40319

Основные группы олигофрении

Доклад

Медицина и ветеринария

Большинство исследователей дают цифры распространенности олигофрении в популяции от 02 до 3. Основные группы олигофрении 1. Недифференцированные формы с невыясненной этиологией составляют 65 всех случаев олигофрении. Большая часть олигофрении обусловлена поражением мозга во внутриутробном периоде.

Русский

2013-10-16

50.5 KB

0 чел.

Олигофрения относится к распространенным формам психической патологии в детском возрасте. Большинство исследователей дают цифры распространенности олигофрении в популяции от 0,2 до 3%.

Основные группы олигофрении

1.  Наследственно-экзогенные формы: в результате хромосомных аберраций  (болезнь Дауна, синдром Клейнфельтера, синдром   Шерешевского-Тернера и др.), энзимопатические  (фенилкетонурия, галктоземия и др.); ксеродермические (кератоз, ихтиоз и др.); дизостатические (болезнь Крузона); сосудистые (синдром Штурге-Вебера) и др.

2.  Эмбрио- и фетопатии: вирусные, бактериальные, алиментарные, в связи с иммунологической несовместимостью, в связи с физическими или химическими воздействиями.

  1.  Формы с пере- и постнаталъными повреждениями головного мозга.
  2.  Недифференцированные формы, с невыясненной этиологией, составляют 65% всех случаев олигофрении.

Большая часть олигофрении обусловлена поражением мозга во внутриутробном периоде. Чем раньше поражается мозг, тем более тяжелый характер носит его поражение. Олигофрении развиваются в случаях, если мозг поражается в возрасте до 3 лет постнатальной жизни.

Во всех экзогенных случаях олигофрении обнаруживаются морфологические изменения в тканях головного мозга. При наследственно-обусловленных формах морфологические нарушения могут обнаруживаться только на нейрональном уровне.

Систематика олигофрении. Наиболее принята клиническая классификация олигофрении с выделением 3 степеней тяжести: дебильности, имбецильности, идиотии. Каждая степень в свою очередь подразделяется на: легкую, среднюю и тяжелую.

Имеется ряд классификаций, построенных на определении коэффициента умственных способностей, которые могут служить узкопрактическим целям.

Клинические признаки олигофрении.

Врожденное слабоумие подразделяют на:

Идиотия – наиболее глубокая степень умственной отсталости. Составляет 5% всех случаев олигофрении. Интеллектуальный коэффициент при идиотии не превышает 20% от уровня нормального умственного развития, присущего биологическому возрасту испытуемых. Различают три степени идиотии. При глубокой идиотии отсутствуют узнавание, познавательные потребности (ориентировочный рефлекс), речь и ее понимание, элементарная ориентировка в ситуации и назначении предметов, сколько-нибудь дифференцированные эмоции и выразительные действия, реакции на мимику, жесты и намерения окружающих. Снижены различные виды чувствительности, в том числе болевой, резко задерживается моторное развитие (вертикальное стояние, ходьба), нередко наблюдаются стереотипные раскачивания головой, всем телом. Не формируются навыки опрятности. При идиотии средней и легкой степени пациенты способны понимать значения отдельных простых слов, жестов окружающих, умеют смеяться и плакать, узнают некоторые предметы и знакомую обстановку. Знают и имеют в активном словаре несколько десятков слов. В какой-то степени обучаемы – могут, например, научиться самостоятельно есть. Реагируют на появление новых людей и предметов, на боль, на эмоции окружающих.

Имбецильность – средняя степень умственного недоразвития. На ее долю приходится 20% случаев олигофрении. Интеллектуальный коэффициент у пациентов с имбецильностью колеблется от 20 до 50% средневозрастной нормы, доступно понимание простых связей между объектами в первичных, обиходных ситуациях. С опозданием к трем, пяти годам появляется речь, активный запас слов исчисляется сотнями. Формируются несложные навыки самообслуживания, простейшие трудовые навыки. Доступен механический счет в пределах 10-20, арифметические действия не усваиваются. Недоступно и чтение. Познавательные потребности не развиты, хотя существуют реакции любопытства. Имбецилы свободно пользуются личными местоимениями, узнают свое изображение в зеркале, на фотографии. Эмоциональные реакции и средства их выражения более дифференцированы, выявляются привязанности и антипатии. В моторном плане пациенты неуклюжи, неловки, речь косноязычна. Игровая деятельность однообразна. Имбецильность делят на глубокую, среднюю и легкой тяжести.

