48356

Лекции по акушерству

Конспект

Медицина и ветеринария

Гипоксия плода и новорожденного 6 Лекция №6. Гипоксия плода продолжение лекции №5 13 Лекция №9. Родовые травмы плода и новорожденного 61 VII семестр. Морфогенез плаценты зависит от развития маточноплацентарного кровообращения а не от кровообращения у плода.

Русский

2013-12-09

753 KB

65 чел.

PAGE  3

Лекции по акушерству для IV курса лечебного факультета

Здесь приводятся все лекции по акушерству и гинекологии для IV курса лечебного факультета, прочитанные в 2004-2005 годах. Лекции набраны в максимально адаптированном варианте для чтения, в тексте приводятся только стандартные сокращения и аббревиатуры, к большинству из которых даны расшифровки при использовании их в первый раз. За весь курс лекций была лишь 1 схема – ромб Михаэлиса, ввиду трудности передачи графики, она здесь не приводится. Некоторые лекции не были представлены либо представлены в усеченном варианте, т.к. они были не под запись, а лишь для прослушивания. В местах, где в скобках поставлен знак «?», есть какие-либо несоответствия, либо я в чем-то не согласен с лектором (это всего лишь мое мнение). Выполнил Ниязов Равиль Рашидович, Казань, 2005

Содержание

Лекции VII семестра

3

Лекция №2. Вступительное слово от Албира Алмазовича

3

Лекция №3. Менструально-овариальный цикл (маточно-овариальный цикл)

3

Лекция №4. Оплодотворение и беременность

4

Лекция №5. Женский таз. Гипоксия плода и новорожденного

6

Лекция №6. Иммуноконфликтная беременность. Гемолитическая болезнь новорожденных

7

Лекция №7. Нормальные физиологические роды

10

Лекция №8. Гипоксия плода (продолжение лекции №5)

13

Лекция №9. Обезболивание родов

15

Лекция №10. Кардиотокография. Фетоплацентарная недостаточность

18

Лекция №11. Фетоплацентарная недостаточность (продолжение)

19

Лекция №12. Поздние гестозы

22

Лекция №13. Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания

25

Лекция №14. Переношенная беременность

27

Лекция №15. Родовые травмы матери

31

Лекции VIII семестра

33

Лекция №1. Введение в перинатальное акушерство

33

Лекция №2. Физиология и патология периода новорожденности

34

Лекция №3. Внутриутробные инфекции

38

Лекция №4. Невынашивание беременности

43

Лекция №5. Влияние факторов окружающей среды на течение беременности и родов

47

Лекция №6. Анемии и беременность

47

Лекция №7. Эндокринные заболевания и беременность. Заболевания щитовидной железы

52

Лекция №8. «Острый живот» в акушерстве

57

Лекция №9. Родовые травмы плода и новорожденного

61

VII семестр.

Лекция №2 (13.09.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Первую лекцию читал профессор Лев Александрович Козлов, она касалась организационных моментов, в том числе студенческого научного кружка.

Obstetrics (др. греч.) – стоящий рядом.

Акушерство – наука, изучающая изменения, происходящие в организме женщины при беременности, родах и послеродовом периоде.

Клетки эпителия влагалища по мере созревания накапливают гликоген для микрофлоры влагалища, например, влагалищная палочка Додерляйна (из семейства молочнокислых бактерий) создает во влагалище рН 3,5-4,5

С 1949 года в России у всех женщин в раннем послеродовом периоде осматривается шейка матки на предмет разрыва, и если он есть, то разрыв ушивается. Хроническое воспаление матки может трансформироваться в рак шейки матки.

Лекция №3 (20.09.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Журавлева Вера Ивановна

Менструально-овариальный цикл (маточно-овариальный цикл).

Половая система женщины является саморегулирующейся системой, ей присущи 4 функции:

  1.  Менструальная;
  2.  Детородная;
  3.  Секреторная;
  4.  Сексуальная.

Репродуктивная функция является функциональной системой, подобно сердечно-сосудистой системе и др., однако она обеспечивает воспроизводство, тогда как все остальные направлены на поддержание гомеостаза, необходимого для существования индивида.

Функциональная активность репродуктивной системы возрастает к 14 годам, а угасает к 45, а к 55 годам гормональная функция репродуктивной системы. Гормональная функция репродуктивной системы построена по иерархическому принципу: существует 5 звеньев, каждое из которых регулирует нижележащее: кора-гипоталамус-гипофиз (высшие звенья регуляции), яичники, матка, органы-мишени: молочные железы, волосяные фолликулы, влагалище, кости, сосуды, нейроны головного мозга и др.

Менструальная функция – постоянная циклически повторяющаяся подготовка организма женщины к беременности. Менструация – результат циклической деятельности всей половой системы. Менструальный цикл – физиологический процесс в организме женщины (небеременной), начинающийся с первого для последней менструации и заканчивающийся началом следующей менструации, в течение которого в яичниках происходит созревание фолликула и овуляция, а в матке создаются условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Средняя продолжительность менструального цикла – 28 дней (21-33 дня). 28 дней – нормопонирующий цикл, если менструации происходят чаще, чем через 21 день – антепонирующий, реже 33 дней – постпонирующий. Продолжительность кровотечений в норме составляет 5 дней (3-7дней), более 7 дней – гиперполименорея. Объем кровопотери менее 25 мл, но может быть 10-50 мл.

Кора (надгипоталамические структуры). Норадреналин (норэпинефрин) влияет на гипоталамус, стимулируя выброс гонадотропин рилизинг фактора. Гипоталамус в цирхоральном режиме секретирует гонадотропин рилизинг фактор (ГТРФ). В норме 1 акт секреции происходит через каждые 60-90 минут, в ответ на это гипофиз через 2-5 минут выбрасывает гонадотропные гормоны. ГТРФ является либерином и статином для фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов (ФСГ и ЛГ), за счет них обеспечивается фолликулогенез и овуляция. Изменяя частоту и амплитуду рилизинг фактора, можно изменить секрецию ФСГ и ЛГ. Так, если частота пульсации ГТРФ чаще чем через 1 час  концентрация ЛГ падает на 50%, а концентрация ФСГ на 65%. Если каждые 15 минут, то ФСГ и ЛГ в крови не определяются. Пролактин-рилизинг фактор – тиролиберин, влияет также на щитовидную железу через тиреотропный гормон. Статин для пролактина – пролактинингибирующий фактор (ПИФ – дофамин). При повышении концентрации пролактина снижается менструальная функция вплоть до аменореи, при снижении его уровня – уменьшается концентрация глюкокортикоидов.

Соотношения ФСГ и ЛГ каждый день менструального цикла регулируется гонадальными факторами. Повышение концентрации эстрогенов ведет к снижению концентрации ФСГ; а повышение концентрации прогестерона ведет к снижению уровня ЛГ.

Существует 3 вида ритма секреции гонадотропных гормонов:

  1.  В ответ на стимуляцию ГТРФ,
  2.  Циклический вид секреции. ФСГ перед овуляцией, ЛГ во второй половине цикла.
  3.  Базисный вид секреции.

Значение ФСГ – рост и развитие фолликула. Примордиальный фолликул, овоцит II порядка, доминантный фолликул диаметром 20 мм – преовуляторный фолликул. 90% фолликулов погибает до 14 лет – 10% созревает.

