация рака TNM (tumor — первичная опухоль, nodulus — регионарные лимфатические узлы, metastasis — отдаленные метастазы).

Т — Первичная опухоль ТX — недостаточно данных для оценки первичной опухоли Т0 — первичная опухоль не определяется Tis — преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной оболочки слизистой (carcinoma in situ) T1 — опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизнстого слоя Т2 — опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки Т3 — опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину) без инвазии в соседние структуры Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры N — Регионарные лимфатические узлы NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов N1 — имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах не далее 3 см от края первичной опухоли N2 — имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах (е) на расстоянии более 3 см от края первичной опухоли или в лимфатических узлах, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печеночной, селезеночной или чревной артерий М — Отдаленные метастазы MX — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов МО — нет признаков отдаленных метастазов M1 — имеются отдаленные метастазы

Для удобства кооперативных исследований и оценки результатов лечения ВОЗ предложена гистологическая классификация. Злокачественные эпителиальные опухоли, согласно этой классификации, подразделяются следующим образом:

1. Аденокарцинома: а) папиллярная; б) тубулярная; в) муцинозная; г) перстневидно-клеточный рак.

2. Железисто-плоскоклеточный рак.

3. Плоскоклеточный рак.

4. Недифференцированный рак.

5. Неклассифицируемый рак.

 58.Дифференциальная диагностика и лечение механической желтухи неопухолевой и раковой этиологии.

Дифференциальный диагноз

 Гемолитическая желтуха

 Заболевание носит семейный характер, протекает длительно, с периодическими обострениями, провоцируется охлаждением, интоксикациями

 Боли обычно отсутствуют, желтуха умеренная, окраска кожи лимонно-жёлтая, кожного зуда нет

 Обычно увеличены и печень, и селезёнка. Жёлчный пузырь не увеличен

 Сохраняется окраска стула

 Характерна анемия различной степени тяжести

 Уровень билирубина повышается преимущественно за счёт непрямой фракции. Содержание холестерина в крови не меняется

 Паренхиматозная желтуха

 Типичны предвестники: мышечные боли, лихорадка, диспепсические явления и т.п. Боли в правой подрёберной области тупые, появляются вслед за желтухой (обусловлены растяжением глиссоновой капсулы печени)

 Окраска кожи шафранная

 Одновременно увеличиваются и печень, и селезёнка. Жёлчный пузырь не увеличивается

 Резко повышается активность АЛТ (достигает тысяч единиц) и тимоловой пробы. Активность ЩФ близка к норме. Содержание холестерина в крови нормальное или повышено при лёгких формах (120-240 мг%), снижено в тяжёлых случаях на высоте заболевания.

Лечение больных с МЖ должно носить комплексный характер. Консервативные мероприятия кроме нормализации гомеостаза и инфузионной терапии включают следующие мероприятия:

- удаление из организма токсических веществ. Это достигается проведением форсированного диуреза, а также введением гемодеза и аналогичных ему препаратов;

- введение пластических веществ, необходимых для репаративных процессов печеночной паренхимы. При этом необходимо иметь в виду два основных момента: во-первых, до устранения желчной гипертензии пластические вещества усваиваются гепатоцитами плохо и в небольших количествах; во-вторых, перегрузка ими организма больного до восстановления нормального оттока желчи предъявляет повышенные требования к гепатоцитам и вследствие этого может вызвать срыв адаптационных процессов и ухудшить функцию печени. В связи с этим пластические вещества должны назначаться в дозах на уровне минимальных терапевтических (если предварительно не проводилась холецисто- или холангиостомия) и не слишком продолжительными курсами (до 7-10 дней). К этой группе препаратов относятся нуклеинат натрия и другие пуриновые и пирмидиновые основания: метацин, пентоксил, оротат калия и др.;

- улучшение обмена веществ в гепатоцитах. С этой целью целесообразно введение АТФ, коэнзима А, комплекса витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, мексидола и др. Для нормализации сниженного уровня факторов свертывания крови, протромбинового комплекса обязательно введение викасола;

- применение анаболических гормонов. Дозы препаратов не должны быть большими, чтобы не вызвать срыва компенсаторных процессов в гепатоцитах. Следует предостеречь от применения гипербарической оксигенации, которая эффективна лишь после устранения желчной гипертензии. Для улучшения кровоснабжения паренхимы печени обязательно введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкина и др.);

- борьба с инфекцией. Введение антибактериальных препаратов у больных с длительной МЖ и сниженным вследствие этого иммунитетом должно сочетаться с проведением курса стимулирующей терапии продигиозаном, имунофаном или левамизолом.

 70.Осложнения рака толстой кишки. Диагностика. Лечение.

Наиболее частыми осложнениями рака толстой кишки являются нарушение кишечной проходимости, вплоть до острой кишечной непроходимости, кишечные кровотечения, пери-фокальные воспаления и перфорации кишки. При правосторонней локализации у больных нередко возникает анемия из-за длительно продолжающихся скрытых кровотечений. Все осложнения требуют соответствующего лечения, иногда срочных и даже экстренных опера-тивных вмешательств для спасения жизни больных, например, при диффузном кровотече-нии, острой кишечной непроходимости и перфорации. У больных с запущенными формами рака перечисленные осложнения могут сочетаться, значительно увеличивая риск и ухудшая прогноз хирургического лечения.

75.Классификация рака прямой кишки по стадиям.

Отечественная классификация:

 I стадия - небольшая, четко отграниченная подвижная опухоль или язва до 2 см в наибольшем измерении, поражает слизистую оболочку и подслизистый слой кишки. Регионарных метастазов нет.

II стадия - опухоль или язва размерами до 5 см, не выходит за пределы кишки, занимает не более половины окружности кишки. Метастазов нет или с наличием одиночных метастазов в регионарные лимфатические узлы, расположенные в параректальной клетчатке.

III стадия - опухоль или язва более 5 см в наибольшем измерении, занимает более полуокружности кишки, прорастает все слои стенки кишки. Множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

IV стадия - обширная распадающаяся неподвижная опухоль, прорастает окружающие органы и ткани. Множество метастазов в регионарные лимфатические узлы. Отдаленные (гематогенные) метастазы.

Международная классификация рака прямой кишки по системе TNM (1997) аналогична классификации рака ободочной кишки. Особенности имеются для рака анального канала. 59.Предраковые заболевания желудка. Клиника. Диагностика. Лечение.

Предраковыми заболеваниями желудка являются полипы, язвенная болезнь, выраженный атрофический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, эрозии желудка.

Хронический гастрит — самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка. Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:

I группа — инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В — бактериальный);

II группа — эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный) — атрофический гастрит;

III группа — экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С — реактивный или химический).

На фоне хронического атрофич

еского гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формыОсновные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.

Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).

Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит. Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), — только цитологический и гистологический.

Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.

Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.

Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.

Наиболее постоянный симптом язвенной болезни — боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).

Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность — обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.

Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах — кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника — запоры часто сменяются поносами.

Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.

При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.

Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем. Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах — и более длительный промежуток времени. Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопс Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.

Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы — доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.

К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени — в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома — в 6-21%, а папилловирусная аденома — в 20-75% случаев;

Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа — приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.

Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.

Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.

Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных — выполняется резекция желудка или гастрэктомия.

Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.

Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.

Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.

64.Радикальные и паллиативные операции при раке желудка. Основными операциями следует считать субтотальную резекцию желудка (дистальную — при раке выходного отдела и проксимальную — при раке проксимального отдела желудка) и гастрэктомию. Субтотальная резекция желудка должна выполняться только в случае экзофитных опухолей, расположенных в дистальных отделах желудка и не распространяющихся, далее его угла. Проксимальная субтотальная резекция должна выполняться при экзофитных опухолях, расположенных в кардии желудка. При расположении экзофитной опухоли в теле желудка, тотальном поражении, а также при инфильтративных опухолях любой локализации показана гастрэктомия. В случае распространения опухоли на пищевод операции предпочтительнее выполнять трансторакальным доступом. Субтотальная резекция желудка при раке отличается значительными особенностями, которые заключаются в широкой мобилизации желудка вместе с сальником, перевязке левой желудочной артерии у места отхождения ее от чревной, полном удалении всей малой кривизны и отсечении двенадцатиперстной кишки, отступя от привратника вниз на 2—3 см. Линия пересечения по малой кривизне должна находиться на уровне пищевода, а по большой — на уровне нижнего полюса селезенки. Желудочно-кишечный и пищеводно-кишечный анастомозы накладываются по любому из известных методов. К паллиативным операциям следует прибегать только тогда, когда их риск не превышает риска при обычной операции. Если же технически невозможно выполнить паллиативную резекцию желудка, прибегают к операции меньшего объема — формировании гастроэнтероанастомоза при стенозирующем раке антрального отдела желудка. При тяжелом общем состоянии больного накладывают различного рода питательные стомы: гастростомы и еюностомы. Паллиативные операции значительно не удлиняют жизни больных, но избавляют их от страдания и тягостных ощущений. В дальнейшем подобные операции могут быть дополнены химиотерапией. Дополнительная лекарственная терапия 5-фторурацилом (из расчета 15 мг/кг массы тела внутривенно, в суммарной дозе до 4—5 г) позволяет улучшить отдаленные результаты паллиативных операций. В случаях, когда даже паллиативные операции невыполнимы, оперативное вмешательство ограничивается пробной лапаротомией. Продлить жизнь таких больных можно пытаться применением химиотерапии.

 77. Диагностика рака прямой кишки. Виды операций при раке прямой кишки.

Рак прямой кишки относится к новообразованиям наружной локализации, но, тем не менее, процент ошибок и запущенности при этой форме рака не имеет тенденции к снижению. Диагностика рака прямой кишки должна носить комплексный характер и включать:

Клинические методы: сбор жалоб, анамнез заболевания, в том числе семейный, пальцевое исследование прямой кишки, осмотр прямой кишки ректальным зеркалом.

Эндоскопические методы - ректороманоскопия с биопсией, взятием мазков для цитологического исследования. По показаниям фиброколоноскопия - для исключения сопутствующих полипов или первично-множественного поражения вышележащих отделов ободочной кишки.

Морфологические методы - гистологический и цитологический. Материал может быть получен при эндоскопическом исследовании прямой кишки.

УЗИ и компьютерная томография - для диагностики распространенности опухоли на соседние органы, определения метастазов в органах брюшной полости (печени) и в забрюшинных лимфатических узлах и коллекторах.

Радиоизотопная диагностика - сканирование печени - для распознавания гематогенных метастазов, а также в лимфатических узлах с помощью радионуклидного исследования радиофармпрепаратами.

Рентгенологическая диагностика - ирригография, обзорная рентгенография брюшной полости - для исключения сопутствующей патологии, полипов и первично-множественных опухолей вышележащих отделов толстой кишки. Основные рентгенологические симптомы: дефект наполнения просвета кишки, отсутствие складок, ригидность контура кишки, депо бария или симптом «ниши».

