47990

Хвороби травної системи та судин

Конспект

Медицина и ветеринария

В головці підшлункової залози загальний жовчний протік зливається з панкреатичним вірсунговим протоком утворює невелику ампулу і відкривається на слизовій ДПК отвором який має діаметр 3 мм. Причиною холециститу може бути рефлюкс в жовчні шляхи ферментів підшлункової залози. Однак больовий синдром часто може бути відсутній коли обтурація виникла на ґрунті стриктури холедоха чи раку головки підшлункової залози; жовтяниця шкіри склер і видимих слизових. При обтурації конкрементами жовтяниця виникає на другий день після приступу печінкової...

Украинкский

2013-12-13

492 KB

1 чел.


ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА. ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Жовчнокам'яна хвороба відома з глибокої давнини. Конкременти в жовчних ходах при аутопсії описували Galenus (170), Gentile da Foligno (1341), Andrea Vesalius (1546) та інші. Холедохолітіаз вперше був описаний в 1573 році нюрнберзьким лікарем V.Coiter, а клінічна картина жовчнокам'яної хвороби – французьким дослідником J.Ferner в 1574 р.

Анатомо-фізіологічні особливості жовчних шляхів і печінки. Печінкова тканина складається з великої кількості дольок, розділених між собою сполучною тканиною, в якій проходять: жовні протоки, гілки ворітної вени, гілки печінкової артерії та нерви. Всі ці елементи обплітають дольку густою сіткою. Гепатоцити в дольці розміщені таким чином, що один їх полюс обернутий до кровоносних судин, а інший – до жовчних капілярів. Відтік жовчі йде в жовчні протоки, які зливаючись, утворюють два основні жовчні протоки – правий і лівий печінкові, що зливаються в воротах печінки і формують загальний жовчний протік, довжиною від 1 до 10 сантиметрів (в середньому 3-7 см) з діаметром 3-7 міліметрів. Від місця впадіння міхурової протоки (сфінктер Лютке) до ДПК формується загальний жовчних протік, або холедох, довжиною, в середньому 5-8 см, діаметром – 5-9 мм. Він поділяється на чотири частини: супрадуоденальну (близько 3 см); ретродуоденальну (близько 1,8 см); панкреатичну (близько 3 см) та інтрамуральну. В головці підшлункової залози загальний жовчний протік зливається з панкреатичним (вірсунговим) протоком, утворює невелику ампулу і відкривається на слизовій ДПК отвором, який має діаметр 3 мм. Ампула має добре виражений м’язовий сфінктер (сфінктер Одді). Крім цього, є ще два сфінктера – один в холедоху, другий – в панкреатичній протоці. Холедох проходить в малому чіпці (гепатодуоденальній зв’язці), формуючи, так звану, “анатомічну двійку”: D – загальна жовчна протока (ductus holedohus); V – вена (розмішена медіально); А – артерія (ще більш медіально). Стінка загальної жовчної протоки має три шари: слизовий, м’язовий і серозний.

Етіопатогенез. На жовчнокам'яну хворобу частіше хворіють жінки, ніж чоловіки. Факторами ризику вважають вік, надлишок маси тіла, супутні захворювання (цукровий діабет, гіпертонія, гемолітична анемія та ін.), вагітність і пологи. Жовчнокам'яна хвороба часто поєднується з іншими захворюваннями. Відомий синдром Saint-а, який включає грижу стравохідного отвору діафрагми, хронічний калькульозний холецистит і дивертикульоз товстої кишки.        

Сприяючими моментами для утворення конкрементів є порушення обміну речовин (в першу чергу, жирового), перенасичення жовчі холестерином, розлади функції печінки, запальні процеси в жовчновивідних шляхах і застій жовчі. Процес утворення жовчі залежить від стану структурних елементів гепатоцитів і їхніх ферментних систем. Дестабілізація колоїдної рівноваги жовчі призводить до випадіння кристалів і їхньої агрегації. Підвищення екскреції холестерину зумовлює гіперхіломікронемія та підвищення концентрації фракцій ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності з паралельним зниженням фракцій ліпідів високої щільності, що пов'язане з порушенням активності ферментів, які регулюють метаболізм холестерину. Літогенність жовчі може формуватись за рахунок відносної або абсолютної нестачі колоїдстабілізуючих компонентів жовчних кислот і фосфоліпідів. Збільшення вмісту жовчних кислот в жовчі сприяє утримуванню в розчині великої кількості холестерину в колоїдному стані і попереджує холестериновий літогенез.

Жовчні каміння поділяють на холестеринові (основним компонентом є холестерин), пігментні (містять білірубін і його полімери), вапняні (складаються з вуглекислого вапна) та змішані.  

Слід відмітити, що далеко не всі дослідники поділяють точку зору про існування такої нозологічної одиниці, як жовчнокам’яна хвороба. Наявність каміння в жовчному міхурі протягом багатьох років, а можливо – і всього життя може перебігати безсимптомно. Патологоанамічні дані свідчать, що у 20 % померлих знаходять каміння. Після 40 років цей показник зростає до 25 %, а після 70 – до 50 %. З цього приводу доречно навести слова С.П.Федорова: "Гострої жовчнокам'яної хвороби не існує, а є гострі холецистити або загострення хронічних, які називають  гострими приступами, кольками, досить різними за своєю силою і частотою. Клінічні спостереження свідчать, що камені в жовчному міхурі як "хвороба" проявляється  частіше при запальному процесі в жовчновидільній системі – в гострій або хронічній формі. Патогенетичні зв'язки каміння і запалення міхура настільки тісні, що розглядати ці явища окремо не можна. Швидше слід їх розглядати в цьому випадку як одну з найважливіших патогенетичних причин холециститу. Тому не слід виділяти ЖКХ в окрему патологічну одиницю, а включати її в загальну групу запальних захворювань жовчного міхура”.

Холецистит відноситься до досить частих захворювань, складає 5 % від всіх хірургічних захворювань і займає друге місце після гострого апендициту. Жінки хворіють в 4-5 разів частіше, ніж чоловіки. В країнах Азії захворюваність на холецистит серед чоловіків і жінок приблизно однакова. За даними різних вчених, конкременти при  холециститі виявляють у 80-96 % випадків. У дітей і в молодих людей переважає некалькульозний (безкам'яний) холецистит, а у людей 40-50 років – калькульозний. Більшість хірургів вважає, що безкам'яний холецистит з віком завжди стає калькульозним.

Варіабельність клінічної картини холециститів, етіологічних чинників, патогенетичних механізмів та патологоанатомічних змін призвело до створення різних класифікацій. Найбільш вдалою слід вважати класифікацію О.Гуляєва і О.Джавадяна:

Холецистит калькульозний і некалькульозний:

  •  гострий неускладнений холецистит: простий, деструктивний, флегмонозний, гангренозний.
  •  гострий ускладнений холецистит: емпієма жовчного міхура, перфорація з явищами перитоніту, ураження жовчних протоків (холедохолітіаз, холангіт, папіліт, стеноз фатерового соска), гострий холецистопанкреатит, пропітний жовчний перитоніт.
  •  підгострий холецистит (деструктивний в стадії стихання, інфільтративний).
  •  хронічний холецистит: жовчнокам'яна хвороба, простий хронічний холецистит, водянка жовчного міхура, склерозуючий холецистит.

Хронічний холецистит може бути первинно хронічним або бути наслідком перенесеного гострого холециститу. В розвитку холециститу відіграють три головних фактори:

  •  порушення обміну речовин,
  •  застій жовчі в системі жовчних шляхів,
  •  інфекція жовчних шляхів.

Запалення жовчного міхура викликається різноманітною мікрофлорою. Мікроорганізми проникають в жовчні шляхи з ДПК гематогенним і лімфогенним шляхом. Застою жовчі сприяє дискінезія жовчовивідних шляхів, звуження міхурової протоки, розлади нервово-рефлекторної регуляції сфінктерного апарату, запальні явища великого дуоденального соска, обтурація протоків камінням, вагітність, малорухомий спосіб життя та ін. Порушення обміну речовин призводить до порушення фізико-хімічних властивостей жовчі і співвідношення холанго-холестеринового індексу. Утворення в жовчному міхурі конкрементів та їх переміщення супроводжується травмуванням слизової оболонки і сприяє підтриманню запального процесу.

Причиною холециститу може бути рефлюкс в жовчні шляхи ферментів підшлункової залози. Деякі автори допускають роль алергічних факторів і спадковості. Відомо, що часто гострий холецистит супроводжується такими захворюваннями як гіпертонічна хвороба, ожиріння, ЦД. Важливу роль відіграють паразитарні захворювання: лямбліоз, аскаридоз.

При запальних захворюваннях жовчних шляхів добре зібраний анамнез – половина діагнозу. Найбільш характерним клінічним проявом рецидивуючого хронічного холециститу є жовчна (печінкова) колька, обумовлена підвищенням внутрішньоміхурового тиску. Хворий скаржиться на різкий інтенсивний колючий чи ріжучий біль в правій підреберній ділянці і епігастрії з ірадіацією в плече, ділянку шиї і нижньої щелепи. Поява болю часто провокується фізичним навантаженням або вживанням напередодні прянощів, смаженої чи жирної їжі. Іноді, декілька днів цьому передує відчуття тяжкості в надчеревній ділянці, гіркота в роті, нудота. Живіт є дещо піддутим, з чіткою локалізацією болючості та напруженням м'язів передньої черевної стінки в правому підребер'ї. У худих пацієнтів часто вдається пропальпувати ущільнений і збільшений жовчний міхур. Приступ триває від кількох годин до кількох діб, деколи припиняється самостійно, однак в більшості випадків доводиться використовувати спазмолітики і знеболювальні. У деяких пацієнтів перед приступом, або під час нього можна спостерігати синдром Боткіна (холецистокоронарний синдром) – колючий, приступоподібний біль в ділянці серця, лівої лопатки і лівого плеча, який ірадіює з верхньої половини живота.  Як правило, після закінчення приступу жовчної кольки пацієнти почувають себе здоровими, а при інструментальному обстеженні не вдається Нудота і блювання є майже постійними супутниками гострого холециститу. Вони можуть бути повторними, багаторазовими і не приносити полегшення. Нестримна блювота жовчю – ознака дуоденостазу або холецистопанкреатиту.

Пульс частішає і пришвидшується відповідно до тяжкості запального процесу. Температура не має типової кривої, і її підвищення спостерігається не завжди. При ускладнених формах температура тіла піднімається до 38-39оС. В загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз, нейтрофільоз, пришвидшена ШОЕ.

Специфічні симптоми гострого холециститу:

  •  симптом Ортнера-Грекова – болючість при постукуванні ребром долоні по правій реберній дузі;
  •  симптом Мерфі – підсилення болю і обрив вдиху при глибокій пальпації в проекції жовчного міхура;
  •  симптом Мюссі – при натисканні між ніжками правого кивального м'язу виникає біль (френікус-симптом).
  •  симптом Боаса – болючість при натисканні пальцем праворуч від VIII-X хребця на спині.
  •  симптом Захар'їна – біль при постукуванні чи натисканні на ділянку проекції жовчного міхура.

Клінічна симптоматика і її вираженість при ускладненому і неускладненому холециститі є різною. У зв'язку з цим, доцільно розглянути різні клінічні форми холециститу.

Стерті форми холециститу – до них відноситься первинно-хронічний холецистит. Об'єктивні скарги є різними, але завжди спостерігається біль різної інтенсивності і характеру. При об'єктивному обстеженні спостерігається болючість при пальпації в правому підребер'ї і позитивні симптоми Мерфі та Ортнера-Грекова. Важливе значення має інструментальне і лабораторне обстеження.

Больові форми холециститу. До них відносять форми, які перебігають з типовими приступами печінкової кольки і стійкого болю в правому підребер'ї при відсутності в жовчному міхурі гнійного запалення. В клінічній картині переважає нудота і блювання, які є наслідком підвищення тиску в жовчному міхурі, міхуровій протоці. Біль може бути викликаний міграцією конкремента чи згустку слизу або набряком слизової. Колька часто виникає після вживання ситної їжі, нервових стресів, фізичних навантажень, поїздок по нерівній дорозі. Колька характеризується короткочасністю приступу. Підвищення температури тіла часто немає. Ознак подразнення очеревини немає. Жовчний міхур іноді збільшений.

Катаральний ("простий") холецистит. Перебігає, як правило, без вираженого болю. Біль частіше виникає повільно в верхній половині живота, є тупим. Це найбільш легка форма запалення і відноситься до неускладненого холециститу. Біль локалізується в правому підребер'ї, є нападоподібним, супроводжується нудотою, блюванням. Температура тіла нормальна. При пальпації спостерігається болючість в правому підребер'ї, іноді – збільшений жовчний міхур. Симптоми Ортнера, Мюссі та Мерфі позитивні. Симптом Щоткіна-Блюмберга від'ємний. Приступ часто проходить самостійно, однак може і перейти в гнійне запалення з втягненням в процес всієї товщі стінки жовчного міхура і розвитком флегмони.

Оклюзійний (обтураційний) холецистит. Спочатку виникає клініка жовчної кольки. Біль виникає несподівано і швидко наростає, іррадіює в праве надпліччя, лопатку, іноді – в ділянку серця. Біль інтенсивний, хворий неспокійний. Його обличчя набуває страждального вигляду, часто буває блювання. Живіт при пальпації часто м'який, жовчний міхур збільшений напружений і різко болючий. Температура тіла спочатку нормальна. Приступ триває 2-3 дні і може закінчитися після міграції конкременту назад в міхур або в холедох. При тривалій оклюзії міхурової протоки каменем розвивається водянка жовчного міхура, а після приєднання інфекції – деструктивний холецистит.

Ускладнені холецистити можна розділити на дві великі групи:

  •  перитонеальні форми – патологічний процес захоплює всю товщу стінки жовчного міхура і переходить за його межі; викликаючи місцевий або загальний перитоніт або інші ускладнення;
  •  обтураційні форми – виникає обтурація магістральних жовчновивідних протоків, яка проявляється ознаками обтураційної жовтяниці, холангіту або перитоніту.

Флегмонозний холецистит. Гнійне запалення жовчного міхура, яке перебігає з вираженими місцевими і дещо рідше – загальними перитонеальними явищами. Зустрічається найбільш часто. Початок захворювання раптовий, часто провокується прийомом великої кількості жирної їжі. Виникає сильний біль в правому підребер'ї з типовою іррадіацією за ходом діафрагмального нерва, нудота, повторне блювання, температура тіла зростає до 38-39оС. При пальпації визначається легка болючість і м'язовий захист в правому підребер'ї. Симптом Щоткіна-Блюмберга позитивний, симптоми Ортнера-Грекова, Мюссі, Мерфі різко позитивні. Іноді вдається пропальпувати збільшений, напружений і різко болючий жовчний міхур або запальний коломіхуровий інфільтрат. Виражені запальні зміни в загальному аналізі крові. Сприятливий перебіг флегмонозного холециститу спостерігається рідко. Захворювання прогресує з наростанням клінічних явищ місцевого або загального перитоніту, часто в процес втягуються  магістральні жовчновивідні протоки з ознаками їхнього запалення і обтурації.

Деколи під впливом потужної антибіотикотерапії процес переходить в підгостру фазу. Тоді на 4-5 день утворюється інфільтрат, який захоплює жовчний міхур, великий чепець, печінковий кут товстої кишки, гепатодуоденальну зв'язку. Стихання процесу характеризується зниженням інтенсивності болю і перитонеальних симптомів. Коломіхуровий інфільтрат може розсмоктатися і організуватися, температура тіла нормалізується. До наступного приступу хворий почуває себе задовільно. Іноді в центрі запального інфільтрату утворюється гнійник. Як правило, місцем накопичення гною стає сам міхур. Цю патологію називають емпіємою жовчного міхура.

Гангренозний холецистит. Це одна з найтяжчих клінічних і морфологічних форм гострого холециститу, яка перебігає з клінічними явищами місцевого і загального перитоніту. Зустрічається рідше, ніж флегмонозний холецистит. Диференціальна діагностика між цими формами складна і часто проводиться тільки інтраопераційно. Гангренозний холецистит виникає на ґрунті початкової флегмони і зумовлений тяжкою інфекцією. Клінічна картина: біль, напруження м’язів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, болючий інфільтрат в правому підребер'ї. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мюссі. Якщо при гангренозному холециститі не встигає сформуватися коломіхуровий інфільтрат, то виникає картина розлитого перитоніту. Підсилюються і розповсюджуються межі болючості, погіршується загальний стан хворого. Риси обличчя загострюються, тіло вкрите липким потом, колір шкіри землисто-сірий, язик сухий, пульс частий (до 120 уд. за хвилину) слабого наповнення. В загальному аналізі крові наявний високий лейкоцитоз, з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Водянка жовчного міхура. Її виникнення зумовлене обтурацією міхурової протоки конкрементом чи рубцем. Міхур збільшується в розмірах, стає напруженим, його стінка стоншується. Пігменти жовчі всмоктуються через стінку міхура, а жовч, яка знаходиться в ньому розводиться ексудатом і стає прозорою та густою. Клінічна картина: постійний ниючий біль в правому підребер’ї, загальний стан хворої задовільний, температура тіла нормальна, при пальпації в правому підребер’ї визначається еластичне болюче утворення, в анамнезі – наявність конкрементів в жовчному міхурі та перенесений приступ печінкової кольки.

Емпієма жовчного міхура часто є наслідком водянки. Причиною патології є інфікування вмісту жовчного міхура на фоні обтурованої міхурової протоки. При цій патології весь просвіт жовчного міху заповнений гноєм. В залежності від тяжкості запалення стінки жовчного міхура, інтоксикації і місцевих проявів захворювання, розрізняють хронічну та гостру емпієму жовчного міхура.

Перфоративний холецистит виникає як ускладнення флегмонозного або гангренозного холециститу. В результаті звиразкування стінки жовчного міхура, або її некрозу внаслідок порушеного живлення чи пролежня від конкременту, інфікований вміст міхура через отвір поступає у вільну черевну порожнину або в простір коломіхурового інфільтрату, сусідні органами і великий чепець. Якщо до запально зміненої стінки жовчного міхура інтимно припаюється тонка чи товста кишка, шлунок, або загальна жовчна протока (синдром Мірізі), то вміст і конкременти поступають в її просвіт, утворюючи холецистоінтестинальну норицю. Перфорація жовчного міхура в інфільтрат, зв'язаний з передньою черевною стінкою, може призвести до утворення зовнішньої нориці.

Клінічна картина перфорації жовчного міхура залежить від фази розвитку запального процесу в міхурі, терміну від початку захворювання, морфологічних змін в жовчному міхурі і швидкості формування злукового бар'єру та інфільтрату навколо жовчного міхура. Перфорація жовчного міхура виникає на фоні вираженого холециститу. Спостерігається посилення болю в правому підребер'ї, або по всьому животі. Різко погіршується загальний стан хворого, аж до колапсу. Риси обличчя загострюються. Шкірні покриви стають жовто-сірими. Температура тіла різко підвищується, пульс пришвидшується. Зміни при огляді передньої черевної стінки є непостійними і залежать від умов, в яких наступила перфорація. Посилюється і поширюється зона напруження м'язів. Живіт піддутий і різко болючий при пальпаціії в усіх відділах, але найбільше – в правому підребер'ї. Перистальтика пригнічена. Різко позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга вказує на перфорацію і вільну черевну порожнину і розвиток розлитого перитоніту.

Якщо перфорація відбувається в умовах сформованого коломіхурового інфільтрату, то виникає клінічна  картина обмеженого перитоніту, підпечінкового або піддіафрагмального абсцесу. Посилюється біль в правому підребер'ї з іррадіацією в праве надпліччя, лопатку, шию. Хворого турбує лихоманка, нічне потіння. Спостерігаються ознаки загальної інтоксикації, нудота, блювання. Пальпаторно під печінкою визначається болючий інфільтрат. Дихальна екскурсія легень обмежена.

Пропітний жовчний перитоніт без видимої перфорації жовчного міхура описаний ще в 1909 році. Розвиток його пояснюється підвищеною проникливістю жовчі через стінку жовчного міхура. Захворювання розвивається поступово, наростає картина перитоніту, піднімається температура тіла. Виражена інтоксикація. Живіт різко піддутий і напружений. Остаточно діагноз виставляється під час операції.

Обтураційний холецистит  характеризується  наявністю часткової або повної непрохідності магістральних жовчновивідних протоків, що приводить до розвитку певного симптомокомплексу, який дозволяє виділити три форми такого холециститу: жовтушну (з клінічною картиною обтураційної жовтяниці), септичну (з клінічною картиною холангіту) та панкреатичну (з клінічною картиною біліарного панкреатиту). Такий поділ до деякої міри умовний, оскільки часто спостерігається  поєднання вказаних ускладнень. Однак визначення форми обтураційного холециститу має вирішальне значення в виборі лікувальної тактики і в наданні раціональної і ефективної допомоги хворим.

Сучасні методи лікування

Консервативному лікуванню підлягають тільки форми холециститу з нечастими загостреннями, без больового синдрому і з слабкими швидкоперебігаючими приступами. Всі гострі холецистити (катаральні, флегмонозні, гангренозні, холецистопанкреатити)  та всі форми гострого холециститу з ураженням позапечінкових жовчних шляхів підлягають хірургічному лікуванню.

Обгрунтування хірургічного методу лікування: кожний приступ гострого холециститу залишає глибокий слід не тільки в позапечінкових жовчних протоках, але й в печінці і підшлунковій залозі. Кожний приступ викликає розширення меж патологічного процесу з втягненням інших органів. Про це свідчать морфологічні зміни, які знаходять в жовчному міхурі і позапечінкових жовчних  шляхах, печінці та інших органах. Найбільш частим ускладненням хронічного холециститу є холелітіаз, запальні і рубцеві стриктури протоків і фатерового соска, хронічний і гострий холангіт. При затяжних формах останніх ускладнень часто виникає біліарний цироз печінки. Запалення позапечінкових жовчних шляхів рано чи пізно приводить до ураження печінки, про що свідчать стійкі порушення її функції.

Препаратів, які б розчиняли конкременти в жовчному міхурі на даний час немає. Періодично з’являються повідомлення про появу таких середників, однак ефект від їхнього прийому триває 6-12 місяців, після чого конкременти в жовчному міхурі з’являються знову.    