Зрелая гранулеза синтезирует эстрогены. Незрелая гранулеза вырабатывает андрогены. Эстрогены (эстриол, эстрол, эстрадиол) – сильнейшие митогены эндометрия – фаза пролиферации. Эстриол – гормон беременной женщины, эстрон – негонадная секреция (адипоциты и др.), эстрадиол влияет на миометрий до 14 дня. Овуляция – пик концентрации эстрадиола и выработка ЛГ. Лютеиновая гранулеза под действием ЛГ продуцирует гестагены.

Вторая фаза не должна быть короче 11 дней, если короче, то наступает бесплодие.

Прогестерон – фаза секреции. Утероглобулины для питания бластоцисты.

Овуляция. Симптом зрачка – расширение диаметра канала матки, там много прозрачной слизи, чем больше эстрогенов, тем слизь более вязкая – симптом растяжения цервикальной слизи. Симптом кристаллизации (арборизации). Картина папортника под микроскопом – много эстрогенов (?). исследование влагалищного эпителия – кольпоцитология переднебокового свода влагалища – чем более зрелые клетки, тем больше эстрогенов. Кариопикнотический индекс (макс. 70-80%). Прогестерон повышает температуру на 0,6-0,8°С; снижается диурез, поэтому возникают отеки, адинамия.

Лекция №4 (27.09.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Журавлева Вера Ивановна

Оплодотворение и беременность

После коитуса сперма засасывается в цервикальный канал. Там происходит капацитация (созревание) сперматозоидов в течение 24 часов.

Бластоциста питается гликогеном эндометрия, а яйцеклетка – пируватом маточных труб. Перистальтику маточных труб обеспечивают эстрогены. Блокада перистальтики – прогестерон (через 72 часа). На 5-6 день бластоциста находится в матке. На 8-9 день происходит нидация. Стимуляция выработки белков бластоцистой. Имплантация осуществляется при высокой чувствительности эндометрия.

Контакт в другие сроки не вызывает децидуальной реакции эндометрием. Типичное место имплантации – задняя стенка матки. Трофобласт лизирует эндометрий, и бластоциста очень быстро погружается в толщу эндометрия. К 22 дню образуется 2 слоя трофобласта: цитотрофобласт и синцитиотрофобласт. Первичные ворсины хориона. Хорион (мембрана, оболочка). Вторичные ворсины хориона – врастания мезенхимы. Третичные ворсины хориона – есть сосуды, образуются на 12 неделе, ворсины хориона, которые находятся на decidua capsularis дегенирируют – chorion laevae, остальная часть хориона с ворсинами – ворсинчатый хорион (chorion froddosum). К десятому месяцу chorion froddosum и decidua basalis занимают 1/3 поверхности матки. Выделяют 3 структурных элемента плаценты:

Хориальная мембрана, базальная мембрана, межворсинчатое пространство.

Котиледон – основная функциональная единица плаценты. Комплекс ворсина + котиледон – маточный участок, где раскрывается 1 спиральная артерия. Котиледоны объединяются в плацентоны. Гемохориальный тип – тесный контакт крови матери и хориона.

Морфогенез плаценты зависит от развития маточно-плацентарного кровообращения, а не от кровообращения у плода. Ведущее значение придается спиральным артериям – конечные ветви маточной артерии. С 12 недели гестации начинается период плацентации – критический период эмбриогенеза, т.к. происходит васкуляризация ворсин. Якорные ворсины, которые находятся на decidua basalis.

К 140 дню гестации формируется плацента. 10-12 больших, 40-50 мелких и 140-150 рудиментарных котиледонов: размеры и толщина 1,5-2,0 см, далее увеличение происходит за счет гипертрофии спиральных артерий на границе миометрия и эндометрия. Они снабжены мышечным слоем, диаметр 20-50 мм, в межворсинчатом пространстве теряют ГМК, диаметр 200 мкм, всего насчитывается 150-200 спиральных артерий.

Отток крови происходит через 72-170 вен. Диффузия крови осуществляется за счет разности давления, т.к. нет ГМК – нет чувствительности к адренергической регуляции, способности к вазоконстрикции. Пупочный канатик формируется из мезенхимы – тяжа, в который врастает аллантоис, несущий пупочные сосуды.

Циркуляция эмбриональной крови в третичных ворсинах совпадает с началом сердцебиений (21 день). Сосуды пуповины образуют 20-25 витков, т.к. они длиннее пуповины.

Перед родами плацента в диаметре составляет 15-18 см, толщиной 2-3 см, массой 500-600 г. Плацентарный барьер состоит из 5 слоев:

  1.  Синцитиотрофобласт (тонкий слой);
  2.  … базальная мембрана;
  3.  Рыхлая соединительная ткань с ретикулярными волокнами;
  4.  Базальная мембрана капилляра;
  5.  Эндотелий капилляра плода (эмбриона).

На 33-35 недели беременности проницаемость плаценты повышается, т.к. исчезает синцитиотрофобласт.

Функция плаценты – питание плода. 6 мг/мин глюкозы на 1 кг массы плода. Сахара, молекулярная масса которых не превышает вес глюкозы, проходят путем диффузии. Сложные молекулы расщепляются ферментами. Синтез белка в плаценте интенсивен на третьем месяце гестации. Аминокислоты переносятся активным транспортом. Плацента синтезирует многие белки. Липиды проникают в виде триглицеридов и высших жирных кислот. Проницаемость для витаминов различна, для витамина А плацента непроницаема. В начале гестации рост плаценты превышает рост плода, в середине гестации масса плода увеличивается в 800 раз, а плаценты в 15-20 раз. Эндокринная функция плаценты: продуцент – синцитиотрофобласт. Защитная функция: неполная, зависит от свойства повреждающего фактора, срока гестации, состояния организма матери.

Патология плаценты. Экстрахориальная плацентация, при котором хориальное плато по размерам уступает базальному плато. Ободочно-краевая плацента, вально-краевая плацента. Инфаркт плаценты (белые бляшки), при некрозе более 10% наступает гипоксия плода, вплоть до антенатальной гибели. Следствие тромбоза маточно-плацентарных сосудов. Поздний некроз, атероз, кальциноз. Плацентарная инфекция – в 98% случаев генез неясен. Опухоли плаценты. Нетрофобластические: плацентарные метастазы, гемангиомы, хориоангиомы (1% от всех родов). Клиническое значение имеют гемангиомы диметром 5 см, которые служат причинами многоводия, преждевременных родов.

Лекция №5 (4.10.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Женский таз

  1.  Классификация плоскостей таза веерообразно расходящихся от симфиза.

Плоскость входа. Истинная конъюгата (акушерская, conjugata vera) – в норме 11 см (сейчас 11,5-12 см) – мыс – наиближайшая точка лонного сочленения. Мыс – параллельно косому размеру – размер Крассовского (8,8см). Широкая часть II-III крестцовый позвонок – середина внутренней поверхности симфиза. Узкая часть – горизонтальная часть 9,5-10,5 см; прямой размер – 11 см.

Таз может расширяться – Девентер (фр.). Лежа увеличивается истинная конъюгата. На корточках раскрывается горизонтальный размер узкой части. Емкость крестцовой впадины увеличивается на 30%. Поза Мак-Робертса: бедра прижимаются к животу и таз «одевается» головку.

Плоскость выхода.

  1.  Система параллельных плоскостей:
  2.  Пограничная плоскость примерно равна плоскости входа в малый таз.
  3.  Через нижний край лонного сочленения, параллелен первой плоскости (главная плоскость).
  4.  Через ости седалищных костей (спинальная плоскость).
  5.  Выходная плоскость.

Все плоскости параллельны друг другу.

  1.  В Великобритании и США.

