40744

Диагностирование и лечение кожных заболеваний

Лекция

Медицина и ветеринария

Гигантская крапивница похожа на обычную лихорадку отличие в том что при первой опухлость появляется под кожей а не на поверхности кожи. Гистамин – химическое вещество выделяемое определенными клетками которые расположены вдоль кровяных сосудов кожи. Дермографизм: сыпь возникающая после механического повреждения кожи удар царапание. Дерматиты Дерматиты воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей...

Русский

2013-10-22

122.02 KB

0 чел.

    ПЛАН:

            1.Этиология,КЛАССИФИКАЦИЯ.

            2.Врачебное обследование,выявление причин.

            3.Оценивание результатов. Санитарно-курортное лечение. Профилактика.

Крапивница

Крапивница, или крапивная лихорадка, характеризуется внезапным появлением на коже припухших, бледно-красных волдырей или пятен вследствие реакции организма на аллерген или по другой причине.

При крапивнице, как правило, возникает зуд, но также может появиться жжение и острая боль. Эти ощущения могут возникнуть в любой части тела: на лице, губах, языке, в горле или ушах. Высыпание может быть размером с маленькую монету и больше, до размеров тарелки, может также покрывать большие участки тела и образовывать тромбоциты (кровяные пластины). Сыпь может не тухнуть от нескольких часов до нескольких дней.

Гигантская крапивница похожа на обычную лихорадку, отличие в том, что при первой опухлость появляется под кожей, а не на поверхности кожи. Гигантская крапивница вызывает опухлость вокруг глаз и губ, иногда – опухлость гениталий, рук и ног. Как правило, она держится дольше, чем крапивная лихорадка, но опухлость проходит менее, чем через сутки.

Иногда, сильная и длительная опухлость тканей может оставить шрамы. Редко гигантская крапивница горла, языка или легких блокирует дыхательные пути и затрудняет дыхание, что может угрожать жизни человека.

Что вызывает крапивную лихорадку и гигантскую крапивницу?

Когда крапивница и гигантская крапивница являются реакцией организма на гистамин, через сыворотку крови к коже просачиваются маленькие кровяные сосуды. Гистамин – химическое вещество, выделяемое определенными клетками, которые расположены вдоль кровяных сосудов кожи.

Аллергические реакции, химические вещества в еде, укусы насекомых, подверженность солнечным лучам, медикаменты – все это может вызвать выделение гистаминов. Иногда невозможно определить причину появления крапивницы.

Существует несколько видов крапивницы и гигантской крапивницы:

Острая крапивная лихорадка и/или гигантская крапивница: сыпь или опухлость продолжается до шести недель. Самые распространенные причины возникновения – продукты питания, лекарства, латекс, или инфекция. Также причиной становятся укусы насекомых и внутренние болезни.

Среди продуктов питания чаще всего вызывают крапивницу орехи, шоколад, рыба, помидоры, яйца, свежие ягоды, соя, пшеница и молоко. Свежие продукты чаще становятся причиной возникновения крапивницы, чем приготовленная пища. Определенные пищевые добавки и консерванты также могут вызвать появление крапивницы.

Среди лекарств, которые могут вызвать сыпь, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (ибупрофен), препараты от высокого кровяного давления (АПФ-ингибиторы), болеутоляющие средства (кодеин).

Хроническая крапивная лихорадка и/или гигантская крапивница: Сыпь или опухлость продолжается более шести недель. Причины возникновения такого вида крапивницы тяжело определить. Они могут включать вышеперечисленные причины, а также аутоиммунную реакцию, хронические инфекции, гормональные нарушения, злокачественные развития.

Физическая крапивная лихорадка: это крапивная лихорадка, которая вызвана непосредственным воздействием на кожу – например, холодом, жарой, солнечными лучами, давлением, потоотделением, занятиями спортом. В таком случае сыпь появляется непосредственно в том месте, в котором было воздействие на кожу, и редко распространяется на другие участки. Сыпь появляется втечение часа после воздействия.