Методи операцій:

  •  лапароскопічна холецистектомія – операція вибору при гострих і хронічних калькульозних холециститах. Її перевагою є швидка післяопераційна реабілітація хворих. В багатьох клініках таким чином оперують 90-95 % хворих. Метод має мінімум протипоказів: рак жовчного міхура, гострі серцево-легеневі розлади, гострі порушення мозкового кровообігу, виражена коагулопатія, вагітність тощо.
  •  лапаротомна холецистектомія – застосовується дедалі рідше;
  •  холецистостомія – слабка ефективність;

Вибір тактики і терміну операції не повинен залежати від проявів клінічної картини і динаміки процесу. У хворих старшого віку частіше відмічаються деструктивні форми з клінічною картиною хронічного холециститу. Деструктивні форми зворотному розвитку не піддаються. Процес може припинитись, але повного видужання не наступає.

Питання летальності тісно пов'язане з тактикою. Найбільш часто помирають при запущених формах захворювання. З віком зростає анестезіологічний ризик операції – так летальність до 50 років складає 2 %, а в віці понад 70 років – 10-12 %.


ОБТУРАЦІЙНА ЖОВТЯНИЦЯ ДОБРОЯКІСНОГО І ЗЛОЯКІСНОГО ГЕНЕЗУ

Обтураційна жовтяниця є однією з актуальних проблем хірургії. Термін "механічна жовтяниця", який часто вживається в Україні, в світі не використовується. Замість нього використовують термін "obstructive jaundice", який більш правильно відображає суть цього патологічного процесу.

Обтураційна жовтяниця – це вид жовтяниці, причиною якої є порушення прохідності жовчних шляхів, внаслідок їхньої обтурації зсередини, або зовнішнього стиснення пухлиною, рубцем чи іншим процесом. Найбільш частою причиною непрохідності жовчних шляхів є конкременти. Частота виникнення жовтяниці на ґрунті обтурації жовчних протоків складає від 30 до 85 %. При цьому холедохолітіаз у жінок зустрічається значно частіше. В Україні, Швеції, Мексиці це співвідношення становить 1:3. В Росії жінки хворіють частіше в 14 разів, ніж чоловіки.

Класифікація. В Україні дотримуються класифікації Шалімова-Ничитайла (1993 рік):

За рівнем перепони:

  •  непрохідність дистальних відділів загальної жовчної протоки;
  •  непрохідність супрадуоденальної частини загальної жовчної протоки;
  •  непрохідність початкових відділів загальної жовчної протоки і розгалуження печінкових проток.

За етіологічним чинником:

1. Обтурація жовчними конкрементами, сторонніми тілами, згустками крові (гемобілія), паразитами (аскарида, печінкова двоустка та ін.), пошкодженням під час операції (перев’язуванням чи пересіченням).

2. Обтурація при захворюваннях:

  •  стінки жовчних шляхів і природжених аномаліях (гіпоплазія, кісти, атрезія);
  •  запальних захворюваннях (стенозуючий папіліт, холангіт);
  •  рубцевих стриктурах (посттравматичних і запальних);
  •  доброякісних і злоякісних пухлинах жовчних шляхів.

3. Обтурація, викликана позапротоковими захворюваннями із втягненням у процес жовчних шляхів (тубулярний стеноз загальної жовчної протоки панкреатичного генезу, виразкова хвороба ДПК з пенентрацією в холедох, перихоледохеальний лімфаденіт, хвороба зрощень).

За тривалістю захворювання:

  •  гостра обтураційна жовтяниця – до 10 днів;
  •  тривала обтураційна жовтяниця – 10-30 днів;
  •  хронічна обтураційна жовтяниця – більше 30 днів.

Клініка та симптоматика. Клінічна картина обтураційної жовтяниці ґрунтується на на симптомах виникнення порушення відтоку жовчі.

  •  больовий синдром – характерний супутник обтураційної жовтяниці на ґрунті холедохолітіазу. Спостерігається клініка печінкової кольки – інтенсивний, нападоподібний біль в правому підребер’ї, з іррадіацією в праве плече, лопатку, надключичну ямку. Однак больовий синдром часто може бути відсутній, коли обтурація виникла на ґрунті стриктури холедоха чи раку головки підшлункової залози;
  •  жовтяниця шкіри, склер і видимих слизових. Швидкість її наростання і інтенсивність залежать від ступеня обтурації жовчовивідних шляхів, тобто від того наскільки збережений чи відсутній пасаж жовчі в дванадцятипалу кишку. При обтурації конкрементами жовтяниця виникає на другий день після приступу печінкової кольки, при “вентильному камені” холедоха вона має переміжний характер, при раку головки підшлункової залози наростає поступово (впродовж тижня) і є дуже стійкою, при гострому панкреатиті – наростає поступово, є незначно вираженою і зникає при ефективному лікуванні панкреатиту;
  •  свербіж шкіри виникає внаслідок токсичної дії жовчних кислот. При пухлинному генезі обтурації свербіж часто передує появі жовтяниці, а при обтурації конкрементами – супроводжує жовтяницю;  
  •  потемніння сечі і знебарвлення калу. Ця ознака виникає, внаслідок розладів біохімічного обміну білірубіну. Сеча при обтураційній жовтяниці має темно-коричневий колір і надмірно піниться (“сеча кольору пива”). Кал є ахолічний, білого чи злегка сіруватого кольору (“біла глина”);
  •  підвищення температури тіла, пропасниця. Ця ознака вказує на супутній холангіт. Як правило температура тіла упродовж доби є нормальною або субфебрильною, однак у другій половині дня у хворих з’являється її епізодичне різке підвищення до 39-40С (гектична температура). Якщо ж температура тіла є високою (38-39С) впродовж доби – це може бути ознакою метастазування пухлини головки підшлункової залози, холедоха чи ін. в печінку;
  •  синдром Курвуазьє. Виявляється, як правило, в худих хворих, в яких на фоні жовтушності шкіри і склер можна пропальпувати збільшений, еластичний, гладкий і неболючий жовчний міхур. Це синдром часто є ознакою раку головки підшлункової залози.                

Діагностика причини жовтяниці тільки на основі клінічних даних є умовною. Так, при інфекційному гепатиті часто спостерігається виражений холестаз, а при обтураційній жовтяниці – клінічні ознаки гепатозу чи гепатиту. Тому для діагностики причини жовтяниці потрібно використовувати ряд додаткових методів обстеження.

Методи обстеження.

Лабораторні дані:

  •  виражена білірубінемія, переважно, за рахунок прямого білірубіну;
  •  білірубінурія з відсутністю уробіліну в сечі;
  •  відсутність стеркобіліну в калі;
  •  висока активність лужної фосфатази в крові (більше 10 од);
  •  незначно підвищена активність трансаміназ в крові;
  •  негативна тимолова проба;
  •  ознаки гіпокоагуляції (знижена кількість фібриногену, подовжений час згортання крові);
  •  анемія, лейкоцитоз, зсув формули вліво, підвищена ШОЕ.

Сонографічне (ультразвукове) дослідження дозволяє оцінити розміри печінки, жовчного міхура, внутрішньопечінкових і позапечінкових жовчних протоків, наявність конкрементів, пухлин, стану підшлункової залози.

ЕРПХГ дозволяє оцінити стан жовчновивідних протоків, діагностувати наявність конкрементів чи пухлини головки підшлункової залози.    

Черезшкірна черезпечінкова холангіографія – дозволяє встановити рівень блоку холедоху та його причину.

Контрастна рентгенографія шлунку і ДПК – дозволяє встановити непрямі ознаки патологічного процесу в підшлунковій залозі або діагностувати дуоденостаз.

Лапароскопія – є діагностично-лікувальним заходом.

Гостра печінкова дисфункція. Обтураційна жовтяниця завжди викликає гостру печінкову дисфункцію, яка, як правило, є причиною смерті цих хворих.       

В практичному відношенні хірурги виділяють три стадії гострої печінкової дисфункції. Четверта стадія гострої печінкової недостатності (кома) в умовах хірургічного стаціонару не зустрічається.

  •  I ступінь – жовтушність шкіри і склер, емоційно-психічна неврівноваженість, відчуття дискомфорту, втомлюваність, ослаблення пам'яті, порушення сну, головний біль, тахікардія (до 100 уд в хв.), олігурія (700-800 мл в добу), гіпербілірубінемія  (200 мкмоль/л), диспротеїнемія, помірна активність цитолітичних ферментів в крові.
  •  II ступінь – з'являлються прояви токсичної енцефалопатії: загальмованість, сповільнена реакція на подразники, тремор рук, повік, різке ослаблення пам'яті і порушення сну. Шкіра і склери іктеричні, спостерігається виражений шкірний свербіж, погіршується апетит, виникає нудота і блювання, частота серцевих скорочень зростає до 100-120 уд в хвилину, знижується артеріальний тиск, об'єм добового діурезу змешується до 500-600 мл, кількість загального білірубіну крові 200-350 мкмоль/л, гіперглікемія, сечовина крові зростає до 10-20 ммоль/л. Зростає активність АсТ, АлТ, ЛФ, що вказує на пошкодження внутрішньоклітинних біоенергетичних систем гепатоцитів – мітохондрій.
  •  III ступінь – переважають симтоми різко вираженої церебральної дисфункції: сплутана свідомість, адинамія, періодичне психомоторне збудження, ейфорія або депресія, дизартрія. Крім того, у всіх пацієнтів відмічається виражена жовтяниця, тяжкий загальний стан, деколи лихоманка, біль в м'язах, тахікардія вище 120 уд в хв., гіпотонія, блювання, олігурія (300-400 мл в добу), гіпербілірубінемія (350 мкмоль/л і вище), гіперглікемія, сечовина крові зростає до 20 ммоль/л і вище, креатинін – вище 300 мкмоль/л. Різко зростає активність цитолітичних ферментів.        

Рівень загального білірубіну в крові не завжди відповідає ступеню важкості гострої печінкової дисфункції. Важливе значення в її розвитку має вплив природних факторів в анамнезі: перенесений інфекційний гепатит, хронічні захворювання печінки, тривалий прийом медикаментів, шкідливі умови праці (вплив токсичних сполук), хронічні отруєння, зловживання алкоголем та ін.

Холангіт. Гострий холангіт є частим супутником обтураційної жовтяниці. Це запалення жовчних протоків може бути і наслідком і причиною холестазу.

За перебігом:

  •  гострий;
  •  хронічний;
  •  облітеруючо-склеротичний.

За характером морфологічних змін:

  •  катаральний;
  •  фібринозний;
  •  фібринозно-виразковий;
  •  гнійний.

За клінічним перебігом;

  •  жовтушна форма – з переважаючими ознаками жовтяниці та вираженої інтоксикації. Тривала жовтяниця при цій формі холангіту швидко призводить до гострої печінково-ниркової дисфункції і смерті хворого;
  •  септична форма – на фоні обтураційної жовтяниці виникає запальний процес в позапечінкових та внутрішньопечінкових ходах. Клінічними ознаками цієї форми холангіту є бурхливий початок з підвищенням температури тіла до 40С, гектичний характер температури (спад і підйом температури супроводжується потінням), виражений біль в правому підребер’ї, жовтушність шкіри і склер, при пальпації живота спостерігається болючість і напруження м’язів в правій підреберній ділянці, позитивні симптоми Ортнера, Мерфі, Мюссі, ознаки гнійного запалення в загальному аналізі крові;
  •  панкреатична форма – на фоні клінічних ознак гострого холециститу і холангіту приєднуються ознаки гострого панкреатиту. Виникає виражене блювання, яке не приносить полегшення, жовтяниця, гектична температура тіла, колапс, падіння артеріального тиску, точкові крововиливи на передній черевній стінці, висока активність діастази крові і сечі.

При поєднанні холангіту і обтураційної жовтяниці комплекс лікувальних заходів включає в себе не тільки розвантаження жовчних шляхів і дренування холедоха, а й потужну антибактеріальну і детоксикаційну терапію.  

Диференціальна діагностика. Обтураційну жовтяницю диференціюють з:

  •  паренхіматозною (печінковою) жовтяницею, спричинену вірусним чи токсичним гепатитом;
  •  гемолітичною (надпечінковою) жовтяницею, спричинену гемолізом еритроцитів (отруєння, захворювання крові).

Вірусний гепатит характеризується клінічною тріадою в переджовтушному (продромальному) періоді: свербінням шкіри, підвищенням температури тіла, артралгією. В анамнезі: контакт з хворим на гепатит, або виконання ін’єкцій, переливань крові і її компонентів, лікування в стоматолога. В 50 % хворих збільшена селезінка, помірно збільшена печінка, при пальпації її край округлий, м’який, помірно болючий. Лабораторно: підвищення трансаміназ (більше АлТ), позитивна тимолова проба, позитивна реакція на жовчні пігменти і уробілін в сечі, позитивні специфічні реакції на маркери гепатиту А, В, С.   

Для гемолітичної жовтяниці в анамнезі: контакт з отрутами (тяжкі метали, тетраетилсвинець, бензин), переливання несумісної крові чи її компонентів, хвороби крові. Початок поступовий, без приступів жовчної кольки, відсутній продромальний період. Колір шкіри є лимонно-жовтим, болючість в правому підребер’ї відсутня, печінка збільшена незначно, а селезінка – дуже велика, підвищення температури тіла немає, сеча і кал темного кольору. В загальному аналізі крові є зміни форми і об’єму еритроцитів, гіпербілірубінемія за рахунок непрямого білірубіну, в калі – стеркобілін.         

Тактика і вибір методу лікування. При виборі методу хірургічного лікування обтураційної жовтяниці, слід максимально об’єктивно оцінити тяжкість стану хворого. Для цього враховують:

  •  причину обтурації жовчновивідних шляхів;
  •  стадію гострої печінкової дисфункції;
  •  тривалість та інтенсивність гемостазу;
  •  наявність і характер холангіту;
  •  тяжкість і вираженість супутньої патології;
  •  вік хворого.

Лікувальні заходи в передопераційному періоді:

  •  корекція порушень гемостазу та гемокоагуляції (-амінокапронова кислота, вікасол, кальцію хлорид, одногрупна свіжозаморожена плазма, інгібітори протеаз);
  •  покращення мікроциркуляції в печінці (розчин глюкози з інсуліном, реополіглюкін, рефортан, гепатопротектори);
  •  дектоксикаційні заходи (неогемодез, лактосорбітол, лактопротеїн з сорбітолом, ентеросорбенти: ентеросгель, силард П, полісорбітол);
  •  антиоксидатна терапія (високі дози вітаміну С, В, Е, мілдронат);
  •  імуномодулятори та імунокоректори (тімалін, Т-актівін, ербісол, імунал, ехінацея).

Для декомпресії жовчних шляхів проводять черезшкірну або лапароскопічну холецистостомію. Однак більш доцільними і ефективними є малоінвазивні методи декомпресії: ЕПСТ та стентування великого дуоденального соска.

Методи і тактика оперативного лікування. При поєднанні калькульозного холециститу і холедохолітіазу, ускладненого обтураційною жовтяницею виконують оперативні втручання в два етапи:

Першим етапом проводять ЕРПХГ, яка дозволяє встановити розміри, кількість, локалізацію конкрементів та ЕПСТ з видаленням конкрементів кошиком Дорміа. Після цього – на 3-4 добу проводять УЗД і біохімічне дослідження крові. Якщо холедох не розширений і не містить конкрементів а рівень загального білірубіну знизився, то другим етапом виконують ЛХЕ. Такий підхід використовують у хворих літнього і старечого віку, з високим ризиком оперативного втручання, тяжким ступенем гострої печінкової дисфункції.

Якщо немає технічної змоги для виконання ЕПСТ, або конкременти видалити не вдалося, то виконують лапаротомію, холецистектомію, ревізію холедоха, видалення з нього конкрементів, переконуються в його прохідності і проводять зовнішнє дренування холедоха. Якщо холедох є значно розширений (2 см і більше), то накладають ХДА або ХЄА.

При обтураційній жовтяниці на грунті раку головки підшлункової залози виконують холецистоєюноанастомоз, і, якщо пухлина є операбельною, через 45-60 днів – радикальну операцію: ПДР. При обтураційній жовтяниці на грунті раку дистальної частини холедоха переконуються в прохідності міхурової протоки і накладають холецистоєюноанастомоз (паліативна операція). При раку воріт печінки проводять транспечінкове зовнішньо-внутрішнє каркасне дренування (паліативна операція).     


ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ ТА ПСЕВДОТУМОРОЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПАНКРЕАТОГЕПАТОБІЛІАРОНОЇ ЗОНИ

Гострий панкреатит – запально-некротичне захворювання підшлункової залози, яке розвивається в результаті ферментативного аутолізу чи самопереварювання.

Класифікація. V Всеросійський з'їзд хірургів 1978 року рекомендував користуватися наступними класифікаціями:

  •  гострий набряк підшлункової залози;
  •  гострий жировий панкреонекроз;
  •  гострий геморагічний панкреонекроз;
  •  гострий гнійний панкреатит.

Клінічно розрізняють:

  •  фазу ензимної токсемії;
  •  фазу тимчасової ремісії;
  •  фазу секвестрації і гнійних ускладнень.

Історія і соціальне значення.

1841 р. – Тульн описав абсцес підшлункової залози при аутопсії.

1870 р. – Клебе визначив гострий панкреатит як окреме захворювання.

1889 р. – Fitz описав клініку гострого панкреатиту і підтвердив її на аутопсії.

1890 р. – Helsted виконав успішну операцію;

1897 р. – Мартинов написав першу монографію, присвячену гострому панкреатиту.

До 50-х років гострий панкреатит був рідкісним захворюванням. За даними В.М.Воскресенського (1951) вітчизняними вченими з 1892 по 1941 роки описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому найбільше зросла кількість деструктивних форм. Серед хірургічної патології гострий панкреатит складає 11,8 % від всіх хірургічних захворювань. Жінки страждають в чотири рази частіше, ніж чоловіки. Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1:1. Після 40 років чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок.

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку і затруднення його відтоку, внаслідок цього виникає гіпертензія в протоці підшлункової залози і активація ферментів. Причиною пошкодження ацинозних клітин є:

  •  закрита травма;
  •  оперативне втручання;
  •  розлади кровообігу в підшлунковій залозі;
  •  алергія;
  •  аліментарні порушення;
  •  захворювання жовчних шляхів.

В 1899 році була викладена гіпотеза про закидування жовчі в протік підшлункової залози (теорія загальної протоки). Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого  дуоденального соска – в цьому випадку ферменти активують жовч. При дуоденопанкреатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною дуоденопанкреатичного рефлюксу є зіяння великого дуоденального соска та підвищення внутрішньодуоденального тиску (при дуоденостазі).

Існує ще аліментарна теорія, в основі якої лежить надмірне вживання жирів, вуглеводів, алкоголю, сокогінної їжі в умовах порушення відтоку.

Інші причини:

  •  ендокринні захворювання;
  •  тривале лікування кортикостероїдами;
  •  порушення жирового обміну;
  •  вірусний гепатит, паротит;
  •  алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).

Патогенез. Ферментативна теорія патогенезу (приймають участь наступні ферменти: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза). В умовах підвищення функції і затрудненого відтоку виникає ферментативне переварювання паренхіми залози (набряк і некроз). Цей процес розвивається за типом ланцюгової реакції: активація ферментів → цитокіноза → активний трипсин → панкреатичний калікреїн → кініноген → кінін → брадікінін (одночасно звільняються  гістамін та серотонін). Попадання цих речовин в кров активує згортальну систему крові. Спостерігаються виражені судинні зміни в підшлунковій залозі. Спочатку виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення → порушення  проникності  і вихід ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення (цей механізм  характерний для геморагічних форм). З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки) → некротичні зміни.

Патанатомічно розрізняють гострий серозний набряк, геморагічно-інтерстиціальний набряк, некротичну стадію, гнійну стадію. Гострий набряк зазвичай підлягає зворотному розвитку чи переходить в деструктивні форми. Смерть наступає від ферментативного шоку. При геморагічно-некротичній формі  ураження залежать від зони ушкодження і тривалості захворювання. Розрізняють три групи панкреонекрозу:

  •  дифузно-вогнищевий (1-2 см);
  •  великовогнищевий (2-3 см, 3-4 см);
  •  субтотальний (тотальний) некроз.

Наслідки: фіброз, секвестрація, кіста, абсцедування, абсцес сальникової сумки.

Клінічна картина:

  •  біль постійний, оперізувальний, інтенсивний;
  •  нудота, блювання – нестерпне, яке не приносить полегшення;
  •  шкіра вкрита холодним потом, жовтяниця;
  •  ділянки ціанозу і крововиливи навколо пупка;
  •  температура тіла спочатку нормальна, а з приєднанням запалення – підвищується. Підвищення температури не має тенденції до зниження деструктивного панкреатиту. Більш пізнє підвищення – свідчить про абсцедування;
  •  пульс – брадикардія, яка змінюється тахікардією;
  •  АТ знижується аж до колапсу.
  •  язик – сухий, з білим чи бурим нальотом;
  •  живіт болючий, здутий (симптом Боде), м'який;
  •  перистальтика не прослуховується;
  •  симптоми подразнення очеревини додатні;
  •  ригідність передньої черевної стінки в області залози (симптом Керте) 60 %;
  •  симптом Мейо-Робсона – болючість в реберно-хребетному куті зліва або справа;
  •  симптом Воскресенського – зникнення пульсації аорти;
  •  симптом Махова – гіперестезія вище пупка;
  •  добовий діурез зменшується.

Лабораторні обстеження:

  •  висока діастаза (амілаза) сечі і крові (реакція Вольгемута – в нормі 32 ОД в крові і 64 ОД в сечі).
  •  лейкоцитоз і зсув формули вліво;
  •  при панкреонекрозі – амілаза сечі 0 ОД;
  •  білірубін підвищений;
  •  глюкоза крові підвищена;
  •  ознаки гіперкоагуляції;

Ренгенодіагностика:

  •  високе стояння купола діафрагми зліва;
  •  зміщення підкови ДПК при контрастній Rt-графії шлунка (непряма ознака набряку головки підшлункової залози);
  •  комп'ютерна томографія підшлункової залози;
  •  целіакографія – неоднорідність тіні судин залози.

УЗД – найбільш інформативне.

ЕГДФС – дозволяє виключити пенетрацію виразки ДПК в підшлункову залозу та виявити ряд непрямих ознак панкреатиту.