Нулевая (0) плоскость – линия, которая соединяет ости седалищных костей – биспинальная линия.

От + 1 см до + 4 см – головка на тазовом дне.

От –1 см до –4 см – головка прижимается к входу в малый таз.

Ромб Михаэлиса – границы: сверху надкрестцовая ямка, латерально задняя верхняя подвздошная ость, снизу ягодичная складка. Сумма диагоналей ромба равняется наружной конъюгате (размер Бадалона). Диагональная конъюгата – расстояние между мысом и нижним краем лонного сочленения. Размер Френди равен истинной конъюгате – расстояние между VII шейным позвонком и яремной вырезкой грудины. Размер Кёрнера – боковая конъюгата – расстояние от передней верхней подвздошной ости до задней верхней подвздошной ости минус 3 см – равен истинной конъюгате.

Гипоксия плода и новорожденного

Гипоксия плода – типовой патологический процесс, который обусловлен недостаточным поступлением кислорода в организм плода, накоплением углекислого газа и недоокисленных продуктов метаболизма с последующим респираторным ацидозом (дистресс плода).

Респираторный дистресс синдром – неблагополучие плода, которое обусловлено задержкой внутриутробного развития, врожденными пороками развития (ВПР), иммунологической несовместимостью и гипоксией плода.

Физиология маточно-плацентарного кровообращения. Основной сосуд – маточная артерия, ее конечные ветви – спиральные артерии в количестве 150-200 устьев, которые в месте нидации образуют маточно-плацентарные артерии. Во время беременности происходит трансформация спиральных артерий: диаметр их дистального отдела увеличивается на порядок. На 18 день гестации элементы хориона по типу раковой опухоли внедряются в стенку спиральных артерий (инвазия цитотрофобласта, мышечная ткань заменяется на фибриноид), поэтому спиральная артерия постоянно зияет. Если трансформации не происходит, в ряде случаев повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), в результате чего повышается АД.

Лекция №6 (11.10.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Иммуноконфликтная беременность. Гемолитическая болезнь новорожденных

Иммуноконфликтная беременность. Гемолитическая болезнь новорожденных – причина перинатальной заболеваемости и смертности в 8-11% случаев.

Известны 4 главные разновидности эритроцитов человека:

I (0)

Нет АВ

Есть α, β

II (А)

Нет В (есть А)

Есть β

III (В)

Нет А (есть В)

Есть α

IV (АВ)

Есть АВ

Нет α, β

Резус-фактор был открыт в 1940 году (Ландштейнер и Винер). Разновидности резус-антигенов. Rh0, rh’, rh’’. Если на эритроците располагается последние 2 варианта антигенов, кровь считается резус отрицательной. Естественные антитела к системе резус в крови отсутствуют, они могут появиться только при иммунизации. 2 основные причины их появления:

  1.  Переливание резус несовместимой крови.
  2.  Беременность резус положительным плодом (мать резус отрицательна).

Группы риска беременных с резус-отрицательной кровью.

  1.  Резус отрицательная беременная с резус-положительным мужем (отцом ребенка), но без осложненного акушерского анамнеза (ОАА), без наличия антител (АТ) – обследование проводиться 1 раз в месяц до 32 недель, после 32 недель 2 раза в месяц.
  2.  Резус отрицательные беременные с резус-положительным мужем (отцом ребенка), без наличия АТ, но с ОАА.
  3.  Беременная с наличием специфических антирезусных АТ. Наблюдение 2 раза в месяц в первой половине гестации и 3 раза в месяц во второй половине гестации.

ОАА – внутриутробная смерть плода на 26-28 неделе с мацерацией; рождение детей с желтухой; мертворождение в анамнезе – эти женщины наблюдаются в резус-центре (РКБ). Здесь исследуют скрытые АТ, в случае их обнаружения осуществляется наблюдение по 3 группам риска, при не обнаружении скрытых АТ проводится обследование 2 раза в месяц + общеукрепляющая терапия.

Гипосенсибилизирующая терапия:

  1.  Витаминотерапия (С, В6, В12, Е, Р (рутин));
  2.  2% раствор новокаина внутримышечно;
  3.  метионин в таблетках;
  4.  гормональная терапия после 12 недели (глюкокортикоиды: преднизолон, дексаметазон);
  5.  инфузионная терапия во второй половине гестации (реополиглюкин, повидон – гемодез);
  6.  плазмоферез при ОАА;
  7.  подсадка кожного лоскута и лимфоцитов мужа (отца ребенка) – отвлекающий фактор, идет подавление клеточным иммунитетом гуморального, АТ фиксируются на антигене трансплантата, блокируют их и снижают реактивность хозяина.

Патогенез гемолитической болезни новорожденных

  1.  Изоиммунизация матери.
  2.  Проникновение образовавшихся антител через плаценту в организм плода.
  3.  Действие АТ на плод.

80% женщин иммунизированы во время беременности, поэтому даже во время гестации возможна иммунизация за счет прохождения эритроцитов плода через гемато-плацентарный барьер. 20% женщин иммунизируются при резус-несовместимой переливании крови. Чаще иммунизация происходит в третьем периоде родов.

Существует 3 варианта попадания:

  1.  При хронической фетоплацентарной недостаточности и патологии гестации, начиная с 5 месяцев гестации → фетопатия → рождение мацерированного мертвого плода; тяжелые формы гемолитической болезни новорожденных (отечная, врожденная желтушная).
  2.  Прорыв АТ происходит во время родов, возникает неонатопатия – послеродовая желтушная форма гемолитической болезни новорожденных (ГБН).
  3.   АТ через плаценту не проходят, рождается здоровый резус-положительный плод (ребенок).

Собственно ГБН. Тяжесть ГБН неодинакова и зависит от многих факторов: количества АТ, когда и как долго происходила экспозиция, реактивности, компенсаторных возможностей плода.

Резус-АТ могут фиксироваться на эритроцитах, поэтому возникает гемолиз, на резус-Аг тканей, в результате чего образуются тканевые повреждения.

Существует 5 основных форм ГБН:

  1.  Внутриутробная смерть плода с мацерацией
  2.  Отечная
  3.  Врожденная желтушная
  4.  Анемическая
  5.  Послеродовая желтушная
  6.  Результат фетопатии. Проникновение АТ на сроке 5-7 месяцев. Массивное прохождение АТ. В основном поражаются ткани. Образование иммунных комплексов Аг-АТ → дистрофические процессы, сменяющиеся некротическими изменениями. Больше всего подвержены органы, которые богаты ферментами (печень, поджелудочная железа), происходит аутолиз в первые 2 суток после гибели плода.
  7.  Всегда фетопатия, но количество АТ гораздо меньше, чем при первой форме. Внутрисосудистые и тканевые изменения. Внутрисосудистый гемолиз, повышение концентрации непрямого билирубина; отсутствие конъюгации в печени → непрямой билирубин попадает в организм матери и околоплодные воды. Тканевые реакции – компенсаторные реакции → декомпенсация: повышается проницаемость сосудистой стенки, снижается белоксинтезирующая функции печени, выраженная гипопротеинемия плода → массивный отечный синдром. Выраженная анемия. Нарушение синтеза фибриногена → тромбогеморрагический синдром. Смерть плода антенатально или интранатально. Плод всегда гибнет.
  8.  Возникает как фетопатия, но АТ действуют на достаточно зрелый плод (8-9 месяцев гестации). Нет декомпенсации, плод рождается с признаками желтухи или желтеет в течение нескольких часов после рождения. Присоединяется инфекционные болезни: пневмония и т.п. Новорожденные гибнут за счет вторичных изменений и билирубиновой энцефалопатии – ядерной желтухи (базальные ядра).
  9.  Одна из самых  легких форм. Низкие дозы АТ за короткое время (во время родов). Из-за полноценности печеночных ферментов нет желтухи, только гемолиз.
  10.  Возникает при хорошей барьерной функции плаценты. АТ попадают интранатально. С начала конца первого дня или на вторые сутки; желтуха возникает, т.к. печень не может конъюгировать билирубин. До 7 дня билирубин может проникать в ЦНС (из-за несостоятельности гематоэнцефалического барьера), поэтому может возникнуть ядерная желтуха.