Дермографизм: сыпь, возникающая после механического повреждения кожи (удар, царапание). Эта форма крапивницы может возникнуть одновременно с другой формой.

Наследственная гигантская крапивница: болезненная опухлость тканей. Заболевание передается генетически.

Как диагностируют крапивную лихорадку и гигантскую крапивницу?

Врачу будет необходимо поставить Вам множество вопросов, чтобы выяснить возможную причину появления крапивницы, поскольку не существует специальных тестов на крапивницу или гигантскую крапивницу. Все будет зависеть от Вашей истории болезни и от результатов тщательного осмотра лечащим врачом, аллергологом, иммунологом и дерматологом.

Возможно также проведение кожных тестов для определения, какие вещества вызывают у Вас аллергическую реакцию. Анализ крови поможет определить, есть ли более серьезные заболевания.

Как лечат крапивную лихорадку и гигантскую крапивницу?

Наиболее эффективным лечением является определение и удаление аллергена, но это задание не из простых. Как правило, врач выписывает антигистамины для того, чтобы облегчить проявление симптомов. Антигистамины можно также принимать регулярно для предотвращения появления крапивницы и гигантской крапивницы.

Хроническая крапивница лечится антигистаминами или несколькими препаратами одновременно. В случае, если антигистамины не помогают, пациенту прописывают кортикостероиды.

При острых проявлениях крапивницы или гигантской крапивницы в организм вводится эпинефрин или стероидный препарат.

Как облегчить состояние при крапивнице?

Несколько советов для облегчения состояния:

избегайте горячей воды; пользуйтесь теплой водой;

используйте мягкое мыло;

прикладывайте холодные компрессы или мокрую ткань к поврежденным участкам;

старайтесь находиться в хорошо проветренной комнате, где воздух прохладный;

носите неприлегающую, легкую одежду.

Когда стоит вызывать врача?

Если при крапивной лихорадке или гигантской крапивнице проявится любой из перечисленных симптомов, необходимо немедленно вызвать врача: головокружение, одышка, затрудненное дыхание, сжатие в груди, опухлость языка, губ или лица.

ПЛАН:

            1.Этиология,КЛАССИФИКАЦИЯ.

            2.Врачебное обследование,выявление причин.

            3.Оценивание результатов.Санитарно-курортное лечение.Профилактика.

                                                         Дерматиты

Дерматиты - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез

Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения}, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нераной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина

Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко вчерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - "водяные мозоли"; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение

Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях-с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии

                                                                                                                          

ПЛАН:

            1.Этиология,КЛАССИФИКАЦИЯ.

            2.Врачебное обследование,выявление причин.

            3.Оценивание результатов. Санитарно-курортное лечение.Профилактика.

                                                                                 Экзема

Экзема – воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, отличающееся полиморфизмом сыпи, зудом и длительным рецидивирующим течением.

В настоящее время до 40 процентов от всех кожных заболеваний приходится именно на экзему, все большее количество людей страдают этим заболеванием. К примеру, 30 лет назад это число было в 2–3 раза меньше. Среди детей заболевание приходится на 15% (каждый 15-й ребенок имеет экзему), среди взрослых это значение меньше – 1–3% (болеют экземой 1–3 человека на каждые 100 взрослых). Редко экзема начинается во взрослом возрасте.

Экзема серьезное заболевание и если не начать правильное лечение при первых признаках заболевания, болезнь может перейти в хроническую форму и продолжаться всю жизнь.

Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская, атопическая.

Виды экзем

Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема.

По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, чешуек и трещин. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова.

Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1–3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко ограничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага.

Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.

Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3–6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носо-губной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2–3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушлых раковинах, в заушных и шейных складках.

Экзема профессиональная – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию.

ПЛАН:

            1.Этиология,КЛАССИФИКАЦИЯ.