Лапароскопія – є діагностично-лікувальним методом. Підтверджує діагноз характерний ексудат в черевній порожнині та жирові бляшки на очеревині. При потребі виконується лапароскопічне дренування сальникової сумки і черевної порожнини.

Ускладнення

1. Місцеві: перитоніт; некроз підшлункової залози; кровотеча.

2. Загальні: інтоксикація; печінково-ниркова дисфункція; розлади психіки; цукровий діабет; тромбози.

Лікування  повинно включати:

  •  госпіталізацію в хірургічне відділення;
  •  створення функціонального спокою підшлункової залози (голод, холод, лужні розчини всередину);
  •  гальмування ферментативної активності (атропін, сандостатин, 5-фторурацил, даларгін,  квамател, омез, контрикал);
  •  ліквідація жовчної і панкреатичної гіпертензії (спазмолітики, аналгетики, гангліоблокатори, новокаїнові блокади, ЕПСТ);
  •  інфузійна терапія (сольові розчини, гемодинамічні і детоксикаційні кровозамінники);
  •  при наявності конкрементів в жовчному міхурі – ЛХЕ, при наявності конкрементів з холедоху – ЕПСТ.

При наявності клінічних ознак деструктивного панкреатиту поряд з вищенаведеним проводять :

  •  блокада ферментативної активності в залозі і в крові (великі дози контрикалу або сандостатину);
  •  детоксикаційна терапія

Форсований діурез – довенно проводять інфузії 5-10 % р-ну глюкози, сольових розчинів, реополіглюкіну, рефортану, стабізолу та ін в кількості 5000-6000 мл в добу. Після кожних 2000 мл інфузії вводять сечогінні (лазикс, манітол). Добовий діурез повинен складати 3500-4500 мл. Проводять 3-4 доби.

Перитонеальний діаліз (2-4 доби) при наявності геморагічного випоту в черевній порожнині.

  •  корекція електролітно-водного балансу;
  •  антибіотикотерапія (пеніціліни, цефалоспорини, фторхінолони).

Екстренні операції виконують в перші доби захворювання. Показами до них є перитоніт, холедохолітіаз, холецистопанкреатит, обтурація великого дуоденального соска. Об’єм операції визначається причиною панкреатиту, характером випоту, станом тканини підшлункової залози. Обов’язковим є видалення випоту, дренування чепцевої сумки і черевної порожнини. За показами проводять резекцію некротизованої частини підшлункової залози.    

Холецистопанкреатит (біліарний панкреатит) зустрічається у 15-30 % хворих з захворюваннями жовчних шляхів. Існує три точки зору на механізм виникнення біліарного панкреатиту:

  •  затікання інфікованої жовчі з загальної жовчної протоки в протік підшлункової залози, внаслідок обтурації каменем фатерового соска, набряку або стенозу останнього;
  •  порушення кровообігу в підшлунковій залозі;
  •  інфікування підшлункової залози через кровоносні лімфатичні судини.

За клінічним перебігом холецистопанкреатит може бути гострим і хронічним. Його клінічна картина залежить від симптомів ураження жовчного міхура, жовчних протоків і симптомів запалення підшлункової залози. При цьому симптоми панкреатиту і надають своєрідність даній формі захворювання. Біль локалізується в правому підребер'ї і епігастрії, часто іррадіює в спину і є оперізуючим. Часто спостерігається лівобічний френікус-симптом. Тривале багаторазове блювання виснажує хворих. Деколи відмічається жовтяниця шкіри і склер. Температура тіла підвищується. У тяжких випадках відмічається колапс. Спостерігається акроціаноз, мармурове забарвлення живота, частий пульс, зниження артеріального тиску. При пальпації живота – болючість в ділянці правого підребер'я і в проекції підшлункової залози. Часто вдається пропальпувати збільшений і напружений болючий жовчний міхур або запальний коломіхуровий інфільтрат. Якщо в процес втягнений хвіст підшлункової залози відмічається позитивний симптом Мейо-Робсона. Лікування: лапароскопічна холецистектомія, доповнена ЕПСТ.  

Хронічний панкреатит. На першому місці є хронічний первинний панкреатит. Вторинний хронічний панкреатит є наслідком захворювань шлунково-кишкового тракту: хронічного калькульозного холециститу, виразки шлунку чи ДПК. Причини розвитку вторинного хронічного панкреатиту: перехід гострого панкреатиту в хронічний (рецидивуючий панкреатит) – найчастіше у алкоголіків (75 %); пенентрація виразки шлунку чи ДПК; хронічні порушення кровообігу в підшлунковій залозі; аутоімунні процеси; екзогенні інтоксикації; операції; дуоденостаз. В 15 % випадків причину розвитку хронічного панкреатиту не вдається встановити.

Клінічна картина:

  •  біль в епігастрії, який іррадіює в лопатку, серце, спину, ліву здухіинну ділянку;
  •  диспептичні явища (панкреатогенні проноси) при загостренні;
  •  схуднення;
  •  гіпопротеїнемія;
  •  явища ЦД;
  •  жовтяниця шкіри і склер.

Ускладнення хронічного панкреатиту: звапнення паренхіми залози, ЦД, тромбоз селезінкової вени, стеноз і обтурація протоки підшлункової залози, кісти підшлункової залози, стеноз великого дуоденального соска, рак підшлункової залози.

Непрохідність головного протоку підшлункової залози. Розрізняють непрохідність на трьох рівнях: інтрапанкреатичну, на рівні великого дуоденального соска та дуоденальну.

Інтрапанкреатична буває повною (закриття каменем чи стеноз (індуративний панкреатит)) та частковою. Виникає застій панкреатичного соку, руйнування стінок протоків та їх грубі деформації. Рецидивуючий панкреатит в 7,5 % є наслідком панкреолітіазу. В чоловіків конкременти зустрічаються в  3-4 рази частіше, ніж у жінок. Часто причиною непрохідності є операції, які викликають стеноз протонки (резекція шлунку, маніпуляції в ділянці головки підшлункової залози і холедоха), травми підшлункової залози, злоякісні пухлини, індуративний псевдотуморозний панкреатит.

Причинами стенозу великого дуоденального соска є жовчні і панкреатичні конкременти, пухлини, стенозуючий гіпертофічний папіліт, кишкові паразити, дуоденальна гіпертензія. Всі ці фактори призводять до гіпертензії в панкреатичній протоці. Якщо гіпертензія розвивається поступово, то гострого панкреатиту не виникає і створюється помилкове враження, що хронічний панкреатит є первинним.   

В клінічній картині переважає біль у лівому підребер'ї з іррадіацією в лопатку, серце, плече, гіпер- або гіпоферментемія, гіпербілірубінемія, гіпер- або гіпоглікемія. Захворювання закінчується фіброзом і склерозом залози.

Кісти підшлункової залози зустрічаються порівняно рідко. Вони розвиваються приблизно у 7 % хворих, які перенесли гострий панкреатит. Якщо кіста локалізується в голівці, то виникає клініка стиснення холедоха і панкреатичного протоку. Якщо в хвості – стиснення сусідніх органів (шлунку). При нагноєнні кісти – лікування нагноєнь. Часто киста може перфорувати в шлунок, холедох, ДПК, товсту кишку, черевну порожнину.

Для уточнення діагнозу використовують целіакографію, лапароскопію, КТГ, рентгенографію шлунку І ДПК, УЗД, ЕРПХГ, ЕГДФС.

Лікування: дренування нагноєнь кісти, кістоєюностомія, повздовжня панкреатоеюностомія, ЕПСТ, холедоходуоденостомія, резекція хвоста підшлункової залози, панкреатодуоденальна резекція.


ВИРАЗКОВА ХВОРОБА, ЇЇ УСКЛАДНЕННЯ: ШЛУНКОВО-КИШКОВІ КРОВОТЕЧІ, РУБЦЕВІ ДЕФОРМАЦІЇ ШЛУНКУ ТА ДПК. ПОРУШЕННЯ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ ПРИ ВИРАЗКОВОМУ СТЕНОЗІ

Виразкова хвороба шлунка та ДПК є однією з головних проблем гастроентерології. З часу, коли Крювальє вперше описав клінічну картину виразки шлунку минуло більше 160 років, однак ще до цього часу, не дивлячись на велику кількість досліджень в цій галузі, не стихають суперечки відносно етіології та лікування виразкової хвороби та її ускладнень.

Оскільки етіологію, патогенез, клініку та методи консервативного лікування неускладненої виразкової хвороби викладаються на курсі факультетської терапії, ми зупинимося на причинах та клінічному перебігу ускладненої гастродуоденальної виразки.

Ускладненнями виразкової хвороби є:

  •  підсилені проліферативно-склеротичні процеси сполучної тканини в виразці – кальозна виразка;
  •  пенентруючі виразка. Така виразка, як правило, локалізується по задній стінці ДПК та малій кривині шлунку і пенентрує у підшлункову залозу, печінку, брижу, стінку поперечно-обвідної кишки, малий та великий чепець, жовчний міхур, діафрагму, селезінку, передню та задню черевну стінку;
  •  перфоративна (проривна) виразка ДПК та шлунку;
  •  кровоточива виразка шлунку та ДПК;
  •  малігнізована виразка шлунку;
  •  виразка, ускладнена стенозом воротаря, виходу з шлунка та деформацією його з порушенням  евакуації шлункового вмісту.

Кровоточива виразка шлунка та ДПК. Діагностика виразкової кровотечі при наявності в анамнезі виразки шлунку чи ДПК зазвичай не викликає великих труднощів. Однак слід пам'ятати, що не всі гастродуоденальні та кишкові кровотечі мають виразкову природу.

За етіологією шлунково-кишкові кровотечі поділяються на дві великі групи: виразкові (53-60 % всіх  шлунково-кишкових кровотеч) та невиразкові (40-47 %). Виразкові кровотечі спричинені: виразкою ДПК, виразкою шлунку, пептичною виразкою анастомозу. Невиразкові кровотечі виникають на фоні багатьох захворювань шлунково-кишкового тракту та інших органів і систем. Відомо більше 100 різних захворювань, які можуть спричинити шлунково-кишкову кровотечу.

Ю.Березов розподіляє дає всі захворювання, які можуть ускладнитися шлунково-кишковою кровотечею на наступні групи:

  •  Хвороби шлунку та ДПК: виразкова хвороба шлунку та ДПК (53-60 %), пухлини шлунку (13-15 %), пептичні виразки анастомозу (1,5-3 %), дивертикули шлунку та ДПК, ерозивний гастрит та дуоденіт (16-18 %), туберкульоз або сифіліс шлунку та ДПК, виразка Дьєлафруа, травми та опіки слизової шлунку та ДПК, синдром Меллорі-Вейса.

Синдром Меллорі-Вейса вперше був описаний в 1929 році. Ця патологія характеризується масивною шлунковою кровотечею, яка викликана розривами слизової оболонки кардіальної частини шлунку, що поширюються на термінальну частину стравоходу. Причиною розривів, як правило, є багаторазове форсоване блювання, внаслідок переповнення шлунку на фоні атрофічного гастриту. Тріщини розміщуються вздовж від кардії і можуть за глибиною досягати м'язового шару шлунку. Основний симптом – криваве блювання.

  •  Загальні захворювання організму, які супроводжуються утворенням гострих виразок шлунку та ДПК: опікова хвороба, інфекційні захворювання (лептоспіроз, хвороба Боткіна, висипний тиф, чума та ін.), післяопераційні виразки (стресові, септичні, на ґрунті перитоніту), гострі виразки при  ураженні нервової системи (геморагічний інсульт, енцефаліт та ін.), гострі виразки при захворюваннях серцево-судинної системи (інфаркт міокарду, гіпертонія), гострі виразки при ускладненні медикаментозної (аспірин, аналгетики, саліцилова кислота та інші), гормональної (преднізолон - глюкокортикоїди) терапії, отруєння ядами, в тому числі: уремія, холемія, рентгентерапія, променева хвороба.
  •  Хвороби органів, які знаходяться в анатомічній близькості до шлунку та ДПК і викликають їхнє ураження: грижа стравохідного отвору діафрагми, абсцеси, що проникають в шлунок або ДПК, пухлини черевної порожнини, які проростають в шлунок або ДПК (на першому місці – рак підшлункової залози), гострий холецистопанкреатит.
  •  Хвороби печінки, селезінки та ворітної вени, які спричиняють портальну гіпертензію та флебектазію стравоходу чи шлунку: цироз печінки, тромбоз селезінкової та ворітної вен, вен чи артерій брижі тонкої кишки.
  •  Судинні захворювання: розрив склерозованих судин шлунку та ДПК, аневризми великих судин, що проникають в шлунок та ДПК, хвороба Рандю-Ослера, вузликовий периартеріїт.

Хвороба Рандю-Ослера – це спадкова телеангектазія (передається по домінантному типу), яка характеризується розширенням венул та артеріол у підслизовій оболонці носа, губ, шлунково-кишкового тракту. Клінічно патологія проявляється у віці  40-50 років  носовими, та шлунково-кишковими кровотечами.

  •  Геморагічні діатези та захворювання крові: хвороба Шенляйн-Геноха, гемофілія, лейкоз, тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа).

Хвороба Шенляйн-Геноха (геморагічна пурпура, абдомінальна пурпура, алергічна пурпура, мікротромбоваскуліт, анафілактлоїдна пурпура). В основі патології лежить пошкодження стінок судин за рахунок фіксації імунних комплексів “антиген-антитіло” до ендотелію, активація системи комплементу та згортальної системи крові з виділенням гістаміноподібних речовин, активізацєю калікреїн-кінінової системи з розширенням судин та порушенням мікроциркуляції. На цьому фоні виникає місцевий некроз стінки судини, що може проявитись шлунково-кишковою кровотечею. Поряд з кровотечею виявляють ураження внутрішніх органів (нирок, печінки, кишечника, головного мозку) та суглобів.

Хвороба Верльгофа може бути гострою (наслідок різних інфекційних захворювань) та хронічною (характеризується руйнуванням тромбоцитів та збільшенням селезінки, у зв'язку з чим виникають крововиливи та шлунково-кишкові кровотечі.

За локалізацією джерела кровотечі розрізняють:

  •  кровотечі із стравоходу, шлунку та 12-палої кишки (становлять 85 % від усіх кровотеч верхнього відділу шлунково-кишкового тракту);
  •  кровотечі з тонкої та товстої кишки (інвагінація, поліпи, гемангіоми, лейоміоми, злоякісні пухлини, ворсинчасті пухлини, виразковий неспецифічний коліт, бактеріальний коліт (дизентерійний, амебіазний), інфекційні захворювання (черевний та висипний тиф), гемороїдальні кровотечі, кровотечі із анальних тріщин);
  •  поєднані кровотечі (одночасно з різних відділів шлунково-кишкового тракту).

Патогенез. Шлунково-кишкова кровотеча супроводжується крововтратою різного ступеня і викликає значні патофізіологічні та патоморфологічні зміни в організмі, тяжкість яких залежить від швидкості кровотечі та об'єму крововтрати. При  дефіциті ОЦК більше 30% знижується артеріальний і центральний венозний тиск, сповільнюється швидкість кровотоку, наростає такіхардія, виникає гіпоксія міокарду і головного мозку. Розвиваються функціональні та морфологічні зміни печінки (знижується кількість білка плазми, переважно за рахунок альбумінів, відносно збільшується кількість глобулінових фракцій). Знижується протромбінова активність плазми крові і кількість фібриногену, вмісту кальцію, калію, натрію та хлоридів в крові. Все це зумовлює порушення мікроциркуляції в печінці, серці та нирках і призводить до пригнічення їхньої функції, проявляючись оліго- і анурією. Тяжкість клінічного перебігу кровотечі залежить також і від інтоксикації, яка є результатом всмоктування продуктів розпаду крові з кишечника.

Розрізняють наступні фази крововтрати: спазм судин та централізація кровообігу (до 6 годин), аутогемодилюція (1-2 доби) та фаза постгеморагічної анемії (2-3 тижні).

Клінічна картина шлунково-кишкової кровотечі складається з двох періодів: прихованого та періоду зовнішніх проявів кровотечі.

Прихований період відповідає початковим проявам шлунково-кишкової кровотечі та характеризується загальними ознаками крововтрати: слабкістю, короткочасним запамороченням, головокружінням, холодним потом, появою "мушок" та “кругів” перед очима, шумом в голові, вухах, нудотою. Ці ознаки є клінічними проявами гіпоксії головного мозку та гіповолемії. Об'єктивними ознаками прихованого періоду є: блідість шкіри і слизових, воскоподібний відтінок шкіри, ціаноз губ, акроціаноз, зниження АТ та ЦВТ, тахікардія, зниження наповнення пульсу. При огляді пацієнта слід звертати увагу на наявність розширення вен передньої черевної стінки, телеангіектазії (синдром Рандю-Ослера) чи плями Верльгофа.

Період зовніх проявів кровотечі характеризується: кривавим блюванням (hematomesis) та дьогтеподібним (чорним) стільцем (melena).

За характером блювотних мас можна діагностувати локалізацію джерела кровотечі:

  •  блювання незміненою кров'ю свідчить про значну  кровотечу в шлунку (виразка, пухлина, геморагічний гастрит, синдром Меллорі-Вейса);
  •  блювання рідиною типу "кавової гущі" найчастіше зустрічається при виразці ДПК. Чорний колір блювотних мас зумовлений наявністю солянокислого гематину – хімічного продукту, в який перетворюється гемоглобін під вплив соляної кислоти;
  •  блювання “повним ротом” згустками вишневого кольору є характерним для варикозно поширених вен стравоходу або кардіального відділу шлунку.

Якщо криваве блювання при шлунково-кишкових кровотечах (особливо при виразках ДПК) може і не спостерігатись, то чорний чи дьогтеподібний стілець є постійною клінічною ознакою кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Чорний колір стільця зумовлений розпадом крові в кишечнику з утворенням сірчаного заліза. Для визначення кольору калових мас всі хворі з підозрою на шлунково-кишкову кровотечу підлягають пальцевому ректальному дослідженню.  

За характером калових мас можна встановити інтенсивність і приблизну локалізацію джерела кровотечі:

  •  добре оформлений чорний стілець свідчить про помірну кровотечу з шлунку чи ДПК;
  •  дьогтеподібний кількаразовий стілець свідчить про інтенсивну кровотечу верхніх відділів шлунково-кишкового тракту;
  •  темно-вишневий колір стільця – результат швидкого просування крові по кишечнику (профузна масивна кровотеча) або кровотечі з нижніх відділів кишечника;
  •  наявність у калі "малинового желе" з слизом – ознака виразкового коліту.

Для шлунково-кишкових кровотеч характерні симптоми Бергмана – зникнення болю з початком кровотечі, та Тейлора – підсилення кишкової перистальтики.

За ступенем тяжкості шлунково-кишково кровотечі поділяють на

  •  І ступінь (легкий) – крововтрата до 20 % ОЦК (1000 мл крові при масі тіла хворого 70 кг). Характеризується блідістю шкірних покривів, холодним потом. Пульс – 90-100 уд. за хвилину, систолічний АТ 100-110 мм.рт.ст. Хворий дещо загальмований, свідомість ясна. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 3,5х1012/л, Ht – 30, Hb – 100 мг/л.
  •  ІІ ступінь (середній) – крововтрата 20-30 % ОЦК (1000-1500 мл). Хворий загальмований, виражена блідість шкірних покривів, липкий піт, пульс 120-130 уд. за хвилину, слабкого наповнення, систолічний АТ 90-80 мм.рт.ст., дихання часте і поверхневе. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5-3,5х1012/л, Ht – 25-30, Hb – 80-100 мг/л.
  •  ІІІ ступінь (тяжкий) – крововтрата 30-50 % ОЦК (1500-2500 мл). Стан хворого тяжкий або вкрай тяжкий. Хворий нерухомий, часто без свідомості, шкіра та слизові ціанотичні. Пульс ниткоподібний, частотою 130-140 уд. за хвилину, систолічний АТ 70-50 мм.рт.ст., дихання поверхневе, температура тіла знижена, наявна олігурія, яка закінчується анурією. В загальному аналізі крові – кількість еритроцитів 2,5х1012/л, Ht 25, Hb 25-30 мг/л.

Часто для визначення тяжкості крововтрати використовують шоковий індекс Алговера – співвідношення частоти пульсу до систолічного АТ. В нормі воно становить 0,5-0,6, при легкому ступені – 0,9-1,2, при середньому – 1,3-1,4, при тяжкому – 1,5 і вище.

Діагностика. При підозрі на шлунково-кишкову кровотечу діагностичні і лікувальні заходи проводять паралельно. В приймальному відділенні пацієнту встановлюють назогастральний зонд, через який промивають шлунок льодяним ізотонічним розчином натрію хлориду чи 5 % розчином ε-амінокапронової кислоти. Оцінюють характер промивних вод. Проводять пальцеве ректальне дослідження. Призначають загальний аналіз крові (Ht, Hb, кількість еритроцитів, в’язкість), визначення групи крові і Rh-фактора.

При стабілізації стану хворого проводять ЕГДФС. Цей діагностично-лікувальний метод є ефективним  у 93-96 % випадків. ЕГДФС дозволяє встановити локалізацію виразки за Джонсоном, інтенсивність кровотечі за Форестом, доповнити предиктори рецидиву кровотечі та провести ендоскопічну зупинку кровотечі.

Класифікація Джонсона:

  •  І тип – виразка тіла дна та дна шлунку;
  •  ІІ тип – виразка тіла, дна шлунку та ДПК;
  •  ІІІ тип – виразка антрального відділу шлунку;
  •  ІV тип – виразка ДПК.

Класифікація Фореста:

  •  Форест-1 – активна кровотеча з виразки: 1а – струменева кровотеча; 1b – кровотеча з-під згустка; 1с – капілярна кровотеча.
  •  Форест-2 – кровотеча зупинилась: 2а – тромбована судина; 2b – фіксований згусток; 2с – дрібні тромбовані судини (чорне дно виразки).
  •  Форест-3 – виразка вкрита фібрином, ознак кровотечі на момент обстеження немає.

Методи ендоскопічної зупинки кровотечі:

  •  прицільне зрошення джерела кровотечі гемостатичними середниками (ε-амінокапроновою кислотою, 1 % р-ном азотнокислого срібла);
  •  ін’єкції в ділянку джерела кровотечі інгібіторів фібринолізу (тромбін);
  •  введення склерозувальних речовин у розширені вени стравоходу;
  •  аплікації плівкоутворювальних речовин на кровоточиву ділянку – ліфузоль;
  •  діатермокоагуляція;
  •  кріокоагуляція;
  •  електровидалення поліпу чи дрібної кровоточивої пухлини;
  •  кліпування судини в дні виразки кліпаплікатором;
  •  лазерна коагуляція.