Конфликт по АВ0 системе (II и III группы крови у плода и I группа крови у матери). Прорывы АТ только во время родов → анемическая или послеродовая желтушная формы. Особенности течения беременности при резус-изосенсибилизации.

Повышается риск перенашивания беременности. Наиболее часто при внутриутробной гибели плода. … Частое осложнение: анемия. Это связано с тем, что потребности плода в железе повышаются. ГБН ухудшается при наличии позднего токсикоза или гестоза; хронической фетоплацентарной недостаточности (ХФПН); сахарного диабета (СД).

Диагностика ГБН до родов:

  1.  Акушерский анамнез. Изучается исходы предыдущих беременностей, гемотрансфузионный анализ, исследования крови на резус-АТ. По типам титра резус-АТ выделяют:
  •  Стабильный титр,
  •  Равномерное снижение титра,
  •  Равномерное повышение титра,
  •  Резкое повышение титра,
  •  Резкое снижение титра,
  •  Чередования повышения и снижения титра.

Первые три варианта могут быть при легких формах ГБН и норме. Последние три формы всегда тяжелые формы ГБН.

  1.  Исследования билирубина в сыворотки крови беременной женщины, определение активности щелочной фосфатазы у матери, ее термостабильная фракция продуцируется плацентой. При патологических процессах резко повышается концентрация щелочной фосфатазы.
  2.  Исследование на УЗИ:
  •  Утолщение плаценты: (40-42 мм в норме) утолщение на 1-1,5 см – тяжелые формы ГБН.
  •  Увеличение площади плаценты до 4/5 (в норме 1/3 матки).
  •  При отечной форме: двойной контур головки, увеличение живота плода, гепатомегалия, асцит у плода.
  1.  Изменения на ФКГ и КТГ – внутриутробное страдание плода.
  2.  Трансабдоминальный амниоцентез – забор околоплодных вод и определение в них билирубина.
  3.  В группе риска проводится кордоцентез в первой половине беременности.

Диагностика ГБН после рождения плода:

  1.  Данные осмотра: бледность, иктеричность, вялость, увеличение печени и селезенки, общая отечность и асцит.
    1.  Определение группы крови и резус-фактора.
      1.  Определение билирубина в пупочной крови.
        1.  Определение гемоглобина в пупочной и капиллярной крови. В норме 170-180 г/л и 200-250 г/л соответственно.
        2.  Прямая проба Кумбса (Титры АТ в организме плода, которые попали от матери во время родов).
        3.  Повтор исследования количества и его почасового роста.

Лечение ГБН

  1.  Замещающее переливание крови (ЗПК). 180-200 мл крови на 1 кг ребенка.
    1.  Инфузионная терапия (плазма, альбумин, гемодез, реополиглюкин).
    2.  Интрагастральное введение жидкости.
    3.  Фототерапия.
    4.  Фенобарбитал – индуктор микросомального окисления в печени.
    5.  При тяжелом течении – преднизолон.
    6.  Витаминотерапия (С, В1, В6, глутаминовая кислота).
    7.  Ингаляция кислорода.

До 5-7 дня жизни вскармливание донорским молоком (соляная кислота разрушает резус-АТ) при АВ0 конфликте – кормление донорским молоком или пастеризованным.

Профилактика резус-изосенсибилизации

  1.  Соблюдение правил гемотрансфузии.
  2.  Профилактика аборта у женщин с резус-отрицательной кровью.
  3.  применение антирезус IgD в течение 72 часов после родов (аборта) при резус-отрицательной крови.

Лекция №7 (18.04.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Нормальные физиологические роды

Физиологическая сущность родов – изгнание плода и элементов плодного яйца за пределы половых органов по истечению внутриутробного цикла развития. Роды, которые происходят в срок (38-42 недели) – срочные роды. При сроке менее 38 недель – преждевременные, более 42 недель – запоздалые. За рубежом нормальные срочные роды протекают, начиная с 37 недель.

Матка женщины обладает спонтанной сократительной способностью. Эта активность наблюдается с момента наступления менструальной функции вплоть до менопаузы. В различные сроки гестации сократительная активность различна. В начале гестации спонтанная сократительная способность резко снижена. С 30 недели гестации появляются более интенсивные сокращения матки, т.н. ложные схватки – схватки Бренстона-Гикса, с частотой 1 схватка в час. Женщина их не чувствует. Одну из основных ролей подготовки женщины к родам играет ЦНС. С первых недель формируется гестационная доминанта – очаг возбуждения, вокруг которого формируется очаг торможения (прогестероновый блок). В конце гестации в ЦНС формируется родовая доминанта.

Биологическая готовность женщины к родам – формирование родовой доминанты + изменения, которые происходят в организме женщины.

Роды – физиологический акт, к которому эволюционно женщина подготовлена. Формирование перинатальных матриц. Первая матрица формируется в начале первого периода родов, вторая – при усилении родовой деятельности и раскрытии маточного зева на 4-5 см, третья – во втором периоде родов при прохождении плода по родовому каналу, четвертая – в момент рождения плода. Перинатальные матрицы – стойкие функциональные структуры, которые сохраняются в течение всей жизни ребенка, они являются базовыми для формирования многих физиологических и психологических реакций организма. Они в будущем определяют поведение человека.

Хорионический гонадотропин (ХГТ) начинает вырабатываться в ворсинах хориона с ранних сроков формирования трофобласта. Продуцируется в высоких концентрациях, основная роль – стимуляция функции желтого тела → стимуляция выработки прогестерона. К концу гестации концентрация ХГТ резко падает, что связано со старением плаценты. Плацентарный лактоген продуцируется в высоких концентрациях до 36 недели, синергист ХГТ.

Значение эстрогенов

  1.  Активация синтеза сократительных белков (актомиозин).
  2.  Повышение синтеза катехоламинов.
  3.  Активация холинэргической системы.
  4.  Угнетение окситоциназы и моноокситоциназы.
  5.  Изменение мембранного потенциала и повышение чувствительности клеток миометрия к раздражению.
  6.  Повышение чувствительности рецепторов матки к окситоцину.

Концентрация эстрогенов повышается в последние 2 недели гестации. При гипоэстрогении наблюдается перенашивание беременности. Эстрогены повышают синтез простагландинов.

Значение простагландинов.

Продуцируются в децидуальной оболочке, амнионе.

  1.  Деполяризация клеточных мембран миометрия.
  2.  Освобождение связанного кальция.
  3.  Стимуляция секреции окситоцина в задней доле гипофиза.
  4.  Вызывают разрушение прогестерона.

По мере прогрессирования гестации концентрация простагландинов повышается, максимальная концентрация простагландинов достигается к концу третьего периода родов.