            2.Врачебное обследование,выявление причин.

            3.Оценивание результатов.Санитарно-курортное лечение.Профилактика.

Инфекционные эритемы

Инфекционные эритемы — группы острых инфекционных болезней невыясненной этиологии. Характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и появлением крупных элементов сыпи, сливающихся в эритематозные поля.

Этиология. Возбудитель не выделен. При некоторых формах (инфекционная эритема Розенберга, Чамера, внезапная экзантема) он, вероятно, относится к вирусам. Узловатая эритема является симптомом, который возникает при ряде инфекционных заболеваний, особенно с выраженной аллергической перестройкой (ревматизм, туберкулез, туляремия, псевдотуберкулез, болезнь кошачьей царапины и др.). Многоформную экссудативную эритему, в частности ее более тяжелый вариант — синдром Стивенса—Джонсона, связывают с применением ряда лекарственных препаратов, особенно сульфаниламидов пролонгированного действия.

Эпидемиология. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Источник и резервуар инфекции неизвестны. Больные опасности для окружающих не представляют. Патогенез не изучен.

Симптомы и течение. Основными клиническими формами эритем являются: 1) инфекционная эритема Розенберга, 2) инфекционная эритема Чамера, 3) узловатая эритема, 4) многоформная экссудативная эритема, 5) внезапная экзантема, 6) недифференцированная эритема.

Инфекционная эритема Розенберга (Erythema infectiosum Rosenberg) характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и симптомами обшей интоксикации (сильная головная боль, бессонница, миалгия и артралгия). На 4—6-й день появляется обильная пятнистая или макулопапулезная сыпь с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, сгущением в области крупных суставов и на ягодицах, где они образуют сплошные эритематозные поля. На лице сыпи нет. Через 5—6 дней экзантема исчезает, оставляя после себя отрубевидное или пластинчатое шелушение. Лихорадка длится 8—12 дней. Часто увеличены печень и селезенка. У отдельных больных могут быть припухания суставов, а также менингеальные явления.

Инфекционная эритема Чамера (Erythema infectiosum Tschamer). Инкубационный период длится 9—14 дней. Заболевание протекает легко. Чаще заболевают дети. Температура тела нормальная или субфебрильная. С первого дня болезни появляется характерная сыпь на коже лица, сначала в виде мелких пятен, которые затем сливаются и образуют фигуру бабочки. Отдельные элементы сыпи могут быть на туловище и конечностях. Элементы сыпи бледнеют, начиная с центра. Экзантема сохраняется долго (около 2 нед). Иногда почти исчезнувшие элементы сыпи появляются снова на том же месте. Новое появление сыпи может быть спровоцировано лихорадкой, перегревом, физическими нагрузками. У некоторых больных отмечаются умеренно выраженные воспалительные изменения верхних дыхательных путей и гиперемия конъюнктив. У некоторых больных, преимущественно у взрослых, отмечаются умеренные боли и припухлость суставов. В настоящее время возбудитель этой инфекции идентифицирован как парвовирус человека (В 19). Инфекция чаше протекает инаппарантно (бессимптомно), так как антитела к этому вирусу обнаруживаются у 30—40% здоровых людей.

Узловатая эритема (Erythema nodosum) — одно из проявлений ряда инфекционных болезней (туляремия, ревматизм, туберкулез и др.). Характеризуется повышением температуры тела (если она не была уже повышена за счет основного заболевания), ломящими болями в конечностях, особенно в крупных суставах, и характерной экзантемой. Сыпь появляется на симметричных участках голеней и предплечий, реже на бедрах и стопах. Элементы сыпи представляют собой узлы (до 3—5 см в диаметре), плотные и болезненные при пальпации, возвышающиеся над уровнем кожи, в глубине кожи прощупывается инфильтрат. Окраска кожи над узлами сначала красная, затем становится цианотичной и при уменьшении инфильтрата — зеленовато-желтоватой. Узлы сохраняются до 3 нед.