Предиктори рецидиву кровотечі:

  •  видима некровоточива судина на дні виразки, вкрита згустком або тромбом;
  •  виразка великих розмірів;
  •  виразка задньої стінки ДПК;
  •  виразка кута шлунку;
  •  геморагічний шок на момент госпіталізації;
  •  блювання незміненою кров'ю та дефекація калом вишневого кольору;
  •  тяжкий ступінь крововтрати;
  •  тяжка супутня патологія;
  •  літній та старечий вік пацієнта.

Лікування. Всі хворі підлягають негайній госпіталізації в хірургічне відділення. В відділенні - спокій, строгий ліжковий режим, холод на епігастральну ділянку, налагодження інфузійної гемостатичної терапії через катетер, встановлений в центральній вені (підключичній), місцеві гемостатичні заходи. У об’єм довенних інфузій включають:

  •  5 % розчин ε-амінокапронової кислоти (100-300 мл);
  •  10 % розчин хлориду кальцію (10-20 мл);
  •  1 % розчин вікасолу, 12,5 % етамзилату натрію (діцинону);
  •  інгібітори протеаз – контрікал, гордокс, трасилол;
  •  H2-блокатори (квамател 40-80 мг) та блокатори протонної помпи (омез 40-80 мг);
  •  введення сольових розчинів, гемодинамічних препаратів, свіжозамороженої плазми, альбуміну в співвідношенні до еритроцитарної маси 4:1.
  •  переливання еритроцитарної маси.

При кровотечі з варикозно поширених вен стравоходу в комплекс довенних інфузій включають вводимо 20 од пітуїтрину або 200-300 мг сандостатину. Через ніс встановлюють зонд Блейкмора. Він забезпечує балонну тампонаду варикозно поширених вен. Це тимчасовий спосіб зупинки кровотечі: після видалення зонду кровотеча може відновитися.     

При  гемофілії вводять антигемофільну плазму, глобулін, кріопреципітат, свіжоцитратну кров, пряме переливання крові.

До місцевих гемостатичних заходів відносять введення через назогастральний зонд 5 % розчину охолодженої ε-амінокапронової кислоти через кожні 30 хвилин впродовж 6-8 годин та дієтотерапію – дієта Мейленграхта (пюреподібна калорійна охолоджена їжа), яку замінюють дієтою 1а, і поступово – дієтою 1.

Для визначення тактики і методу оперативного лікування всіх хворих поділяють на три групи

До першої групи відносять пацієнтів, які підлягають негайному оперативному втручанню:

  •  хворі, які поступили з профузною кровотечею;
  •  хворі, які поступили в стаціонар до 2-х діб з моменту початку помірної кровотечі;
  •  хворі з тяжкою постгеморагічною анемією (Hb 40 г/).

В цій групі хірургічне лікування спрямоване на врятування життя хворого. Якщо стан хворого вкрай тяжкий проводять гастродуоденотомію з:

  •  прошиванням кровоточивої судини та ПП по Гейнеке-Мікуличем, Фіннеєм, Жабулє;
  •  висіканням кровоточивої виразки та ПП;
  •  екстеріоризацією кровоточивої виразки з прошиванням судини та ПП.

Якщо дозволяє загальний стан пацієнта, то операцію доповнюють СПВ.

При кровоточивій виразці шлунку проводять клиноподібне висікання кровоточивої виразки. Якщо дозволяє стан хворого – резекцію шлунку.

До другої групи відносять пацієнтів, яким показана консервативна терапія:

  •  хворі з тяжкою супутньою патологією (високий ризик оперативного втручання);
  •  хворі з шлунково-кишковою кровотечею, яка виникла вперше і припинилась на момент поступлення в стаціонар.

До третьої групи відносять хворих:

  •  у яких кровотечу консервативними чи ендоскопічними заходами зупинити не вдається – підлягають оперативному втручанню;
  •  у яких виразкова кровотеча зупинилась, однак наявні абсолютні та відносні показання до хірургічного лікування виразкової хвороби – планова операція через 2-3 тижні, після нормалізації показників крові. Об’єм операції залежить від локалізації виразки: органозберігаюча (висікання виразки+ПП+СПВ) або резекція шлунку за Більрот-I чи Більрот-II.   
  •  у яких кровотеча зупинилась, показань до оперативного лікування немає або є протипоказання – ці хворі підлягають лікуванню в гастроентерологічному відділенні.

Рубцеві деформації шлунку чи ДПК. 

Найбільш частою причиною стенозу воротаря є:

  •  виразкова хвороба ДПК та антрального відділу шлунку;
  •  злоякісні пухлини пілоричного відділу шлунку;
  •  післяопікові рубці;
  •  доброякісні пухлини (поліпи);
  •  туберкульоз та сифіліс.

Виникнення механічної перешкоди в пілородуоденальній ділянці призводить до порушення моторно-евакуаторної функції шлунку. При незначному звуженні проходження шлункового вмісту компенсується за допомогою підсилення перистальтики та гіпертрофії м'язового апарату шлунку. При прогресуванні стенозу наступає декомпенсація, гіпертрофія переходить у гіпотрофію, що викликає застій і бродіння їжі в шлунку.

При рубцевому стенозі:

  •  біль є тупим, постійним і досягає свого максимуму у вечірні години. Зригування кислим поступово змінюються гірким та затхлим;
  •  з'являється відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, відчуття переходу їжі із шлунку ("ходіння валіз", "шлунок стає дибки");
  •  нудота та блювання їжею, вжитої напередодні. Часто хворі викликають блювання самостійно з метою полегшення;
  •  як наслідок постійного блювання і голодування пацієнти втрачають вагу, виникає кахексія, спрага, зниження тургору шкіри, зменшення добового діурезу;
  •  закрепи, які характерні для компенсації і субкомпенсації, переходить в проноси.

Внаслідок частих блювань та хронічного голодування розвивається порушення водно-сольового обміну та гіповолемія, що приводить до згущення крові, зниження кількості хлоридів в крові, алкалозу, азотемії і гіпопротеїнемії (клінічно характеризується шлунковою тетанією позитивними симптомами "рука акушера", Хвостека та ін.). При огляді – живіт здутий у верхньому відділі, часто видно перистальтичні рухи шлунку, особливо після вживання їжі, аускультативно визначається "шум плеску" натще.

Класичною тріадою клінічних ознак пілородуоденального стенозу є:

  •  блювання їжею вжитою напередодні;
  •  видима перистальтика шлунку;
  •  "шум плеску" в шлунку.

У функціональному відношенні розрізняють ІІІ стадії стенозу:

  •  компенсований стеноз характеризується інтенсивним та тривалим болем, відчуттям тяжкості в епігастральній ділянці після вживання їжі, кислим зригуванням, печією, блюванням кислим вмістом (деколи з домішками їжі). "Шум плеску" та видима перистальтика відсутні. Об'єм шлунку не збільшений, тонус його підвищений, перистальтика посилена.  Загальний стан хворого порушується незначно. За висловом  А.Рибінського: "хворі живуть содою". Рентгенологічно: евакуація рентгенконтрасної речовини з шлунку не сповільнена (евакуюється до 2 годин, може затримуватись до 5 годин), гіпертонічна форма шлунку, дещо підвищена його перистальтика. При ЕГДФС виявляють ендоскопічне звуження І-ІІ ступеня.
  •  субкомпенсований стеноз – клінічні симптоми більш виражені. Посилюється нападоподібний біль, є відчуття тяжкості в епігастрії, зригування затхлим, часто виникає блювання значною кількістю недавно вжитої їжі. Відмічається видима перистальтика та "шум плеску" в шлунку. Тонус шлунку знижений, його об’єм збільшений, перистальтика  в'яла, періодично напружена. Погіршується загальний стан хворих, виникає слабкість, швидка втомлюваність, схуднення, порушення водно-сольового обміну. Евакуація рентгенконтрастної речовини сповільнена до 6-12 годин. ЕГДФС неможливо пройти у ДПК.
  •  декомпенсований стеноз – гіпертрофований м'язовий апарат шлунку не може забезпечити просування їжі в кишківник. Шлунок розтягується, його м'язова оболонка атрофується і склерозується. У хворого є постійне зригування затхлим, часте блювання їжею, вжитою напередодні. Для покращення стану хворі штучно викликають блювання або самостійно промивають шлунок через зонд. Відчуття тяжкості та розпирання в епігастральній ділянці наявні постійно. Чітко виражені порушення водно-сольового обміну: спрага, сухість шкіри, зниження її тургору, зниження кількості хлоридів в крові та сечі, олігурія, різка слабкість, кахексія, аліментарні набряки, тетанія. Визначається "шум плеску", видима перистальтика відсутня. Рентгенологічно: розширений опущений аж до малого тазу шлунок, з різким зниженням тонусу, в'яла поверхнева перистальтика, затримка евакуації контрасту більше 24 годин.

Диференціальний діагноз проводять: з стенозом, викликаним злоякісною пухлиною (позитивні "малі ознаки" за Савицьким + асцит + метастази); з спастичним пілоростенозом (при введенні атропіну чи платифіліну явища стенозу минають); з стенозом після опіків (анамнез); з стенозом, зумовленим стисненням ззовні (рак головки підшлункової залози, кісти, тератоми тощо). В диференціальній діагностиці допомагають дані УЗД, КТГ.

Лікування. Хворі з декомпенсованим стенозом підлягають оперативному лікуванню. В передопераційному періоді проводять інфузійну терапію водно-електролітного обміну з введенням складних сольових розчинів, альбуміну, плазми крові. Об’єм добової інфузії розраховують за формулою Рандала:

, де:

V – добова потреба в рідині (л);

Нt – гематокрит хворого;

m – маса тіла хворого (кг).

При субкомпенсованому стенозі проводять висікання пілоростенозу + ПП + СПВ або резекцію шлунку. При декомпенсованому стенозі – резекція шлунку або гастроентероанастомоз (якщо стеноз на ґрунті неоперабельного раку шлунку).


ГРИЖІ ЖИВОТА

Грижі є одним з найбільш поширених хірургічних захворювань, часто призводять до тимчасової втрати працездатності, інвалідизації, або навіть – летального наслідку. За частотою виконання операцій грижі займають друге місце в абдомінальній хірургії після апендектомії.

Хірургічне лікування гриж нараховує трохи більше 100 років. В розвиток герніології внесли великий вклад Бассіні, Жирар, Бобров, Мартинов, Напалков, Кримов та ін. Монографія Кримова "Вчення про грижі" є настільною книгою для багатьох молодих та й досвідчених хірургів.

Грижа – це виходження внутрішнього органа разом із парієтальною очеревиною (грижовим мішком) через природний або штучний отвір в черевній стінці. Слід відрізняти грижу від евентрації та випадіння органа.

Евентерація – вихід нутрощів з черевної порожнини через пошкоджену черевну стінку. Грижевий мішок при цьому відсутній.

Випадіння органа – вивертання органа зсередини назовні своєю слизовою оболонкою (випадіння прямої кишки, матки, сечового міхура).

Складові частини (елементи грижі):

  •  грижові ворота;
  •  грижовий мішок;
  •  грижовий вміст.

При так званих, "ковзних грижах" грижовий мішок відсутній, а, розташований мезоперитонеально (вкритий очеревиною спереду та збоку) орган, ковзає вниз і проникає через грижові ворота своєю нижньо-задньою стінкою, яка не вкрита очеревиною. Такі грижі нерідко викликають неприємні хвилювання у молодих недосвідчених хірургів, а інколи ставлять їх у дуже скрутну ситуацію. "Підступність" такої грижі полягає в тому, що стінка випинаючого через грижові ворота органа може бути розцінена як очеревина грижового мішка і пошкоджена. Якщо хірург в цьому випадку не виправить своєї помилки, можуть виникнути тяжкі ускладнення.

Етіологія і патогенез гриж. Основні фактори: загальні (конституційна схильність, недостатній фізичний розвиток) та місцеві (анатомічна слабість певних ділянок черевної стінки).

Сприяючі фактори:

  •  причини, що викликають підвищення внутрішньоочеревинного тиску (тяжка фізична праця, повторні та тяжкі пологи, хронічні закрепи, сильний кашель);
  •  фактори, що ослаблюють передню черевну стінку (тяжкі тривалі хвороби, схуднення, вікові зміни, пошкодження нервів черевної стінки).

Грижі можуть виникати поступово і раптово.

Класифікація гриж: 

За походженням: природжені (природжена коса пахова грижа при незарощенні пахового відростка очеревини) та набуті (внаслідок підвищення внутрішньочеревного тиску, травматичні, післяопераційні, штучні).

За місцем виникнення: зовнішні (випинання органу через отвори в стінці живота і тазу) та внутрішні (проникнення органу в нормально існуючий або патологічно утворений отвір – так звану "очеревинну кишеню": стравохідний отвір діафрагми, отвір Вінсльові, кишеню в ділянці зв'язки Трейца та ін.).

За локалізацією: пахові, стегнові, пупкові, білої лінії живота, післяопераційні, мечоподібного відростка, бокові (спігелевої лінії), поперекові (трикутника Петіт, чотирикутника Лесгафта), промежинні, затульного отвору діафрагми тазу.

За стадіями розвитку: початкова (проникає через внутрішнє кільце грижевого каналу); неповна (канальна); повна (виходить через зовнішнє кільце каналу); велика.

За клінічним перебігом: вправимі; невправимі; ускладненні.

Пахові грижі. Розрізняють косу і пряму пахові грижі.

Диференціальний діагноз пахової грижі проводять з:

  •  водянкою оболонок яєчок;
  •  водянкою сім'яного канатика;
  •  лімфаденітом;
  •  пухлинами яєчка, сім'яного канатика, калитки;
  •  напливним абсцесом;
  •  кістою круглої зв'язки матки.

Лікування гриж тільки хірургічне. Етапи оперативного втручання: доступ до пахового каналу → виділення та видалення грижевого мішка → ушивання глибокого пахового кільця (до 0,6-0,8см).

Види операцій:

  •  пластика передньої стінки пахового каналу (Боброва, Жирара, Спасокукоцького, Мартинова, Кімборовського, Ру-Опеля, Ферарі, Герцена, Гаккенбруха) – ефективна при косих пахових грижах;
  •  пластика задньої стінки пахового каналу (Кукуджанова, Мак-Вея) – ефективна при прямих пахових грижах;
  •  пластика з ліквідацією пахового каналу (Постемського, Кримова) – використовується і при прямих і при косих пахових грижах;
  •  пластика “free tension” – “без натягу” (Ліхтенштейна, Стоппа) за допомогою сітчастого трансплантанту – використовується щораз ширше, через добрі безпосередні і віддалені результати та швидку післяопераційну реабілітацію хворих;
  •  лапароскопічна пластика (трансабдомінальна преперитонеальна пластика і екстраперитонеальна пластика) – є доброю альтернативою пластики “free tension”.     

Стегнові грижі. Розрізняють:

  •  судинно-лакунарна;
  •  через лакунарну (жінбернатову зв'язку) – грижа Лож'є;
  •  через  lacuna musulorum – грижа Гессельбаха.

Диференціальний діагноз стегнової грижі проводять з:

  •  паховою грижою;
  •  ліпомою;
  •  лімфаденітом;
  •  метастазами у паховий лімфовузол;
  •  розширенням аневризми cisterne v. saphena magnа;
  •  напливним абсцесом.

Оперативне лікування: зі сторони стегна (Локвуда, Басіні), паховий доступ, лапароскопічна пластика

Пупкові грижі: умбілікальні та параумбілікальні. Диференціальний діагноз проводять з кістою урахуса, метастазами пухлини, пухлинами черевної порожнини. Операції: Лекснера, Мейо, Сапежко.

Грижі білої лінії живота: надпупкова, біляпупкова, підпупкова, передочеревна ліпома. Оперативне лікування (Лекснера, Сапежко, Мартинова, Мейо, алопластика “onlay” та “sublay”).

Клінічна картина гриж. В початкових стадіях розвитку грижі типових симптомів, як правило, немає. Поступово з’являються скарги, пов'язані з фізичними навантаженнями. Хворий відчуває невеликий тягнучий біль, поколювання в ділянці грижі при підвищенні внутрішньоочеревинного тиску (при піднятті вантажу, бігу, підстрибуваннях, акті дефекації та ін.). Через деякий час з’являється випинання при напруженні передньої черевної стінки, яке зникає в горизонтальному положенні хворого, пальпуються грижові ворота або розширене зовнішнє пахове кільце та позитивний симптом кашлевого поштовху. В початкових стадіях біль є більш інтенсивним, і при збільшенні грижі стає менш вираженим або зникає.

Діагностика гриж є нескладною. При вправимій грижі у хворого при напруженні з’являється випинання, яке зникає в спокої або в горизонтальному положенні. Огляд хворого необхідно починати у вертикальному положенні.  При невправимій грижі випинання не зникає, не змінюється його конфігурація в горизонталному положенні, а при натискуванні не вправляється в черевну порожнину. При великих грижах шкіра над випинанням розтягується, стоншується, розширюється венозна стінка. На шкірі можна бачити опрілість, садна, трофічні зміни, звиразкування.

При пахових грижах пальцем досліджують ступінь розширення зовнішнього пахового кільця грижового каналу, напрямок, довжину каналу, визначають наявність симптому кашльового поштовху. Якщо вмістом грижового мішка є петлі кишківника, то наявне характерне вурчання, перистальтичні рухи, перкуторно визначається тимпаніт. Якщо вмістом є великий чепець – характерним є щільність при пальпації та тупий звук при перкусії. Якщо вмістом є сечовий міхур або грижа є ковзна – хворий подає скарги на розлади сечопуску при випинанні грижі.

Ускладнення інтраопераційні та раннього післяопераційного періоду:

  •  пошкодження магістральних судин (стегнової вени, артерії) з кровотечею;
  •  пошкодження судин сім'яного каналу;
  •  операційні та післяопераційні кровотечі в черевну порожнину із судин чепця, органів, при роз'єднанні злук;
  •  гематоми в ділянці операційної рани чи калитки;
  •  пошкодження сечового міхура;
  •  стиснення сім'яного канатика, набряк  яєчка чи калитки;
  •  нагноєння післяопераційної рани;
  •  післяопераційні епідідіміти, орхіти, рання атрофія яєчка;
  •  післяопераційні неврити, невралгії з ірадіацією болю в калитку і стегно;
  •  післяопераційні пневмонії, тромбоемболічні ускладнення.

Рецидиви гриж:

  •  в перший рік – 1-3 %;
  •  через 5 років – 5-12 %;
  •  при невеликих грижах – 2-85 %;
  •  при великих і гігантських – 15-35 %;
  •  прямі грижі – 6-37 %.

Фактори, що спричиняють рецидив грижі:

  •  неправильний вибір типу оперативного втручання (при пластиці “free tension” частота рецидивів нижча);
  •  помилки в оперативній техніці;
  •  ускладнення в ранньому післяопераційному періоді;
  •  недотримання рекомендацій лікаря;
  •  раннє або систематичне підвищення внутрішньочеревного тиску.                    


УСКЛАДНЕННЯ ГРИЖ

Є наступні ускладнення гриж: защемлення, невправимість, копростаз, флегмона, малігнізація.

Защемлення грижі – найбільш часте та грізне ускладнення гриж, яке зустрічається в 15-20 % хворих на грижу. Защемлення – це стан, при якому в грижовому мішку органи, які випали, стискаються з наступним порушенням кровообігу в защемленому органі, порушенням функції цього органу та загальними клінічними явищами, які залежать від ролі защемленого органу для організму. В основі защемлення лежить різке стиснення вмісту грижі в грижових воротах або в шийці грижового мішка. За механізмом розрізняють три форми защемлення: еластичне, калове та змішане.

Еластичне защемлення виникає внаслідок раптового підвищення внутрішньочеревного тиску, в результаті якого грижові ворота надмірно розтягуються, а після зменшення тиску – скорочуються і стискують органи, які при збільшенні тиску вийшли в грижовий мішок. Защемлення відбувається переважно при наповненому кишківнику. До факторів, які сприяють еластичному защемленню відносять малі розміри защемлювального кільця (малі грижові ворота) та зниження еластичності і піддатливості тканин грижових воріт. Всі ці фактори призводять до невідповідності між об'ємом нутрощів, які випали в грижовий мішок та розмірами защемлювального отвору, через який вони вийшли.

Калове защемлення зустрічається рідше, розвивається повільніше, особливо у осіб літнього віку, які схильні до закрепів. Це защемлення часто розвивається у хворих з невправимими грижами. Основною умовою його є накопичення в кишковій петлі значної кількості рідкого чи твердого калу. При цьому виникає або калове защемлення за типом странгуляційної кишкової непрохідності без різкого стиснення, або калове защемлення за типом флексійної кишкової непрохідності від перегину відвідної частини кишкової петлі відносно помірно розтягнутої привідної петлі кишківника.

Змішане защемлення. Якщо калове защемлення своєчасно не ліквідувати, воно може закінчуватися еластичним. Цьому сприяє швидкий перебіг калового защемлення та зволікання з його ліквідацією. Калове та змішане защемлення частіше зустрічаються у людей літнього і старечого віку, схильних до тромбоутворення. Оскільки у таких пацієнтів м’язовий тонус і кровопостачання кишкової стінки нерідко знижені, то змертвіння петлі розвивається швидко.

Найчастіше защемлюється тонка тишка (63-68 %), товста кишка (6-8 %), тонка і товста кишка (3-4 %), великий чепець (16-20 %), чепець разом з кишківником (4-5 %). Інші органи защемлюються в поодиноких випадках.

В защемленій кишці розрізняють:

  •  привідний кінець;
  •  відвідний кінець;
  •  защемлену частину;
  •  странгуляційну боріздку.

Защемлена частина кишки страждає найбільше. Внаслідок стиснення вен виникає венозний застій, про що свідчить її синювате забарвлення. Надалі відбувається пропотівання грижової води, яка на ранніх стадіях захворювання прозора, а потім набуває геморагічного відтінку стає мутною з колібацилярним запахом. Виникають крововиливи у стінку кишки, а в кінцевому результаті – некроз кишки, зумовлений порушенням циркуляції  крові і розтягненням кишки через накопичення вмісту і приєднання інфекції. Некроз стінки кишки розвивається зі сторони слизової та підслизової оболонки. Серозна оболонка некротизується останньою.