Лабораторная диагностика - общие анализы крови и мочи биохимические анализы, анализ кала на скрытую кровь (бензидиновая, гваяковая, пирамидоновые пробы, экспресс-тесты). 82.Опухоли поджелудочной железы. Клиника. Диагностика. Лечение.

Экзокринные опухоли.

Аденокарцинома выявляется в возрасте в среднем в 55 лет, в 2 раза чаще у мужчин, а при застарелом сахарном диабете развивается чаще у женщин. Клиническая картина характеризуется потерей массы тела и болями в животе. Раковая опухоль наиболее чаще локализуется в головке поджелудочной железы и может вызвать обтурационную желтуху. Также возможны обтурации вен селезёнки, варикозное расширение вен желудка и пищевода и желудочно-кишечные кровотечения. В 90% случаев диагноз устанавливается, когда опухоль прорастает за пределы железы или даёт метастазы в регионарные лимфатические узлы, в печень, в лёгкие. Для диагностики используются УЗИ, КТ, ПЭТ-КТ, эндоскопическая ретроградная панкреатография, чрескожная пунктуационная биопсия, биохимические анализы крови, анализы крови на онкомаркеры, иногда диагностическая лапаротомия. Лечение оперативное, химиотерапия, радиотерапия.

Цистаденокарцинома это редкая опухоль поджелудочной железы, которая характеризуется болью в верхней части живота и пальпируемым образованием в животе. Течение заболевания менее агрессивное, чем при аденокарциноме. Прогноз более благоприятный.

Эндокринные опухоли.

Эндокринные опухоли делятся на: - Негормональноактивные, вызывающие симптомы обтурации желчных путей или 12-ти пёрстной кишки, кровотечения в желудочно-кишечном тракте. - Гормональноактивные, характеризующиеся гиперсекрецией гормонов, таких как инсулин (инсулинома), гастрин (гастринома), глюкагон (глюкоганома) и др.

Инсулинома опухоль поджелудочной железы, характеризующаяся гиперсекрецией инсулина. Клиника включает в себя головную боль, спутанность сознания, нарушения зрения, мышечную слабость, параличи, атаксию и т.д. Диагноз устанавливается с помощью тестов, УЗИ. Лечение оперативное, симптоматическое.

Гастринома или синдром Золлингера-Эллисона характеризуется выраженной гипергастринемией, желудочной гиперсекрецией и развитием пептических язв. У большинства больных опухоли множественные, половина из которых злокачественные. Образования небольшие до 1 см в диаметре. Клиническая картина выражается в агрессивном язвенном диатезе расположенном дистальнее луковицы 12-ти пёрстной кишки, вызывающем перфорацию, кровотечения, непроходимость. В 30% случаев, первым симптомом может быть жидкий стул. В установлении диагноза помогают такие обследования, как анализы крови на сывороточный уровень гастрина, провоцирующие тесты, артериография. Лечение симптоматическое, при его неэффективности проводится тотальная гастрэктомия.

Випома или синдром Вернера-Моррисона характеризуется профузным водянистым поносом, гипокалемией и дегидратацией. Больные также жалуются на мышечную слабость, сонливость, тошноту, рвоту, боли в животе. Оперативное лечение приводит к полному выздоровлению в 50% случаев.

Глюкогонома встречается в 80% у женщин в возрасте 50-60 лет и характеризуется потерей веса, анемией, хроническими высыпаниями на конечностях. Диагноз устанавливается на основании повышенного уровня в крови иммунореактивного глюкагона, а также лапаротомии. Лечение оперативное, химиотерапия.

66.Полипы прямой кишки. Клиника. Диагностика. Лечение.

Полипами прямой кишки называют доброкачественные опухолевидные образования на ножках, основаниями которых они крепятся к внутренней стенке кишечника. Факторы, провоцирующие образование полипов прямой кишки, до конца не ясны, в большинстве случаев они появляются в результате длительного течения воспалительного процесса. У многих пациентов в анамнезе присутствуют различные заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе инфекционного происхождения, например, дизентерия. Как правило, одиночные образования никак себя не проявляют на протяжении длительного времени. Если образование располагается близко к анальному отверстию, то при опорожнении кишечника оно может выпадать наружу или ущемляться сфинктером, причиняя боль. Клиника. Одиночные полипы или полишл могут в течение длительного времени ’ничем клинически не проявляться. Присоединение воспаления или же повреждение целости полипа способствуют выделению в избыточном количестве слизи или крови, о чем свидетельствует появление поноса с примесью слизи, крови. При распространенном полипозе, сопровождающемся кровотечением, выделением слизи, учащением стула, постепенно развиваются малокровие, истощение. Полипы, расположенные в выходном отделе прямой кишки, особенно па ножке, могут выпадать во время акта дефекации, давать кровотечение и ущемляться в сфинктере. Диагноз. Полип или полипоз прямой кишки может быть выявлен с помощью пальцевого исследования. Расположение полипов или полипоза прямой кишки па протяжении 10 см от заднепроходного отверстия дает возможность установить не только их наличие, но одновременно выяснить их количество, величину, консистенцию, смещаемость, наличие или отсутствие ножки, изъязвление. Дополнительные сведения могут быть получены при ректороманоскопии, которая одновременно выясняет и протяженность поражения. В случае обнаружения полипоза прямой кишки с помощью пальцевого обследования для уточнения протяженности поражения необходимо провести рентгенологическое обследование всей толстой кишки, так как нередко полипоз прямой кишки сочетается с полипозом всей или части толстой кишки. Рентгенологическое исследование не только дает возможность выяснить степень поражения толстой кишки, но в ряде случаев помогает установить озлокачествление отдельных или нескольких полипов, строение и длину левой половины толстой кишки, которая чаще поражается полипозом..В отдельных случаях полипоз прямой и толстой кишки сочетается с полипозом вышерасположенных сегментов желудочно-кишечного тракта. Поэтому показано рентгенологическое исследование желудка.

Лечение. Одиночные полипы прямой кишки, доступные удалению через заднепроходное отверстие, могут быть иссечены с помощью скальпеля или электроножа через ректоскоп. Если гистологическое изучение полипа устанавливает его доброкачественную природу, то операция па этом заканчивается. Подобная методика применяется и при наличии нескольких доброкачественных полипов.Если полипоз является вторичным, следствием язвенною колита, проктосигмоиднта, дизентерии, то лечить надо основное-заболевание. При поражении всей прямой кишки полнпозом, особенно, если при этом имеют место кровотечение, явления проктита с выделением слизи и гноя, приходится прибегать к удалению прямой кишки, а иногда и вышележащего отдела толстой кишки с сохранением замыкательного аппарата прямой кишки по типу брюшноанальной резекции. При резкой анемии и истощении, исключающих возможность одномоментного выполнения этой операции, последнюю расчленяют на два этапа. В первом этапе накладывают искусственный задний проход на сигмовидный отдел кишки и принимают меры для улучшения общего состояния больного. Во втором этапе удаляют пораженный отдел кишки. 67.Доброкачественные образования толстой кишки: диагностика, лечение.

доброкачественные новообразования толстой кишки представлены следующим образом.

1. Аденома:

а) тубулярная (аденоматозный полип),

б) ворсинчатая,

в) тубулярно-ворсинчатая.

2. Аденоматоз (аденоматозный полипоз кишечника).

Опухолеподобные поражения.

1. Гамартомы:

а) полип Пейтца—Егерса и полипоз;

б) ювенильный полип и полипоз.

Гетеротопии.

Гиперпластический (метапластический) полип.

Доброкачественный лимфоидный полип и полипоз.

Воспалительный полип.

Глубокий кистозный колит.

Эндометриоз.

Гиперпластические полипы выглядят как мелкие (до 0,5 см в диаметре), слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки образования мягкой консистенции и обычного цвета. Они характеризуются удлинением и кистозным расширением крипт. Эпителий в таких полипах пилообразно извитой, с уменьшенным количеством бокаловидных клеток.

Железистые и железисто-ворсинчатые (тубулярные аденомы) представляют собой более крупные образования (до 2—3 см в диаметре), имеющие, как правило, выраженную ножку или широкое основание. По окраске они близки к окружающей слизистой оболочке, но имеют более плотную консистенцию, смещаются вместе со слизистой оболочкой, редко кровоточат и изъязвляются. По степени морфологической дифференцировки эпителия различают три группы тубулярных аденом: со слабой, умеренной и значительной дисплазией. При слабой степени сохраняется архитектоника желез и ворсин; уменьшается количество бокаловидных клеток, ядра их вытягиваются, несколько увеличиваются, но располагаются в один ряд; число митозов увеличено незначительно. При выраженной дисплазии нарушается строение желез и ворсин, ядра могут располагаться во всех отделах клетки, отмечается их увеличение, появляется много митозов, в том числе патологических; бокаловидные клетки исчезают. Умеренная дисплазия характеризуется промежуточными изменениями.

Ворсинчатые аденомы имеют слегка дольчатую поверхность, напоминая ягоду малины. По размеру, как правило, бывают больше тубулярной аденомы.

Ювенильные полипы нельзя относить к аденомам, потому что в них не бывает гиперплазии желез и атипических изменений железистого эпителия. Такое образование довольно крупное часто свисает в просвет кишки на длинной ножке, гладкое, более интенсивно окрашенное (ярко-красное, вишневого цвета). При микроскопии представляет собой кистозно-гранулирующий полип, расширенные железы которого выстланы типичным кишечным эпителием и содержат слизистый секрет.

Диагностика.При наличии перечисленных выше симптомов необходимо проведение пальцевого исследования прямой кишки и ректороманоскопии. При пальцевом исследовании удается изучить участок прямой кишки до 10 см от края заднего прохода. Этот первичный метод диагностики необходимо применять всегда. Он обязательно должен предшествовать ректороманоскопии, поскольку это достаточно информативный способ выявления и других заболеваний прямой кишки (геморрой, свищи, трещины и др.), окружающей клетчатки (кисты и опухоли) и предстательной железы у мужчин (аденома, простатит, рак). Ректороманоскопия требует специальной подготовки с помощью очистительных клизм или пероральных слабительных (фортранс и др.).

Ирригоскопия имеет важное клиническое значение, она позволяет диагностировать большинство полипов более 1 см в диаметре, более мелкие образования удается обнаружить значительно реже. При эндоскопическом исследовании толстой кишки гиперпластические полипы выглядят как мелкие (менее 0,5 см в диаметре), слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки образования мягкой консистенции и обычного цвета.

Наиболее распространенными методами хирургического лечения полипов и ворсинчатых аденом толстой кишки являются: полипэктомия с помощью ректоскопа или колоноскопа с электрокоагуляцией ножки или ложа полипа; трансанальное иссечение новообразования; колотомия или резекция кишки с опухолью; трансанальная резекция прямой кишки с формированием ректоанального анастомоза по поводу циркулярных или почти циркулярных ворсинчатых опухолей нижнеампулярного отдела прямой кишки; трансанальное эндомикрохирургическое иссечение новообразования.

 68.Рак ободочной кишки. Клинические формы течения рака.

