48317

УЧАСТИЕ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ЗАЩИТЕ ОРГАНИЗМА ОТ КРОВОПОТЕРИ. СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ)

Лекция

Биология и генетика

Сущность процесса свертывания крови. Свертывание крови по А.А. Шмидту и П. Моравицу. Современные представления о системе свертывания. Прокоагулянты (плазменные факторы свертывания) и факторы свертывания форменных элементов крови и тканей. Процесс свертывания крови (микроциркуляторный гемостаз – предфаза, конечный или коагуляционный гемостаз, ретракция кровяного сгустка и фибринолиз – послефаза процесса свертывания).

Русский

2014-11-16

128 KB

5 чел.

Физиология функциональной системы «Кровь»

Тема:  УЧАСТИЕ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ЗАЩИТЕ   ОРГАНИЗМА ОТ КРОВОПОТЕРИ.      СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ).

Вопросы лекции:

  1.  Сущность процесса свертывания крови.
  2.  Свертывание крови по А.А. Шмидту и П. Моравицу.
  3.  Современные представления о системе свертывания.
  4.  Прокоагулянты (плазменные факторы свертывания) и факторы свертывания форменных элементов крови и тканей.
  5.  Процесс свертывания крови (микроциркуляторный гемостаз – предфаза, конечный или коагуляционный гемостаз, ретракция кровяного сгустка и фибринолиз – послефаза процесса свертывания).
  6.  Антисвертывающая система крови.
  7.  Регуляция системы гемостаза.

І. Жидкое состояние крови и замкнутость (целостность) кровяного русла являются необходимым условием жизнедеятельности. Эти условия в организме создает система гемокоагуляции – она сохраняет кровь в жидком состоянии и восстанавливает целостность кровяного русла посредством образования кровяных тромбов (пробок или сгустков) в поврежденных сосудах.

СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ

Система свертывания

Система поддержания       жидкого состояние крови

Строение системы

Прокоагулянты крови и тканей

Органы образования прокоагулянтов (печень, почки, селезенка, ЖКТ)

Механизмы регуляции свертывания крови

Антикоагулянты крови и тканей

Фибринолитические факторы крови и тканей

Органы выработки антикоагулянтов и фибринолитических в-в

Механизмы регуляции антисвертывающей системы

Функция

Образование тромба при повреждении целостности сосудистого русла

Поддержание жидкого состояния крови

Определение:  Свертывание как процесс представляет собой

ферментативную реакцию образования тромба или кровяного сгустка в результате взаимодействия белков плазмы и факторов форменных элементов крови, которая приводит к превращению белка плазмы фибриногена в фибрин.

Фибриноген   фибрин  кровяной сгусток

История развития вопроса: 1872 г. Дерпт (ныне Тарту), профессор

А.А. Шмидт описывает реакцию свер- тывания крови как ферментативную, которая происходит в 3 фазы:

І. Тромбопластинобразовательная

 

Эта схема подробно описана и уточнена в 1915 г. проф. А. Моравицем.

В настоящее время: Суть осталась прежней. Обнаружены и выделены в чистом виде вещества плазмы крови, стенок сосудистого русла и форменных элементов, взаимодействие которых между собой в определенной последовательности (отсюда фазность или стадийность процессов) приводит к образованию тромба и остановке кровотечения. Но в норме эта реакция не превращается в генерализованную, причина – существование антисвертывающей системы, активация которой происходит сразу же параллельно активации свертывающей системы.

Существует международная классификация всех веществ указанных систем, которые определены как факторы свертывания, антикоагулянты и фибринолитические вещества.

Плазменные факторы свертывания

Фактор І

Фактор ІІ

Фактор ІІІ

Фактор IV

Фактор V и VI

Фактор VII

Фактор VIII

Фактор IX

Фактор X

фибриноген – образуется в печени. Самый крупномолекулярный белок, 200-400 мг%. При повреждении сосуда в результате свертывания переходит из состояния золя в гель. Образуется фибрин, который является основой кровяного сгустка. Концентрация ф.І резко возрастает при беременности, в послеоперационном периоде, воспалительных реакциях, инфекционных заболеваниях.