Дебильность – легкая степень умственной отсталости. Встречается наиболее часто – 75% случаев олигофрении. Интеллектуальный коэффициент при дебильности варьирует от 50% до 70% относительно нормы. В связи с возникающими относительно дебилов вопросами обучения, трудовой и военной экспертизы различают легкую, умеренную и выраженную дебильность. Дебильность характеризуется неспособностью владеть сложными умственными операциями, такими, как обобщение и абстрагирование, отсутствие креативности, самостоятельности. Мышление протекает на наглядно-образном и образном уровне. Запас слов может быть порядочным, но понятия отличаются нечеткостью границ, расплывчатостью содержания. Общие и отвлеченные понятия не усваиваются. Эмоциональные реакции лишены тонкости. Двигательное развитие может быть удовлетворительным, но корковая моторика развита недостаточно. Например, хорошего почерка не вырабатывается. Механический счет удается, но арифметические действия доступны только с простыми числами, в уме выполняются с трудом, и то, скорее, по памяти. Механическая память бывает хорошей, а иногда, хоть и редко, феноменальной. Произвольная память и активное внимание остаются в зачаточном состоянии. Любознательность, пытливость дебилам не свойственна. Тяги к знаниям нет, мышление совершается по шаблону, без выдумки и воображения. Повышена внушаемость. Самооценка часто завышена и основана на внешних данных. Доступны несложные виды физического труда, освоение некоторых ручных профессий, удовлетворительная социальная адаптация, создание семьи. Нередки дефекты речи в виде шепелявости, сигматизма, ротацизма и лямбдацизма (не произносятся звуки «с», «р», «л») и др. Грамматические структуры речи упрощены, пациенты могут быть болтливы, но не владеют культурой речи, коммуникативными ее аспектами (умение слушать, заинтересовать и т.д.).

От олигофрении следует отличать пограничную умственную отсталость. Принципиальное различие заключается в том, что при олигофрении в первую очередь страдают умозаключения, процессы обобщения и абстрагирования, а также познавательные потребности. При пограничной умственной отсталости преимущественное нарушение касается так называемых предпосылок интеллекта (внимания, памяти, активности, восприятия и др.), в то время как процессы обобщения и абстрагирования, способность схватывать логические отношения остаются на удовлетворительном уровне, дети обучаемы, интеллектуальная ограниченность в принципе может быть преодолена с возрастом или путем соответствующей постановки обучения.

При олигофрении слабоумие диффузно, «тотально»: страдает не только познавательная деятельность, но и личность в целом. Признаки недоразвития обнаруживаются со стороны не только интеллекта и мышления, но и других психических функций (восприятие, внимание, память, речь, моторика, эмоционально-волевая сфера и т. д.) Наблюдается преимущественное недоразвитие наиболее дифференцированных, онтогенетически молодых функций — мышления и речи при относительной сохранности эволюционно более древних элементарных функции и инстинктов. Эта особенность проявляется у олигофренов в слабости абстрактного мышления, недостаточной способности к обобщению, к отвлеченным ассоциациям, в преобладании частных, сугубо конкретных связей, не выходящих за пределы привычных представлений. Слабость абстрактного мышления находит отражение в особенностях восприятия, внимания, памяти олигофренов. Характерно снижение критики и недоразвитие личности. Степень выраженности различных психопатологических проявлений при олигофрении находится в прямой зависимости от глубины интеллектуального дефекта.

В анамнезе больных олигофренией обычно устанавливается задержка физического и психического развития (статических и локомоторных функций, понимания и воспроизведения речи, интеллекта и личности ребенка).

Степень задержки развития также коррелирует с глубиной слабоумия.

Олигофрения нередко сопровождается пороками развития отдельных органов и систем. Эти пороки иногда бывают настолько типичны, что на их основании можно поставить диагноз еще до того, как выявится психическое недоразвитие (например, микроцефалия, болезнь Дауна). Пороки физического развития чаще наблюдаются при внутриутробном поражении, причем наиболее грубые системные аномалии связаны с более ранними сроками поражения или патологией хромосомного аппарата. Очаговая неврологическая симптоматика резидуального характера наблюдается в случаях осложненной олигофрении.

Большую помощь в диагностике олигофрении оказывает психологическое исследование, которое с помощью специальных проб или целого их набора позволяет оценить степень развития отдельных психических проявлений и психики в целом (корректурная проба, таблицы Шульте, повторение цифр, повторение 10 слов, классификация предметов, абстрактные картинки, исключение 4-го, образование простых и сложных  аналогий и др.).