Многоформная (полиформная) экссудативная эритема (Erythema ехиdativa multiforme) характеризуется лихорадкой (39—40°С), симптомами общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгия). На 4—6-й день появляется обильная полиморфная сыпь, захватывающая туловище и конечности. Иногда отмечается симметричность высыпаний. Элементы сыпи представляют собой пятна, папулы. Особенно характерно образование пузырей, наполненных прозрачным содержимым. После разрыва пузыря на его месте образуются вначале красная ссадина, а затем буроватая корочка. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение кожи. При более тяжелом варианте эритемы — синдроме Стивенса—Джонсона, помимо поражения кожи возникают эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки рта, носоглотки, половых органов, ануса. Болезнь длится обычно 1~3 нед, а синдром Стивенса—Джонсона — до 6 нед и более. Описаны летальные исходы.

Внезапная экзантема (Erythema subitum). Инкубационный период продолжается 3—5 дней. Заболевание начинается остро быстрым повышением температуры тела до 38—40°С и относительно умеренными симптомами общей интоксикации. На 3—4-й день болезни температура снижается до нормы, и в это время появляется экзантема (или спустя 1—2 дня), захватывающая лицо, туловище и конечности. Элементы сыпи представляют собой мелкие бледно-розовые пятна (до 5 мм в диаметре), которые иногда сливаются и напоминают сыпь при кори (но не такую яркую) или при краснухе. Через 2—3 дня сыпь исчезает, не оставляя после себя ни шелушения, ни пигментации. В крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, при появлении сыпи — лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз.

Недифференцированная инфекционная эритема (по А. И. Иванову) представляет собой сборную группу инфекционных заболеваний неясной (или неуточненной) этиологии, характеризуется лихорадкой, умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и экзантемой, которая не типична для какого-либо из известных инфекционных заболеваний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание инфекционных эритем основывается на клинической симптоматике. Довольно много разновидностей эритем наблюдается при кожных заболеваниях, однако все их можно исключить по отсутствию лихорадки и признаков общей интоксикации, характерных для инфекционных болезней. Лишь при некоторых инфекционных болезнях эритематозные изменения протекают без лихорадки (туберкулоидный тип лепры, кожный лейшманиоз, филяриозы с кожными изменениями и др.).

Среди инфекционных болезней, при которых отмечается гиперемия кожи, можно выделить 2 группы. В одной из них наблюдается собственно эритема, т.е. гиперемия кожи за счет слияния крупных пятен в эритематозные поля, в другой группе болезней отмечается гиперемия кожи в области местных воспалительных ее изменений (рожа, эризипелоид, сибирская язва). Эту группу можно легко дифференцировать от эритем. Эритематозная сыпь может наблюдаться иногда при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, атипичная экзантема при паратифе А, энтеровирусных экзантемах). Дифференцировать их приходится не по экзантеме, а по другим клиническим проявлениям, характерным для каждой нозологической формы, а также по лабораторным данным, подтверждающим их диагноз.

С инфекционными эритемами приходится иногда дифференцировать системную красную волчанку, хотя она и не относится к инфекционным болезням, но протекает с лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Отличается она длительным хроническим течением. Экзантема полиморфна как по характеру элементов, так и по локализации (лицо, конечности, туловище). Помимо эритемы могут быть рассеянные пятнистые и узелковые элементы. Характерно поражение суставов, мышц, внутренних органов.

Лабораторные методы используют в основном для исключения других инфекционных заболеваний. Специфических лабораторных методов для диагностики инфекционных эритем нет. Следует учитывать, что под диагнозом недифференцированной инфекционной эритемы могут скрываться самые разные инфекционные заболевания, подчас протекающие атипично, в связи с чем диагноз правомерен лишь после всестороннего обследования больного и исключения других инфекционных болезней.