В настоящее время, по мнению большинства исследователей, целесообразно выделение 6 форм клинического течения рака ободочной кишки:

1.Токсико-анемическая форма - чаще всего наблюдается при раке правой половины ободочной кишки, при котором на первый план выступают признаки нарушения общего состояния больных на фоне прогрессирующей гипохромной анемии и лихорадки. Такие больные значительное время обследуются в различных лечебных учреждениях по поводу анемии неясного генеза, пока не появятся кишечные расстройства. Этот контингент больных нуждается в тщательном специальном исследовании всей толстой кишки.

2.Энтероколитическая форма - клиническая картина заболевания начинается с кишечных расстройств. Таким больным очень часто ставят различные диагнозы: колит, энтерит, энтероколит, а при наличии крови в кале или при жидком кале - диагноз дизентерии. Поэтому при наличии перечисленных симптомов всегда требуется тщательное исследование всей толстой кишки.

3.Диспепсическая форма - характерно наличие признаков желудочно-кишечного дискомфорта. При этой форме течения рака ободочной кишки зачастую ставят различные диагнозы: гастрит, язвенная болезнь, холецистит, гепатит и т.п, поэтому проводят обследование только верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При дальнейшем прогрессировании заболевания присоединяются кишечные расстройства, и правильный диагноз устанавливают только после полного рентгеноэндоскопического исследования толстой кишки.

3.Обтурационная форма - чаще всего является проявлением рака левой половины ободочной кишки с симптомами прогрессирующей кишечной непроходимости (частичная и полная обтурационная толстокишечная непроходимость).

4.Псевдовоспалительная форма - в клинической картине заболевания на первое место выступают признаки воспалительного процесса в брюшной полости (боли в животе, повышение температуры, появление признаков раздражения брюшины, со стороны анализа крови - лейкоцитоз). Этот симптомокомплекс часто является проявлением течения рака ободочной кишки, осложненного гнойно-воспалительным процессом по типу пара колита. Данная форма рака трудна для диагностики, так как в зависимости от локализации опухоли клиническая картина может симулировать острый аппендицит, холецистит, аднексит, пиелонефрит и другие воспалительные заболевания органов брюшной полости и малого таза.

5.Опухолевая (атипичная) форма - при этой форме течения рака ободочной кишки заболевание начинается с того, что сам больной или врач при профилактическом осмотре на фоне полного благополучия пальпаторно находит в брюшной полости опухоль. Пальпаторное определение опухоли в животе - частое явление у больных раком ободочной кишки. Однако к опухолевой форме течения рака следует относить только те случаи, когда пальпаторное определение опухоли клинически доминирует, а другие признаки либо не выражены, либо столь незначительны, что не фиксируют внимание больного.

85.Принципы консервативной терапии синдрома хронической ишемии н\конечностей.

 Лекарственная терапия

 Спазмолитические средства - папаверин, но-шпа, галидор [бенциклан], андекалин, пентоксифиллин

 Ганглиоблокаторы - бензогексоний, димеколин

 Антиагреганты - дипиридамол

 Никотиновая кислота

 Витамины группы В, витамин Е, аскорбиновая кислота

 Антигистаминные средства - дипразин, супрастин, тавегил

 Физиотерапия (диадинамические токи, диатермия поясничной области, баротерапия, бальнеотерапия).

69.Рак толстой кишки: особенности клиники, диагностики, лечения рака правой и левой половины ободочной кишки. Виды операций, осложнения.

Рак толстой кишки представляет собой злокачественное новообразование из эпителия кишечника. Наиболее часто встречается рак нижних отделов толстой кишки (нисходящей ободочной кишки, сигмовидной и прямой кишки).

Факторы, способствующие развитию рака толстой кишки, можно разделить на внутренние и внешние:

- К внутренним факторам рака толстой кишки относятся те, которые связанны с наследственностью, а также с уже имеющимися заболеваниями. Например, повышенный риск рака толстого кишечника имеют лица с семейным аденоматозным полипозом кишечника, синдромом Тюрко, синдромом Гарднера, синдромом Олдфилда и некоторые другие. Практически у всех лиц без лечения со временем диагностируют рак. Примерами заболеваний, увеличивающих риск рака толстого кишечника, являются болезнь Крона и язвенный колит. Любые хронические воспалительные заболевания толстого кишечника увеличивают риск развития рака, иногда в десятки раз.

- Внешние причины рака толстой кишки – это особенности диеты, работы и образа жизни. Сравнительная анатомия человека показывает, что его рацион должен на 80% состоять из растительной пищи. Поэтому рак прямой и ободочной кишки значительно реже встречается среди вегетарианцев и значительно чаще - среди любителей мяса. Большое количество жирной и мясной пищи приводит к процессам анаэробного разложения белка (гниению), продукты которого повреждают эпителий и увеличивают вероятность возникновения рака. Хроническое поступление канцерогенов (например, асбеста, бензпирена и некоторых других веществ) также способствуют развитию рака толстого кишечника.

Для классификации используют стандартную международную TNM-классификацию, где T (tumor) – оценка собственно опухоли, N (nodus) – оценка вовлечения лимфатических узлов, M (metastasis) – оценка метастазов опухоли.

Рак толстой кишки может длительное время ничем себя не проявлять. Обычно пациент начинает тревожиться, когда появляются кровянистые выделения, т.к. остальные неспецифические симптомы (похудение, анемия, боли в животе, изменения стула, особенно склонность к запорам) часто маскируются под уже имеющиеся заболевания кишечника.

Рак ободочной кишки обычно метастазирует в печень и ближайшие лимфоузлы. Рак прямой кишки, обладая особенностями кровоснабжения (в обход воротной вены), дает метастазы в легкие.

Лечение рака толстой кишки преимущественно оперативное. Хирургические операции стараются делать органосохраняющими. Так, при раке ободочной кишки проводят гемиколонэктомию (удаление половины участка), а рак прямой кишки стараются оперировать с возможностью восстановления проходимости каловых масс через естественный сфинктер.

В качестве дополнительных методов лечения используют химиотерапию и лучевую терапию опухоли. Они позволяют увеличить сроки выживаемости пациентов и уменьшить вероятность рецидивов. Химиотерапия без оперативного лечения в случае наличия метастазов призвана увеличить продолжительность и качество жизни пациента, однако к полному излечению почти не приводит. Ответ на лечение химиотерапевтическими препаратами наблюдается примерно у каждого третьего пациента. 78.Хронический панкреатит. Классификации. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Варианты операций.

Хр.П-это развитие воспалительно-склеротического процесса в поджел. жел.,ведущего к прогрессированию снижения функции внешней и внутренней секреции,происходит уплотнение паренхимы поджел. жел.(индурация)вследствие разрастания соед. тк.,появл.фиброзных рубцов, псевдокист,кальцификатов.

Классификация клинико-морфологических форм:

хр.холецистопанкреатит

хр.рецидивирующий панкреатит

индуративный панкреатит

псевдотумарозный панкреатит

калькулезный панкреатит

псевдокистозный панкреатит

П.При хр.панкреатите различной этиологии происходит замещение эпиталиальной ткани поджжел. жел. соед. тканью с последующим развитием фиброза и склероза,что может приводить к снижению или увеличению размеров поджел. жел.

Д. ОАК: гипохромная анемия,нейтрофилез,лейкоцитоз(в период обострения),увеличение СОЭ.

БАК:диспротеинэмия,гипонатриемия,увелич. трипсина,но диастаза и липаза меняются незначительно.

Р-гр.:можно выявить камни в протоках,а также отложение Са,косвенным признаком является смещение желудка кверху и кпереди,увеличенной подж.жел,развернутость подковы 12 п кишки,деформация кишки в зоне Фатерова сосочка(симптом Флосберга),наличие дефекта наполнения по медиальному контуру.

Холецистография:наличие холетиаза,стриктуры дистального отдела желчных протоков и Фатерова сосочка.

ФГДС:определение состояния слизистой желудка и 12-п кишки и произвести эндоскопическую холангио-панкреатографию(сужение и деформация протоков или кистозное их расширение)

Целиакография:в раннем периоде гиперваскуляризация подж.жел.,в позднем -слабососудистый рисунок или оттеснение сосудов и аваскуляризация зоны при наличии объемного процесса в железе.

ДД. Надо дифференцировать с ЖКБ,с ЯБ жел., опухолями поджел. жел., хр. колитом,неспец. язвен. колитом,хр. кальк. холециститом.

Л. При первичном хр. панкреатите показаны прямые вмешательства на поджел. жел.,при вторичном-операции на желчн.путях и смежных органах.

консервативное Л.:направлено на купирование боли,снятие спазма сф. Одди,улучшения оттока панкреатического сока и желчи, коррекция внешних и внутренних секретов поджел. жел.при обострении:голдодание, мин.вода,холинолитики,антигистаминные препвараты, инфузионная терапия, АБ,паранефральная новокаиновая блокада, цитостатики, противовоспалительная лучевая терапия во время ремиссии: полноценная диета, панкреатин, панзинорм,метионин,фестал,витаминотерапия,санаторное лечение

хирургическое Л.:показанием является-осложненные формы хр.панкреатита(киста,свищ,желтуха)неэффективность консервативной терапии(упорный болев. с-м)

индуративный и псевдотумарозный панкреатит, опроваждающийся желтухой или выраженным дуоденоспазмом.

Операции: резекция и операционный внутренний дренаж, холецистэктомия, холедохостомия, папилосфинктеропластика, вирсунгопластика, формирование панкреатоюенального соустья.

 76.Перечислить основные клинические симптомы рака прямой кишки.

Клинические проявления рака прямой кишки зависят от стадии заболевания, характера роста опухоли и уровня ее расположения.

В клинической картине рака прямой кишки различают четыре группы симптомов, наиболее характерных для данного заболевания.

Самым частым и постоянным симптомом рака прямой кишки является кровотечение. Оно встречается как в ранних, так и более поздних стадиях и отмечается у 75-90 % больных. Интенсивность кишечных кровотечений незначительная, и чаще всего они встречаются в виде примеси или крови в кале, либо темных сгустков, не постоянны. В отличие от кровотечения геморроидальных узлов, при раке кровь предшествует стулу или перемешана с калом. При геморрое алая кровь обычно выделяется в конце акта дефекации, покрывая сверху каловые массы. Как правило, профузных кровотечений не бывает и анемия у больных чаще выявляется в поздних стадиях заболевания. При раке прямой кишки из заднего прохода наряду с кровью выделяется слизь и гной. Этот симптом обычно появляется в более поздних стадиях заболевания и обусловлен наличием сопутствующих ректита, проктосигмоидита, распада опухоли с перифокальным воспалением.

Вторым по частоте симптомом рака являются различные виды расстройства функций кишечника: изменение ритма дефекации, формы кала, понос, запор и недержание кала и газов. Наиболее тягостны для больных частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы), сопровождающиеся выделениями небольшого количества крови, слизи и гноя. После дефекации больные не испытывают удовлетворения, у них остается ощущение инородного тела в прямой кишке. Ложные позывы могут наблюдаться от 3-5 до 10-15 раз в сутки По мере роста опухоли, особенно при стенозирующем раке верхних отделов прямой кишки, запор становится более упорным, клинически у больных определяется вздутие живота, особенно в левой подвздошной области. Вздутие и урчание проходят после отхождения газов и каловых масс. Вначале эти симптомы носят перемежающийся характер, затем они становятся постоянными. Вследствие дальнейшего роста опухоли и присоединения воспалительных изменений наступает частичная или полная низкая кишечная непроходимость. При этом у больных наблюдаются схваткообразные боли в животе, сопровождающиеся задержкой газов и стула, периодически возникает рвота.