Значение окситоцина

  1.  Возбуждение α-адренорецепторов, которые располагаются в теле матки.
  2.  Угнетение β-адренорецепторов.
  3.  Подавление ацетилхолинэстеразы.
  4.  Способствует накоплению ацетилхолина.
  5.  Повышение возбудимости клеточных мембран.

Депо окситоцина в организме – задняя доля гипофиза. Окситоцин – самое мощное утеротоническое вещество. Эстрогены повышают чувствительность рецепторов окситоцина к окситоцину. Окситоцин плода попадает в кровь матери через плаценту. Из-за низкой концентрации окситоцина у плода могут возникать аномалии родовой деятельности, в том числе запоздалые роды.

Другие биологически активные вещества

  1.  Серотонин (5-НТ):
  •  Обеспечивает проницаемость мембраны для кальция.
  •  Вызывает деполяризацию клеток.
  •  Угнетает ацетилхолинэстеразу.
  1.  Катехоламины: возбуждают α и β-адренорецепторы.
  2.  Мелатонин (эпифиз):
  •  Повышает концентрацию окситоцина.
  •  Повышает концентрацию серотонина.

За сутки до родов выделение мелатонина резко снижается, особенно в ночные часы.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система плода. Наблюдается повышенный синтез АКТГ у плода перед родами, в результате чего:

  1.  Повышается синтез дегидроэпиандростерона в надпочечниках плода, который в плаценте превращается в эстриол.
    1.  Повышается синтез кортизона, поступающий в плаценту и снижающий концентрацию прогестерона в организме женщины и стимулирующий выработку простагландинов (?).

Рецепторы матки

  1.  α-адренорецепторы повышают сократительную активность, а β-адренорецепторы снижают ее.
  2.  В нижнем сегменте находятся м-холинорецепторы, серотониновые рецепторы.
  3.  В шейке матки находятся хемо-, механо-, барорецепторы.
  4.  Пуриновые рецепторы.

Группа клеток, в которых возникает возбуждение – пейсмейкеры, они находятся в правом углу матки и от него сокращение распространяется по направлению сверху вниз, справа налево. При этом интенсивность и продолжительность будет наибольшей в области дна матки.

Компоненты тройного нисходящего градиента

  1.  Направление волны сверху вниз.
  2.  Продолжительность сокращения снижается сверху вниз.
  3.  Интенсивность мышечного сокращения снижается сверху вниз.

Околоплодные воды и плодный пузырь

Плодный пузырь вклинивается в цервикальный канал и играет роль гидравлического пресса. Процесс созревания начинается с 35-36 недели, полная зрелость – 40 недель.

Родовой акт – взаимодействие трех основных компонентов:

  1.  Изгоняющих сил.
  2.  Родового канала.
  3.  Плода, как объекта родов.

Изгоняющие силы – сокращение мышц матки, т.е. схватки.

Характеристика схваток:

  1.  Тонус матки.
  2.  Интенсивность (сила) схватки.
  3.  Продолжительность схватки.
  4.  Интервалы между схватками.
  5.  Ритмичность схваток.
  6.  Частота схваток.
  7.  Во втором периоде родов – наличие потуг.

Роды начинаются тогда, когда у женщины появляются ритмические, регулярные схватки каждые 10-15 минут – начало I периода родов – раскрытие шейки матки. Конец – полное раскрытие маточного зева (10-12см). Первый момент биомеханизма родов; излитие околоплодных вод.

Классификация отхождения околоплодных вод

  1.  Своевременное – конец первого периода.
  2.  Преждевременное – до начала родовой деятельности.
  3.  Раннее – до полного раскрытия маточного зева.
  4.  Запоздалое – рождение в рубашке.

А. Этап укорочения шейки матки.

Б. сглаживание шейки матки (остается только наружный зев).

В. Раскрытие шейки матки.

Время первого периода у первородящих 12-16 часов, у повторнородящих 6-8 часов.

Фазы первого периода:

  1.  Латентная фаза – до раскрытия маточного зева до 3-4 см, фаза обратима.
  2.  Активная фаза – раскрытие 4-8 см (скорость раскрытия 1,5-1,8 см/час).
  3.  Фаза замедления – 10-12 см + момент биомеханизма родов.

Задачи первого периода родов:

  1.  Оценка соматического состояния женщины и акушерского анамнеза.
  2.  Клинико-инструментальное наблюдение за общим состоянием роженицы, сократительной деятельности матки и состоянием плода с целью диагностики осложнения в родах.
  3.  Динамическая оценка правильности и соответствия родов.
  4.  Прогнозирование возможных осложнений.
  5.  Составление плана ведения родов.

Партограмма – графическое изображение скорости раскрытия шейки матки.

Второй период (потужной, изгнания). Время его течения у первородящих – 0,5-2 часа, у повторнородящих 5-20 минут. Полное раскрытие маточного зева – изгнание плода за пределы половых органов. Во втором периоде происходят все моменты биомеханизма родов. К схваткам присоединяются потуги (миометрий + диафрагма + мышцы брюшного пресса).

Задачи второго периода:

  1.  Наблюдение за состоянием плода в связи с опасностью острой гипоксии.
  2.  Наблюдение за состоянием роженицы, управление силой и частотой потуг.
  3.  Оказание ручного пособия акушеркой или врачом в зависимости от вида предлежания с целью предотвращения травматизации, как со стороны женщины, так и со стороны плода.

Третий период – последовый. Кровотечение неизбежно. Продолжительность 30 минут, состоит из двух фаз:

  1.  Отделение последа от стенок матки. Данная фаза делится на 3 вида:
  •  Отделение плаценты по всей поверхности – по Франку.
  •  Отделение плаценты, начиная от центра – по Шульцу.
  •  Отделение плаценты, начиная от края – по Дункану.

Отделение происходит за счет сокращения матки, а плацента не способна к сокращению.

  1.  Изгнание последа из полости матки.

Механизмы остановки кровотечения

  1.  Констрикция и ретракция мышечных волокон;
  2.  Спиралевидная структура концевых участков маточных артерий, которые сокращаются при контракции в более глубокие слои матки.
  3.  Тромбообразование.

Задачи третьего периода родов

  1.  Предупреждение возможности кровопотери более 0,5% массы тела;
  2.  Наблюдение за состоянием роженицы, степенью кровопотери, признаками отделения последа.

Время родов не должно превышать 18 часов, далее происходят биохимические изменения: накопление недоокисленных продуктов, в т.ч. лактата.

Лекция №8 (25.10.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Гипоксия плода (продолжение лекции №5)

Физиология маточно-плацентарного кровообращения. В межворсинчатое пространство (озеро) впадает примерно 150 спиральных артерий, дистальный конец которых шире, чем проксимальный. Из межворсинчатого пространства материнская кровь оттекает по широким прямым венам. Давление в артериях 60-80 мм ртутного столба, в венах 6-10 мм ртутного столба. Объем межворсинчатого пространства индивидуален, и равен примерно 250-350 мл. Все лекарственные препараты проходят через фетоплацентарный барьер (сито)! Исключение: инсулин, гепарин и другие высокомолекулярные вещества. В первый триместр нельзя назначать лекарственные препараты!

Патогенетическая классификация гипоксии плода:

  1.  Гипоксия плода, обусловленная снижением скорости кровотока через межворсинчатое пространство (снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) любой этиологии; сердечно-сосудистая патология в стадии декомпенсации, гипотензия)
  2.  Гипоксия плода, обусловленная снижением парциального давления кислорода в крови межворсинчатого пространства (анемия, заболевания легких и дыхательных путей).
  3.  Гипоксия плода, которая обусловлена снижением площади ворсин, погруженных в межворсинчатое пространство. В конце гестации площадь ворсин равна примерно 13-14 м2 (некроз ворсин при инфарктах, загустевание ворсин; кальцификация, отложение фибрина, например, при перенашивании, отслойка плаценты).
  4.  Гипоксия плода, обусловленная снижением скорости кровотока в самой ворсине хориона (снижение скорости фетального кровотока из-за пороков развития сердца у плода; все виды компрессии пуповины).