Лечение. При легких формах эритем ограничиваются симптоматическим лечением. При узловатой эритеме проводят энергичную этиотропную терапию основного заболевания, дополнительно назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин и др.). При много-формной экссудативной эритеме отменяют лекарственные препараты, которые могут обусловить развитие данного заболевания (пролонгированные сульфаниламиды прежде всего). При тяжелой форме эритемы Розенберга и многоформной экссудативной эритеме назначают кортикостероидные препараты (преднизолон, начиная с 30—40 мг и постепенно уменьшая дозу, или эквивалентные дозы других гормональных препаратов) в течение 7—15 дней.

Прогноз благоприятный. При тяжелых вариантах полиморфной экссудативной эритемы (синдром Стивенса—Джонсона) прогноз более серьезный, наблюдались летальные исходы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика не разработана. Больные не представляют опасности для окружающих, мероприятия в очаге не проводятся.

ПЛАН:

            1.Этиология,КЛАССИФИКАЦИЯ.

            2.Врачебное обследование,выявление причин.

            3.Оценивание результатов.Санитарно-курортное лечение.Профилактика.

                                                    Профессиональные дерматозы

Профессиональные дерматозы — заболевания кожи, обусловленные воздействием различных производственных вредностей. Среди кожных заболеваний составляют менее 1%, среди профессиональных болезней различных органов и систем — более 35%. Профессиональные дерматозы следует отличать от профессиональных примет (стигм), которые появляются в результате физиологической (приспособительной, или адаптационной) реакции на вредные производственные воздействия и не препятствуют выполнению работы; к ним относят омозолелости, рубцы, изменения пигментации кожи и др. Кроме того, их необходимо дифференцировать с непрофессиональными кожными заболеваниями (например, нейродермитом, почесухой, пиодермией, микозами стоп), обостряющимися под влиянием рада производственных факторов.

Классификация П. д. строится по этиологическому принципу. В связи с этим выделяют следующие группы.

Профессиональные дерматозы, вызванные химическими факторами: облигатными раздражителями (кислотами, щелочами, солями тяжелых и щелочных металлов) — химические ожоги I, II и III степени; факультативными первичными раздражителями (органическими растворителями, смазочными маслами, продуктами перегонки нефти, каменного угля, сланцев) — эпидермиты, простые контактные дерматиты, масляные фолликулиты, изъязвления кожи и слизистой оболочки, гиперкератозы и рак кожи (см. Кожа), токсическая меланодермия, онихии и паронихии; сенсибилизаторами (производственными аллергенами, например полимерами, лекарственными препаратами, хромом, никелем, кобальтом и другими металлами, а также формалином, скипидаром, пестицидами и др.) — аллергические дерматиты, экзема, токсидермии, крапивница, Квинке отек, фотодинамическими веществами (средними и тяжелыми фракциями углеводородов) — фотодерматозы.

Профессиональные дерматозы инфекционной этиологии — эризипелоид, микозы (например, зооантропонозная трихофития, кандидамикоз) и др.

Профессиональные дерматозы, возникающие под влиянием физических факторов: механических (омозолелость, трещины и др.), термических (например, термические ожоги, отморожения, ознобления), ионизирующего излучения (лучевые повреждения кожи), электрического тока (электротравма).

Профессиональные дерматозы, обусловленные пылевым фактором (неорганической и органической пылью, стекловолокном, асбестом), — дерматокониозы, асбестовые бородавки.

При постановке диагноза учитывают следующее: наличие данных о контакте с профвредностями, клинические проявления дерматоза (преимущественная локализация очагов поражения в местах контакта с раздражающими веществами), его появление после начала работы на производстве, где имеются профвредности; благоприятное течение заболевания при перерывах в работе; исключение возможного контакта с бытовыми раздражителями; наличие массовых однотипных заболеваний кожи на одном производстве; наличие сопутствующих профессиональных стигм; результаты дополнительных методов исследования (кожные пробы, иммунологические реакции, определение рН кожи, бактериоскопия патологического материала, взятого с пораженного участка, и др.).