Болевые ощущения у больных раком прямой кишки появляются при местном распространении опухоли, особенно при переходе его на окружающие органы и ткани. Лишь при раке аноректальной локализации, из-за вовлечения в опухолевый процесс зоны сфинктера прямой кишки, боли являются первым симптомом заболевания в ранней стадии. При этом больные стремятся садиться только на одну половину ягодицы - «симптом табуретки».

Нарушение общего состояния больных (общая слабость, быстрая утомляемость, анемия, похудание, бледность покровов) обусловлено ежедневными потерями крови, а также опухолевой интоксикацией на более поздних стадиях заболевания.

81.Доброкачественные новообразования поджелудочной железы. Клиника. Диагностика. Лечение.

Раз­личают эпителиальные (аденомы, цистаденомы), соединительнотканные (фибромы, липомы), мышечные (лейомиомы), сосудистые опухоли (гемангиомы, лимфангиомы) и неврогенные (невриномы, ганглионевромы) опухоли. Бывают также дизонтогенетические опу­холи, или

тератомы. Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отде­лах железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов нет. Больные обычно жалуются на тупые, нередко

постоянные боли в животе, диспепсические расстройства, запоры или поносы. При объектив ном исследовании, когда опухоль достигает больших размеров в подложечной области, нередко пальпируется опухолевое образова­ние, не связанное с другими органами. Наиболее информативны данные целиакографии и компьютерной

томографии, при которых выявляют наличие образования с ровными контурами в ткани под желудочной железы. Окончательный диагноз возможен только пос­ле гистологического исследования опухоли.

К доброкачественным опухолям поджелудочной железы относят также опухоли, исходящие из клеток панкреатического островкового аппарата. Некоторые из них гормонально активны, как например, бета-клеточные аденомы (инсуломы) и ульцерогенные аденомы (гастриномы). Бета-клеточные аденомы (инсуломы) продуцируют большое ко­личество инсулина и клинически проявляются синдромом гипогли­кемии. Наиболее частыми симптомами при этом бывают: повышенное потоотделение, дрожь, приступы резкой слабости,

периодиче­ская потеря сознания. Для гиперинсулинизма на почве инсуломы характерна триада признаков: 1) возникновение тяжелых приступов гипогликемии вплоть до комы на фоне голодания

или физической нагрузки; 2) резкое снижение сахара крови (ниже 0,5 г/л, или 50 мг%); 3) ис­чезновение всех симптомов гипогликемии после внутривенного вве дения раствора глюкозы.

Основным методом диагностики инсуломы является селективная целиакография. На ангиограммах инсулома имеет вид четко отграниченного и, как правило, хорошо

васкуляризованного обра зования диаметром от 0,5 до 2--3 см. На ангиограммах иногда обнаруживают множественные аденомы, локализованные преиму­щественно в области хвоста и тела поджелудочной железы. Лечение: только хирургическое, которое заключается в уда лении аденомы вместе с ее капсулой. При множественных аденомах хвоста и тела поджелудочной железы, а

также аденомах с призна ками малигнизации (злокачественные аденомы при гиперинсулинизме встречаются в 10% случаев от общего числа наблюдений) производят резекцию поджелудочной железы.

Ульцерогенная аденома (гастринома) относится к группе опу­холей, исходящих из непродуцирующих инсулин клеток панкреатического островкового аппарата. Отличительная особенность этих опухолей заключается в том, что их клетки продуцируют гастрин, который гормональным путем воздействует на железы слизистой

оболочки желудка. У 60% больных гастриномы бывают злокачест­венными и дают метастазы в лимфатические узлы, печень, легкие, брюшину и кожу. У 50% больных гастриномы сочетаются с аденоматозом других желез внутренней секреции (множественной эндо­кринный аденоматоз) При этом опухолевые или гиперпластические изменения наблюдаются также и в гипофизе, паращитовидных железах, надпочечниках. Клиническая картина ульцерогенного аденоматоза характеризуется синдромом Золлингера -- Эллисона.

 102.Восходящий тромбофлебит поверхностных вен н\конечностей. Клиника. Диагностика. Лечение. Клиника: тянущие боли по ходу тромбированных подкожных вен, недомогание, озноб, субфебрильная температура. В проекции пораженной вены видна гиперемия (только первые 5 дней, затем синюшность и коричнывый оттенок), пальпируется плотный болезненный шнуровидный тяж. Локальная гипертермия. Контуры инфильтрата не изменяются при переходе из вертикального положения в горизонтальное. При варикотромбофлебите отек бывает только местный. Лечение: локальная гипотермия, эластическое бинтование, НПВС, дезагреганты, флеботоники. Показание к операции – восходящие формы тромбофлебита большой и малой ПВ, непосредственная угроза перехода тромба на глубокие вены и ТЭЛА. Паллиативное – устранить рефлюкс через сафено-феморальное и сафено-поплитеальное соустье. Выполняют приустьевую перевязку подкожных магистралей; БПВ – Троянова-Тренделенбурга. Радикальное – при соматически неосложненном состоянии, удаление всех варикозно расширенных вен с обязательной перевязкой перфорантных вен при их клапанной недостаточности.

 83.Синдром хронической ишемии конечностей. Клиническая картина. Классификация хронической ишемии. Лечение.

Классификация хронической ишемии нижних конечностей основана на выраженности болевого синдрома

 Стадия 1 - боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км

 2А - пациент до появления болей может пройти более 200 м

 2Б - пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным шагом

 3 - боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м

 4 - появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.

 Клиническая картина 

 Перемежающаяся хромота - наиболее частый симптом. Возможны возникновение болей в покое и некроз тканей с появлением незаживающих язв

 Отсутствие пульсации на магистральных артериях нижних конечностей

 Другие симптомы: выпадение волос, изменение ногтевых пластинок, атрофия мышц поражённой ноги, побледнение кожи нижней конечности в поднятом состоянии и застойная гиперемия в опущенном положении.

 Оперативное лечение

 Показания к операции: боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота при ПБ степени

 Противопоказания к операции: болезнь давностью менее 3 мес, недостаточность кровообращения III степени, выраженная лёгочная недостаточность, почечно-печёночная недостаточность.

 Реконструктивные операции на сосудах (например, шунтирование) при облитерирующем эндартериите из-за малой эффективности применяют относительно редко. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию, эффект от операций кратковременный. При развитии гангрены показана ампутация меньшего или большего сегмента конечности (зависит от уровня полной окклюзии сосудов). Консервативное лечение

 Лекарственная терапия

 Спазмолитические средства - папаверин, но-шпа, галидор [бенциклан], андекалин, пентоксифиллин

 Ганглиоблокаторы - бензогексоний, димеколин

 Антиагреганты - дипиридамол

 Никотиновая кислота

 Витамины группы В, витамин Е, аскорбиновая кислота

 Антигистаминные средства - дипразин, супрастин, тавегил

 Физиотерапия (диадинамические токи, диатермия поясничной области, баротерапия, бальнеотерапия).

84.Хронические окклюзионные поражения артерий н\конечностей: классификация, дифференциальная диагностика, клиника, лечение.

Синдром Лериша. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. хроническая закупорка аорты, аортоподвздошная окклюзия) — совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 40—60 лет.Этиология разнообразна. Наблюдаются как врожденные, так и приобретенные окклюзии аортоподвздошного отдела сосудистого русла. К числу врожденных относятся гипоплазия аорты и фиброзно-мышечная дисплазия подвздошных артерий. Из приобретенных наиболее часты атеросклеротическое поражение (88—94%), неспецифический аортоартериит (5—10%), значительно реже постэмболический тромбоз и др.Патогенез нарушения кровообращения обусловлен степенью и протяженностью окклюзии аорты и подвздошных артерий, что резко уменьшает объем кровотока в органы таза и нижние конечности. Поэтому на первых этапах заболевания ишемия возникает во время функциональной нагрузки, а при прогрессировании процесса — и в покое. Ведущее проявление заболевания — снижение перфузионного давления в дистальном сосудистом русле и нарушение микроциркуляции, а затем и обменных процессов в тканях. В компенсации нарушений гемодинамики большое значение имеет развитие коллатерального кровообращения.При синдроме Лериша, обусловленном атеросклерозом, максимальные изменения наблюдаются в области бифуркации аорты и в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто имеется выраженный кальциноз стенки аорты и артерии, во многих случаях — пристеночный тромбоз. При неспецифическом аорто-артериите также в первую очередь поражается аорта. Для этого заболевания характерно резкое утолщение стенки аорты за счет воспаления наружной, средней и реактивного утолщения внутренней оболочек. Нередко отмечается кальциноз стенки аорты.Клиническая картина зависит от протяженности поражения и степени развития коллатерального кровообращения. По классификации А.В. Покровского (1979) различают 4 степени ишемии: I — начальные проявления; IIA — появление перемежающейся хромоты через 200—500 м ходьбы; IIБ — появление перемежающейся хромоты менее чем через 200 м ходьбы; III — боли менее чем через 25 м ходьбы или в покое; IV — наличие язвенно-некротических изменений.Первым симптомом обычно являются боли, которые возникают в икроножных мышцах при ходьбе. Практически 90% больных с Л.с. обращаются к врачу по поводу перемежающейся хромоты. Чем проксимальнее поражение аорты и меньше изменено дистальное русло (например, при поражении аорты лишь на уровне нижней брыжеечной артерии), тем лучше компенсация кровообращения. При средних и высоких окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, в пояснице и по заднелатеральной поверхности бедер (высокая перемежающаяся хромота). Кроме того, больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение на них волос и медленный рост ногтей (рис. 1). Иногда наблюдается и атрофия нижних конечностей. У 20—50% больных мужчин наступает импотенция. Течение прогрессирующее. У больных до 50 лет Л.с. развивается более быстрыми темпами, чем у больных старше 60 лет. Диагноз в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра, пальпации и аускультации, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками Л.с. На нижних конечностях АД аускультативно не определяется.С помощью инструментальных методов исследования — ультразвуковой флуометрии, реовазографии, плетизмографии, сфигмографии — оценивают снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Определение мышечного кровотока по клиренсу 133Хе выявляет его снижение, особенно резко при пробе с физической нагрузкой. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить характер кровотока по бедренным и подколенным артериям. Важным показателем является лодыжечный индекс (отношение АД на стопе к АД на лучевой артерии), который в норме равен 1,1—1,2. При индексе менее 0,8 появляются признаки перемежающейся хромоты, а менее 0,3 — язвенно-некротические изменения.Топическую картину поражения можно установить с помощью ангиографии радионуклидной, дигитальной субтракционной и рентгеноконтрастной ангиографии. Из методов рентгеноконтрастного исследования предпочтение отдают транслюмбальной пункционной аортографии, при которой можно получить изображение не только аорты, но и дистального сосудистого русла конечностей. С помощью аортографии выявляют локализацию и протяженность поражения (рис. 2).Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и пояснично-крестцовым радикулитом. При облитерирующем эндартериите поражаются сосуды голени, пульсация бедренных артерий сохранена, отсутствует систолический шум над сосудами, возраст больных обычно меньше 30 лет. При пояснично-крестцовом радикулите имеется болевой синдром, который более выражен по наружной поверхности бедер и не связан с ходьбой, пульсация магистральных артерий сохранена и отсутствует сосудистый шум.Лечение. При наличии ишемии нижних конечностей I—IIA степени лечение консервативное. Применяются ганглиоблокирующие препараты (мидокалм, булатол, васкулат), холинолитические (падутин, андекалин, прискол, вазоластин), сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никошпан, компламян). Препараты назначают курсами в течение 1—3 мес. Для улучшения микроциркуляции проводят лечение реополиглюкином (внутривенно до 800 мл через день, 5—10 вливаний), назначают курантил, ацетилсалициловую кислоту. Применяют гипербарическую оксигенацию, токи Бернара на поясничную область и на нижнюю конечность, курсами по 6—10 процедур. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; сероводородные, углекисло-сероводородные ванны, лечебная физкультура.Показанием к реконструктивной операции на сосудах является ишемия конечностей IIБ, III и IV степени. Противопоказания — полная непроходимость артерий голени и бедренных артерий по данным ангиографического исследования, инфаркт миокарда, инсульт в сроки до 3 мес., сердечная недостаточность III стадии, цирроз печени, почечная недостаточность. При оперативном лечении Л.с. используют в основном два вида операции: резекцию сосудов с протезированием (рис. 3) и шунтирование. Резекцию аорты выполняют при ее окклюзиях и резком стенозе, шунтирование — чаще при сохранении проходимости подвздошных артерий