Обменные процессы. В норме из одной молекулы глюкозы образуется 32 молекулы АТФ (тканевое дыхание). Плод выдерживает гипоксию в течение 20-30 минут (более длительное время обусловлено низкой функциональной активностью плода, вследствие чего, дефицит кислорода компенсируется гликолитическими процессами). С 20 недели у плода накапливается гликоген (плацента, печень, миокард). В миокарде содержание гликогена у плода в 10 раз больше, чем у взрослого человека. В норме он практически не расходуется. При гипоксии расходуется этот запас путем гликолитического получения энергии (2 АТФ + 2 лактат) → отставание в развитии – несоответствие срокам беременности – задержка внутриутробного развития плода. Плод погибает от ацидоза (накопление лактата и пирувата).

При дефиците буферных систем изменяется кровоток: происходит перестройка гемодинамики – централизация кровообращения (фетальная централизация кровообращения), которая проявляется в виде гемодинамической триады: расширяются сосуды сердца, головного мозга; «выключаются» все другие сосуды; изменяется частота сердечных сокращений (ЧСС). Если гипоксия продолжается, а кислот много, происходит децентрализация кровообращения, чтобы кислоты не попадали в головной мозг (кровь оттекает на периферию), открываются артерио-венозные шунты, паралич прекапилляров, спазм посткапилляров → сладж-синдром – предвестник ДВС-синдрома. Повышается порозность сосудов → диапедезное кровотечение → смерть плода от кровоизлияния в мозг (из-за снижения рН крови). Лечение: экстренное кесарево сечение.

Клиника гипоксии плода:

Выделяют угрожающую (хроническую) гипоксию плода, когда нет гипоксии, но есть угроза; имеется экстрагенитальная патология, осложненное течение беременности, которое может привести к острой гипоксии плода и острую гипоксию плода.

  1.  Гипоксия плода, обусловленная нарушениями в системе мать-плацента-плод – в основном гипоксия у женщин (вся экстрагенитальная патология: заболевания сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, анемии, кровопотери и т.п.).
    1.  Гипоксия плода, обусловленная нарушением маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения (преждевременная отслойка плаценты, плацентарная недостаточность, тетанус матки). Гипоксия плода, обусловленная положением женщина на спине. У женщины появляется чувство тошноты, головокружения, клинически: синдром сдавления нижней полой вены: аорта подводит кровь к плаценте, а оттока нет, поэтому повышается объем в межворсинчатом пространстве, в результате чего давление на плаценту повышается, и происходит отслойка плаценты.
    2.  Заболевания или внутриутробные пороки развития (ВУПР) у плода (внутриутробная инфекция, пороки развития головного и спинного мозга, родовые травмы).

При угрожающей гипоксии клиники нет, потому что у плода включены все адаптационные механизмы. Существуют функциональные пробы для диагностики угрожающей гипоксии, они направлены на ухудшение состояния плода с целью выявления и оценки его реакции на данные неудобства по КТГ (кардиотокография): физические пробы (приседания, велоэргометрия и др.); пробы с задержкой дыхания; термопробы; пробы на активизацию сократительной деятельности. При угрожающей гипоксии пробы приводят к тахи- или брадикардии, ЧСС будет восстанавливаться очень медленно. У здорового плода будет кратковременная тахикардия. ЧСС + 8-10 в минуту в течение 20-30 секунд.

Острая гипоксия. Клиника:

  1.  Изменения двигательной активности у плода (это чувствует сама мать). По мере прогрессирования гипоксии прослеживается динамика изменения двигательной активности:
  •  Двигательное беспокойство (плод задыхается, повышается частота и сила движений);
  •  Чередование частых и сильных движений с последующим их исчезновением;
  •  Слабые и редкие движения → гибель плода.

С 32 недель гестации устанавливается суточный ритм двигательной активности (наивысшая активность  21часов вечера до 2 часов ночи и с 7 до 10 часов утра – 30-40% суток). В остальное время плод спит.

  1.  Изменение ЧСС. Нормокардия, тахи-, брадикардия. КТГ – основной диагностический метод.

Лекция №9 (1.11.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Обезболивание родов

Раньше:

  1.  Заговаривание;
    1.  Прокол ушей, носа (с целью отвлечения боли);
    2.  Гипноз и т.п.

Фармакологически: экстракты мака опийного, конопли.

19 января 1847 года Д. Симпсон применил ингаляцию эфира.

История

  1.  1880 год – закись азота, Кликович;
  2.  Каудальная или сакральная анестезия – 1909 год, Стокель;
  3.  1921 год – эпидуральная анестезия;
  4.  Скополамин и морфин – начало XX века;
  5.  Длительная каудальная анестезия, 1942 год – Эдвардс и Хинстон;
  6.  Непрерывная эпидуральная анестезия, Круэмбло, 1949 год;
  7.  Концепция «естественных родов» и метод психопрофилактики по Памазу с 1950 года.

Причины болевых ощущений в родах:

  •  Раскрытие шейки матки, которая обладает высокочувствительными болевыми рецепторами;
    •  Сокращение матки и натяжение круглых маточных связок, париетальной брюшины, являющихся особо чувствительными рефлексогенными зонами;
    •  Раздражение периоста внутренней поверхности крестца вследствие натяжения крестцово-маточных связок и механического сдавления этой области при прохождении плода;
    •  Чрезмерное сокращение матки, как полого органа при наличии относительных препятствий к ее опорожнению, сопротивление мышц тазового дна, особенно при анатомическом сужении входа таза;
    •  Сжатие и растяжение во время сокращений матки кровеносных сосудов, представляющих обширную артериальную и венозную сеть, и имеющих высокочувствительные баро- и хеморецепторы;
    •  Изменение химизма тканей – накопление во время длительного сокращения матки недоокисленных продуктов тканевого метаболизма (лактат, пируват), временно создающаяся ишемия матки в связи с периодически повторяющимися схватками.

Обезболивание родов

Немедикаментозные методы

Медикаментозные методы

Физиопсихопрофилактика

Спазмолитики

Гипноз

Наркотические анальгетики

Акупунктура

Седативные препараты

Чрескожная электронейростимуляция

Ингаляционная анестезия

Аутотренинг

Регионарная анестезия

Степень болевых ощущений зависит от:

  1.  Физического состояния;
  2.  Ожидания боли;
  3.  Восприятия боли;
  4.  Осложняющих мотиваций.

Боль будет увеличиваться неуверенностью, опасениями, предшествующим негативным опытом влияния окружающей среды.

Физические упражнения выполняются в различных положениях, важно медленное выполнение, положительный эмоциональный фон (спокойная музыка), в первую половину дня; во вторую половину – пешие прогулки, в результате чего улучшается обмен веществ, изменяется мышечная ткань, которая растет по объему, становится сильной и эластичной.