протромбин – глюкопротеид, образуется в печени при участии витамина К.

тканевой тромбопластин – фосфолипид, входит в мембрану всех клеток организма (освобождается при нарушении целостности тканей).

ионы Са+2 – участвует только в составе ионов плазмы, но во всех фазах свертывания.

проакцелерин и акцелерин – неактивный и активный белок.

 

проконвертин – в печени образуется при участии вит. К.

антигемофильный глобулин А (АГГ) – в печени, его генетический дефицит вызывает гемофилию А.

антигемофильный глобулин В – фактор Кристмана, образуется в печени в присутствии вит. К, дефицит этого фактора – гемофилия В.

фактор Стюарта-Прауэра – в печени при участии вит. К

Фактор ХІ           плазменный предшественник тромбопластина (РТА) –  

                            образуется в печени в присутствии вит.К, его отсутствие

                            явл. причиной гемофилии С.

Фактор ХІІ         Хагемана - фактор контакта – активируется при взаимо

                           действии с чужеродной поверхностью – например, с по

                           верхностью поврежденного сосуда, после активации обра

                           зует комплекс ХІІ + ХІ - продукт контактной активации.

                           Этот комплекс лежит в основе образхования кровяной про

                           тромбиназы и всего гемостаза. После реакции находится на

                           поверхности раны, предупреждая тем самым генерализо

                           ванную реакцию свертывания. Дефицит ф.ХІІ вызывает

                           болезнь Хагемана.

Фактор ХІІІ       фибриностабилизирующий – обеспечивает полимериза

                           цию фибрина S в фибрин I (образуются ковалентные пеп-

                           тидные связи между соседними молекулами фибрин-

                           полимера) (S-S дисульфитные связи). Дефицит этого фак

                           тора приводит к ухудшению всех процессов регенерации в

                           организме.

 

Факторы свертывания форменных элементов крови

І. Тромбоциты – содержат тромбоцитарные факторы свертывания (11).

                              Самыми важными являются факторы 3 и 6.

                              Фактор 3 представляет собой тромбоцитарный тромбо-  

                              пластин, активируется только после разрушения тромбо

                              цитов, так как представляет собой фосфолипид их мем

                              бран.

                              Фактор 6 – тромбостенин – это АТФ-аза, работает как

                              актомиозин в скелетных мышцах – вызывает ретракцию

                              кровяного сгустка.

Тромбоциты образуются в костном мозге из мегакариоцитов: из 1 клетки образуются 3-4 тыс. кровяных пластинок; продолжительность жизни – 8-10 суток. Количество – 300-400 * 109 ед/л. Размеры в 2-8 раз меньше эритроцитов (0,5 – 4 мкм). Адгезия тромбоцитов – это основное свойство тромбоцитов – приклеивание к поверхности поврежденного сосуда; в это время тромбоцит образует 2-10 отростков, за счет которых и прикрепляется. Есть и физический механизм этого процесса: адгезия тромбоцитов возможна лишь к поврежденному эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом, коллагеном; это мембранный процесс, связанный с дзет-потенциалом тромбоцитов (группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на мембране с положительно заряженными аминогруппами коллагена).

ІІ. Эритроциты – содержат все факторы свертывания кроме тромбостени

                               на. Кроме этого, на своей поверхности катализируют

                               процесс коагуляции (шероховатая).

ІІІ. Лейкоциты – содержат все факторы свертывания, кроме ф.6, гепарин

                                и факторы фибринолиза.

Современный представления о свертывании крови

Реакция свертывания крови (коагуляционный или конечный гемостаз) проходит 3 фазы, а также имеет:

ПРЕДФАЗУсосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это совокупность

                         процессов, обеспечивающих остановку кровотечения из

                         микроциркуляторных сосудов с низким артериальным дав

                         лением (микроциркуляторный гемостаз).

