48317

УЧАСТИЕ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ЗАЩИТЕ ОРГАНИЗМА ОТ КРОВОПОТЕРИ. СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ)

Лекция

Биология и генетика

Сущность процесса свертывания крови. Свертывание крови по А.А. Шмидту и П. Моравицу. Современные представления о системе свертывания. Прокоагулянты (плазменные факторы свертывания) и факторы свертывания форменных элементов крови и тканей. Процесс свертывания крови (микроциркуляторный гемостаз – предфаза, конечный или коагуляционный гемостаз, ретракция кровяного сгустка и фибринолиз – послефаза процесса свертывания).

Русский

2014-11-16

128 KB

6 чел.

Физиология функциональной системы «Кровь»

Тема:  УЧАСТИЕ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ЗАЩИТЕ   ОРГАНИЗМА ОТ КРОВОПОТЕРИ.      СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ).

Вопросы лекции:

  1.  Сущность процесса свертывания крови.
  2.  Свертывание крови по А.А. Шмидту и П. Моравицу.
  3.  Современные представления о системе свертывания.
  4.  Прокоагулянты (плазменные факторы свертывания) и факторы свертывания форменных элементов крови и тканей.
  5.  Процесс свертывания крови (микроциркуляторный гемостаз – предфаза, конечный или коагуляционный гемостаз, ретракция кровяного сгустка и фибринолиз – послефаза процесса свертывания).
  6.  Антисвертывающая система крови.
  7.  Регуляция системы гемостаза.

І. Жидкое состояние крови и замкнутость (целостность) кровяного русла являются необходимым условием жизнедеятельности. Эти условия в организме создает система гемокоагуляции – она сохраняет кровь в жидком состоянии и восстанавливает целостность кровяного русла посредством образования кровяных тромбов (пробок или сгустков) в поврежденных сосудах.

СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ

Система свертывания

Система поддержания       жидкого состояние крови

Строение системы

Прокоагулянты крови и тканей

Органы образования прокоагулянтов (печень, почки, селезенка, ЖКТ)

Механизмы регуляции свертывания крови

Антикоагулянты крови и тканей

Фибринолитические факторы крови и тканей

Органы выработки антикоагулянтов и фибринолитических в-в

Механизмы регуляции антисвертывающей системы

Функция

Образование тромба при повреждении целостности сосудистого русла

Поддержание жидкого состояния крови

Определение:  Свертывание как процесс представляет собой

ферментативную реакцию образования тромба или кровяного сгустка в результате взаимодействия белков плазмы и факторов форменных элементов крови, которая приводит к превращению белка плазмы фибриногена в фибрин.

Фибриноген   фибрин  кровяной сгусток

История развития вопроса: 1872 г. Дерпт (ныне Тарту), профессор

А.А. Шмидт описывает реакцию свер- тывания крови как ферментативную, которая происходит в 3 фазы:

І. Тромбопластинобразовательная

 

Эта схема подробно описана и уточнена в 1915 г. проф. А. Моравицем.

В настоящее время: Суть осталась прежней. Обнаружены и выделены в чистом виде вещества плазмы крови, стенок сосудистого русла и форменных элементов, взаимодействие которых между собой в определенной последовательности (отсюда фазность или стадийность процессов) приводит к образованию тромба и остановке кровотечения. Но в норме эта реакция не превращается в генерализованную, причина – существование антисвертывающей системы, активация которой происходит сразу же параллельно активации свертывающей системы.

Существует международная классификация всех веществ указанных систем, которые определены как факторы свертывания, антикоагулянты и фибринолитические вещества.

Плазменные факторы свертывания

Фактор І

Фактор ІІ

Фактор ІІІ

Фактор IV

Фактор V и VI

Фактор VII

Фактор VIII

Фактор IX

Фактор X

фибриноген – образуется в печени. Самый крупномолекулярный белок, 200-400 мг%. При повреждении сосуда в результате свертывания переходит из состояния золя в гель. Образуется фибрин, который является основой кровяного сгустка. Концентрация ф.І резко возрастает при беременности, в послеоперационном периоде, воспалительных реакциях, инфекционных заболеваниях.