За формою виділяють защемлення  ретроградне та пристінкове. Ретроградне защемлення або грижа Майдля виникає тоді, коли йому некротизується не та частина петлі, яка лежить в грижовому мішку, а петля, розташована в черевній порожнині. При цьому защемленні петлі тонкої кишки розміщуються у формі букви "W", тобто дві петлі розташовані в грижовому мішку, а з'єднувальна петля – в черевній порожнині. Цей вид защемлення зустрічається у 3-6 % випадків від усіх защемлених гриж, причому близько 80 % припадає на пахові грижі.

Пристінкове защемлення, або Ріхтерівське – це такий вид защемлення, коли вузьке защемлювальне кільце стискає не всю стінку кишки, а тільки її невелику частину, переважно вільну від брижі. Цей вид защемлення зустрічається у 2-4 %, переважно у осіб молодого та середнього віку, співвідношення між чоловіками і жінками становить 1 до 3.

В 1700 році Літре описав защемлення дивертикула Меккеля в паховій грижі. Тому таке защемлення називають грижею Літре і воно зустрічається у 0,5 % від загальної кількості защемлених гриж.

За клінічними формами перебігу защемлення розрізняють гостру, підгостру, хронічну та приховану форму.

Місцеві клінічні ознаки защемлення. Найголовнішою серед них є наявність грижового опуху, який стає невправимим, різко напруженим і щільним. Іноді ця ознака защемлення діагностується тільки при ретельному обстеженні. Часто грижовий опух не є різко виражений, наприклад, коли є защемлення пахової грижі передочеревинного типу або защемлення грижі затульного отвору.

Другою ознакою защемлення є зникнення кашлевого поштовху через відмежування грижового вмісту від черевної порожнини. Одночасно спостерігається флюктуація внаслідок накопичення грижової води або внаслідок напруження грижового мішка. При перкусії грижового опуху спостерігається притуплення або тимпаніт (перфорація кишки в грижовому мішку).   

Загальні клінічні ознаки защемлення. Спостерігається біль різного характеру та інтенсивності. Біль може бути постійним, тупим, поширюватися на весь живіт, або гострим, зосередженим, переважно, в місці защемлення і з іррадіацією в поперек. Цей гострий приступ болю триває доти, поки в защемленій петлі переважають явища венозного застою. Біль припиняється тоді, коли кишка вже змертвіла, і таке явище нерідко призводить до діагностичної помилки.

У хворого наростає нудота, гикавка і блювання. Ці явища виникають внаслідок подразнення  очеревини в черевній порожнині, очеревини самого мішка і навколо грижових воріт. Поява блювання і характер блювотних мас залежить від:

  •  терміну хвороби;
  •  рефлекторних впливів від подразнених нервових сплетень кишок;
  •  зворотної перистальтики кишок, які намагаються просунути свій вміст;
  •  подразнення центру блювання токсинами, які всмокталися з кишок.

У перші години захворювання блювотні маси складаються з залишків їжі у шлунку. Потім в блювотних масах з’являється слиз, домішки жовчі і крові. В подальшому додається каловий запах. Одночасно розвиваються явища, пов'язані з закриттям просвіту кишок: гази не відходять або відходять в дуже незначній кількості і лише з нижнього відділу кишок (нижче місця  защемлення). Не відходить кал, випорожнень немає. Дуже рідко буває пронос, який найчастіше спостерігається в тому випадку, коли прохідність по кишці не порушена, наприклад, при ріхтерів-ському защемленні, коли через подразнення залоз підсилюється їхня секреція.

Затримка газів призводить до високого стояння діафрагми, що затруднює дихання й серцеву діяльність. Очі хворого западають, риси обличчя загострюються, кінцівки холонуть. Пацієнти перебувають у стані пригнічення, або збудження. Температура спадає нижче норми. Спрага, сухий язик, зменшення погодинного і добового діурезу – це характерна картина тривалого защемлення грижі, при якій явища шоку можуть бути настільки вираженими, що викликають смерть хворого. Якщо смерть пацієнта від шоку не наступила, то виникають різні ускладнення – перитоніт, перфорація кишки і калова флегмона, в результаті яких хворі гинуть.

Лікування защемлення. Незалежно від термінів, різновидності і локалізації грижового защемлення, хворі підлягають ексренному оперативному лікуванню. Будь-яка спроба вправлення грижі є недопустимою. Виняток роблять для хворих, які перебувають у вкрай тяжкому стані через супутні захворювання, за умови, що з моменту защемлення пройшло не більше двох годин. Перед вправленням підшкірно вводять 1 мл 0,1 % розчину атропіну, спорожнюють сечовий міхур, зондом промивають шлунок, проводять очисну клізму та теплу ванну.

Якщо защемлення ліквідувалося при траспортуванні хворого в стаціонар, чи з приймального відділення в хірургічне, то такий пацієнт підлягає госпіталізації з динамічним спостереженням хірурга. Якщо впродовж кількох годин не з’являються ознаки подразнення очеревини чи  кишкової непрохідності, то хворий підлягає плановому оперативному лікуванню грижі. Якщо з’являється клініка перитоніту чи непрохідності кишківника – екстренна операція лапаротомії, ревізії органів черевної порожнини з резекцією некротизованих петель кишки та пластикою грижі.   

Етапи операції при защемленій грижі: розтин шкіри і підшкірної основи над грижою → розкриття грижового мішка та видалення грижової води → фіксація  защемленого органа → розсічення грижових воріт → ліквідація защемлення → оцінка життєздатності защемленого органа (зігрівання петлі кишки, введення в корінь брижі новокаїну) → видалення нежиттєздатних тканин (резекція кишки) → видалення грижового мішка → пластика грижових воріт (перевагу надають найбільш простому методу).

Ознаки життєздатності кишки

Ознака

Кишка життєздатна

Кишка нежиттєздатна

Запах

Відсутній

Неприємний

Колір

Темно-червоний

Синюватий або чорно-зелений

Вигляд серозної оболонки

Блискуча і гладка

Без блиску, тьмяна, з великими ділянками крововиливів

Стан брижі

Набрякла, судини пульсують

Відсутність пульсації судин

Реакція кишки на зігрівання та введення новокаїну в корінь брижі

Рожевіє, з’являються             перистальтичні рухи

Колір не змінюється, перистальтика не відновлюється

Післяопераційний період вимагає серйозної уваги і включає застосування знеболювальних препаратів, гемодинамічних середників, серцевих препаратів, дихальних аналептиків, детоксикаційну терапію, парентеральне харчування, антибактеріальну терапію. Шви знімають на 7-9 день. Термін непрацездатності після операції з приводу защемленої грижі 4-6 тижнів.

Несправжнє защемлення. В клінічній практиці зустрічаються такі ситуації, які називають несправжнім защемленням Брока. В це поняття включають симптомокомплекс, який нагадує загальну картину защемлення, однак він є викликаний яким-небудь іншим гострим захворюванням органів черевної порожнини. Клінічна картина дозволяє виставити діагноз защемленої грижі, тоді як основна причина захворювання залишається невстановленою. Найчастіше в грижовому мішку виникають вторинні запальні зміни, внаслідок поступлення в нього випоту з черевної порожнини при гострому апендициті, перфоративній виразці, завороті кишківника, запаленні придатків матки, лімфатичних вузлів брижі та ін. Вправима грижа стає напруженою, болючою, невправимою. Для постановки правильного діагнозу слід добре зібрати анамнез. При псевдозащемленні біль в животі з’являється раніше, ніж вторинні патологічні зміни в грижовому мішку.

Невправимість. Під цим ускладненням розуміють фіксацію грижового вмісту в грижовому мішку, внаслідок чого грижа перестає вправлятися в черевну порожнину. Причиною невправимості є зрощення між петлями кишківника і грижовим мішком. Зрощення розвиваються в результаті хронічної травматизації грижового мішка при вправленні грижі та носінні бандажу.

Розвиток невправимості грижі супроводжується появою чи посиленням больових відчуттів при різких рухах та зміні положення тіла, зниженням працездатності. Це ускладнення характеризується неможливістю як пасивного, так і активного вправлення грижового вмісту в черевну порожнину. Важливим симптомом, що відрізняє невправиму грижу від защемленої є позитивний симптом кашльового поштовху. При невправимій грижі він свідчить про вільне розміщення  вмісту в грижових воротах, а також про те, що вміст грижі може переміщуватися і збільшуватися в об'ємі. Невправимість  грижі вимагає хірургічного лікування для попередження більш  грізних ускладнень.                                                                     

Копростаз – це каловий завал. При цьому ускладненні просвіт кишкової петлі закривається каловими масами з розвитком порушення прохідності кишки. Найчастіше копростаз виникає у осіб з послабленою перистальтикою товстої кишки. Ознаки кишкової непрохідності при капростазі розвиваються повільно, грижове випинання збільшується поступово. Розлади кровообігу в кишці, як правило, не розвиваються. Факторами, що сприяють розвитку копростазу є надмірне вживання їжі, в'ялість перистальтики, хронічні закрепи, невправимість грижі, зрощення в ділянці грижового мішка.

В більшості випадків копростаз розвивається в невправимій грижі, яка містить товсту кишку. Застій калових мас може поширюватися і на тонку кишку. В такому випадку поступово наростають явища кишкової непрохідності. Хворих турбують загальна слабість, спрага, нудота, блювання, розлади серцевої діяльності. В подальшому з'являється біль в животі, затримка газів, калу та інші ознаки кишкової непрохідності.

Диференціальні ознаки копростазу і еластичного защемлення

Ознака

Копростаз

Еластичне защемлення

Розвиток

Поступово

Раптово

Біль

Не виражений

Сильний і виражений

Напруженість грижі

Відсутня

Виражена

Симптом кашльового поштовху

Позитивний

Від’ємний

Обтурація кишки

Неповна

Повна

Блювання

Рідко

Часто

Загальний стан хворого

Не порушений

Тяжкий

При копростазі допомогу необхідно надавати терміново. Рекомендується проведення легкого масажу грижового випинання, застосування малих клізм з гіпертонічним розчином чи гліцерином або повторних сифонних клізм. Проносні середники повністю виключаються  до того часу, поки копростаз в грижі не ліквідується. У випадку поєднання невправимої грижі і копростазу, коли всі лікувальні заходи не дають ефекту, хворого необхідно терміново прооперувати і видалити вміст кишкової петлі, яка міститься в грижі. Операція повинна бути мінімальною за об’ємом.

Запалення грижі – це такий стан, коли запальний процес, який виникає з різних причин, поширюється на грижовий мішок чи (і) його вміст.

Гостре запалення грижі може бути різного походження:

  •  від запального процесу в органах, що містяться в грижі (термінальний ілеїт, запалення червоподібного паростка, дивертикула Меккеля, маткової труби чи яйника, чіпця та ін.).
  •  від запального процесу в самому грижовому мішку (криптогенна інфекція, туберкульоз).
  •  від запального процесу в сусідніх органах (епідідіміт, орхіт, лімфаденіт), а також при поширенні інфекцій шкіри (піодермія, фурункули, гнійні виразки).

Випадки запалення грижі зустрічаються рідко – до 1 % від усіх гриж. Хворих турбує незначний постійний біль у грижі, що підсилюється при її пальпації чи вправленні. Для лікування призначають ліжковий режим на 3-4 дні, антибіотики, сульфаніламіди, місцево – холод.

Запалення грижі, викликане гноєрідною чи гнильною інфекцією з внутрішніх органів, перебігає тяжко: загальний стан хворого погіршується, підвищується температура тіла, з'являються пропасниця, блювання, гикавка, затримка стільця та газів, болючість, набряк, почервоніння та інфільтрація шкіри над грижею. Грижове вип'ячування значно збільшується в розмірах, розвивається парез кишківника. Такі випадки запалення грижі вимагають невідкладного оперативного втручання.

Пошкодження грижі. Як правило це забій вмісту грижі чи порушення цілісності стінки кишки (розрив), які спричиняють розвиток перитоніту, внутрішньочеревинну кровотечу чи гематому і запалення грижі. Розриву частіше піддаються петлі кишок і сечовий міхур, забою – великий чепець та перенхіматозні органи. Деколи зустрічаються самовільні розриви кишки в грижі, або розриви внаслідок закритої чи відкритої травми грижі. Пошкодження кишки в грижі викликає розвиток перитоніту з характерною клінічною картиною гострого живота, що вимагає екстренного хірургічного лікування.

Новоутвори грижі. Пухлини можуть виходити з різних елементів грижі: грижового мішка, вмісту грижі, оболонок грижі. Відносно грижового мішка вони поділяються на: пухлини грижового вмісту, пухлини самого мішка, пухлини ззовні мішка. Пухлини грижового вмісту – це різні пухлини органів, які можуть бути вмістом грижі: великий чепець, тонка чи товста кишка, шлунок, додатки матки, сечовий міхур, товста чи тонка кишка. Найбільш частими пухлинами грижового мішка бувають ліпома, фіброма, папілома чи мезотеліома. Ззовні грижового мішка розвиваються переважно неінкапсульована ліпома, сполучнотканинні пухлини (фіброми, ліпоми), невуси шкіри. Лікування – оперативне видалення.


ГОСТРА КИШКОВА НЕПРОХІДНІСТЬ

Гостра кишкова непрохідність – це синдром, який характеризується порушенням проходження кишкового вмісту по шлунково-кишковому тракту (ileus). Кишкова непрохідність частіше зустрічається у чоловіків 60 років. Виняток складає злукова кишкова непрохідність, яка частіше зустрічається у жінок. Якщо у 50-ті роки минулого століття частіше зустрічалась кишкова непрохідність зумовлена скрутом і вузлоутворенням тонких кишок, то на сьогодні – злукова та обтураційна (спричинена пухлинами). Сьогодні ГКН складає 1,5-2 % від усіх ургентних хворих. Летальність при цій патології коливається від 5 до 30 % і залежить від термінів оперативного лікування, кваліфікації хірурга, віку та супутньої патології хворих.

За походженям є вроджена і набута ГКН.

За станом прохідності кишкового вмісту: повна і часткова.

За клінічним перебігом: гостра і хронічна.

За причинним фактором: механічна і динамічна.

До механічної ГКН відносять:  

  •  странгуляційну ГКН (порушення кровопостачання, веностаз): защемлення, скрут, вузлоутворення;
  •  обтураційну ГКН (пухлина, чужорідне тіло, клубок глистів, копростаз, стиснення зовні);
  •  змішану ГКН (інвагінація, злукова ГКН).

До динамічної ГКН:

  •  спастичну (неврогенна, істерична, отруєння окисом цинку, свинцю, миш’яку, нікотину, грибами);
  •  паралітичну (перитоніт, ушкодження спинного мозку, отруєння та ін.);

До гемостатичної ГКН: емболічна, тромботична, травматична.

За рівнем непрохідності розрізняють високу ГКН (тонкокишкову) та низьку ГКН (тонко- та товстокишкову).

При гострій обтураційній кишковій непрохідності, починаючи чи від місця перешкоди проксимально кишечник роздувається переповнюється кишковим вмістом і газами. Стінка набрякає, потім стоншується, в ній виникають крововиливи, тромбози дрібних судин (вен), що призводить до некрозу.

Для странгуляційної ГКН характерним є швидке порушення кровообігу, лімфовідтоку і альтеративно-деструктивні процеси. Найбільш виражені зміни є в місцях стиснення (странгуляційних ліній). Макроскопічно уражена петля  спочатку синювато-червона, а через 20-24 години стає чорною з наявними крововиливами та тромбованими венами. В місці странгуляційної лінії зміни проходять в п’ять стадій:                    

  •  стиснення всіх країв з малокрів'ям;
  •  розтиснення, некроз слизової, витончення підслизового шару та деформація м'язових волокон;
  •  руйнування м'язових волокон;
  •  передперфоративний стан серозної оболонки;
  •  перфорація серозної оболонки.

Перерозтягнена привідна кишка стоншується, в ній наступає капілярний стаз, крововиливи, які уже через 20-24 години розповсюджуються  від місця стиснення на 40-60 см. Деструктивні зміни відвідної петлі кишки нижче місця ураження простягаються до 8-10 см. Перерозтягнена кишка стає атонічною, легкопрониною для мікроорганізмів та їхніх токсинів. В черевній порожнині з’являється прозорий трансудат в який поступово через кишкову стінку проникають форменні елементи та бактерії – трансудат стає мутним, темно-бурим з гнилісним запахом. Виникає перитоніт.

Основні патофізіологічні зміни при ГКН

  •  Порушення пасажу кишкового вмісту → стаз → розширення кишки → розлад моторної функції → веностаз → парез;
  •  Порушення шлунково-кишкової секреції в сторону її збільшення. В нормі впродовж доби поступає 6-8 л травних соків: слини – 1500 мл; шлункового соку – 1500 мл; жовч – 800-1000 мл; панкреатичного вмісту – 1000-1200; кишкового вмісту – 4000-5000 мл. Всього 6000-8000 мл, які в нормальних умовах повністю реабсорбуються.
  •  Порушення всмоктування з кишечника (теорія Самаріна);
  •  Втрати великої кількості води і електролітів як назовні (блювання), так і в просвіт кишечника "секвестрація в  третьому просторі" та фільтрації в черевну порожнину. Гіповолемія, гіпокаліємія, гіпопротеінемія, дефіцит серотоніну. Слід відмітити, що добова втрата білка в грамах складає: при обтураційній непрохідності – 50-100 г, при скруті тонкої кишки – 100-170 г, при злуковій непрохідності - 100-150 г, при вузлоутворенні – 300 г;
  •  Зниження ОЦК, пов'язане з втратою рідини → гемоконцентрація (зростання гематокриту) → гіповолемічний шок, з розвитком синдрому ДВЗ → виникнення шокової легені, печінкової і ниркової дисфункції, гіпоксії;
  •  Інтоксикація організму в результаті всмоктування токсинів, мікробів та продуктів розпаду білків з кишечника та черевної порожнини.

В клінічній картині механічної ГКН виділяють три періоди  або стадії:

  •  Початкова або "ілеусного крику" – від 2 до 12 годин. Розвивається внаслідок порушення пасажу по кишці, характеризується гіперперестальтикою, розтягненням кишки вище місця обтурації, переймоподібним болем, блюванням. Змертвіння наступає швидко.
  •  Стадія гемодинамічних розладів – від 12 до 24 годин. Біль стає постійним, живіт здутий, асиметричний, є повна затримка відходження калових мас і газів. Перистальтика кишечника в'яла, з’являються гемодинамічні зміни, пов'язані з гіповолемією та централізацією кровообігу. Спостерігається спрага, сухість язика, зниження тургору шкіри, зниження тонусу очних яблук, зниження АТ, тахікардія, підвищення гематокриту, спадіння шийних вен, зменшення діурезу.
  •  Стадія перитоніту і поліорганної дисфункції. Стан хворого вкрай тяжкий, обличчя Гіппократа, сухий язик, калове блювання, живіт здутий, перистальтика не вислуховується, висока температура тіла, частий пульс, АТ до 60-70 мм. рт. ст. Розвивається гіповолемічний шок, гіпокаліємія, ацидоз крові. Про гіпокаліемію свідчить м'язова гіпотонія, зниження рефлексів, загальна слабкість, апатія, зниження АТ, порушення серцевого ритму, систолічний шум на верхівці серця, парез кишечника. У тяжких випадках – параліч дихання, асистолія.

Основні клінічні ознаки ГКН:

  •  нападоподібний біль. При странгуляційній ГКН – постійний біль, який підсилюється на висоті перистальтичного руху. При обтураційній ГКН – біль тільки на висоті перистальтики, в запущених випадках – постійний біль;
  •  блювання. При високій ГКН не приносить полегшення. При низькій ГКН – на початку захворювання відсутнє. В блювотних масах шлунковий вміст, потім жовч, в запущених випадках – темна рідина з запахом калу;
  •  затримка стільця і газів;
  •  загальний стан – у більшості випадків тяжкий;
  •  положення в ліжку на спині або на боці (рідко). Хворий неспокійний під час приступу болю, його обличчя виражає страждання;
  •  температура тіла спочатку нормальна, потім знижується. При наявності перитоніту температура зростає до 38-40оС;
  •  пульс спочатку без змін, потім частішає, слабкого наповнення і напруження;
  •  АТ знижується (результат гіповолемії та гіпокаліємії);
  •  язик спочатку вологий, вкритий сірим нальотом, потім сухий з брудним нальотом;
  •  живіт здутий, при вузлоутворенні – асиметричний;
  •  перистальтика спочатку підсилена і дзвінка, потім слабне і стихає (симптом "гробової тиші);
  •  симптом Валя – при огляді живота видно контури роздутої петлі, або пальпується балоноподібно роздута петля кишки;
  •  симптом Склярова – "шум плеску" при легкому струшуванні черевної стінки;
  •  симптом Ківуля – при перкусії з одночасною  аускультацією живота відмічається високий тимпаніт з металевим відтінком над переповненою газами і роздутою петлею кишки;
  •  симптом Спасокукотського – при аускультації чути "шум падаючої краплі";
  •  симптом Шланге – підсилення перистальтики при легкому струшуванні чи пальпації передньої черевної стінки;
  •  симптом "гробової тиші" – не прослуховується перистальтика;
  •  симптом Лотейсена – при аускультації не прослуховується перистальтика і вислуховуються дихальні шуми та серцеві тони (ознака перитоніту);
  •  симптом Мондора – ригідність передньої черевної стінки, яка нагадує консистенцію роздутого м'яча (ознака перитоніту);
  •  симптом Данса – асиметрія правої здухвинної ділянки при скруті сліпої кишки;
  •  симптом Байєра – асиметрія живота (“косий живіт") через шиноподібне роздуття сигмоподібної кишки;
  •  симптом Цеге-Мантейфеля – в пряму кишку вдається ввести тільки 300-500 мл води. Більший об’єм виливається повз наконечник клізми (ознака низької (товстокишкової) ГКН);
  •  симптом Грекова – атонія і зіяння ануса;
  •  симтом лікарів Обухівської лікарні – балоноподібне роздуття порожньої ампули прямої кишки;
  •  симптоми Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського, кашльовий симптом (ознака перитоніту);
  •  огляд per rectum: каловий завал, пухлину, інвагінат, кров на рукавичці.