ПОСЛЕФАЗУ – ретракция (уплотнение) кровяного сгустка и его фибрино

                             лиз (растворение).

СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ (ПРЕДФАЗА)

Этот механизм способен прекратить кровотечение из наиболее часто травмируемых микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складывается из ряда последовательных процессов:

1.Рефлекторный спазм поврежденных сосудов – в ответ на нанесение травмы рефлекторно выделяется серотонин, адреналин-норадреналин (из тромбоцитов) – это сосудосуживающие вещества, которые создают эффект уменьшения просвета раны.

2.Адгезия тромбоцитов (приклеивание) – в месте повреждения поврежденная поверхность имеет электроположительный заряд по отношению к электроотрицательно заряженным тромбоцитам. В результате электростатического притяжения происходит приклеивание тромбоцитов к поверхности коллагеновых волокон стенок поврежденного сосудистого русла. Происходит в течение 2-5 с.

3.Обратимая агрегация – «скучивание» тромбоцитов – она начинается почти одновременно с адгезией тромбоцитов. В результате формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая может пропускать через себя плазму крови и размываться кровью при высоком давлении.

4.Необратимая агрегация тромбоцитов – эта реакция происходит под влиянием тромбина. Последний сам появляется под влиянием тканевой протромбиназы (ф ІІІ*). Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, их содержимое освобождается в кровь, при этом выделяются все пластинчатые факторы – фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин (кровяной), который включается затем в І фазу коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в которых задерживаются тромбоциты и эритроциты – тромбоцитарный сгусток.

5.Ретракция тромбоцитарного тромба (сгустка) – под действием тромбостенина происходит уплотнение и закрепление на поверхности поврежденного микроциркуляторного русла. В результате образования тромбоцитарного гемостаза (пробки) кровотечение из микроциркуляторного русла (ссадины, порезы кожи) останавливается за несколько минут.

*ф ІІІ – это фосфолипиды разрушенных мембран поврежденных клеток тканей – тканевой тромбопластин (протромбиназа).

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ (КОНЕЧНЫЙ) ГЕМОСТАЗ

Протекает в 3 фазы:

І фаза:  формирование протромбиназы

Различают внешнюю систему                               внутреннюю систему

формирования протромбиназы

тканевая

проходит в течение 5-10’’

разрушение клеток ткани и стенок сосудов – в кровь выходит ф ІІІ

ф ІІІ – тканевой тромбопластин

Он представляет собой обломки клеточных мембран, а также обнаженные торцевые поверхности поврежденных сосудов – это

фосфолипиды        под действием

                                факторов V + Ca+2,VII

                                                 X + ф ІІІ

образуется

тканевая протромбиназа

(концентрация ее мала, но достаточная для запуска образования небольшого количества тромбина путем действия тканевой протромбиназы ) на:

протромбин

тромбин

(его, опять таки, мало, но достаточно лишь для агрегации тромбоцитов, их последуще

го разрушения и высвобождения из них пластинчатых (тромбоцитарных) факторов и активации под их действием плазменных факторов свертывания V и VIII 

тромбоциты разрушаются, освобождается ф 3 – тромбоцитарный тромбопластин  

(этот фактор является конечным продуктом работы внешней системы)

кровяная

проходит в течение 5-8 мин

 кровяная протромбиназа образуется медленнее – фосфолипиды находятся в клетках крови (эритро- и тромбоцитах), их   

 нужно разрушить – эритроциты разруша

 ются в месте нанесения раны, а тромбоциты – только после стадии склеивания

 под действием тромбина, образовавшегося по внешней системе

кровяной тромбопластин – фосфолипид (фактор 3)

 параллельным процесоом является активирование фактора Хагемана – ф ХІІ  

 пл.крови обнажившимися коллагеновыми волокнами поврежденной стенки сосуда

ф ХІІа действует на прокалликреин +кинин, активирует их и с помощью этого ферментативного моста активируется ф ХІ