протромбин – глюкопротеид, образуется в печени при участии витамина К.

тканевой тромбопластин – фосфолипид, входит в мембрану всех клеток организма (освобождается при нарушении целостности тканей).

ионы Са+2 – участвует только в составе ионов плазмы, но во всех фазах свертывания.

проакцелерин и акцелерин – неактивный и активный белок.

 

проконвертин – в печени образуется при участии вит. К.

антигемофильный глобулин А (АГГ) – в печени, его генетический дефицит вызывает гемофилию А.

антигемофильный глобулин В – фактор Кристмана, образуется в печени в присутствии вит. К, дефицит этого фактора – гемофилия В.

фактор Стюарта-Прауэра – в печени при участии вит. К

Фактор ХІ           плазменный предшественник тромбопластина (РТА) –  

                            образуется в печени в присутствии вит.К, его отсутствие

                            явл. причиной гемофилии С.

Фактор ХІІ         Хагемана - фактор контакта – активируется при взаимо

                           действии с чужеродной поверхностью – например, с по

                           верхностью поврежденного сосуда, после активации обра

                           зует комплекс ХІІ + ХІ - продукт контактной активации.

                           Этот комплекс лежит в основе образхования кровяной про

                           тромбиназы и всего гемостаза. После реакции находится на

                           поверхности раны, предупреждая тем самым генерализо

                           ванную реакцию свертывания. Дефицит ф.ХІІ вызывает

                           болезнь Хагемана.

Фактор ХІІІ       фибриностабилизирующий – обеспечивает полимериза

                           цию фибрина S в фибрин I (образуются ковалентные пеп-

                           тидные связи между соседними молекулами фибрин-

                           полимера) (S-S дисульфитные связи). Дефицит этого фак

                           тора приводит к ухудшению всех процессов регенерации в

                           организме.

 

Факторы свертывания форменных элементов крови

І. Тромбоциты – содержат тромбоцитарные факторы свертывания (11).

                              Самыми важными являются факторы 3 и 6.

                              Фактор 3 представляет собой тромбоцитарный тромбо-  

                              пластин, активируется только после разрушения тромбо

                              цитов, так как представляет собой фосфолипид их мем

                              бран.

                              Фактор 6 – тромбостенин – это АТФ-аза, работает как

                              актомиозин в скелетных мышцах – вызывает ретракцию

                              кровяного сгустка.

Тромбоциты образуются в костном мозге из мегакариоцитов: из 1 клетки образуются 3-4 тыс. кровяных пластинок; продолжительность жизни – 8-10 суток. Количество – 300-400 * 109 ед/л. Размеры в 2-8 раз меньше эритроцитов (0,5 – 4 мкм). Адгезия тромбоцитов – это основное свойство тромбоцитов – приклеивание к поверхности поврежденного сосуда; в это время тромбоцит образует 2-10 отростков, за счет которых и прикрепляется. Есть и физический механизм этого процесса: адгезия тромбоцитов возможна лишь к поврежденному эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом, коллагеном; это мембранный процесс, связанный с дзет-потенциалом тромбоцитов (группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на мембране с положительно заряженными аминогруппами коллагена).

ІІ. Эритроциты – содержат все факторы свертывания кроме тромбостени

                               на. Кроме этого, на своей поверхности катализируют

                               процесс коагуляции (шероховатая).

ІІІ. Лейкоциты – содержат все факторы свертывания, кроме ф.6, гепарин

                                и факторы фибринолиза.

Современный представления о свертывании крови

Реакция свертывания крови (коагуляционный или конечный гемостаз) проходит 3 фазы, а также имеет:

ПРЕДФАЗУсосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это совокупность

                         процессов, обеспечивающих остановку кровотечения из

                         микроциркуляторных сосудов с низким артериальным дав

                         лением (микроциркуляторный гемостаз).