Для діагностики мають значення скарги, анамнез хвороби і життя, фізикальні методи обстеження, загальний аналіз крові (еритроцитоз, лейкоцитоз, зсув формули вліво, високий гемоглобін, гематокрит і ШОЕ), загальний аналіз сечі (олігурія → анурія, наявність білка, лейкоцитурія, циліндрурія), біохімічний аналіз крові (диспротеїнемія, зниження загального білка, зменшення вмісту СІ, К, Na, підвищення креатиніну, сечовини, азоту), оглядова рентгенографія органів черевної порожнини (чаші Клойберга та симптом автомобільної шини).

Странгуляційна ГКН. До неї відносять: скрут, вузлоутворення та защемлення. Перекрут брижі по осі  може бути на 180-360о і більше.

Скрут тонкої кишки – початок раптовий з сильного "роздираючого" болю в епігастрії або мезогастрії. Біль нападоподібний і нестерпний з іррадіацією в спину, поперек, грудну клітку, постійно підсилюється при диханні та рухах. Майже одночасно з’являється блювання, яке не приносить полегшення. Відмічається блідість шкірних покровів і слизових, обличчя виражає страх, язик обкладений сірим нальотом, сухий. Живіт спочатку звичайної конфігурації, м'який та малоболючий, за винятком ділянки в зоні странгуляції. Пізніше живіт здутий, позитивні симптоми Валя, Склярова, Ківуля, Спасокукотського, Обухівської лікарні. Швидко виникає тахікардія, гіпотонія, виявляються чаші Клойберга в мезогастральній зоні.

Скрут сліпої кишки – початок гострий, з сильним болем в правій  половині живота або в ділянці пупка, живіт асиметричний, позитивні симптоми Валя, Данса, Ківуля, виявляються чаші Клойберга.

Скрут сигмоподібної кишки частіше виникає в літньому віці, виникає нападоподібний біль в лівій здухвинній ділянці з іррадіацією в поперек. Нудота і блювання в пізніх стадіях, швидко виникає затримка відходження калу і газів, позитивні симптоми Байєра, Ківуля, Склярова, Спасокукотського, Цеге-Мантейфеля, Грекова, Обухівської лікарні, виявляються чаші Клойберга.

Вузлоутворення – скрут двох чи більше сегментів кишки з утворенням стійкого конгламерату. Клінічна картина така ж, як і при скруті, однак загальний стан хворого більш тяжкий.

Диференційний діагноз проводять з механічною ГКН, динамічною ГКН, розшаровуючою аневризмою черевної аорти, абдомінальною формою інфаркту міокарду, плевропневмонією, перфоративною виразкою, гострим панкреатитом.

Лікування странгуляційної ГКН. Після короткої (1-1,5 години) передопераційної підготовки (сифонна клізма, спазмолітики, знеболюючі, масивна інфузійна терапія з продовженням її під час операції (сольові розчини, плазма, альбумін, рефортан, стабізол, інфезол, лактопротеїн з сорбітолом), оксигенотерапія) проводять оперативне лікування:

  •  лапаротомія з розкрутом кишок та ліквідацією штранги;
  •  якщо петля кишки нежиттєздатна – резекція, відступивши від зони некрозу на 30-40 см в привідній петлі та 15-20 см – в відвідній;
  •  при скруті сигми – розкрут та сигмопексія (операція Гаген –Торна);
  •  при некрозі сигмоподібної кишки – її резекція + 20 см привідної петлі з виведенням одноцівкового протиприродного відхідника та резекцією до 10 см відвідної петлі з заглушкою (операція Гартмана);
  •  при ущемленні петлі в грижових воротах – розсікання защемлюючого кільця;
  •  декомпресію і механічне видалення кишкового вмісту тонкої кишки через назогастральний зонд, або девульсія сфінктера прямої кишки і видалення вмісту через пряму кишку.

В післяопераційному періоді: рання стимуляція перистальтики, антибактеріальна і інфузійна терапія.

Обтураційна ГКН може бути зумовлена:

  •  обтурацією просвіту кишки стороннім тілом, каловим або жовчним каменем, клубком аскарид, безоаром;
  •  звуженням просвіту кишки за рахунок патологічних процесів в її стінці (пухлина, рубці при хворобі Крона, туберкульоз кишечника);
  •  стисненням просвіту кишки ззовні: зрощення, пухлина, запальний інфільтрат.

Захворювання розпочинається з сильного нападоподібного болю, який в міжприступному періоді зникає, а потім наростає. В подальшому  нападоподібний біль переходить в постійний.  Позитивні симптоми Валя, Шланге, Склярова, Спасокукотського, Лотейсена, рентгенологічно – чаші Клойберга та симптом "автошини". При пухлинах клінічна картина розвивається поступово.

Лікування обтураційної ГКН. Після проведення 3-4 годинної передопераційної підготовки (очисна та декілька сифонних клізм, спазмолітична терапія, інфузійно-заміщувальна терапія, антибактеріальна терапія) ГКН може ліквідуватися. В цьому випадку проводять планову операцію після встановлення причини ГКН. При неможливості ліквідувати ГКН консервативними заходами – ургентна операція:

  •  при наявності калових мас, жовчних каменів, сторонніх тіл, клубка аскарид – ентеротомія та видалення причини ГКН;
  •  при зрощеннях – їх розсічення;
  •  при некрозі тонкої кишки – резекція некротизованої ділянки + 30-40 см привідної петлі та 15-20 см відвідної. Анастомоз доцільно накласти “бік в бік”;
  •  при пухлині сигмоподібної кишки – операція Гартмана з видаленням пухлини.

Паралітична ГКН. Характерними є: біль, блювання, затримка газів та калу. Живіт рівномірно здутий, при пальпації – напруження м’язів передньої черевної стінки. Перистальтика різко ослаблена, визначаються симптоми "гробової тиші", Лотейсема. На оглядовій рентгенографії – рівномірне здуття всіх ділянок кишечника. Лікування: усунення причини ГКН, декомпресія назогастральним зондом, гіпертонічна клізма, корекція водно-електролітного балансу, стимуляція кишечника (прозерін, церукал, бісакоділ, 10 % р-н NaCI 40-60 мл довенно), електростимуляція кишечника, перидуральна анестезія.

Спастична ГКН. Біль нападоподібний без чіткої локалізації, відсутня затримка газів і калу, загальний стан задовільний, живіт звичайний або втягнутий, іноді – напруження м’язів, дрібні чаші Клойберга. Лікування: усунення причини ГКН, введення спазмолітиків (атропін, но-шпа, папаверин), двобічна паранефральна блокада, сифонні клізми, тепло на живіт.


НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ  

НВК розглядають як дифузну запальне захворювання, при якому первинно пошкоджується слизова оболонка  прямої кишки з подальшим розповсюдженням процесу у проксимальному напрямку. Ці зміни супроводжуються як порушення функції товстої кишки (колітичний синдром), так і позакишковими проявами хвороби. В рік реєструється 6-8 нових випадків на 100 тис. населення. З врахуванням тривалості життя кількість хворих на НВК становить приблизно 60-70 на 100 тис. населення.                     

Класифікація. В залежності від розповсюддження розрізняють наступні типи уражень: сегментарний (проктит, проктосигмоідит), лівобічний, субтотальний, тотальний. Виділяють наступні форми хвороби: блискавичну, гостру, хронічно-рецидивуючу, хронічно-безперервну (прогресуючу). Ступінь активності запалення слизової оболонки може бути мінімальним, помірним і значним. Є три ступені тяжкості НВК: легкий, середній та тяжкий.

Ускладнення НВК поділяють на дві групи: місцеві та системні. До місцевих відносять токсичну дилятацію товстої кишки, перфорацію кишки, перитоніт, профузну кишкову кровотечу, стиктури, псевдоколіти і рак кишки. До системних: артрити, вузлову ерітему, гангренозну піодермію, іридоцикліти і кон’юктивіти, стоматити, гепатити, холангіти, затримку росту та розвитку (у дітей).

НВК є ідіопатичною хворобою. Факторами ризику є генетичні розлади (спадковість), інфекція (персистенція вірусів, зокрема цитомегаловірусів), зміни в імунному апараті товстої кишки, фактори навколишнього середовища, харчова алергія, психогенні травми.

Гіпотези НВК

Гіпотеза механізмів первинного пошкодження

Докази

Первинними є зміни кишкового епітелію

  •  структурні та функціональні зміни крипт та війок;
  •  навіть під час ремісії не відновлюються нормальні співвідношення періодів дегенерації та регенерації.

Первинними є розлади мікроциркуляції в стінці кишки

  •  стійкий набряк інтерстиціального простору;
  •  діапедезні та істинні геморагії в слизовій оболонці;
  •  зміщення фаз тканинного кровообігу під час ангіографії;
  •  десквамація ендотелію, некрози стінок інтраорганних судин.

Первинними є зміни систем імунітету

  •  високий титр антитіл, цитотоксичних до епітелію товстої уишки, які перехресно реагують з антигенами E.coli;
  •  наяність антитіл до деяких білків молока, власних Т- і В-лімфоцитів, цитомегаловірусів;
  •  порушення співвідношення NK- клітин.

Первинною є “помилка” в генетичному коді

  •  порушення структури ДНК в локусі В-27 МНС, яке зустрічається  у 40 % пацієнтів з НВК.

Первинним є порушення кишкової екології

  •  дизбактеріоз;
  •  ієрсиніоз;
  •  персистенція вірусів у епітеліальних клітинах товстої кишки.

Діагностика. Основний прояв хвороби – колітичний синдром, який супроводжується діареєю та патологічними домішками в стільці (слиз, гній, кров). Тяжкість коліту корелює з кількістю дефекацій в добу:

  •  до шести разів – легка;
  •  6-12 разів – середня;
  •  більше 12 разів – тяжка.

Форма перебігу хвороби залежить від тривалості періодів загострення та ремісії:

  •  гостра - виникає тяжкий тотальний коліт, який триває менше шести місяців;
  •  хронічно-рецидивуюча – загострення тривають до 6 місяців, а ремісії – не менше 4 місяців;
  •  хронічно-безперервна (прогресуюча) – загострення більше 6 місяців, а ремісії – менше 4 місяців.

Об'єктивний огляд хворого, пальпація черевної стінки є малоінформативними для діагностики, однак є важливими для визначення тяжкості загального стану хворого, ускладнень і позакишкових проявів хвороби.

При встановленні діагнозу найперше слід виключити специфічну природу коліту – провести бактеріологічні дослідження). Діагностика НВК обов’язково включає ректороманоскопію, фіброколоноскопію з біопсією та іригоскопію. Морфологічні зміни у слизовій оболонці товстої кишки залежать від тяжкості хвороби:

  •  легкий ступінь – ендоскопічно виявляється почервоніння, набряк слизової оболонки, “розмитий” судинний рисунок, незначна контактна кровотеча. Рентгенологічно – зубчастість і подвоєння контуру кишки, нерівномірність чи втрата гаустрації, сегментарне (частіше лівобічне) ураження;
  •  середній ступінь – ендоскопічно виявляється гіперемія, набряк слизової оболонки, ерозії і виразки, контактна кровоточивість, в просвіті кишки багато слизу, плівок фібрину, наявні запальні поліпи. Рентгенологічно – відсутність гаустр на значній ділянці кишки, випрямленість та вкорочення її контуру;
  •  тяжкий ступінь – ендоскопічно спостерігаються численні виразки, які зливаються, запальні поліпи, в просвіті кишки значна кількість гною, крові і слизу. Рентгенологічно – відсутність гаустр, численні дефекти наповнення, звуження і вкорочення кишки, зміщення сліпої кишки до печінкового кута, роздуті петлі термінального відділу тонкого кишківника.    

Диференційний діагноз проводиться з специфічними колітами, хворобою Крона, ішемічним колітом, променевим колітом, колагенозами, колоректальним раком.

Лікування. Абсолютні покази до операції: гострі (блискавичні) форми хвороби, токсична дилятація кишки, перфорація, перитоніт, профузна кровотеча, кишкова непрохідність, малігнізація. Відносні покази: перехід хронічно-рецидивуючої форми у хронічно-безперервну, тотальне ураження товстої кишки, псевдополіпоз, позакишкові прояви хвороби, затримка росту та розвитку у дітей.

Радикальним втручанням є колопроктектомія з виведенням постійної ілеостоми. При мінімальних морфологічних змінах у прямій кишці можлива колектомія, демукозація прямої кишки з ілеоанальним ендоректальним анастомозом. У виснажених хворих, при гострих формах, дефіциті ваги більше 20 % можливі двохетапні операції: першим етапом виконують субтотальну колектомію, ілеостомію, дистальна сигмостомію, другим – колопрокектомію.

Консервативне лікування залежить від тяжкості хвороби:

Ступінь тяжкості

сульфосалазин

кортикостероїди

корекція ОЦК, детоксикація

легка

3-4 г в добу впродовж 3-4 міс.

Не показано

Не показано

середня

4-6 г в добу впродовж 4-6 міс., або мікроклізми

60 мг преднізолону щотижня, знижуючи дозу на 10 мг

детоксикація, плазмацитаферез, парентеральне харчування

тяжка

6-10 г в добу

100 мг преднізолону довенно

корекція анемії, білкових, електролітних втрат, парентеральне харчування

Хвороба Крона відноситься до гранульоматозних колітів. Основним морфологічним субстратом її є імунна гранульома, яка формується на основі реакції гіперчутливості сповільненого типу. Щороку реєструється 6-8 нових випадків на 100 тис. населення.

В залежності від розповсюдження розрізняють:

  •  сегментарне ураження (будь-який сегмент шлунково-кишкового тракту);
  •  правобічне;
  •  лівобічне;
  •  субтотальне;
  •  тотальне.

До ускладнень хвороби Крона відносять:

  •  місцеві: інфільтрати (псевдозапальні пухлини) та абсцеси, внутрішні міжкишкові, ректовагінальні, ректовезикальні нориці, зовнішні нориці, стриктури, злоякісні пухлини.
  •  позакишкові: (за аналогією з НВК).

Основний прояв хвороби – колітичний синдром, який нічим не відрізняється від такого ж при НВК. При відсутності колітичного синдрому хворий може звернутися до лікаря у зв'язку з усклад-неннями хвороби Крона.

Діагностика базується на даних іригоскопії, фіброколоноскопії з біопсією.

Різниця у клінічних та морфологічних проявах НВК та хвороби Крона

НВК

Хвороба Крона

Первинно пошкоджується слизова оболонка прямої кишки. Надалі процес поступово розповсюджується проксимально.

Характерний сегментарний тип уражень (“стрибки кенгуру”). Пряма кишка ушкоджується тільки в 50 % випадків.

Реактивний ілеїт зустрічається тільки в 10 % хворих при тотальному ураженні.

Ураження товстої кишки в 30 % випадків

Скорочення м’язового шару кишки на фоні мінімального фіброзу.

Значно виражений фіброз, який призводить до вкорочення кишки та до стриктур.

Уражається тільки слизова оболонка, підслизовий шар – рідко.

Зміни носять трансмуральний характер

Загальний псевдополіпоз.

Поліпи зустрічаються рідко.

Інтенсивна гіперемія слизової оболонки

Гіперемія не характерна

Виразки поверхневі з тенденцією до злиття.

Глибокі виразки тріщини, які розміщуються вздовж осі кишки, з яких часто формуються нориці.

При мікроскопії наявні численні крипт-абсцеси

Потовщення стінки кишки з лімфоїдними інфільтратами, у 60 % - епітеліоїдні гранульоми.

Серозна оболонка макроскопічно без змін

Серозна оболонка завжди уражена.

Абсолютні покази до операції:

  •  гострі форми хвороби;
  •  перфорація кишки, перитоніт;
  •  профузна кишкова кровотеча;
  •  стриктури, що призвели до кишкової непрохідності;
  •  абсцеси, псевдопухлини черевної порожнини;
  •  нориці.

Відносні покази до операції:

  •  прогресивний перебіг хвороби;
  •  резистентність до консервативного лікування;
  •  значні зміни у прямій кишці та промежині (тріщини, нориці та ін.);
  •  позакишкові прояви хвороби.

Види операцій:

  •  при тотальному ураженні товстої кишки – колопроктектомія;
  •  при відсутності змін у прямій кишці – колектомія, ілеоректальний анастомоз;.
  •  при правобічному ураженні – правобічна геміколектомія з ілеотрансверзоанастомозом.
  •  при лівобічному ураженні – колектомія, іноді – лівобічна геміколектомія.
  •  не припустимі пластичні конструкції типу тазового резервуару, ілеостоми-резервуару.

Консервативне лікування таке ж саме, як і при НВК.


ЗАХВОРЮВАННЯ АРТЕРІЙ

Синдром діабетичної стопи – найбільш часте хронічне ускладнення ЦД (переважно типу 2), яке в більшості випадків призводить до ампутації частини стопи чи цілої кінцівки. Клінічна картина СДС складається з трьох компонентів: неврологічного, судинного і кістково-суглобового. Початкові зміни в кістках у хворих на СДС часто не діагностуються рентгенологічно. Виявити ці зміни можна тільки за допомогою ультразвукового сканування кістки. Прогресуючі деструктивні кісткові зміни часто призводять до спонтанних переломів дрібних кісточок, які, внаслідок невропатії, не проявляються болем. В зоні перелому визначаються тільки гіпертермія і набряк. Невропатичні набряки гомілки і стегна в цих хворих є наслідком порушення вегетативної інервації, формування патологічного кровотоку та розладами гідродинамічного тиску в системі мікроциркуляції. Тканини на розрізі є водянистими, з незадовільним артеріальним кровопостачанням. Виражені невропатичні набряки (вся гомілка і нижня третина стегна) є несприятливою прогностичною ознакою.    

Невропатично-інфікована форма СДС (найбільш часта). В клінічній картині переважають ознаки моторної і сенсорної невропатії. Хворі не реагують на больові, температурні і тактильні подразники. Внаслідок порушеної інервації виникає специфічна деформація кісткового апарату склепіння стопи і дистальних фаланг пальців. Стопа змінює форму і розміри. Це призводить до появи зон підвищеного тиску (плантарна поверхня стопи і міжпальцеві проміжки), в місці яких виникають невропатичні виразки. Підвищення порогу больової чутливості не дозволяє пацієнту вчасно їх помітити. Виразковий дефект швидко інфікується і в процес втягується підшкірна основа, м’язи, суглобово-кістковий апарат. Шкіра при невропатично-інфікованій формі СДС тривалий час не втягується у некротичний процес, що може призвести до помилкової оцінки поширення зони некрозу, тяжкості процесу і об’єму ампутації. Про це слід повідомити хворого. Визначення вібраційної чутливості проводять за допомогою біотезіометра чи градуйованого камертона. Слід враховувати, що поріг вібраційної чутливості в нормі підвищується з віком.  

Ішемічно-гангренозна форма СДС. В клінічній картині переважає ішемічний біль. Шкіра стопи є блідою чи злегка ціанотичною, на дотик холодною. Характерною особливістю виразок при ішемічно-гангренозній формі є їхня локалізація в дистальних відділах стопи (кінчики пальців, п’ятка). Характерним є симптом переміжної кульгавості. Уточнити діагноз дозволяють реовазографія та доплерівське сканування судин. Доволі інформативним є вимірювання гомілково-плечового індексу з використанням доплерівського апарату. В нормі співвідношення показників систолічного тиску в артеріях нижньої кінцівки до систолічного тиску в артеріях верхньої кінцівки становить 1 і вище. Критичним вважається показник 0,6, прогностично несприятливим – 0,3;      

Невроішемічна (змішана) форма СДС. Поєднує клінічні ознаки ішемії і невропатії.

Найбільш поширеною класифікацією виразкового дефекту при СДС є Meggit-Wagner:

0 стадія

Немає порушення цілісності шкіри, однак є клінічні ознаки периферійної невропатії та остеоартропатії

I стадія

Поверхневе ураження шкіри: IА – чиста, неінфікована виразка; IВ – інфікована виразка

II стадія

Глибоке ушкодження, яке проникає до кістки, суглобу чи сухожилка: IIА – чиста неінфікована виразка; IIВ – некротизована інфікована виразка   

III стадія

Ураження гнійно-некротичним процесом підошовного простору, піхв сухожилків, кісток, суглобів: IIIA – гострий абсцес; IIIB – хронічна інфекція

IV стадія

Гангрена пальців чи дистальних відділів стопи: IVA – суха гангрена; IVB –волога гангрена

V стадія

Гангрена всієї стопи з повним руйнуванням її анатомічних структур

Лікування СДС включає:

  •  нормалізацію вуглеводневого обміну шляхом введення інсуліну під контролем глюкози в крові. Задовільним вважається показник 9-10 ммоль/л;
  •  покращення периферійної інервації (препарати α-ліпоєвої кислоти і вітаміни групи В) та кровопостачання (актовегін, трентал, реополіглюкін, рефортан та ін.);
  •  нормалізацію функції печінки (гепатопротектори);
  •  антибіотикотерапію. Застосовують не менше двох потужних антибіотиків широкого спектру дії. При виборі антибіотика слід звернути увагу на ступінь його гепато- і нефротоксичності;
  •  оперативне лікування – проведення некректомій, економних ампутацій в межах життттєздатних тканин. При виконанні економної ампутації слід залишати достатній для закриття ранової поверхні шкірний клапоть. Високі ампутації на рівні стегна є виправданими тільки у вкрай критичних випадках (вираженому сепсисі, поширенні невропатичного набряку та ін.)

Медикаментозні середники найкраще вводити доартеріально і безперервно за допомогою пульсового дозатора впродовж 5-7 діб. З цією метою часто катетеризують нижню епігастральну артерію. Катетеризація артерії з метою періодичного введення ліків за допомогою шприца чи пункція стегнової артерії рідко є ефективними і не мають переваг перед довенним введенням препаратів.   

    

         


ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕН НИЖНІХ КІНЦІВОК

Захворювання вен нижніх кінцівок широко поширені. Варикозна хвороба та її ускладнення знижують працездатність, призводять до її тимчасової втрати, а інколи є причиною інвалідності. За даними М.Кузіна, в 1973 році в колишньому Совітському Союзі на захворювання вен страждало близько 35 млн. чоловік. Проблема лікування варикозного поширення підшкірних вен має велике економічне значення. В останні роки розроблені ефективні оперативні втручання, які дозволяють створити умови для відтоку крові по глибоких венах.