1й комплекс - ХІІа + ХІа – эта реакция идет на фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов, т.е. кровяного тромбопластина – ф3

остальные реакции протекают на матрице фосфолипидов – ф 3 с участием Са+2

2й комплекс: IX+VIII+Ca+2+ф 3

3й комплекс: X+V+Ca+2+ф 3

кровяная протромбиназа  

ІІ фаза коагуляционного гемостаза

Образование тромбина (2-5 с)

                                                    протромбиназа

                                                          V+    адсорбирует

                          X+    на поверхности протромбин

            Ca+    и он превращается в

                                                        тромбин

ІІІ фаза коагуляционного гемостаза

Превращение фибриногена в фибрин

проходит в 3 этапа:

І этап:   тромбин        действует          на фибриноген

                                         

ІІ этап: при участии ионов Са+2   фибрин-мономер (растворимый)

                                                         фибрин-полимер S

   

ІІІ этап: при участии ф ХІІІ          фибрин І (не растворимый)

             и тромбостенина (ф 6)   

                                                        формирование истинного кровяного сгустка

                                                       (фибриновая пробка)

Схема превращения протромбина в тромбин на матрице протромбиназы

                                                                              протромбиназа (фосфолипид)

                             протромбин

                         тромбин

 

Схема коагуляционного гемостаза

І фаза           Внутренняя система             Внешняя система

(протромбиназо-          XII – XII a                            тканевой тромбопластин

образовательная)     1й комплекс              калликреин+                     5-10 c

                                           в         кинин

ф 3 (кровяной     XI – XI a

                                тромбопластин)

 Са2+      Va + Xa + VIIa + Ca+2

   IX – IX a

            

 2й комплекс  IXa + VIIIa + Ca    

      5-7 мин     2-5 мин

 3й комплекс      Va + Xa + Ca      

   кровяная           протромбиназа          тканевая

ІІ фаза

(тромбинобразовательная)  протромбин      тромбин

        Va, Xa, Ca+2

ІІІ фаза

(фибринобразовательная)      фибриноген       фибрин

                                                                                                               Са+2

          фибрин S

       (фибриназа – ФХШ)

                          фибрин І

1й комплекс – XIIa + XI a

2й комплексIXa + VIIIa + Ca+2

3й комплексVa + Xa + Ca+2

ПОСЛЕФАЗА коагуляционного гемостаза – ретракция кровяного сгустка

(уплотнение) и его фибринолиз

Ретракция (уплотнение) образовавшегося сгустка происходит под действием тромбостенина (ф 6) – из разрушенных тромбоцитов. Сгусток уменьшается на 25-50%, после чего происходит его фибринолиз:

протеолитический фермент        действует фибрин  разрушает        пептиды

                плазмин      в 3 фазы на       его на    аминокислоты

І фаза: обеспечивает активацию кровяного проактиватора плазминогена

ІІ фаза: обеспечивает активацию плазминогена в плазмин

ІІІ фаза: обеспечивает разрушение фибрина до пептидов и аминокислот

Фибринолиз является ферментативным процессом:

І фаза         кровяной проактиватор   плазминоген  фибрин

                         плазминогена 

кровяной активатор      плазмин   пептиды и

     плазминогена               аминокислоты

Регуляция свертывания крови

АНТИСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ

жидкое состояние крови (всегда первично по отношению к свертыванию)

поддерживается:

5. Антикоагулянты:

  1.  

  1.  

  1.  

  1.  

  1.  

  1.  