Лечение проводят дерматологи, профпатологи. Принципы терапии такие же, как принципы лечения дерматозов непрофессиональной этиологии. При этом обязательно устранение контакта с производственными вредностями, обусловившими данное заболевание, в связи с чем необходимо рациональное трудоустройство (например, перевод на другую работу).


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

19719. Достоевский Ф.М. 75.83 KB
  Достоевский Ф.М. Родился в 1821 году в семье скорее разночинской в Москве. Отец был врачом больницы для бедных. Отношения с отцом одни из самых обсужд биографами. Отец был суровым но был важен для него в жизни. Часть в Москве часть в имении кот купил отец. Учился дома ...
19720. Иван Сергеевич Тургенев 73.62 KB
  Тургенев Родился в богатой помещтчей семье. Учился в пансионах потом в московском университете потом перешёл в петерб университет в 1838 закончил унив отправился в Германию жил в Берлине слушал лекции учеников Гегеля оттуда увлечение философией Гегеля. Хотел ст...
19721. Русская литература. Билеты к экзамену 828 KB
  Билет №1. Натуральная школа. Н.ш. презрительная кличка брошенная Ф. Булгариным по адресу русской литературной молодежи 40х гг. и затем укоренившаяся в критике той поры уже без какого бы то ни было порицательного оттенка см. напр. Белинский В. Взгляд на русскую литерату
19722. ВСЕ ШЕДЕВРЫ МИРОВОЙ ЛИТЕРАТУРЫ в кратком изложении СЮЖЕТЫ И ХАРАКТЕРЫ Русская Литература XIX ВЕКА 3.81 MB
  ВСЕ ШЕДЕВРЫ МИРОВОЙ ЛИТЕРАТУРЫ в кратком изложении СЮЖЕТЫ И ХАРАКТЕРЫ Русская Литература XIX ВЕКА ОЛИМП ACT МОСКВА 1996 Общая редакция и составление доктора филологических наук Вл. И. Новикова Редактор к. ф. н. Д Р. Кондахсазова Художник В. А. Крючков В 84 Все шеде
19723. Русская литература. Шпаргалка 430 KB
  Герцен родился 25 марта 6 апреля 1812 г. в Москве в семье богатого помещика Ивана Алексеевича Яковлева 1767 1846; мать 16 летняя немка Генриетта Вильгельмина Луиза Гааг дочь мелкого чиновника. Брак родителей не был оформлен и Герцен носил фамилию придуманную отцом: Герцен ...
19724. АНАТОМИЯ 218 KB
  АНАТОМИЯ 1. ТЕРМИНОЛОГИЯ Для описания строения и расположения органов их взаимосвязи и т.д. принято применять некоторые специальные анатомические термины. Определение положения органа или его частей принято обозначать терминами: латеральный медиальный ...
19725. Паразитология 273.5 KB
  ТЕРМИНОЛОГИЯ Паразит – это организм который определённую часть или всю жизнь живёт в/на теле хозяина причиняя ему ущерб. Организмы которые живут внутри тела хозяина называются эндопаразитами. К ним относятся: кишечные тканевые полостные паразиты. ...
19726. ТОКСИКОЛОГИЯ. Первая помощь 180 KB
  ТОКСИКОЛОГИЯ Классификация токсинов. По происхождению: биотоксины яды растений животных бактериальные токсины микотоксины и др. пестициды инсектициды гербициды и др. промышленные яды используемые в производстве химреагенты органические раствор
19727. ВИДЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 619.5 KB
  ВИДЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Исследование системы кроветворения и кровообращения: общий клинический анализ крови миелограмма определение совместимости донорской крови определение групп крови Биохимия Исследование кала и сис...