В МКБ-10 даются лишь общие ориентиры для оценки состояния больных Лёгкая степень расстройства диагностируется при  тестовых данных IQ  50-69, умеренная – 35-49, тяжёлая – 29-34 и глубокая – ниже 20-ти.

Выделяется 3 основных критерия диагностики олигофрении:

1. Своеобразная структура слабоумия с преобладанием слабости абстрактного мышления и меньшей выраженностью поражения предпосылок интеллекта и эмоциональной сферы.

2.  Непрогредиентность интеллектуальной недостаточности.

3.   Замедленный темп психического развития индивида.

Лечение, медико-педагогическая коррекция и профилактика олигофрении.

Условно лечение олигофрении можно разделить на специфическое, симптоматическое и коррекционное (лечебно-педагогическое).

Специфическая терапия возможна при олигофрениях с установленной этиологией (диетотерапия при энзимопатиях, гормональная при врожденных эндокринопатиях, специфическая — при врожденном сифилисе и др.).

К симптоматической терапии относится дегидратационная, рассасывающая, общеукрепляющая, а также противосудорожная, седативная. Особое значение имеет применение препаратов, оказывающих стимулирующее действие на психическое развитие (витамины группы В, глютаминовая кислота, гаммалон, церебролизин, кортексин, ноотропы и др).

При возникновении психопатоподобных или психотических состояний назначаются психофармакологические препараты (нейролептики, транквилизаторы и др.).

Важнейшим моментом в терапии олигофрении являются лечебно-воспитательные и лечебно-педагогические мероприятия. Начиная с самого раннего детства по специальной методике проводится направленное воспитание и обучение олигофренов, выработка навыков самообслуживания, обучение чтению, труду.

Эффективность терапии во многом зависит от своевременного применения соответствующих средств и обычно тем выше, чем раньше она начата. Это связано с тем, что речь идет не столько об устранении дефекта, сколько о мерах, предупреждающих его развитие и прогрессирование.

Показаниями для госпитализации олигофренов в психиатрические стационары являются различные формы нарушения поведения (расстройства влечений, ранняя алкоголизация, бродяжничество, психопатоподобное и антисоциальное поведение и др.).

Профилактика олигофрении. Важное значение имеет медико-генетическое консультирование для выявления и лечения наследственных форм олигофрении и профилактики рождения умственно отсталых детей. Особое значение должно придаваться профилактике интранатальной асфиксии и родовой травмы. Определенное значение имеет профилактика инфекций и травм у новорожденных и детей раннего возраста. Имеет значение соблюдение техники безопасности на вредных производствах, борьба с алкоголизацией. Профилактикой олигофрении является также общее улучшение условий среды и воспитания.

Военная экспертиза. Согласно статье 1 ныне действующего Приказа министра обороны олигофрены с выраженной дебильностью негодны к воинской службе, с умеренно выраженной дебильностью — годны к нестроевой службе в военное время. Больные с легкой дебильностью, наличием трудовых навыков и положительных производственных характеристик — годны к нестроевой службе в мирное время.

Судебно-психиатрическая экспертиза. Идиотия и имбецильность предопределяют невменяемость. При экспертизе дебильности особое значение имеет оценка интеллектуального недоразвития, патологической внушаемости, развитости сферы эмоций. Вменяемость определяется индивидуально с учетом меры осмысления ими совершенного деяния.

Идиотия и имбецильностъ обусловливают недееспособность больных. При глубокой дебильности больные также недееспособны, в более легких случаях признаются дееспособными.