Подготовка к родам дыхательной системы:

  1.  до 16 недель гестации;
  2.  16-21 недели гестации;
  3.  21-32 недели гестации;
  4.  32 неделя – конец гестации.
  5.  В первые месяцы гестации большое внимание уделяется спокойному ритмичному дыханию, регуляция брюшного, грудного и смешанного дыхания. Правильно напрягать и расслаблять мышцы рук, ног, промежности (аэробика запрещена!).
  6.  Повышается активность, повышаются физическая нагрузка для упражнения мышц тазового дна и передней брюшной стенки.
  7.  Угроза урологических осложнений, поэтому исключаются все упражнения лежа, делается все стоя.
  8.  Активность движения с учетом большого живота, уделяется внимание легким прогулкам (1,5-2 часа).

В зимнее время назначается ультрафиолетовое облучение (УФО); с 32 недели – аутотренинг, целью которого является мобилизация организма к эффективным родам (научиться выполнять приказы).

Занятие №1: цель – научить женщину расслабляться.

Занятие №2: цель – преднамеренное усиление ощущений тяжести и тепла в руках и ногах.

Занятие №3: цель – овладение дыхательной гимнастикой.

  1.  3/3, 2; 3/4, 2; 3/5, 2; 3/6, 2;
  2.  4/6, 2; 4/7, 7; 4/8, 2;
  3.  5/8, 3; 6/8, 3; 7/8, 3; 8/8, 3;
  4.  7/8, 3; 6/7, 3; 5/6, 3; 4/5, 2; 4/4, 2; 2/3, 2.

Числитель – время вдоха, знаменатель – время выдоха, третий показатель – пауза после выдоха, счет равен 1 секунде.

Занятие №4: цель – повторить предыдущую программу.

Занятие №5: цель – упражнения на регуляцию сердечной деятельности.

Занятие №6: цель – аналогична цели занятия №5.

Занятие №7: цель – разучивание упражнений, направленных на регуляцию ритма сердцебиений.

Занятие №8: цель – разучивание упражнений, направленных на появление ощущения прохлады в области лба.

Занятие №9: цель – отбор упражнений, которыми нужно пользоваться во время родов.

Существует 2 основных состояния во время родов:

  1.  Первый период родов;
  2.  Второй период родов.

Учитываются: схватки и паузы.

Собственно психопрофилактика

5 занятий:

  1.  Сразу после постановки на учет.
  2.  4 занятия после 4 недели.

Занятие №1. Цель:

  1.  Установить психологический контакт между врачом и беременной.
  2.  Выяснить отношения в семье.
  3.  Выяснить условия быта и труда.
  4.  Ознакомиться с особенностями личности беременной и ее отношения к беременности и родам (желанная ли беременность, какие опасения есть у женщины; какая социально-правовая помощь ей нужна).

Занятие №2. План:

  1.  Гигиена беременной во втором и третьем триместрах;
  2.  Анатомо-физиологические особенности женского организма;
  3.  Периоды родов (краткая характеристика);
  4.  Роды как безболезненный и малоболезненный физиологический акт.

Занятие №3. Подготовка к первому периоду родов:

  1.  Признаки начала родов.
  2.  Схватки и механизм раскрытия шейки матки.
  3.  Приемы обезболивания:
  •  Углубленное дыхание, значение дыхания во время родов;
  •  Поглаживание кожи живота и потирание поясницы;
  •  Прижатие «точек обезболивания»: в области крестца и передних верхних подвздошных остей.
  1.  Другие наставления по управлению родами:
  •  Усиление схваток при ходьбе и в положении на боку;
  •  Наблюдения за схватками по минутам.
  1.  Обучение приемам обезболивания и обоснование их действительности. Акцентируют внимание беременных на том, что излитие вод даже при отсутствии схваток является показанием для экстренного поступления в родильный дом.

Занятие №4. Подготовка ко второму периоду родов:

  1.  Признаки наступления второго периода;
  2.  Механизм изгнания;
  3.  Обучение проведению второго периода:
  •  Тренировка проведения потуги.
  •  Поведение в момент выведения головки.
  1.  Послеродовой период.

Занятие №5. Установка на родильный дом:

  1.  Последовательное описание обстановки родильного дома и тех процедур, которые проходят роженицы.
  2.  Отправление основных физиологических потребностей в родах.
  3.  Акушерское наблюдение в родах.
  4.  Радость материнства и взаимоотношения с персоналом родильного дома.

Метод гипноза.

Акупунктура.

Чрескожная электронейрональная стимуляция (ЧЭНС) – 2 пары электродов на спину, дерматом ТX-LI; на крестец, женщина сама регулирует силу стимуляции.

Лекарственные препараты. Требования:

  1.  Лекарственное средство должно обладать избирательным анальгетическим действием без выраженного наркотического эффекта.
  2.  Комбинации анальгетиков и спазмолитиков укорачивают первый период родов.
  3.  Учитывать потенцированное влияние лекарственных средств: снижение дозы отдельных лекарственных средств.
  4.  Лекарственные средства не должны угнетать родовую деятельность и оказывать отрицательного действия на плод и новорожденного.
  5.  Лекарственные средства должны быть легко управляемыми и доступными.

Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр плода. При внутримышечном введении действие растягивается (3-4 часа); внутривенном – 2 часа; снимают спазмы шейки матки, что ускоряет роды. Препарат выбора Промедол; Стадол; Марадол – есть потолок депрессии дыхания, последующая доза не вызывает угнетения дыхательного центра.

Спазмолитики. Условие применения – открытие маточного зева более чем на 3-4 см.

Седативные лекарственные средства, транквилизаторы, нейролептанальгезия (НЛА).

Ингаляционная анестезия: закись азота – метод аутоанальгезии, в смеси с кислородом в пропорции 1:1 – сознание ясное, нет побочных действий.

Регионарная анестезия:

  1.  Эпидуральная анестезия,
    1.  Каудальная анестезия,
    2.  Субарахноидальное введение опиоидов,
    3.  Пролонгированная спинальная анестезия,
    4.  Парацервикальный блок,
    5.  Блокада полового нерва,
    6.  Местная инфильтрация промежности новокаином или лидокаином.

Показания:

  1.  Просьба роженицы,
  2.  Преждевременные роды,
  3.  Улучшение связи матери и плода,
  4.  Большая безопасность по сравнению с общей анестезией,
  5.  Тромбоз глубоких вен в анамнезе.

Лекция №10 (15.11.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Кардиотокография (КТГ)

Аускультация – акушерский стетоскоп (Каркарадос, 1822). Кеннеди, 1843 – исследование сердечной деятельности (тахи-, брадикардия и т.п.). Отрицательные моменты: субъективность, ЧСС может сосчитываться до определенных границ (тахикардия более 140). Истинная ЧСС всегда больше ЧСС, выслушиваемой при аускультации.

КТГ стали применять с 60-х годов ХХ века, в результате чего снизилась перинатальная смертность на 6-9%.

КТГ – метод, который позволяет одновременно регистрировать сократительную деятельности матки (гистеро-, токограмма) и ЧСС плода (кардиотахограмма). Метод начинают применять с 28-30 недели гестации. Скрининговая КТГ назначается группе повышенного риска 1 раз в 2 недели, а при выявлении признаков страдания плода 1 раз в неделю. Признаки внутриутробного страдания плода по КТГ: тахи-, брадикардия (в норме 120-150 ударов в минуту). На КТГ нормокардия – средняя ЧСС за 10 минут. Тахикардия: 150-180 – умеренная, более 180 – выраженная. Причины: тиреотоксикоз, сахарный диабет у матери; иммуноконфликтная беременность, гестозы; собственно страдания ребенка, применение лекарственных средств. Брадикардия: 120-90 – умеренная, 90-70 – выраженная, менее 70 – тяжелая, в этом случае показаны экстренные роды. Причины: тяжелая гипоксия плода (предагональное состояние, физиологический сон (!) – 120-100; пороки сердца, ЦНС, лекарственные средства).