 

51.Хронический калькулезный холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Калькулёзный холецистит - это воспаление желчного пузыря, которое возникает в результате наличия конкрементов в желчном пузыре.

Патогенез. Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно. Повреждение стенки желчного пузыря при хроническом холецистите варьирует от лёгкой инфильтрации до её утолщения и фибротического сморщивания. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря. Она постепенно склерозируется, утолщается, местами в ней отлагается известь, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и его периодических обострений.

Этиология. Основной причиной развития калькулёзного холецистита являются конкременты желчного пузыря, вызывающие обструкцию пузырного протока.

Факторами риска развития калькулёзного холецистита являются: Женский пол, Этнический фактор (чаще среди Скандинавов и индейцев племени Пима), Ожирение или, наоборот, резкое снижение массы тела, Некоторые лекарственные средства (особенно приём гормональных контрацептивов женщинами), Беременность Возраст (увеличение риска заболевания с возрастом).

Клиника. Характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1-3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Однако иногда даже выраженные воспалительные изменения в желчном пузыре могут не сопровождаться симптомами желчной колики. Обычно хронический калькулёзный холецистит не сопровождается повышением температуры тела. Нередки такие явления, как: тошнота, раздражительность, бессонница.

Диагностика. Диагностика заболевания, помимо сбора анамнеза и физикального исследования, включает визуализирующие и лабораторные методы диагностики, основным из которых при калькулёзном холецистите является УЗИ.

Лечение. Лечение может проводиться амбулаторно. Лечение хронического холецистита длительное и начинается с применения лекарственных препаратов, которые облегчают состояние больного. Лечение вне обострения - лечение консервативное. Больным с хроническим холециститом рекомендуется проходить профилактические осмотры 2 раза в год. Трудовая деятельность не должна быть связана с большими физическими нагрузками и вибрацией.

96. Варикозная болезнь нижних конечностей: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Характеризуется поражением поверхностных вен, расположенных в ПЖК над фасцией. При развитии ВБ они теряют линейный ход, стенка подвергается узловатой трансформации. Влияют генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, статические нагрузки, женский пол. Патогенез: инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфорантным венам Развивается в результате деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфорантных вен, что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов. Далее патологический венозный рефлюкс из проксимальных отделов в дистальные, из глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонирования большей части в голени, появляется перегрузка и снижение эффективности работы венозной помпы. Повышается объем интерстициальной жидкости, перегрузка лимфатического русла, отек конечности, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами (хр воспалительный процесс). Нарушение трофики. Клиника: Субъективные симптомы – боль, тяжесть и быстрая утомляемость пораженной конечности. Они появляются во второй половине дня, максимум вечером, после сна исчезают. Реже бывают ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощущения в венозных узлах, парестезии. Объективные – варикозное расширение поверхностных вен, намного позже появляется отек дистальной части ноги (декомпенсация). Тяжелые нарушения – трофические расстройства (гиперпигментация кожи, склероз ПЖК, язвы) на медиальной поверхности нижней 1/3 голени. Лечение:

  •  устранение факторов риска (ограничение статических нагрузок, лечение ожирения), улучшение флебогемодинамики (эластическое бинтование, флебосклерооблитерация), нормализация функции стенки вены (фармакотерапия),
  •  коррекция микроциркуляции, гемореалогии, лимфооттока (компрессионная терапия и фармако),
  •  косметический эффект (миниинвазивные операции).

Противопоказание к компрессии – сопутствующее облитерирующее заболевание артерий со снижением в берцовой давления ниже 80 мм.рт.ст. Используют эластическое бинтование и медицинский трикотаж, бинты короткие, средние (купирование симптомов), длинные (профилактика гематом и венозных тромбов после флебэктомии). Фармакотерапия – флеботоники: микронизированный диосмин (диосмин+гесперидин), гидроксирутозиды (троксерутин), также гели, мази, кремы. Склеротерапия при телеангиоэктазиях, ретикулярном варикозе, варикоз притоко магистральных подкожных вен без поражения стволов. Операции разобщения (высокая приустьевая перевязка и пересечение большой подкожной вены по Троянову-Тренделенбургу при недостаточности остиального клапана с рефлюксом через сафено-феморальное соустье, пересечение и перевязка малой подкожной вены при рефлюксе через сафено-подколенное соустье, пересечение недостаточных перфорантных вен) и флебэктомии (малой и большой ПВ с помощью металлических или пластиковых зондов – Бэбкокка, лазерная и радиочастотная облитерауия).

99. Диагностика и лечебная тактика при острых тромбозах в бассейне нижней полой вены.

Распознавание тромбоза инфраренального сегмента нижней полой вены (с распространением этого процесса на подвздошные вены и окклюзией дистальных притоков) не вызывает особых затруднений при быстром нарастании отека и цианоза нижних конечностей, наружных половых органов и нижней половины тела в сочетании с острой болью в подвздошных, паховых и поясничной областях.

Появление усиленного венозного рисунка на передней брюшной стенке при некотором уменьшении плотного отека подкожной клетчатки спустя несколько дней служит дополнительным диагностическим признаком.

Для верификации диагноза используют специальные методы исследования и, прежде всего, кавографию.

При неокклюзивном тромбозе дистального сегмента нижней полой вены патологический процесс может протекать почти бессимптомно. В таких ситуациях тромбоэмболия в бассейне легочных артерий может оказаться первым свидетельством в пользу флотирующего кавального тромба. Поскольку его образованию предшествует нередко подвздошно-бедренный флеботромбоз, существенной задачей практического врача, предполагающего развитие тромбоэмболического легочного осложнения, становится тщательное изучение анамнестических данных, регулярное измерение периметра нижних конечностей на симметричных участках и применение других диагностических приемов и методов с целью выявления признаков илиофеморальной патологии.

 88.Синдром Лериша. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Синдром Лериша. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. хроническая закупорка аорты, аортоподвздошная окклюзия) — совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий. Наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 40—60 лет.Этиология разнообразна. Наблюдаются как врожденные, так и приобретенные окклюзии аортоподвздошного отдела сосудистого русла. К числу врожденных относятся гипоплазия аорты и фиброзно-мышечная дисплазия подвздошных артерий. Из приобретенных наиболее часты атеросклеротическое поражение (88—94%), неспецифический аортоартериит (5—10%), значительно реже постэмболический тромбоз и др.Патогенез нарушения кровообращения обусловлен степенью и протяженностью окклюзии аорты и подвздошных артерий, что резко уменьшает объем кровотока в органы таза и нижние конечности. Поэтому на первых этапах заболевания ишемия возникает во время функциональной нагрузки, а при прогрессировании процесса — и в покое. Ведущее проявление заболевания — снижение перфузионного давления в дистальном сосудистом русле и нарушение микроциркуляции, а затем и обменных процессов в тканях. В компенсации нарушений гемодинамики большое значение имеет развитие коллатерального кровообращения.При синдроме Лериша, обусловленном атеросклерозом, максимальные изменения наблюдаются в области бифуркации аорты и в месте отхождения внутренней подвздошной артерии. Часто имеется выраженный кальциноз стенки аорты и артерии, во многих случаях — пристеночный тромбоз. При неспецифическом аорто-артериите также в первую очередь поражается аорта. Для этого заболевания характерно резкое утолщение стенки аорты за счет воспаления наружной, средней и реактивного утолщения внутренней оболочек. Нередко отмечается кальциноз стенки аорты.Клиническая картина зависит от протяженности поражения и степени развития коллатерального кровообращения. По классификации А.В. Покровского (1979) различают 4 степени ишемии: I — начальные проявления; IIA — появление перемежающейся хромоты через 200—500 м ходьбы; IIБ — появление перемежающейся хромоты менее чем через 200 м ходьбы; III — боли менее чем через 25 м ходьбы или в покое; IV — наличие язвенно-некротических изменений.Первым симптомом обычно являются боли, которые возникают в икроножных мышцах при ходьбе. Практически 90% больных с Л.с. обращаются к врачу по поводу перемежающейся хромоты. Чем проксимальнее поражение аорты и меньше изменено дистальное русло (например, при поражении аорты лишь на уровне нижней брыжеечной артерии), тем лучше компенсация кровообращения. При средних и высоких окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, в пояснице и по заднелатеральной поверхности бедер (высокая перемежающаяся хромота). Кроме того, больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение на них волос и медленный рост ногтей (рис. 1). Иногда наблюдается и атрофия нижних конечностей. У 20—50% больных мужчин наступает импотенция. Течение прогрессирующее. У больных до 50 лет Л.с. развивается более быстрыми темпами, чем у больных старше 60 лет. Диагноз в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра, пальпации и аускультации, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками Л.с. На нижних конечностях АД аускультативно не определяется.С помощью инструментальных методов исследования — ультразвуковой флуометрии, реовазографии, плетизмографии, сфигмографии — оценивают снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Определение мышечного кровотока по клиренсу 133Хе выявляет его снижение, особенно резко при пробе с физической нагрузкой. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить характер кровотока по бедренным и подколенным артериям. Важным показателем является лодыжечный индекс (отношение АД на стопе к АД на лучевой артерии), который в норме равен 1,1—1,2. При индексе менее 0,8 появляются признаки перемежающейся хромоты, а менее 0,3 — язвенно-некротические изменения.Топическую картину поражения можно установить с помощью ангиографии радионуклидной, дигитальной субтракционной и рентгеноконтрастной ангиографии. Из методов рентгеноконтрастного исследования предпочтение отдают транслюмбальной пункционной аортографии, при которой можно получить изображение не только аорты, но и дистального сосудистого русла конечностей. С помощью аортографии выявляют локализацию и протяженность поражения (рис. 2).Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и пояснично-крестцовым радикулитом. При облитерирующем эндартериите поражаются сосуды голени, пульсация бедренных артерий сохранена, отсутствует систолический шум над сосудами, возраст больных обычно меньше 30 лет. При пояснично-крестцовом радикулите имеется болевой синдром, который более выражен по наружной поверхности бедер и не связан с ходьбой, пульсация магистральных артерий сохранена и отсутствует сосудистый шум.Лечение. При наличии ишемии нижних конечностей I—IIA степени лечение консервативное. Применяются ганглиоблокирующие препараты (мидокалм, булатол, васкулат), холинолитические (падутин, андекалин, прискол, вазоластин), сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никошпан, компламян). Препараты назначают курсами в течение 1—3 мес. Для улучшения микроциркуляции проводят лечение реополиглюкином (внутривенно до 800 мл через день, 5—10 вливаний), назначают курантил, ацетилсалициловую кислоту. Применяют гипербарическую оксигенацию, токи Бернара на поясничную область и на нижнюю конечность, курсами по 6—10 процедур. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; сероводородные, углекисло-сероводородные ванны, лечебная физкультура.Показанием к реконструктивной операции на сосудах является ишемия конечностей IIБ, III и IV степени. Противопоказания — полная непроходимость артерий голени и бедренных артерий по данным ангиографического исследования, инфаркт миокарда, инсульт в сроки до 3 мес., сердечная недостаточность III стадии, цирроз печени, почечная недостаточность. При оперативном лечении Л.с. используют в основном два вида операции: резекцию сосудов с протезированием (рис. 3) и шунтирование. Резекцию аорты выполняют при ее окклюзиях и резком стенозе, шунтирование — чаще при сохранении проходимости подвздошных артерий