Социальная реабилитация и трудовая адаптация. Реабилитация больных олигофренией включает восстановительное лечение, обучение и трудовое приспособление и непосредственно связана с организацией лечебно-профилактической и социальной помощи олигофренам. Организованная помощь олигофренам предусматривает существование следующих типов учреждений: дома младенца, ясли и детские сады для детей дошкольного возраста с органическими поражениями центральной нервной системы и умственной отсталостью, вспомогательные школы, школы-интернаты, специализированные ПТУ для общеобразовательного и трудового обучении детей олигофренов школьного и подросткового возраста; лечебно-трудовые мастерские, предприятия местной промышленности, предназначенные для трудоустройства умственно отсталых; дома инвалидов для детей и взрослых с глубоким слабоумием.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81544. Металлотионеин и обезвреживание ионов тяжелых металлов. Белки теплового шока 109.86 KB
  Белки теплового шока. Белки теплового шока это класс функционально сходных белков экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при другихстрессирующих клетку условиях. Повышение экспрессии генов кодирующих белки теплового шока регулируется на этапе транскрипции. Чрезвычайное усиление экспрессии генов кодирующих белки теплового шока является частью клеточного ответа на тепловой шок и вызывается в основном фактором теплового шока HSF англ.
81545. Токсичность кислорода: образование активных форм кислорода (супероксид анион, перекись водорода, гидроксильный радикал) 132.6 KB
  К активным формам кислорода относят: ОН гидроксильный радикал; супероксидный анион; Н2О2 пероксид водорода. Активные формы кислорода образуются во многих клетках в результате последовательного одноэлектронного присоединения 4 электронов к 1 молекуле кислорода. Конечный продукт этих реакций вода но по ходу реакций образуются химически активные формы кислорода.
81546. Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов. Механизмы защиты от токсического действия кислорода: неферментативные (витамины Е, С, глутатион и др.) и ферментативные (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза) 114.75 KB
  Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц болезнь Дюшенна болезни Паркинсона при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга при атеросклерозе развитии опухолей. Изменение структуры тканей в результате ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом увеличивается количество пигментных пятен на коже особенно на дорсальной поверхности ладоней. Этот пигмент называют липофусцин представляющий собой смесь липидов и белков связанных между собой поперечными ковалентными связями и...
81547. Биотрансформация лекарственных веществ. Влияние лекарств на ферменты, участвующие в обезвреживании ксенобиотиков 105.66 KB
  Гидрофобные соединения легко проникают через мембраны простой диффузией в то время как лекарственные вещества нерастворимые в липидах проникают через мембраны путём трансмембранного переноса при участии разных типов транслоказ. Следующие этапы метаболизма лекарственного вещества в организме тоже определяются его химическим строением гидрофобные молекулы перемещаются по крови в комплексе с альбумином кислым агликопротеином или в составе липопротеинов. В зависимости от структуры лекарственное вещество может поступать из крови в клетку...
81548. Основы химического канцерогенеза. Представление о некоторых химических канцерогенах: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, диоксиды, митоксины, нитрозамины 135.77 KB
  В покоящихся клетках ДНК двухспиральна и азотистые основания защищены от воздействия повреждающих агентов. Первичные или вторичные эпоксиды обладая высокой реакционной способностью могут взаимодействовать с нуклеофильными группами в молекуле ДНК. Метаболизм нитрозаминов микросомальной системой окисления приводит к образованию иона метилдиазония который способен метилировать ДНК клеток индуцируя возникновение злокачественных опухолей лёгких желудка пищевода печени и почек Основным продуктом взаимодействия нитрозаминов с ДНК клетки...
81549. Особенности развития, строения и метаболизма эритроцитов 107.69 KB
  Эритроциты - высокоспециализированные клетки, которые переносят кислород от лёгких к тканям и диоксид углерода, образующийся при метаболизме, из тканей к альвеолам лёгких. Транспорт О2 и СО2 в этих клетках осуществляет гемоглобин, составляющий 95% их сухого остатка. Организм взрослого человека содержит около
81550. Транспорт кислорода и диоксида углерода кровью. Гемоглобин плода (HbF) и его физиологическое значение 152.69 KB
  Поэтому в легочных капиллярах происходит насыщение крови кислородом а в тканевых капиллярах где парциальное давление кислорода резко снижено осуществляется отдача кислорода тканям. Содержание гемоглобина в крови здорового человека составляет...
81551. Полиморфные формы гемоглобинов человека. Гемоглобинопатии. Анемические гипоксии 135.14 KB
  Гемоглобинопатии. Анемические гипоксии Гемоглобины взрослого человека В эритроцитах взрослого человека гемоглобин составляет 90 от всех белков данной клетки. Гемоглобин А основной гемоглобин взрослого организма составляет около 98 от общего количества гемоглобина тетрамер состоит из 2 полипептидных цепей α и 2 β 2α2β.
81552. Биосинтез гема и его регуляция. Нарушения синтеза тема. Порфирии 175.5 KB
  Нарушения синтеза тема. В костном мозге гем необходим для синтеза гемоглобина в ретикулоцитах в гепатоцитах для образования цитохрома Р450. Первая реакция синтеза гема образование 5аминолевулиновой кислоты из глицина и сукцинилКоА идёт в матриксе митохондрий где в ЦТК образуется один из субстратов этой реакции сукцинилКоА. В цитоплазме проходят промежуточные этапы синтеза гема: соединение 2 молекул 5аминолевулиновой кислоты в молекулу порфобилиногена дезаминирование порфобилиногена с образованием гидроксиметилбилана...