ПОСЛЕФАЗУ – ретракция (уплотнение) кровяного сгустка и его фибрино

                             лиз (растворение).

СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ (ПРЕДФАЗА)

Этот механизм способен прекратить кровотечение из наиболее часто травмируемых микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складывается из ряда последовательных процессов:

1.Рефлекторный спазм поврежденных сосудов – в ответ на нанесение травмы рефлекторно выделяется серотонин, адреналин-норадреналин (из тромбоцитов) – это сосудосуживающие вещества, которые создают эффект уменьшения просвета раны.

2.Адгезия тромбоцитов (приклеивание) – в месте повреждения поврежденная поверхность имеет электроположительный заряд по отношению к электроотрицательно заряженным тромбоцитам. В результате электростатического притяжения происходит приклеивание тромбоцитов к поверхности коллагеновых волокон стенок поврежденного сосудистого русла. Происходит в течение 2-5 с.

3.Обратимая агрегация – «скучивание» тромбоцитов – она начинается почти одновременно с адгезией тромбоцитов. В результате формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая может пропускать через себя плазму крови и размываться кровью при высоком давлении.

4.Необратимая агрегация тромбоцитов – эта реакция происходит под влиянием тромбина. Последний сам появляется под влиянием тканевой протромбиназы (ф ІІІ*). Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, их содержимое освобождается в кровь, при этом выделяются все пластинчатые факторы – фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин (кровяной), который включается затем в І фазу коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в которых задерживаются тромбоциты и эритроциты – тромбоцитарный сгусток.

5.Ретракция тромбоцитарного тромба (сгустка) – под действием тромбостенина происходит уплотнение и закрепление на поверхности поврежденного микроциркуляторного русла. В результате образования тромбоцитарного гемостаза (пробки) кровотечение из микроциркуляторного русла (ссадины, порезы кожи) останавливается за несколько минут.

*ф ІІІ – это фосфолипиды разрушенных мембран поврежденных клеток тканей – тканевой тромбопластин (протромбиназа).

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ (КОНЕЧНЫЙ) ГЕМОСТАЗ

Протекает в 3 фазы:

І фаза:  формирование протромбиназы

Различают внешнюю систему                               внутреннюю систему

формирования протромбиназы

тканевая

проходит в течение 5-10’’

разрушение клеток ткани и стенок сосудов – в кровь выходит ф ІІІ

ф ІІІ – тканевой тромбопластин

Он представляет собой обломки клеточных мембран, а также обнаженные торцевые поверхности поврежденных сосудов – это

фосфолипиды        под действием

                                факторов V + Ca+2,VII

                                                 X + ф ІІІ

образуется

тканевая протромбиназа

(концентрация ее мала, но достаточная для запуска образования небольшого количества тромбина путем действия тканевой протромбиназы ) на:

протромбин

тромбин

(его, опять таки, мало, но достаточно лишь для агрегации тромбоцитов, их последуще

го разрушения и высвобождения из них пластинчатых (тромбоцитарных) факторов и активации под их действием плазменных факторов свертывания V и VIII 

тромбоциты разрушаются, освобождается ф 3 – тромбоцитарный тромбопластин  

(этот фактор является конечным продуктом работы внешней системы)

кровяная

проходит в течение 5-8 мин

 кровяная протромбиназа образуется медленнее – фосфолипиды находятся в клетках крови (эритро- и тромбоцитах), их   

 нужно разрушить – эритроциты разруша

 ются в месте нанесения раны, а тромбоциты – только после стадии склеивания

 под действием тромбина, образовавшегося по внешней системе

кровяной тромбопластин – фосфолипид (фактор 3)

 параллельным процесоом является активирование фактора Хагемана – ф ХІІ  

 пл.крови обнажившимися коллагеновыми волокнами поврежденной стенки сосуда

ф ХІІа действует на прокалликреин +кинин, активирует их и с помощью этого ферментативного моста активируется ф ХІ