89.Облитерирующий тромбангиит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Системное иммунопатологическое системное заболевание артерий и вен преимущественно мелкого и среднего калибра, с вторичными элементами иммунной агрессии. Заболевание имеет волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения. Предрасполагающие факторы: курение, травмы, отморожения, перенесенные инфекции (вирусная/хламидийная). Характерно: поражение сосудистого русла по воспалительному характеру, вовлекаются рано дистальные сосуды, поражению артерий сопутствует поражение глубоких и поверхностных вен, восходящий характер, в период стихания васкулита в дистальном русле развиваются коллатерали и артерио-венозные шунты. Клиника: жалобы на повышенную чувствительность к низким температурам, чувство онемения, парестезии и усталости пораженной конечности. Симптом перемежающейся хромоты(непостоянная [Iст], лимитированная: >200м [IIA], <200м [IIB]). При недостаточном кровотоке в конечности появляются боли в покое [Шст](пальцы и стопы), чаще ночью. Трофические расстройства дистальных отделов конечности [IVст](язвы), чаще на подошвенной поверхности стоп, между пальцев. Последняя стадия – некроз кожи и гангрена. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) – высокая перемежающаяся хромота, артериальная недостаточность мышц тазового дна(недержание газов), импотенция, снижение/отсутствие пульсации бедренных артерий. Окклюзия бедренных и подколенных артерий – мышечная гипотрофия, бледность кожи, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофия и слоистость ногтей, гиперкератоз, при пальпации снижение температуры, отсутствие пульсации бедренных или подколенных артерий, артерий стопы. Диагностика: тредмильный тест, доплер (лодыжечно-плечевой индекс=махАДсистол берцовой артерии/ махАД систол плечевой артерии, норма выше 1,0, от 0,6 до 0,9 IIA, от 0,4 до 0,6 IIB, ниже 0,4 III, IV), УЗ Дуплексное Сканирование, чрескожное измерение напряжения кислорода, ангиография. Лечение: I IIA – консервативно, IIБ,III – хирургически (реконструкция), IV – хирургически (реконструкция, некрэктомия, малая ампутация). Консервативное

  •  Средства, улучшающие реологию крови, антиагреганты (аспирин, НМ декстраны)
  •  Лечение дислипопротеинемии (диета, правастин, ловастин, танакан, витамины)
  •  Средства, активирующие метаболизм (солкосерил, актовегин)
  •  ПГ Е1 (вазапростан, алпростан)
  •  Глюкокортикоиды, НПВС, иммунота=ерапия
  •  Антивирусная, противохламидийная терапия (ацикловир, сумамед) при тромбангиите
  •  Физиотерапия

Оперативное – эндоваскулярные операции (бужирование, баллонная ангиопластика, стентирование), открытые операции (эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, ампутация).

94. Эмболия бедренной артерии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Тромбоз общей бедренной и подвздошной вен. Клиника: В стадии компенсации: отсутствие выраженных нарушений гемодинамики, повышение температуры, не поддающаяся лечению а/б, боли в пояснично-крестцовой области, нижнем отделе живота, паховой области. В стадию декомпенсации: боли по всей конечности, чувство тяжести и напряжения, отек всей ноги, мошонки, я/о, передней брюшной стенки, кожа цианотично-бледная. Диагностика: обнаружение избытка фибрина-мономера, продуктов деградации фибрина, фибриногена в плазме. В-димер в лазме. Радионуклидное исследование с меченным фибриногеном (локализация очага фибринообразования). Дуплексное ангиосканирование. Рентгеноконтрастная ретроградная илиокаваграфия. Осложнения: массивная ТЭЛА, венозная гангрена (гиповолемический шок - смерть), посттромбофлеботическая болезнь. Лечение: Антикоагулянтная терапия (последовательно прямые (гепарин) и непрямые витамин К). Тромболитики при лечении ТЭЛА. Тромбэктомия. Показанием к операции яв-ся эмболоопасные тромбы. Эндоваскулярные операции: чрескожная имплантация кава-фильтров дистальнее устьев почечных вен. Ставят на 6 нед. При высоких тромбозах ставят выше почечных вен. Перспектива катетерная тромбэктомия. Пликация НПВ при анатомических и технических трудностях к имплантации фильтрующих устройств. Применяется при поздних стадиях беременности, сразу после кесарева сечения, в сочетании с операбельными опухолями брюшной полости. Паллиативная тромбэктомия той части тромба, кот мешает пликации. После операции компрессионный бандаж.

95. Эмболия подколенной артерии, Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Клиника: Начало заболевания острое, внезапное, сильные боли в момент закупорки артерии, ишемия выражена резко, быстро прогрессирует, без адекватного лечения приводит к гангрене в ближайшие несколько суток. Боль в пораженной конечности, чувство онемения, похолодания, парестезии, изменение окраски кожи (бледность – синюшность – мраморный рисунок), снижение температуры кожи больше в дистальных отделах, расстройство поверхностной и глубокой чувствительности по типу «чулка», нарушение активных движений в конечности (парезы, параличи), болезненность при пальпации ишемизированных мышц, субфасциальный отек, ишемическая мышечная контрактура (дистальная и тотальная), отсутствие пульсации на всех уровнях дистальнее окклюзии (нет пульсации только на артериях стопы). Диагностика: клинические симптомы; УЗИ (аускультативный анализ кровотока, регионарное систАД на разных уровнях, дуплексное сканирование), ангиография (для уточнения диагноза, выбора лечения, подозрение на «этажную» эмболию, при несоответ-и уровня отсутствия пульса и границ ишемии, диффдиагностика Т и Э, подозрение на добавочное шейное ребро). Лечение: 1 степень ишемии – экстренная или отсроченная (до 24 ч) эмболэктомия; 2А - экстренная эмболэктомия (баллонным катетером); 2Б – экстренная реваскуляризирующая операция (обследование и подготовка не более 2-2,5 ч); 2В - экстренная реваскуляризирующая операция+фасциотомия; 3А - экстренная реваскуляризирующая операция+фасциотомия+некрэктомия, отсроченная ампутация; 3Б – первичная ампутация.

Эмболэктомия: 1)пряая – эмболэктомия через доступ непосредственно к зоне о.ишемии, 2)непрямая – из сегментов проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия, баллон.катетром через поверхностные артерии. При эмболии подколенной артерии применяют тибиомедиальный доступ (задняя большеберцовая артерия, передняя через тыльную артерию стопы). Если на фоне атеросклероза, то еще и реконструкцию. 90.ТЭЛА. Этиология, Клиника, диагностика, лечение.

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ) это острая закупорка ветвей легочной артерии тромбами, образовавшимися в венах большого круга кровообращения.

Для образования тромба необходимо наличие трех условий:

повреждение стенки сосуда

замедление тока крови в этом месте

повышение свертываемости крови.

Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях, внутривенных инъекциях, травмах.

Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной недостаточности, длительном вынужденном положении (постельный режим, наложение гипсовых повязок). Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием оральных противозачаточных средств, СПИД. Повышен риск развития тромбов у людей со второй группой крови, беременных, пациентов с ожирением. Закупорка ветвей легочной артерии при большом количестве тромбов приводит к повышению давления в сосудах легких. Возрастает нагрузка на правый желудочек и развивается сердечная недостаточность. Падение насосной функции правого желудочка вызывает недостаточное поступление крови в левый желудочек, уменьшается количество крови, попадающее в аорту и артерии – происходит резкое падение артериального давления и шок. Все это может сопровождаться инфарктом миокарда правого желудочка, ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.

В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть: массивная – более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления,недостаточность функции правого желудочка субмассивная – от 30 до 50% сосудов легких – у больного одышка, нормальное артериальное давление, функция правого желудочка нарушается в меньшей степени немассивная – менее 30% сопровождается одышкой, функция правого желудочка не страдает. Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких. Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии – одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. Боль в грудной клетке имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз – синюшная окраска носа, губ, ушей или бледность. В легких выслушиваются хрипы, над областью сердца – систолический шум. На ЭКГ выявляют признаки острого легочного сердца. На эхокардиограмме находят тромбы в правых отделах сердца и легочных артериях, признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгенограмме выявляют изменения в легких.

Самый надежный метод диагностики ТЭЛА – вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, особенно в первые сутки. Это исследование сосудов легких с помощью контрастных веществ. Применяются еще компьютерная томография легких и магниторезонансная томография.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии. Все больные должны быть госпитализированы в реанимационное отделение. Больного выводят из состояния шока. Дают кислород через носовой катетер. При необходимости проводят обезболивание. Достижением современной медицины является возможность растворить тромб в сосуде. Для этого проводят тромболитическую терапию. Внутривенно вводят препараты, которые растворяют тромб (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена). Затем назначают гепарин для предупреждения повторного образования тромба. Гепарин вводят в вену 7-10 дней. Потом до 3-6 месяцев проводят лечение препаратами, которые препятствуют повышению свертываемости крови (фенилин, синкумар, варфарин) при обязательном контроле анализа крови на свертываемость. Иногда при закупорке главных ветвей легочной артерии проводят хирургическое удаление тромба.