Особливості венозної гемодинаміки. Венозна система нижніх кінцівок складається з глибоких, підшкірних та комунікантних  вен. Останні описав Кокет (їх часто називають вени Кокета). У фізіологічних умовах близько 80 % крові відтікає по глибоких венах і тільки 15 % – по підшкірних.  Всі вени мають клапани, кількість яких до периферії зростає. Так, в задній великогомілковій вені міститься від 5 до 14 клапанів, в стегновій – від 2 до 8, в великій підшкірній вені – до 8. В комунікантних венах пелюстки клапанів відкриваються в сторону глибоких вен, що забезпечує рух крові з підшкірних вен в глибокі. Клапани підшкірних і глибоких вен розділяють гідростатичний стовбур крові на окремі сегменти та запобігають рефлюксу крові в дистальні відділи кінцівок.

Фактори, які сприяють руху венозної крові до серця.

  •  “периферійне венозне серце";
  •  присмоктувальний від'ємний вплив правого передсердя;
  •  різниця тиску в артеріальному і венозному коліні капіляру;
  •  від'ємний внутрішньогрудний та внутрішньочеревний тиск;
  •  пульсова ударна хвиля артерій, які проходять поряд з магістральними венами;
  •  клапани вен.

Варикозна хвороба.

Варикозна хвороба є поліетіологічним захворюванням. У виникненні важливу роль відіграють – основні та сприяючі фактори.

Основні фактори: слабкість м'язово-еластичних волокон стінки судини, конституційна схильність, аплазія та природжена неспроможність клапанів, особливості будови підшкірної жирової основи (крупнодольчастість), защемлення підшкірних вен в отворах поверхневої фасції при проходженні судини через неї, аномалії впадіння малої підшкірної вени, особливості анатомічного формування підколінної вени та ін.

Сприяючі фактори: підвищення внутрішньосудинного тиску внаслідок затрудненого відтоку, перевантаження судин, скид крові з глибоких вен в систему підшкірних, внаслідок недостатності комунікантних вен в ділянці гомілки або в ділянці сафено-стегнового співустя, перевантаження кров'ю клубових вен під час вагітності, естрогено-прогестероновий дисбаланс, розміщення плаценти в порожнині матки, артеріовенозні шунти, професії, пов'язані з тривалим статичним перебуванням у вертикальному положенні (продавці, хірурги, вчителі та ін.).

Розвиток варикозного поширення підшкірних вен частіше розпочинається в молодому віці і поступово прогресує. Підсилює прогресування хвороби вагітність (вплив гормонів на судинну стінку та перевантаження клубових вен кров'ю).  Частіше уражається велика підшкірна вена. В 30 % випадків в процес втягується мала підшкірна вена. У 15-20 % людей спостерігається ізольоване ураження малої підшкірної вени.

В початковій стадії захворювання, крім наявності  поширених підшкірних вен, жодних скарг хворі не подають і звертаються до флеболога тільки з косметичних міркувань. При прогресуванні хвороби і декомпенсації венозного відтоку пацієнти скаржаться на відчуття тяжкості, повноти в кінцівці, швидку втомлюваність, тупий біль в дистальних відділах та в зонах локалізації недостатніх комунікант. Ці явища посилюються при перебуванні у вертикальному положенні і зникають або зменшуються після прийняття горизонтального положення. Набряки виражено незначно і пов'язані з накопиченням крові у варикозних вузлах. Вночі окремі хворі відмічають появу судом в литках.

Дистрофічні зміни на литках починаються з сверблячки шкіри, її пігментації та індурації підшкірної основи. Внаслідок тривалого місцевого лікування гелями і мазями  розвивається алергічний дерматит → екзема → варикозна виразка. Деколи варикозна виразка може виникати безпричинно, але частіше її виникненню передує  невелике травматичне пошкодження шкіри, тромбоз варикозних вузлів або розрив варикозної вени і кровотеча. У виникненні виразки важливе значення мають аутоімунні процеси, які розвиваються внаслідок розладів метаболізму в тканинах кінцівки. До розладів метаболізму призводять тривале порушення венозної гемодинаміки, медикаментозна і бактеріальна сенсибілізація. Виникнення виразки вказує на повну декомпенсацію венозного кровотоку. Для цієї стадії характерним є вихід еритроцитів і плазми крові в перивазальну клітковину, що викликає пігментацію шкіри і розростання грубоволокнистої сполучної тканини, порушується мікроциркуляція, розкриваються артеріовенозні шунти, які в нормі не функціонуюють. Це посилює гіпоксію тканин.

Встановлення діагнозу в ранній стадії захворювання нескладне. Але при запущеному захворюванні інколи тяжко диференціювати варикозну хворобу від вторинного розширення вен, яке спостерігається при ПТФС. Важливе значення має:

  •  розпитування – потрібно вияснити характер початку захворювання. Так, у хворих з первинним варикозним розширенням підшкірних вен хвороба виникає частіше в юнацькі роки або після пологів, біль не турбує хворих, він з’являється з прогресуванням патології. Необхідно визначити причину розвитку захворювання;
  •  огляд – проводять у вертикальному та горизонтальному положенні. Досліджують периферійний пульс, колір шкіри, наявність пігментацій, характер розширення судин, наявність індуративного набряку, дерматиту, екземи, виразки, її локалізацію і основу, на якій розміщується виразка;
  •  пальпація – пальпують судини у вертикальному та горизонтальному положенні. Звертають увагу на характер поширення вен, локалізацію, консистенцію, болючість, наявність і локалізацію  вен Кокета (визначаються у виді заглиблень і отворів у фасції), наявність збільшених лімфатичних вузлів, наслідки перенесеного тромбофлебіту підшкірних вен. Визначають активні рухи у гомілково-ступневому суглобі (при наявності вираженої індурації вони обмежені);
  •  огляд – визначення об'єму кінцівки: гемодинамічні проби: визначення клапанної недостатності підшкірних вен (проба Троянова-Тренделенбурга, Гаккенбруха), прохідності глибоких вен (проба Дельбе-Пертеса), клапанної недостатності комунікантних вен (маршова проба, проба Тальмана).

Інструментальні методи дослідження:

  •  Флебографія: внутрішньовенна функціонально-динамічна флебографія у вертикальному положенні хворого; проксимальна нисхідна флебографія; селективна флебографія. Для проведення флебографії використовують контрастні речовини: верографін, уротранс, діодон, гіпак, йодаміад та ін. Ці речовини є водорозчинними йодистими препаратами і використовуються в 60-80 % розчинах в кількості 20-40 мл на одне дослідження.
  •  Функціонально-динамічна флебоманометрія (виконується у спокої, при навантаженні і при проведенні проби Вальсальви). Величина периферійного тиску прямо пропорційна висоті стовпа крові від місця вимірювання до правого передсердя (залежить від зросту хворого.
  •  Визначення швидкості венозного кровотоку. Для цього використовують введення лікарських середників в вени тилу стопи (нікотинова кислота, лобелін, радіоактивні ізотопи).
  •  Реовазографія (плетизмографія) – реєстрація змін електричного опору стінки судини внаслідок наповнення її кров'ю.
  •  Осцилографія.
  •  Дуплексне УЗД.

До ускладнень віносять: тромбофлебіти варикозного поширення вен; кровотечу з варикозного вузла; варикозну виразку; алергічний дерматит; екзему; бешиху; ХВН.

Гострий тромбофлебіт варикозно поширених підшкірних вен. 

Локалізується на гомілці в басейні великої  чи малої підшкірних вен. В ділянці стегна – в басейні великої підшкірної вени і її гілок. Може бути нисхідним і висхідним, первинним і вторинним. Первинний виникає у здоровій незміненій вені, а вторинний – у варикозно поширеній вені.

Характеризується появою болю за ходом поширеної судини, гіперемією шкіри, наявністю щільного болючого тяжу і локального набряку тканин. В подальшому за ходом тромбованої вени з'являються дрібноточкові крововиливи, незначна пігментація шкіри. При обмеженому тромбофлебіті впродовж кількох днів проводять консервативну терапію (антигістамінні препарати, десенсибілізуючі, протизапальні, зігрівальні компреси). Після стихання гострих запальних явищ – операція видалення варикозно поширених тромбованих вен. При висхідному тромбофлебіті проводять термінову операцію – перев'язування великої підшкірної вени в ділянці сафенофеморального співустя (операція Троянова).

Кровотечі з варикозно поширених вен. 

Часто є масивними, можуть призвести до смерті. Лікування: горизонтальне положення хворого, високо підняти кінцівку, накласти тугу тиснучу пов'язку, прошивання вени. В плановому порядку проводять операцію, спрямовану на видалення підшкірних вен.

Варикозна виразка є ознакою декомпенсації венозного кровотоку. Найбільш часта локалізація – внутрішня поверхня гомілки в зоні неспроможних комунікантних вен. Консервативне місцеве лікування виразки є неефективним, призводить до короткочасного її загоєння та медикаментозної сенсибілізації. Більш ефективним є накладання цинк-желатинової пов’язки, яку хворі носять впродовж 2-4 тижнів. Виразка загоюється, ефект триває до 6 місяців. Єдиним ефективним методом лікування виразки є операція.  

Лікування:

  •  операції, спрямовані на видалення варикозного поширення вен (Троянова-Тренбеленбурга, Бебкока, Маделунга, Нарата);
  •  операції, направлені на роз'єднання глибоких і підшкірних вен (Кокета, Лінтона);
  •  аутодерматопластика виразок;
  •  консервативне лікування. Еластичне бинтування або еластичні панчохи, цинк-желатиновий чобіток, медикаментозні середники (антигістамінні препарати, антиалергічні речовини, венорутон, троксовазин, глівенол, ендотелін, діовенор, антикоагулянти прямої і непрямої дії).

Профілактика: виробнича гімнастика (зміна положення кінцівки). У вагітних – регулярне компресійне лікування до пологів та в післяпологовому періоді, призначення речовин, які підвищують тонус судин.

Гострий тромбоз глибоких вен – гостре захворювання, яке характеризується утворенням тромбу в просвіті вени, запальним процесом стінки та навколишніх тканин і порушенням відтоку крові. Гострий тромбоз глибоких вен часто перебігає безсимптомно  і залишається недіагностованим, тому загальна частота цього захворювання є невідомою. Однак, в останні роки, при обстежені післяопераційних пацієнтів за допомогою дуплексного ультразвукового сканування вен гострий тромбоз можна діагностувати у 30 % з них.    

Гострі тромбози глибоких вен зустрічаються в 1,8-3,1 % населення. Тромбоемболія легеневої артерії – 18,5 % від всіх летальних наслідків.

Термінологія:

Тромбоз – утворення тромбу в просвіті вени без змін її стінки.

Тромбофлебіт – тромбоз на фоні запально стінки вени. В цих випадках тромби є інтимно спаяні з стінкою вени вже на початку захворювання, і їх тяжко відділити від неї.

Флебіт – запалення стінки вени без її тромбування. Тромбоз і тромбофлебіт приєднуються пізніше.

Флеботромбоз – утворення тромбу в вені, яке виникає внаслідок зміни біохімічних властивостей крові і сповільнення току крові. В цьому випадку тромб не спаяний з венозною стінкою, вільно в ній флотує, кровотік по вені частково збережений. За рахунок того, що кров вільно обтікає тромб з усіх сторін, відбувається постійне збільшення розмірів тромбу без зв’язку його з стінкою судини. Такі тромби найчастіше є причиною тромбоемболії легеневої артерії. Флеботромбоз часто протікає безсимптомно і його діагностика затруднена.

Для розвитку гострого тромбозу в вені необхідно поєднання трьох факторів (тріада Вірхова, 1854 р.): сповільнення току крові, порушення балансу згортальної і протизгортальної систем крові, пошкодження судинної стінки. Сповільнення току крові не є обов’язковою умовою тромбоутворення.  Сповільнюють швидкість току крові по венах тривале перебування хворого в ліжку, гіпсові пов’язки, онкологічні захворювання, вагітність, хронічна серцева недостатність будь-якої етіології та ін. Тромбоз глибоких вен зустрічається приблизно у 50 % хворих з паралічом нижніх кінцівок або у людей, які тривалий час знаходяться в ліжку. Порушення балансу згортальної і протизгортальної систем крові може виникати навіть у людей з фізіологічною рівновагою цих систем. Рівновага гемостазу легко може порушитись при ендогенній інфекції, алергічних впливах, шоці, опіках, травмі, злоякісних пухлинах, введенні препаратів, які впливають на реологічні властивості крові, надмірному насиченні крові вуглекислим газом. Пошкодження венозної стінки – найважливіший фактор тромбоутворення. Причиною його є травма, запалення, подразненюючий вплив медикаментів. Вважають, що ендотелій і здоровий еритроцит мають від’ємний заряд. При пошкодженні стінки вени її заряд змінюється на позитивний. Це призводить до приклеювання тромбоцита і ендотеліоцита – запускається каскад тромбоутворення.

Етапи тромбоутворення. Перший етап – змінюються фізичні і реологічні властивості тромбоцитів і проходить їх склеювання з колагеновими волокнами венозної стінки і пошкодженими ендотеліоцитами. Другий етап – поступове накопичування тромбоцитів в зоні ушкодження. В цьому процесі важливу роль відіграють АТФ, іони кальцію і магнію. На пошкодженій поверхні вени утворюється пристінковий тромб невеликих розмірів (білий тромб). Третій етап – проходить місцева активація згортальної системи крові, яка запускає утворення фібрину з фібриногену під впливом тромбіну. Формується так званий “червоний тромб”.

Гострий тромбоз глибоких вен гомілки. Найбільш часта патологія, яка зустрічається в хірургічних стаціонарах, як ускладнення післяопераційного періоду. Виникає різка болючість в литках, відчуття тяжкості в кінцівках. Біль посилюється в вертикальному положенні і дещо стихає в горизонтальному. При об’єктивному огляді відмічається напружений набряк литки та ряд симптомів:

  •  с-м Хоманса – біль в литковому м’язі при тильному згинанні стопи. Однак цей симптом не є специфічним і до його трактування слід відноситися досить обережно;
  •  с-м Опітц-Рамінеса – посилення болю при піднятті тиску в накладеній на нижню третину стегна манжетці до 80-100 мм. рт. ст.

Клінічні ознаки гострого тромбозу глибоких вен гомілки є ненадійними. У частини хворих з явною клінікою гострого тромбозу глибоких вен його не вдається підтвердити інструментальними методами дослідження. І навпаки – у багатьох хворих, в яких відсутні клінічні ознаки інструментально підтверджується гострий тромбоз.   

Гострий тромбоз стегнової вени. Хворий скаржиться на біль в стегні і гомілці. При огляді визначається набряк гомілки, колінного суглобу. Його легко помітити, порівнюючи хвору кінцівку з здоровою. Однак для створення об’єктивної картини набряку доцільно обміряти сантиметровою стрічкою симетричні ділянки кінцівок. Часто підвищується температура тіла, виникають дрижаки. При пальпації відмічається болючість за ходом судинно-нервового пучка, різко розширені підшкірні вени. Позитивні симптоми Хоманса і Опітц-Рамінеса.   

Гострий тромбоз ілеофеморального сегменту характеризується сильним розпираючим болем в здухвинній і паховій ділянках. При огляді відмічається масивний набряк кінцівки аж до пахової складки, шкіра є синьою або блідою (молочно-білою), має характерний “мармуровий” блиск, напружена. Підвищується температура тіла, спостерігаються дрижаки. При пальпації відмічаються виражений інфільтрат і болючість за ходом судинно-нервового пучка. Спостерігається розширення підшкірних вен кінцівки, лобка та передньої черевної стінки.      

Гострий ілеокавальний тромбоз – надзвичайно тяжка патологія з високою летальністю. Процес часто поширюється на обидві кінцівки Вони набряклі, синього або молочного кольору з “мармуровим” блиском. Сильний розпираючий біль підсилюється при найменших рухах, гектична температура, дрижаки. Хворий не може прийняти прийняти вертикальне положення (встати з ліжка) через сильний біль. Часто у цих пацієнтів процес поширюється на вени тазовий органів та на ниркові вени. В цьому випадку швидко виникає гостра ниркова дисфункція, яка не піддається медикаментозній корекції і смерть хворого.

Інструментальні методи діагностики.

  •  Дуплексне УЗД – для дослідження використовують датчики з частотою 4-8 МГц, які дозволяють поєднувати доплерівське дослідження і візуалізацію судин. Це основний інструментальний метод діагностики гострого тромбозу глибоких вен. Ознаки тромбу: щільна венозна стінка, підвищення локальної ехогенності в порівнянні з кров’ю, що рухається, відсутність кровотоку в ураженому сегменті. Дуплексне УЗД дозволяє віддиференціювати свіжий тромб від старого, оформленого.           
  •  Флебографія – еталонний метод дослідження прохідності глибоких вен і встановлення діагнозу тромбозу. Він дозволяє встановити прохідність глибоких вен гомілки, підколінної, стегнової, зовнішньої і загальної клубової вен. Розрізняють: висхідну флебографію – водорозчинний контраст вводять в одну з дистальних вен стопи і отримують рентгенологічне зображення венозної сітки кінцівки. Ознака тромбування – “обрив” вени на фоні візуалізації численних підшкірних колатералей та округлі дефекти заповнення; нисхідну флебографію – контраст вводять в стегнову вену. Ретроградне (зверху вниз) поширення контрастної речовини вказує на недостатність клапанної системи і дозволяє оцінити ступінь венозної недостатності.
  •  Імпедансна плетизмографія – метод в основі якого лежить реєстрація сумарного електричного опору, який відображає кровонаповнення кінцівки. Однак, при підвищенні венозного тиску в системі глибоких вен цей метод часто неінформативний.
  •  Фотоплетизмометрія – базується на реєстрації оптичної щільності шкіри, яка залежить від її кровонаповнення.
  •  Механоплетизмометрія – коливання зміни об’єму кінцівки реєструють за допомогою гідравлічної чи пнематичної передачі. При правильному виконанні цей метод є досить інформативним в діагностиці тромбозу глибоких вен.
  •  Сцинтіграфія з радіоактивно позначеним фібриногеном чи тромбіном. На даний час цей метод використовується дуже рідко через ряд недоліків: радіоактивне опромінення пацієнта, при використанні препаратів фібриногену є високий ризик зараження гепатитом В, не дозволяє відрізнити тромбоз від флебіту, тривалий час проведення дослідження (24-48 годин).

Консервативне лікування гострого тромбозу, як правило, не призводить до повного одужання – майже у всіх хворих, які перенесли гострий тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок виникає більш чи менш клінічно виражений посттромбофлебітичний синдром.

  •  ліжковий режим з підвищеним положенням кінцівки;
  •  слабкі активні рухи в гомілково-ступневому суглобі;
  •  півспиртові компреси на кінцівку;
  •  антикоагулянтна терапія

введення гепарину починають з насичуючої дози (5000-10000 ОД довенно струмінно), а потім переходять на довенну інфузію з швидкістю 1000 ОД в годину. Через кожну годину проводять тест за Лі-Уайтом – подовження часу згортання крові до 10 хвилин є причиною для зниження швидкості інфузії гепарину;

введення низкомолекулярних гепаринів: клексану (40-80 мг в добу) чи фраксипарину (0,2 мл на 10 кг маси хворого в добу). Низькомолекулярні гепарини мають ряд переваг над гепатином: стандартне і зручне дозування, яке практично не залежить від віку, маси тіла, статі хворого, тяжкості патології, показників коагулограми та ін факторів. Крім того, при введенні низькомолекулярних гепаринів не потрібно проводити такий ретельний контроль за станом згортальної системи.

  •  тромболізувальна терапія (за допомогою урокінази чи стрептокінази) – перспективний метод лікування, який найбільш ефективний впродовж перших 7 діб від початку захворювання;
  •  протизапальна і дезагрегантна терапія (аспірин, індометацин, месулід)
  •  антибіотикотерапія;
  •  десензибілізуюча терапія (супрастин, тавегіл, димедрол);
  •  гемодинамічна терапія (реополіглюкін, реосорбілакт, рефортан);
  •  профілактика розвитку ТЕЛА – встановлення кава-фільтру.

Оперативне лікування – проводять тромбектомію. Операція складна, має дуже високий ризик розвитку ТЕЛА. Вважається, що при гострому тромбозі оперативне лікування не має переваг над консервативним в плані пізніх ускладнень, однак досить часто операція є єдиним шансом порятунку пацієнта.

В.Ф.Саєнко і співавт. в 2000 році на підставі відомих факторів ризику розподілили всіх хірургічних пацієнтів згідно ступеня ризику виникнення тромбозу глибоких вен і його ускладнень  на три групи: низький помірний і високий.

До низького ступеня ризику відносять:

  •  оперативні втручання у пацієнтів віком до 40 років за відсутності факторів ризику;
  •  оперативні втручання у пацієнтів 40-60 років тривалістю менше 30 хвилин за відсутності факторів ризику;
  •  лапароскопічні втручання у пацієнтів віком до 60 років.

До помірного:

  •  загальнохірургічні втручання у хворих віком 40-60 років тривалістю понад 30 хвилин;
  •  оперативні втручання у пацієнтів віком 40-60 років тривалістю менше 30 хвилин за наявності факторів ризику;
  •  оперативні втручання у пацієнтів віком до 40 років на фоні тривалого вживання глюкокортикоїдів, оральних контрацептивів, ожиріння II ступеня або інших факторів ризику;
  •  мініінвазивні або лапароскопічні втручання у пацієнтів віком понад 60 років.

До високого:

  •  загальнохірургічні та урологічні оперативні втручання у хворих віком понад 60 років;
  •  загальнохірургічні оперативні втручання у хворих віком понад 40 років з ТЕУ в анамнезі і в онкологічних хворих;
  •  ортопедичні втручання значного обсягу на нижніх кінцівках;
  •  будь-який обсяг втручання за наявності ожиріння III ступеня;
  •  тромбофілія.   

Профілактика тромбоутворення включає три обов’язкових компоненти:

  •  рання активізація хворого в післяопераційному періоді. Пацієнта піднімають з ліжка на 1-2 добу після операції. Якщо не неможливо – застосовують апарати імітованого ходіння;
  •  медикаментозна профілактика. В післяопераційному періоді пацієнтам з груп ризику призначають профілактичні дози клексану (20 мг) чи фраксипарину (0,3 мл);
  •  компресійна профілактика. Застосовують еластичне бинтування нижніх кінцівок або використовують спеціальні протиемболійні панчохи.    