1й комплекс - ХІІа + ХІа – эта реакция идет на фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов, т.е. кровяного тромбопластина – ф3

остальные реакции протекают на матрице фосфолипидов – ф 3 с участием Са+2

2й комплекс: IX+VIII+Ca+2+ф 3

3й комплекс: X+V+Ca+2+ф 3

кровяная протромбиназа  

ІІ фаза коагуляционного гемостаза

Образование тромбина (2-5 с)

                                                    протромбиназа

                                                          V+    адсорбирует

                          X+    на поверхности протромбин

            Ca+    и он превращается в

                                                        тромбин

ІІІ фаза коагуляционного гемостаза

Превращение фибриногена в фибрин

проходит в 3 этапа:

І этап:   тромбин        действует          на фибриноген

                                         

ІІ этап: при участии ионов Са+2   фибрин-мономер (растворимый)

                                                         фибрин-полимер S

   

ІІІ этап: при участии ф ХІІІ          фибрин І (не растворимый)

             и тромбостенина (ф 6)   

                                                        формирование истинного кровяного сгустка

                                                       (фибриновая пробка)

Схема превращения протромбина в тромбин на матрице протромбиназы

                                                                              протромбиназа (фосфолипид)

                             протромбин

                         тромбин

 

Схема коагуляционного гемостаза

І фаза           Внутренняя система             Внешняя система

(протромбиназо-          XII – XII a                            тканевой тромбопластин

образовательная)     1й комплекс              калликреин+                     5-10 c

                                           в         кинин

ф 3 (кровяной     XI – XI a

                                тромбопластин)

 Са2+      Va + Xa + VIIa + Ca+2

   IX – IX a

            

 2й комплекс  IXa + VIIIa + Ca    

      5-7 мин     2-5 мин

 3й комплекс      Va + Xa + Ca      

   кровяная           протромбиназа          тканевая

ІІ фаза

(тромбинобразовательная)  протромбин      тромбин

        Va, Xa, Ca+2

ІІІ фаза

(фибринобразовательная)      фибриноген       фибрин

                                                                                                               Са+2

          фибрин S

       (фибриназа – ФХШ)

                          фибрин І

1й комплекс – XIIa + XI a

2й комплексIXa + VIIIa + Ca+2

3й комплексVa + Xa + Ca+2

ПОСЛЕФАЗА коагуляционного гемостаза – ретракция кровяного сгустка

(уплотнение) и его фибринолиз

Ретракция (уплотнение) образовавшегося сгустка происходит под действием тромбостенина (ф 6) – из разрушенных тромбоцитов. Сгусток уменьшается на 25-50%, после чего происходит его фибринолиз:

протеолитический фермент        действует фибрин  разрушает        пептиды

                плазмин      в 3 фазы на       его на    аминокислоты

І фаза: обеспечивает активацию кровяного проактиватора плазминогена

ІІ фаза: обеспечивает активацию плазминогена в плазмин

ІІІ фаза: обеспечивает разрушение фибрина до пептидов и аминокислот

Фибринолиз является ферментативным процессом:

І фаза         кровяной проактиватор   плазминоген  фибрин

                         плазминогена 

кровяной активатор      плазмин   пептиды и

     плазминогена               аминокислоты

Регуляция свертывания крови

АНТИСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ

жидкое состояние крови (всегда первично по отношению к свертыванию)

поддерживается:

5. Антикоагулянты:

  1.  

  1.  

  1.  

  1.  

  1.  

  1.  

  1.  