93. Эмболия бифуркации аорты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Клиника: Начало заболевания острое, внезапное, сильные боли в момент закупорки артерии, ишемия выражена резко, быстро прогрессирует, без адекватного лечения приводит к гангрене в ближайшие несколько суток. Боль в пораженной конечности, чувство онемения, похолодания, парестезии, изменение окраски кожи (бледность – синюшность – мраморный рисунок), снижение температуры кожи больше в дистальных отделах, расстройство поверхностной и глубокой чувствительности по типу «чулка», нарушение активных движений в конечности (парезы, параличи), болезненность при пальпации ишемизированных мышц, субфасциальный отек, ишемическая мышечная контрактура (дистальная и тотальная), отсутствие пульсации на всех уровнях дистальнее окклюзии (нет пульсации бедренной артерии в паху с двух сторон). Диагностика: клинические симптомы; УЗИ (аускультативный анализ кровотока, регионарное систАД на разных уровнях, дуплексное сканирование), ангиография (для уточнения диагноза, выбора лечения, подозрение на «этажную» эмболию, при несоответ-и уровня отсутствия пульса и границ ишемии, диффдиагностика Т и Э, подозрение на добавочное шейное ребро). Лечение: 1 степень ишемии – экстренная или отсроченная (до 24 ч) эмболэктомия; 2А - экстренная эмболэктомия (баллонным катетером); 2Б – экстренная реваскуляризирующая операция (обследование и подготовка не более 2-2,5 ч); 2В - экстренная реваскуляризирующая операция+фасциотомия; 3А - экстренная реваскуляризирующая операция+фасциотомия+некрэктомия, отсроченная ампутация; 3Б – первичная ампутация.

Эмболэктомия: 1)пряая – эмболэктомия через доступ непосредственно к зоне о.ишемии, 2)непрямая – из сегментов проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия, баллон.катетром через поверхностные артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двусторонний бедренный доступ, позволяющий путем ретроградного зондирования фрагментировать и удалить проксимально расположенный эмбол. Если на фоне атеросклероза, то еще и реконструкцию. 92.Синдром острой ишемии конечностей. Классификация острой ишемии. Клиника. Диагностика, лечение.

Классификация острой ишемии конечности появление их при нагрузке. • Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности. • Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ). • Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий. Клинические проявления• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%. • Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии. • Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.ЛЕЧЕНИЕ Режим стационарный. Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб- или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб- или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций. • Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента. • Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты. • Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия. Хирургическое лечение • Непрямая эмбол- и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти

 

103 Осложнение варикозной болезни нижних конечностей. Клиника. Диагностика. Лечение. Клиническая картина Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, тяжесть, иногда боли в ногах. Ночные судороги мышц, трофические изменения в области голени. Расширение вен варьирует от небольших "сосудистых звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больного. В 70-80% случаев поражается ствол и ветви большой подкожной вены, в 5-7% - малая подкожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7-10% наблюдений. При пальпации вены имеют упругоэластическую консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозно расширенными венами выше, чем на остальных участках кожи, что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из коммуникантных вен в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов уменьшаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасциях (в местах соединения перфорантных вен с поверхностными). По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести (распирания) в стопах и голенях, судороги в икроножных мышцах, парастезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру и полностью исчезают к утру (после ночного отдыха). Частым осложнением варикозного расширения является острый тромбофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровидным болезненным утолщением по ходу расширенной вены, перифлебитом. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда может быть значительной

104. Тромбофлебиты и флеботромбозы: клиника, диагностика, лечение. Сущность процесса состоит в воспалении стенки вены и образовании в ее просвете тромба. При остром тромбофлебите образующийся тромб обычно плотно фиксирован к стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит).Флеботромбоз развивается вследствие замедления кровотока или изменений в свертывающей системе крови, или сочетания этих факторов при отсутствии воспалительных изменений стенки вены. Образующийся тромб в этих случаях не фиксирован к венозной стенке и часто мигрирует по току крови, являясь причиной тромбоэмболии в сосуды легких, зачастую с летальным исходом.С течением времени в зоне флеботромбоза возникают воспалительные реакции в стенке вены, и тромб также может стать фиксированным. Свыше 90 % венозных тромбозов у человека возникают в венах нижних конечностей, причем обе конечности поражаются с одинаковойчастотой.Причинами тромбозов вен нижних конечностей в большинстве случаев являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. На втором месте стоят врожденные и приобретенные изменения в просвете магистральной вены. Нередко причиной острых тромбозов служат различные инфекционные заболевания, среди которых особое место занимают ангины и очаги инфекции в виде кариозных зубов. Существенное значение в развитии тромбофлебита имеют изменения физико-химического состава крови в сторону повышения способности к тромбообразованию, а также велика роль сосудистой стенки.Острые венозные тромбозы часто возникают у больных злокачественными новообразованиями вследствие повышения коагуляционных и агрегационных свойств крови. Они могут возникать также при сдавлении вен опухолями, воспалительными инфильтратами, беременной маткой.Триада Вирхова - замедление тока крови, изменения химизма крови и повреждение эндотелия стенки вены как необходимые условия возникновения тромба - до сих пор составляет основу теорий патогенеза тромбообразования. В области замедленного или турбулентного кровотока тромбин, серотонин и другие вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов, находятся в контакте с ними на протяжении более длительного времени. Кроме того, под воздействием факторов, нарушающих гомеостаз, внедрения эндогенной инфекции, действия аллергенов изменяются физические и реологические свойства тромбоцитов, происходит их склеивание с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками.Клиническая картина заболевания весьма вариабельна и определяется двумя основными патологическими факторами - степенью нарушения оттока венозной крови из пораженной конечности и степенью воспалительных изменений стенок вены и выраженностью перифлебита. Гемодинамические нарушения определяются в основном локализацией и протяженностью тромбоза, развитием путей коллатерального кровотока и выраженностью вторичного артериального спазма. По этим причинам очаговый тромбофлебит глубоких вен часто протекает бессимптомно и остается незамеченным.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза является боль, появляющаяся внезапно.Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела, которому могут предшествовать болевой синдром и отек тканей конечности. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5-2° С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. В зависимости от локализации тромбоза выделяют следующие клинические формы заболевания.

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой подкожной вене и ее притоках, чем в малой, и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких.Обычно заболевание развивается постепенно. Первым проявлением его служит боль в тромбированном участке вены, иногда и по всей вене. По ходу уплотненной вены появляется краснота, часто переходящая и на соседние ткани. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются и окружающие вену ткани, развивается картина перифлебита и парафлебита. Отечность тканей редко бывает выраженной и обычно ограничивается лишь областью пораженного участка вены. При распространенном воспалительном процессе часто имеется повышение температуры тела и ухудшение общего самочувствия.Регионарные лимфатические узлы, как правило, не увеличены. При сопутствующих патологических изменениях кожных покровов (дерматиты, трофические язвы) может возникнуть лимфангиит и лимфаденит.Острый тромбоз глубоких вен голени характеризуется появлением чувства тяжести или болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии), отека стопы, области лодыжек и дистальных отделов голени. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита. Достоверными симптомами являются боль при сдавлении икроножных мышц пальцами (симптом Moses) или манжеткой сфигмоманометра при давлении 40-50 мм рт. ст. (симптом Lowenberg), а также появление болей в икроножных мышцах при резком тыльном пассивном сгибании стопы (симптом Homans). Пульсация периферических артерий при тромбозе глубоких вен голени, как правило, не нарушена. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита.Острый тромбоз глубоких вен бедренно-подколенного сегмента, являясь следствием восходящего тромбоза глубоких вен стопы и голени, клинически характеризуется наличием острых болей в икроножных мышцах, в подколенной области, в проекции гунтерова канала, возникновением отека стопы, голени, области коленного сустава и бедра до средней трети.

Для диагностики и уточнения характера поражения в основном применяют дуплексное сканирование вен нижних конечностей (метод ультразвукового исследования, сочетающий как непосредственную визуализацию вены, так и допплеровское исследование кровотока с цветовым картированием). Лечение тромбофлебита поверхностных вен на голени может проводится в амбулаторных условиях с использованием антикоагулянтной (варфарин, фенилин), дезагрегантной (аспирин, ТромбоАсс), противовоспалительной, десенсибилизирующей, компрессионной терапии. Распространение тромбофлебита на бедро требует оперативного лечения - перевязки ствола большой подкожной вены. 97. Функциональные пробы при варикозной болезни нижних конечностей

Диагностика варикозной болезни не представляет трудностей. Тем не менее, при решении вопроса об оперативном лечении необходимо определить состояние клапанного аппарата и функциональные возможности коммуникантных, а также глубоких вен. Оценивается степень трофических нарушений конечности.

Существует множество функциональных проб, позволяющих оценить состояние клапанного аппарата подкожных и коммуникантных вен, а также проходимость глубоких вен . Принципиально все пробы делятся на три группы. Первая группа проб позволяет определить состояние клапанного аппарата подкожных вен, вторая - состоятельность клапанного аппарата коммуникантных вен и третья - проходимость глубоких вен.

При проведении пробы Броди-Троянова-Тренделенбурга определяется состояние клапанного аппарата подкожных вен.

В положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность. После спадения подкожных вен, на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Пациент принимает вертикальное положение и после этого снимается жгут. При недостаточности клапанов поверхностных вен, отмечается быстрый ток крови сверху вниз (проба положительная).

Имеется несколько модификаций этой пробы. Эта группа проб не имеет принципиального значения, ибо практически у всех больных варикозной болезнью поражены клапаны поверхностных вен. Наиболее часто функциональная способность коммуникантных вен оценивается с помощью пробы Пратта и трехжгутовой пробы Барроу-Купера-Шейниса.

Маршевая проба Дельбе-Пертеса (Delbet-Perthes) помогает определить проходимость глубоких вен и состояние коммуникантных вен. На верхнюю треть бедра накладывается жгут для сдавления подкожных вен и больного просят ходить (маршировать) в течение 5 минут.

Если клапанный аппарат коммуникантных вен состоятелен и проходимость глубоких вен не нарушена, то подкожные вены во время ходьбы находятся в спавшемся состоянии. Неприятных ощущений или болей в конечности не возникает. При появлении болей в икроножных мышцах во время проведения пробы с одновременным отсутствием опорожнения подкожных вен, следует думать о нарушении анатомической полноценности глубоких вен

100. Острый тромбоз глубоких вен голени. Основные этиологические факторы. Клиника. Диагностика. Лечение.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижнихконечностей или таза, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Может осложняться нарушением венозного оттока и трофическими расстройствами нижних конечностей, флегмоной бедра или голени, а также ТЭЛА

 Флеботромбоз - первичный тромбоз вен нижних конечностей, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены

Тромбофлебит - вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены (эндофлебит). Тромб прочно фиксирован к стенке сосуда. Поэтому ТЭЛА при тромбофлебите происходит реже, чем при флеботромбозе. Частота. В развитых странах -1:1 000 населения, чаще у лиц старше 40 лет.