Тромбоемболія легеневої артерії. Найбільш тяжке і грізне ускладнення гострого тромбозу глибоких вен. Часто гостра ТЕЛА виникає на фоні нерізко виражених або відсутніх клінічних ознак гострого тромбозу глибоких вен. Розрізняють:

  •  гостру ТЕЛА (30-35%) – виникає внаслідок масивної оклюзії легеневого стовбура. Смерть настає впродовж кількох хвилин;
  •  підгостру ТЕЛА (40-45 %) – виникає при оклюзії дрібних гілок малого кола кровообігу. Спостерігаються клінічні ознаки прогресуючої дихальної і серцевої недостатності. Часто виникає клінічна картина плевропневмонії з кровохарканням;
  •  рецидивуючу ТЕЛА (15-25 %) – характеризується повторними приступами короткочасного обмороку, задишкою, загрудинним болем, симптомами пневмонії і сухого плевриту.

Специфічних клінічних ознак ТЕЛА немає, допомогти у постановці діагнозу може проведення ЕКГ (ознаки перевантаження правих відділів серця) та рентгенографія органів грудної клітки (ознаки інфаркт-пневмонії в вигляді трикутної тіні). Лікування ТЕЛА – антикоагулянтна, фібринолітична, дезагрегантна і гемодинамічна консервативна терапія, інтубація трахеї і керована ШВЛ. Оперативне лікування – видалення тромбів. Прогноз несприятливий – при гострій ТЕЛА пацієнт, як правило, помирає ще до початку проведення інтенсивної терапії, при підгострій і рецидивуючій – тривалий час лікується з приводу інфаркт-пневмонії. З метою профілактики рецидивуючої ТЕЛА використовують встановлення кава-фільтру.      

Посттромбофлебітичний синдром. Ця патологія розвивається у 90 % хворих, які перенесли гострий тромбоз глибоких вен. Це складний прогресуючий процес в венозній системі кінцівки, який характеризується постійними змінами венозної гемодинаміки.

Під час тромбування глибокої вени багато дрібних тромбів можуть повністю розсмоктуватися під впливом фібринолітичної системи. Однак, частіше проходить організація тромбу (заміщення його сполучною тканиною) і реканалізація (відновлення прохідності) вени. Однак під час цього проходить пошкодження ніжних стулок клапанів, внаслідок чого вони перестають виконувати свої основні функції: попередження регургітації венозної крові в дистальні частини кінцівки та поділ венозного стовпа на окремі сегменти, що знижує гідростатичний тиск на стінку вени. Цей процес може тривати від кількох тижнів до кількох років та залежить від поширеності перенесеного тромбозу, ступеня його тяжкості та локалізації тромбування. Часто під час гострого тромбозу глибоких вен уражаються і комунікантні вени – їхня клапанна система також стає неспроможною. Якщо в нормі венозна кров через комуніканти циркулює тільки в одному напрямку – з системи підшкірних вен у глибокі, то після реканалізації комунікантних вен – циркулює в напрямку нижчого венозного тиску.

Якщо система венозних клапанів стає неспроможною, то “периферійна венозна помпа” не виконує своєї функції. При кожному скороченні м’язів гомілки і стисненні глибоких вен кров циркулює в трьох напрямках: в проксимальні відділи кінцівки, в дистальні і через неспроможні комуніканти – в систему підшкірних вен. Саме тому найбільша венозна гіпертензія при ПТФС виникає під час ходіння – вона отримала назву динамічної венозної гіпертензії. При тривалій динамічній венозній гіпертензії в нижніх кінцівках сповільнюється артеріальній кровотік, формуються артеріовенозні шунти – розвиваються розлади мікроциркуляції. На цьому фоні виникають трофічні розлади шкіри (індурація і пігментація) і підшкірної основи.

Основні скарги хворих: набряк нижньої кінцівки (в 100 % випадків); збільшення кінцівки в об’ємі; відчуття розпирання і тяжкості; біль в кінцівці. Всі ці ознаки наростають, як правило, після робочого дня і тривалого динамічного фізичного навантаження на кінцівки. При огляді відмічається гіперпігментація шкіри (наслідок виходу еритроцитів в позаклітинний простір з наступним відкладенням в шкірі гемосидерину), індурація (склероз) шкіри і підшкірної основи, варикозне розширення підшкірних вен, наявність трофічних змін шкіри (дерматит, екзема і трофічна виразка).

Розрізняють дві форми ПТФС:

  •  склеротична – відсутнє патологічне варикозне розширення підшкірних вен на ранній стадії. Спостерігаються невеликі варикозні вузли в проекції неспроможних комунікант. Виражені склеротичні зміни з боку шкіри і підшкірної основи, часто розвивається панцирний фіброз шкіри і підшкірної основи в нижній третині гомілки;
  •  варикозна – різко виражене розширення вен басейну великої і малої підшкірних вен. Склероз шкіри і підшкірної основи розвивається пізніше, на фоні ознак вираженої хронічної венозної недостатності.

При повній декомпенсації венозного кровотоку у хворих виникають незаживаючі трофічні виразки гомілки (локалізуються на внутрішній поверхні нижньої третини гомілки між котиком і литковим м’язом)  та прогресуюча недостатність лімфовідтоку (“слоновість”).  

Для повної характеристики локалізації і вираженості венозної недостатності слід провести флебографію або дуплексне УЗД.

Лікування ПТФС в більшості випадків є консервативним – спрямоване на покращення венозної гемодинаміки шляхом зовнішньої компресії. Для цього використовують еластичне бинтування нижньої кінцівки або носіння еластичних панчох чи гольфів з сильним ступенем компресії. Для загоєння трофічних виразок використовують цинк-желатинові пов’язки (чобітки) або переміжну пневмокомпресію кінцівок. Місцеве лікування трофічних виразок гелями, мазями та антисептиками є малоефективним, дає короткочасний ефект і спричиняє медикаментозну сенсибілізацію.

Оперативне – єдиний радикальний спосіб нормалізувати венозну гемодинаміку. Застосовують:

  •  перев’язування комунікантних вен – для запобігання скидування крові з глибоких вен в підшкірні. Часто перев’язування виконують з доступу Фельдера (розтин по задній поверхні литки).
  •  пластика і трансплантація венозних клапанів (екстравазальна корекція за Веденським). Ефект короткочасний;
  •  шунтування і створення обхідних венозних анастомозів (операція Пальма-Боровкова-Василюка) найбільш часто використовується при ПТФС ілеофеморального сегменту;
  •  створення штучних м’язових аутоклапанів (операція Псаттакіса);
  •  аутодермопластика виразки.


ЗАХВОРЮВАННЯ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ

Молочна залоза відноситься до складних альвеолярних залоз. Тіло залози складається з 12-20 долей, які у свою чергу діляться на дрібні і найдрібніші дольки. Кожна доля має свій вивідний протік, який розміщений радіально і відкривається на соску. Вся залоза оточена власною фасцією, від якої відходять міждольові перетинки. Між окремими дольками ще є жирові та периацинозні прошарки.

Кровопостачання молочної залози здійснюється за рахунок 3-5 гілок міжреберних артерій, внутрішньої і зовнішньої грудних артерій, гілок підключичної артерії. Венозні судини проходять паралельно до артерій і зливаються в підпахвинну, підключичну, внутрішню грудну і верхню порожнисту вену. Інервація молочної залози здійснюється за рахунок міжреберних нервів, а також підключичних нервів. Найбільшу густоту нервові сплетення утворюють в зоні соска і ареоли. Лімфатична система молочної залози складається з поверхневого і глибокого сплетення і тісно пов'язана з сусідніми лімфатичними басейнами. Глибока сітка починається з внутрішньодолькових і міждолькових лімфатичних сплетень, які проходять радіально вздовж протоків в зону ареоли.

Лімфовідтік здійснюється по двох основних шляхах. Підпахвинний шлях починається 2-4 лімфатичними судинами з параареолярного сплетення, проходить по краю великого грудного м'язу і вливається в підпахвинні лімфатичні вузли. Другий шлях – парастернальний, куди направляється лімфа переважно з глибоких відділів молочної залози, головним чином, з медіальних її квадрантів.

Крім цих головних напрямків лімфа з молочної залози відтікає також по додаткових шляхах:

  •  Інтерпекторальний – огинає зовнішній край великого грудного м'яза і впадає між грудними м'язами в лімфовузол Роттера і далі – в підключичні лімфатичні вузли.
  •  Транспекторальний – направляється через обидва грудних м'язів, впадає в підключичні лімфовузли.
  •  Перехресний - іде з медіальних відділів молочної залози в підпахвинні лімфовузли протилежної сторони;
  •  Епігастральний – в лімфатичну сітку епігастральної ділянки і до воріт печінки.                                

Функція молочної залози постійно змінюється під дією нейроендокринних впливів, пов'язаних з менструальним циклом, вагітністю, лактацією і настанням менопаузи. Головна роль в регулюванні функції належить естрогенним гормонам, які продукуються яйниками. Діяльність яйників знаходиться під контролем фолікулостимулюючого і лютеостимулюючого гормонів гіпофіза. В регуляції росту і діяльності молочної залози приймають участь наступні гормони: естрогени, прогестерон, глюкокортикоїди, лактогенний гормон і гормон росту.

Класифікація  захворювань  молочної  залози

  •  вади розвитку (амастія, ателія, аплазія, політелія, полімастія);
  •  порушення росту (гіпертрофія, мастоптоз);
  •  травми молочної залози;
  •  запальні захворювання (гострі мастити, хронічні мастити, сифіліс, туберкульоз, акти-номікоз);
  •  дизгормональна гіперплазія (аденози, фіброаденози, гінекомастія);
  •  пухлини: доброякісні (аденоми, фіброаденоми, міоми, ангіоми) та злоякісні (рак, саркома, лімфогранулематоз, ретикульоз).

Гострий мастит

Під гострим маститом слід розуміти запальний процес, який розвивається в паренхімі або сполучній тканині молочної залози. Захворювання частіше зустрічається у жінок після другого тижня життя дитини і лактації. Найчастіше уражається права молочна залоза, іноді – обидві. У чоловіків зустрічається рідко. У 80 % випадків збудником є золотистий внутрішньолікарняний стафілокок.

В даний час гнійний мастит є найбільш частою інфекцією в акушерсько-гінекологічних стаціонарах. Приблизно 15 років назад, це захворювання зустрічалось тільки у 0,5-3 % породіль, тоді як зараз – у 15 %. При цьому у 90 % жінок зустрічається після пологів, у 5 % - під час вагітності і у 5 % - у невагітних. Основними причинами такого різкого збільшення кількості післяродових маститів є внутрішньолікарняні інфекції, алергічні реакції, надмірне застосування антибіотиків в післяродовому періоді, недостатня профілактика лактостазу в початковій стадії маститу. Тепер встановлено, що близько 70 % персоналу пологових будинків є носіями стійкого до антибіотиків стафілококу.

Інфекція може проникнути ендогенним і екзогенним (частіше) шляхом. Вхідними воротами є:

  •  тріщини сосків (50-60%);
  •  невеликі рани, садна;
  •  травми (5-10%);
  •  лактостаз (40-50%);
  •  піодермії на шкірі залози.

Класифікація маститу:

  •  початковий;
  •  абсцедуючий (анте-, інтра- і ретромамарний мастит);
  •  флегмонозний;
  •  гангренозний;
  •  гнилісний.

За локалізацією розрізняють поверхневий мастит (премамарний і субареолярний), Інтрамамарний і ретромамарний.

Захворювання звичайно починається через 3-4 тижні після родів наступними клінічними ознаками:

  •  збільшення молочної залози;
  •  поява ущільнень, частіше у верхньому зовнішньому квадранті;
  •  зменшення відтоку молока;
  •  підвищення температури тіла до 38-39оС;
  •  лихоманка;
  •  збільшення підпахвинних лімфатичних вузлів.

Вираженість клінічних проявів залежить від форми і локалізації процесу, ступеня вірулентності збудника і реактивності організму.

Лікування маститів залежить від фази захворювання. Консервативне лікування допускається тільки на початковій стадії. Використовують іммобілізацію молочної залози, антибіотики і ліквідацію галактостазу. Спочатку призначають антибіотики широкого спектру дії, а після отримання бактеріограми – антибіотики, до яких патогенні мікроорганізми чутливі (двохкрокова терапія).  При підозрі на наявність абсцедування слід уникати травматизації і масажу залози, оскільки це може сприяти розповсюдженню інфекції і виникненню сепсису. Краще зціджування молока проводити з допомогою спеціального вакуумного пристрою (молоковідсмоктувача). Часто можна вводити антибіотики ретромамарно. Призначають УВЧ, ультразвук, діатермію, холод. Переважно своєчасне консервативне лікування призводить до зворотного розвитку інфільтрату.

Однак, якщо виникає нагноєння консервативна терапія є неефективною. В таких випадках проводять розкриття гнійників. Слід проводити широкі розтини з висіченням некротичних тканин. Проводять пальцеву ревізію рани з роз'єднання сполучнотканинних перегородок між окремими абсцесами. Розтини проводять радіальні, оскільки вони мінімально травмують молочні протоки. Іноді слід зробити декілька розтинів, або дугоподібний розтин під молочною залозою при ретромамарному маститі. При субареолярному абсцесі застосовують дугоподібний розріз по межі ареоли. Пошкодження молочних ходів звичайно не відбувається, оскільки вони знаходяться глибоко під абсцесом. При флегмонозно-гангренозних маститах, які перебігають тяжко і загрожують життю показана мастектомія.

Лікування маститів повинно бути комплексним, спрямоване, в першу чергу, на детоксикацію організму та ерадикацію збудника. При стафілококовій інфекції вводять антистафілококовий γ-глобулін, антистафілококову плазму. Дитину на час лікування годують штучними адаптованими сумішами.

Важливе значення має профілактика маститу: старанний догляд за молочними залозами і сосками, масаж залоз під час вагітності та уникнення необґрунтованого введення антибіотиків в післяродовому періоді.

Хронічні мастити. Розрізняють: неспецифічні та специфічні (туберкульоз, сифіліс, актиномікоз). Найбільш часто зустрічається туберкульозний мастит, який має чотири форми: вузлову, дрібновузлову, абсцедуючу та склерозуючу. Лікування – оперативне + специфічна терапія.

Мастопатії. Дизгормональна гіперплазія або мастопатія молочної залози є проліферативними змінами тканини молочної залози. Вона розвивається в різні періоди менструальної функції жінок. Це захворювання має близько 30 синонімів: хронічна мастопатія, фіброаденоматоз (розлитий і локалізований), кістоз, хвороба Мінца, кровоточива молочна залоза, істерична залоза та ін.

Розрізняють: вузлові та дифузні (аденози та фіброаденоматози) мастопатії. За гістологічною характеристикою є фіброзна, кістозна, залозиста, папілярна (внутрішньопротокова) та змішана форми.

Причини дизгормональних змін молочної залози. До провокуючих причин відносять: порушення функції нервової системи, розлади в інтимній сфері, хронічні мастити, застійні явища в молочній залозі в період лактації, природжену патологію сосків, хронічну травматизацію молочної залози, тіреотоксикози та інші ендокринні розлади. До викликаючих причин відносять гормональні зміни, які зумовлені: дисфункцією яйників, штучним абортом, позаматковою вагітністю, відмовою від годування грудьми, захворюваннями печінки та захворюваннями жіночих статевих органів (запального або незапального генезу).

Мастопатією найчастіше хворіють жінки віком від 25 до 40 років. Як правило, захворювання триває роками. В молочній залозі пальпуються багато вузликів різної величини з зернистою поверхнею та сполучнотканинні тяжі. Дрібновузлова мастопатія частіше спостерігається у молодих жінок, а великовузлова – у жінок середнього віку. Шкіра над вузликами рухома, лімфатичні вузли не збільшені. Захворювання частіше локалізується  у верхньозовнішньому квадранті або в зоні соска. Під час менструації набрякання залоз збільшується. В цей період в молочній залозі з’являється ниючий або розпираючий біль. Звичайно біль з’являється за декілька днів до менструації, а після менструації – поступово зникає. У деяких жінок з’являється сильний біль під час менструації (мастодінія). У 20-25 % пацієнток є виділення з соска. Ці виділення бувають прозорі або у вигляді молозива, деколи кров'янисті (такі виділення, як правило, піддають цитологічному обстеженню). Виділення з соска кров'янистої або серозно-кров'янистої рідини називають хворобою Мінца. Іноді такі виділення є симптомом різних захворювань(внутрішньоканальцевих розростань, раку, саркоми та ін.). Виділення з’являються мимовільно, або при натискуванні на певну ділянку залози.

Всі хворі на мастопатію підлягають диспансерному нагляду з об'єктивним оглядом не рідше 2-3 разів в рік.

Дифузійні форми мастопатії підлягають консервативному лікуванню і диспансерному нагляду хірурга і акушера-гінеколога. Вузлові форми підлягають оперативному видаленню. Об’єм операції – секторальна резекція молочної залози з експрес-біопсією. Своєчасне виявлення і лікування  мастопатії є профілактикою раку молочної залози.

Рак молочної залози. відноситься до найбільш розповсюджених форм злоякісних пухлин. У жінок він займає друге місце після раку матки і третє місце у структурі загальної ракової захворюваності. В США рак молочної залози посідає перше місце серед ракових захворювань і складає 21,8 %. В Японії захворюваність на рак молочної залози в 10 раз менша.

Найчастіше хвороба уражає жінок віком від 40 до 50 років. Відмічено, що у жінок, у яких був короткий лактаційний період, або які зовсім не годували дітей грудьми рак молочної залози виявляється у 75 %. У молодих жінок він характеризується більш високим потенціалом метастазування і злоякісним перебігом. Часто відмічається спадкова схильність до захворювання (у мами та доньки). Права і ліва молочні залози уражаються однаково часто.

За клінічними перебігом розрізняють наступні форми: вузлова, дифузна, маститоподібна, бешихоподібна, внутрішньопротоковий рак, панцирний рак, рак Педжета, рак додаткової молочної залози.

Метастазування проходить лімфогенним або гематогенним шляхом. Метастази можуть виникати в будь-якому органі, однак особливо часто спостерігаються  в печінці (60,7 %), легенях (51,9 %), віддалених лімфовузлах (41 %), кістковій системі (37,9 %), в головному мозку(13,3 %).

Клінічні ознаки залежать від локалізації процесу, клінічної форми, стадії захворювання і гістологічної картини:

  •  неболюча щільна горбиста пухлина з нерівними контурами;
  •  деформація молочної залози;
  •  втягнення соска;
  •  виділення з соска (серозні, кров'янисті);
  •  симптом "лимонної шкіри";
  •  збільшення лімфовузлів в підпахвинній ділянці.

Інструментальні методи обстеження молочної залози:

  •  безконтрастна мамографія;
  •  контрастна мамографія (дуктографія);
  •  пункційна біопсія;
  •  сканування молочної залози;
  •  черезгрудинна флебографія;
  •  термографія;
  •  пряма лімфографія.

Лікування раку молочної залози залежить від стадії захворювання і форми злоякісної пухлини. Ік правило проводять секторальну резекцію чи мастектомію з наступною телегамматерапією або хіміотерапією.

84


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

21935. Защита информации в телекоммуникационных системах 811.5 KB
  Уязвимость ТКС - это некоторое неудачное свойство системы, которое делает возможным возникновение и реализацию угрозы. Атака на компьютерную систему - это действие, предпринимаемое злоумышленником, которое заключается в поиске и использовании той или иной уязвимости системы. Таким образом, атака-это реализация угрозы безопасности.
21937. РОЗВЯЗАННЯ ІНЖЕНЕРНИХ ЗАДАЧ ПО ТОПОГРАФІЧНИМ КАРТАМ ТА ПЛАНАМ 1.23 MB
  Довжина горизонтального прокладання лінії на місцевості визначиться за формулою Д = dпл М.1 Довжину нахиленої лінії місцевості L визначають за формулою 3. Якщо виміряно горизонтальне прокладання Д лінії на місцевості то її довжину на топографічному плані визначають за формулою .3 Довжину ламаної лінії рис.
21938. Розв’язання інженерних задач по топографічним картам та планам 324.5 KB
  Це і читання карти визначення координат висот дирекцій них кутів та ін. Визначення меж водозбірної площі Водозбірною площею називають поверхню землі з якої за умовами рельєфу збирається поверхнева вода в даний водостік річку логовину яр і т. Визначення меж водозбірної площі 22. Визначення площ Вимірювання площ ділянок місцевості виконується по топографічним картам та планам – графічним аналітичним та механічним способами.
21939. Оцінювання точності геодезичних вимірювань 207.5 KB
  Сукупність що впливають на результати вимірів називають комплексом умов: 1 об’єкт; 2 суб’єкт; 3 прилад; 4 метод; 5 зовнішнє середовище. При порушенні комплексу умов результати вимірів називають нерівноточними. Результати вимірів розглядають з точки зору кількісних та якісних характеристик. Математична обробка результатів вимірів дає можливість отримати як кількісні так і якісні характеристики.
21940. Вимірювання кутів 2.34 MB
  2: вертикальна вісь обертання теодоліта ZZ; вісь візування зорової труби VV; вісь обертання зорової труби НН; вісь циліндричного рівня LL; площина горизонтального кутовимірного круга ГК; площину вертикального кутовимірного круга ВК. П – з прямим зображенням зорової труби; М – маркшейдерське виконання; А – з автоколімаційним окуляром. 1 – зорова труба; 230 – вертикальний круг; 329 – колонки труби; 426 – горизонтальний круг; 522 – підставка теодоліта; 623 – підйомний гвинт; 724 – платформа; 8 – становий гвинт; 9 –...
21941. Загальні відомості. Системи координат в геодезії 130.5 KB
  Геодезія вивчає фігуру і розміри Землі зображення її поверхні на планах і картах виконання вимірювань необхідних для розв’язання різноманітних задач народного господарства та оборони країни. Розв’язання надзвичайно складних завдань привело до поділу геодезії на: Вищу геодезію – яка вивчає фігуру і розміри Землі її гравітаційне поле визначення координат точок земної поверхні. Супутникову геодезію – яка розглядає методи розв’язання геодезичних задач за допомогою штучних супутників Землі. Фотограмметрію і дистанційне зондування Землі –...