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

28480. Стандартні форми задач лінійного програмування 27.15 KB
  Існуючі методи розв'язування ЗЛП передбачають певні вимоги на систему основних обмежень в силу чого розрізняють дві стандартні форми ЗЛП: Іа з обмеженнямирівняннями в такому вигляді розв'язуються задачі з допомогою універсальних методів реалізованих на персональних комп'ютерах; ІІа з обмеженняминерівностями використовується в теоретичних дослідженнях і для геометричної ілюстрації; Лема 1. Будьяка задача ЛП може бути приведена до рівносильної задачі ЛП яка записана в 1й стандартній формі. Будьяка ЗЛП може бути зведена до...
28481. Основні властивості розв’язків задач лінійного програмування 19.37 KB
  Основні властивості розвязків задач лінійного програмування. Множина розв'язків нерівності заповнює суцільно одну із півплощин на які ділить площину гранична пряма аі1 x1 ai2 Х2= b Леми 1 та 2 дозволяють сформулювати:Властивість 1. Сукупність допустимих розв'язків задачі ] 2 заповнює опуклий многокутник або є порожньою множиною. Оптимальним розвязком задачі ] 2називається такий її допустимий план на якому цільова функція 1 досягає екстремального найбільшого або найменшого значення.
28482. Алгоритм графічного методу розв’язування задач лінійного програмування 11.86 KB
  Алгоритм графічного методу розвязування задач лінійного програмування. Графічний метод ґрунтується на геометричній інтерпретації ЗЛП і застосовується в основному при розв'язуванні задач в R2 і тільки деяких задач трьохмірного простору оскільки в R3 досить важко побудувати многогранник допустимих розв'язків що утворюється в результаті перетину півпросторів. Якщо ж ЗЛП записана в І стандартній формі система рівнянь якої містить n невідомих і m лінійно незалежних рівнянь то вона також може бути розв'язана графічним методом всякий раз коли...
28484. Ідея симплексного методу та його геометрична інтерпретація 14.2 KB
  Проте задачі лінійного програмування які доводиться розв'язувати на практиці характеризуються великими числами m та n а кількість опорних планів обмежена зверху числом Тому доцільніше було б вказати таку схему послідовного покрашення опорного плану що при переході від одного опорного плану вершини многогранника допустимих розв'язків до іншого опорного плану іншої вершини отримується збільшення цільової функції при максимізації функції 1 і зменшення її при мінімізації функції 1. Саме...
28485. Алгоритм симплексного методу 23.31 KB
  Заповнення початкової симплекстаблиці перша ітерація Таблиця 1 В рядках 1 3 записані відповідні рівняння системи 12 при цьому спочатку права частина в стовпці опорний план а потім коефіцієнти при відповідних змінних. Отже з початкової таблиці безпосередньо виписується початковий опорний план: Х1 оп = 0; 0; 182; 316; 238. В нульовому рядку міститься інформація про цільову функцію: для зручності функція 11 розглядається формалізовано як рівняння z 18х1 16х2 = О...
28486. Постановка транспортної задачі та її математична модель 31.64 KB
  Постановка транспортної задачі та її математична модель. Побудуємо математичну модель закритої транспортної задачі Позначимо через xij кількість одиниць вантажу запланованого до перевезення від iго постачальника до jго споживачаz сумарну вартість запланованих перевезень Для зручності умову задачі запишемо у вигляді таблиці табл 1 яку надалі будемо називати транспортною сіткою При цьому постачальників скорочено позначимо літерою П а споживачів С Таблиця 1...
28487. Методи побудови початкового опорного плану транспортної задачі 21.99 KB
  Рекомендуємо олівцем проставити прочерки в клітинках А2 В1 і А3 В1 потреби В1 задоволені а біля 300 справа записати залишки запасів в розмірі 150 од. запасів і 220 од. В напрямку який визначає діагональ переходимо до А2В2 в яку записуємо min70 230=70 виставивши прочерк в А3 В2 закресливши залишок потреб під В2 і записавши справа від 230 залишок запасів 23070=160. В клітинку А2В3 заносимо min 160 280= 160 виставляємо прочерк в А2В4 закреслюємо залишок запасів А2 160 а під потребами В3 записуємо залишок потреб В3 в розмірі...