Этиология

 Травма

 Венозный стаз, обусловленный тучностью, беременностью, опухолями малого таза, длительным постельным режимом

 Бактериальная инфекция

 Послеродовой период

 Приём пероральных контрацептивов

 Онкологические заболевания (особенно рак лёгких, желудка, поджелудочной железы)

 ДВС. Патоморфология

 Красный тромб, образуемый при резком замедлении тока крови, состоит из эритроцитов, незначительного количества тромбоцитов и фибрина, прикреплённых к сосудистой стенке с одного конца тромба, проксимальный его конец свободно плавает в просвете сосуда

 Важнейшая особенность тромбообразования - про-грессирование процесса: тромбы достигают большой протяжённости по длине сосуда

 Головка тромба, как правило, фиксирована у клапана вены, а хвост его заполняет все или большую часть крупных её ветвей

 В первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и ТЭЛА

 Через 5-6 дней присоединяется воспаление внутренней оболочки сосуда, способствующее фиксации тромба.

Клиническая картина

 Глубокий венозный тромбоз (подтверждённый флебографи-ей) имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев.

 Первым проявлением заболевания у многих больных может быть ТЭЛА.

 Жалобы: чувство тяжести в ногах, распирающие боли, стойкий отёк голени или всей конечности.

 Острый тромбофлебит: повышение температуры тела до 39 "С и выше.

 Местные изменения

 Симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен

 Симптом Пайра: распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра

 Симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании стопы

 Симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт.ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений

 На ощупь больная конечность холоднее здоровой.

 При тромбозе вен таза наблюдают лёгкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непроходимость.

Специальные исследования

Флебография (дистальная восходящая) - наиболее точный диагностический метод выявления тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен

Допплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80-90%. Признаки тромбоза

 Отсутствие изменений тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на непроходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем

 Отсутствие увеличения кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени указывает на непроходимость глубоких вен между голенью и бедром

 Замедление скорости кровотока в бедренной, подколенной и передних большеберцовых венах

 Различия между ультразвуковыми находками на поражённой и здоровой конечности

 Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объёма кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90%

 Сканирование с использованием 1251-фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени.

Дифференциальный диагноз

Целлюлит 

 Разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера]

 Лимфатический отёк (лимфедема)

 Сдавление вены извне опухолью или увеличенными лимфатическими узлами

 Растяжение или разрыв мышц.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим

 Пациентов с глубоким флеботромбозом голени (т.е. дистальнее системы подколенных вен) ведут консервативно в амбулаторных условиях. Всем другим пациентам показано лечение в условиях хирургического стационара

 Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности. Тепловые процедуры противопоказаны.

Ведение больного

 Постельный режим в течение 1-5 дней, потом постепенное восстановление нормальной физической активности с отказом от длительного обездвиживания

 Первый эпизод глубокого флеботромбоза необходимо лечить в течение 3-6 мес, последующие эпизоды - не менее года

 Во время введения гепарина в/в определяют время свёртывания крови. Если через 3 ч после введения 5 000 ЕД время свёртывания превышает исходное в 3-4 р, а через 4 ч - в 2-3 р, введённую дозу считают достаточной. Если свёртываемость крови существенно не изменилась, увеличивают первоначальную дозу на 2 500 ЕД. 98. ПТФС: патогенез, диагностика, клиника, лечение.

Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ) – заболевание, при котором имеет место затруднение венозного оттока из пораженной конечности, возникающее после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляющееся симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН). Лечебная тактика Сложность лечения больных с посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей заключается в том, что любое врачебное (консервативное или оперативное) вмешательство не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование патологических изменений глубоких магистральных и коллатеральных системах. Первым и строго обязательным шагом является назначение им компрессионной терапии, что служит залогом успешности любых последующих лечебных мероприятий. Значительным подспорьем является курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Только при безуспешности этих мероприятий следует ставить вопрос об оперативном вмешательстве, которое является паллиативным, поэтому должно быть по возможности минимальным.

Первичный осмотр: определяется часть больных, которым хирургическое лечение выполнять не будут:

ожирение III-IV степени;тяжесть сопутствующей патологии;

отказ больного от хирургического лечения.Инструментальное обследование также "отсеивает" больных, которым операция противопоказана:окклюзия глубоких вен от подколенной до нижней полой;окклюзия подвздошных вен, при наличии последствий тромбоза в контралатеральной конечности и нижней полой вене;

наличие компенсированной функции оттока.

Оперативное лечение ПТФС 1 . Коррекция мышечно-венозной помпы голени. Как правило, эта операция выполняется одновременно с венэктомией, что возможно при наличии инструментальных данных о полном восстановлении проходимости ранее тромбированных глубоких вен (реканализованная форма поражения), а подкожные вены не принимают участие в отведении крови и являются ее дополнительным депо, ухудшающим показатели гемодинамики. Открытая субфасциальная перевязка перфорантных вен голени зарекомендовала себя как надежное средство ликвидации горизонтального рефлюкса. Предпочтительно выполнять модифицированный доступ Фельдера. Разрез кожи производят по заднемедиальной поверхности голени, начиная с середины голени до точки, расположенной на 1-2 см кзади от медиальной лодыжки. Кожу рассекают на всю глубину с одновременным рассечением подкожной жировой клетчатки. При рассечении фасции и нижней трети голени и около медиальной лодыжки под нее подводят желобоватый зонд или раскрытый зажим, поскольку в этой области заднеберцовый сосудисто-нервный пучок прилежит непосредственно к фасции. Мобилизацию медиального лоскута выполняют до переднемедиального края большеберцовой кости, латерального - до малоберцовой кости. Особого внимания заслуживает область позади медиальной лодыжки, где, как правило, встречаются 2-3 перфорантные вены, которые, будучи не перевязанными, способствуют быстрому рецидиву трофических язв. Другим компонентом оперативного вмешательства служит ликвидация рефлюкса по задним большеберцовым венам. В 1961 году L. Heijal и P. Firt предложили проводить резекцию их дистальной части, цель которой - ликвидировать рефлюкс через бесклапанные перфорантные вены стопы и возможные сообщения с малоберцовыми и передними большеберцовыми венами. Вскрывается фасция, покрывающая задний сосудисто-нервный пучок на всем протяжении предлагаемой резекции, начиная от уровня медиальной лодыжки (около 15 см). Бережное отношение к сосудам обеспечивает быстрое и качественное разделение артерий и вен. Последние иссекают на всем протяжении сухожильной части голени, а дистальные и проксимальные концы лигируют. Собственную фасцию голени зашивают на протяжении верхних 2/3 операционной раны. Удаление подкожных вен показано при их выраженном варикозном изменении, когда по ним практически нет антеградного кровотока и имеются инструментальные данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей. Из особенностей венэктомии при посттромбофлебитической болезни следует указать на то, что нет необходимости удалять все подкожные вены, так как на голени это часто невозможно выполнить вследствие угрозы послеоперационных гнойно-некротических осложнений из-за трофических изменений тканей. Удалять целесообразно только ствол большой подкожной вены на бедре и верхней трети голени. 2. Шунтирующее вмешательство. Из операций, создающих дополнительные пути оттока крови, единственная эффективная реконструктивная операция на сегодняшний день - перекрестное бедренно-бедренное надлобковое аутовенозное шунтирование (операция E.C. Palma, R. Esperon, 1960) (рис. 27), выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен. Обязательными условиями для ее выполнения являются отсутствие посттромботических изменений глубоких вен другой нижней конечности и наличие данных о декомпенсации функции надлобковой коллатеральной системы. Анализ 150 наблюдений перекрестного аутовенозного шунтирования (А.Н. Веденский, 1986) показал, что для стойкой длительной функции шунта наиболее важен только один фактор - достаточный диаметр трансплантата. Он может быть исходно адекватным, или его следует создавать путем формирования шунта из обеих больших подкожных вен. Наличие исходного диаметра большой подкожной вены не менее 5 мм является критерием ее непригодности для трансплантации.

 

 

 

 

 

 

 

 


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

70811. СТРАТЕГИЯ РАЗВИТИЯ 39.38 KB
  Актуальность темы исследования. Российская экономика пребывает в условиях глубинных преобразований, осуществляемых как на макро, так и на микро-уровнях. Этот процесс характеризуется несколькими важными тенденциями.
70812. Управление ликвидностью и платежеспособностью предприятия (на материалах ООО «Рассвет» Горшеченского района Курской области) 143.48 KB
  В условиях современного финансового кризиса и постоянно растущего уровня инфляции сложился финансово-долговой тип предпринимательства характеризующийся замещением производственных активов финансовыми...
70813. Жизнь и общественно-политическая деятельность Эвы Перрон (1919-1952) 342.5 KB
  Актуальность. Женщины играют все более заметную роль во всех сферах: культурной, общественной, экономике, политике. Мария Эва Дуарте де Перон одна из наиболее харизматичных лидеров в истории Латинской Америке.
70814. Аудит операционно-хозяйственных расходов в ОСП Хохольский почтамт УФПС Воронежской области - филиал ФГУП «Почта России» 780 KB
  Актуальность данной темы заключается в необходимости изучения аудита расчетов с подотчетными лицами, с целью выяснения типичных ошибок при учете таких расчетов. Изучение выбранной темы также дает возможность оценить способы избегания ошибок, допускаемых при учете расчетов с подотчетными лицами.
70815. Проблемы и развития кредитной политики ОАО «АСБ Беларусбанк» 262.09 KB
  Актуальность темы дипломной работы обусловлена тем, что сектор банковского кредитования физических и юридических лиц является, пожалуй, наиболее динамично развивающимся сегментом финансового рынка. Кредиты с каждым днем становятся все доступнее: снижаются ставки, расширяется линейка предлагаемых продуктов...
70817. Изучение особенностей формирования мыслительной деятельности дошкольников с интеллектуальной недостаточностью в процессе использования дидактических игр 174.85 KB
  Многочисленные исследования позволили выявить общие закономерности развития психических процессов нормальных и аномальных детей. В современной психолого-педагогической литературе отмечается что отличительной особенностью деятельности детей с интеллектуальной недостаточностью являются...
70818. Психологические характеристики удовлетворенности браком в зависимости от стажа семейной жизни 778 KB
  В психологии значительная часть исследований посвящена изучению семьи и внутрисупружеских отношений. Изучение семьи и брака приходится на период до середины 90-х годов XX века. Характерен интерес к проблеме сходства и различия супругов в плане личностных характеристик...
70819. Разработка предложений по совершенствованию методики оценки кредитоспособности физических лиц в ТКС Банк (ЗАО) 108.27 KB
  В мировой практике развитие экономики неразрывно связано с кредитом, который в свою очередь в различных формах проникает во все сферы хозяйственной жизни. Активная работа коммерческих банков в области кредитования является непременным условием успешной конкуренции этих учреждений...