  1.  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

78404. ЦИЛИНДРОВЫЕ КРЫШКИ И КЛАПАНЫ 61.76 KB
  При текущих ремонтах ТР2 и ТР3 крышки цилиндров снимают разбирают очищают от нагара и накипи и ремонтируют. Перед снятием крышки измеряют линейные размеры камеры сжатия с помощью приспособления рис 33 н зазор между крышкой и блоком по щупу у дизеля Д50 снимают форсунку н вместо нее устанавливают приспособление при положении поршня в нижней мертвой точке. Камеру сжатия регулируют толщиной прокладки между втулкой и крышкой цилиндра дизель 11Д45 или подрезкой торца крышки цилиндра дизель Д50.
78405. Неисправности насосов. Ремонт масляного насоса дизеля и его привода 138.18 KB
  В топливоподкачивающих насосах нарушается плотность сальникового уплотнения снижается подача из-за износа втулки вала возникают трещины в корпусе крышке и др. Ремонт масляного насоса дизеля и его привода Для снятия насоса с дизеля отсоединяют всасывающий и нагнетательный трубопроводы выпрессовывают конические штифты отворачивают гайки шпилек и снимают насос. Чтобы судить о степени износа зубьев зубчатых колес корпуса и подшипниковых планок перед разборкой насоса измеряют радиальный зазор между зубьями колес и корпусом насоса и осевой...
78406. Ремонт холодильников и теплообменников 176.34 KB
  Неисправностями секций холодильника являются течь по трубкам при обрыве и нарушении пайки загрязнение наружной и внутренней поверхностей секций. Течь трубок по месту пайки в коробку возникает при неправильном креплении секций колебании давлений и температуры воды и масла и размораживании секций зимой при резком открывании жалюзи. Снаружи секции покрываются пылью и грязью внутри масляных секций отлагаются механические частицы нагар и продукты окисления масла на водяных секциях накипь. Загрязнение секций ухудшает теплопередачу от трубок...
78408. Ремонт и зарядка аккумуляторной батареи 66.24 KB
  Неисправностями батареи являются: сульфитация и короткое замыкание пластин загрязнение электролита трещины в баках разрушение деревянных ящиков. Сульфитация пластин возникает в результате систематических недозаряда глубоких разрядов длительного пребывания батареи в разряженном состоянии применение электролита высокой плотности и загрязнения его вредными примесями. Загрязнение электролита примесями различных соединений металлов вследствие недостаточно чистых исходных материалов применяемых при приготовлении электролита или заливке...
78409. Ремонт электрических машин. Ремонт моторно-осевых подшипников 32.06 KB
  Буксы моторноосевых подшипников устанавливают болтами а скомплектованные вкладыши моторноосевых подшипников отправляют на мойку. Вкладыш моторноосевых подшипников клеймят и стягивают хомутами для сохранения парности обмывают в моечной машине и подают в специализированное ремонтное отделение. При ремонте моторноосевых подшипников тепловозов производят наплавку бронзовыми электродами ОЦС 4417 внутренней поверхности вкладышей и поверхности бортов а также электролитической меднение или наплавку наружной поверхности.
78411. СБОРКА И УСТАНОВКА ТЯГОВЫХ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ МАШИН 107.66 KB
  Устанавливают на валу якоря внутренние обоймы роликоподшипников в подшипниковых щитах монтируют наружные обоймы подшипников вместе с роликами ставят и закрепляют на остове подшипниковый щит 27 см. Надев на вал якоря подшипниковый щит 13 и укрепив на валу подъемную скобу вставляют якорь вместе со щитом в остов см. Измеряют радиальное биение коллектора осевой разбег якоря в подшипниках проверяют длинными щупами зазоры между сердечниками якоря и полюсов. О правильности монтажа подшипниковых щитов в остове судят по отсутствию зазора между...
78412. Ремонт электроаппаратов 192.15 KB
  Подгар и оплавление контактов вызываются плохим прилеганием чрезмерным их износом и недостаточным нажатием неисправностью подвижной системы дугогасительных катушек и скоплением грязи на контактных поверхностях. Необходимым условием нормальной работы аппаратов является обеспечение надежных контактных соединений отсутствие пыли влаги и масла на деталях и содержание рабочих контактов в чистоте. Осматривают и проверяют состояние подвижных и неподвижных контактов гибких соединений дугогасительных камер и изоляции.