В ответ на схватку ЧСС увеличивается на 10-15 уд/мин и снижается к исходному уровню через 30 секунд (в норме). Акселерация – кратковременное увеличение ЧСС, которое связано со схваткой – почти всегда признак хорошего состояния плода. Брадикардия в ответ на схватку – почти всегда говорит об угрожающей или острой гипоксии. Кратковременное урежение ЧСС плода – децелерация. Если во время родов (врезывание или прорезывание) наступает брадикардия, то это норма, т.к. брадикардия носит вагусный характер.

Глухость сердечных тонов – признак субъективен (!), но объективен на основании предыдущих ясных тонов.

Амниоскопия – акушерская эндоскопия, которая позволяет оценить состояние околоплодных вод, плодных оболочек, характер предлежащей части плода, введена в 1956 году.

Признаки страдания плода при амниоскопии:

  1.  Уменьшение количества передних вод.
    1.  Зеленоватое или коричневатое их окрашивание; желтый цвет – за счет билирубина при иммуноконфликтной беременности.

Внутриматочная реанимация при диагнозе острая гипоксия, вновь оценивается КТГ после лечения. При диагностике острой гипоксии в родах, тактика другая: предоперационный токолиз, кесарево сечение, внутриматочная реанимация плода. При гипоксии во втором периоде искусственно укорачивается второй период.

Ретролентальная фиброплазия (РЛФ). Кислород приводит к спазму сосудов пуповины и глазного дня у плода, если спазм продолжается более 12 часов, то открываются коллатерали, которые прорастают в стекловидное тело, появляется мутность глазного дна, и ребенок слепнет. При оксигенотерапии образуется высокое количество свободных радикалов, активируется свободноое перекисноое окисление липидов (СПОЛ), наступает гемолиз, детский церебральный паралич (ДЦП) – геморрагический синдром. Может привести к изменению типа кровообращения плода от фетального к постнатальному: при повышении парциального давления кислорода закрывается артериальный (Баталлов) проток, в результате чего легкое переполняется кровью, и вымывается сурфактант. Поэтому оксигенотерапия применяется редко, в комплексе с антиоксидантами (мембранопротекторами).

Антиоксиданты: утимин (?), атизол (?), НЛА, пирацетам; витамины группы В, АТФ, глюкоза 5-10%.

Предоперационный токолиз: фенотерол (партусистен), гексопреналин (гинипрал) – струйно, медленно.

Шкала Апгар (1952 год, Apgar).

  1.  9-10 баллов – норма;
    1.  7-8 баллов – удовлетворительно;
    2.  5-6 баллов – средняя гипоксия;
    3.  1-4 баллов – тяжелая гипоксия;
    4.  0 баллов – клиническая смерть.

0-7 баллов – лечебные мероприятия, 5-7 баллов – местная анестезия, 0-4 балла – интубация трахеи. Реанимация 20-30 минут, при отрицательной реакции – смерть; при положительной реакции – продолжение реанимации.

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность – нозологическая единица, при которой страдает плацента как орган, ответственный за все виды обмена между матерью и плодом (плацентарная недостаточность). Плацента формируется на 8-12 неделях из хориона.

  1.  Первичная плацентарная недостаточность – формируется в ранние сроки гестации под влиянием генетических, гормональных инфекционных факторов, и, как правило, ведущая к выкидышу или внутриутробным порокам развития.
  2.  Вторичная плацентарная недостаточность – формируется во втором, третьем триместрах беременности при осложненных ее течениях или под влиянием экстрагенитальной патологии (гестозы, почки, эндокринопатии и т.п.).

Лекция №11 (22.11. 2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Фетоплацентарная недостаточность (продолжение)

Классификация плацентарной недостаточности (Миловалов, 2000)

  1.  Ранняя эмбриональная недостаточность
  •  Бластопатии и патология плацентации,
  •  Ранняя патология последа и начального гистогенеза эмбриона,
  •  Патология последа и органогенеза эмбриона, включая спонтанные выкидыши, замершую беременность в течение первого триместра.
  1.  Плацентарная недостаточность во втором и третьем триместрах
  •  Острая и подострая формы: нарушение маточно-плацентарного кровообращения и нарушение плацентарно-плодового кровообращения.
  •  Хроническая форма.
  1.  Преимущественная маточно-плацентарная хроническая плацентарная недостаточность,
  2.  Изолированная плацентарная форма хронической плацентарной недостаточности,
  3.  Преимущественная фетоплацентарная форма хронической плацентарной недостаточности:
  •  1 степень – компенсированная форма,
  •  2 степень – субкоменсированная форма,
  •  3 степень – декомпенсированная форма.

Ранняя эмбриональная недостаточность. Классификация бластопатий

  1.  Бластопатии, приведшие к ранней элиминации зародыша в первые недели гестации.
  2.  Бластопатии, повлекшие тяжелые нарушения у эмбриона и плода в первые месяцы гестации.
  3.  Бластопатии с отсроченным клиническим эффектом.
  4.  Бластопатии при искусственном оплодотворении.

Классификация нарушений маточно-плацентарного кровообращения

  1.  1 степень:
    •  А. Нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодово-плацентарном кровотоке.
    •  Б. Нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном кровотоке.
  2.  2 степень – одновременное нарушение кровообращения в пуповине и маточной артерии.
  3.  3 степень:
  •  Критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или реверсионный диастолический кровоток) при сохраненном либо нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.
  •  При динамическом наблюдении не отмечается нормализация или улучшение показателей гемодинамики при 1А, 2 и 3 степенях нарушения маточно-плацентарно-плодовго кровотока. Отмечена нормализация плодово-плацентарного кровотока только при 1Б степени, особенно у беременных с угрозой прерывания.

1А – пролонгирование гестации: терапия плацентарной недостаточности.

1Б – иногда в конце доношенной беременности ставится вопрос о досрочном родоразрешении, естественным путем – под контролем КТГ, острая гипоксия – кесарево сечение.

2 – ставится вопрос о досрочном родоразрешении: сначала проводится внутриматочная предоперационная реанимация плода.

3 – менее 22 недель – прерывание беременности, более 32 недель – кесарево сечение, 23-31 недели – тактика зависит от оснащения реанимационного отделения.

Декоменсированная плацентарная недостаточность

Это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных лечебных мероприятий.

Ультрозвуковая плацентометрия. Толщина плаценты увеличивается с 10 мм (8 неделя) до 35 мм (34-35 недели). Увеличение толщины за пределы нормы может быть при сахарном диабете, иммуноконфликтной беременности, инфекционных поражениях плаценты. Уменьшение толщины плаценты может быть при многоводии, многоплодии, при гипоплазии плаценты.

Плацентография. На сроке 28-30 недель – 0 степень зрелости плаценты, 32-34 недели – 1 степень, 34-36 недели – 2 степень, 36-38 недели – 3 степень. Преждевременное созревание плаценты – признак плацентарной недостаточности.

Определение гормонального статуса. ХГТ, плацентарный лактоген, кортикотропный рилизинг гормон; снижение одного из этих гормонов на 50% позволяет говорить о наличии плацентарной недостаточности. Снижение трех показателей на 70-80% – декомпенсированная плацентарная недостаточность. На состояние плода указывает фракция неконъюгированных эстрогенов. Снижение говорит о фетальной недостаточности, а повышение о хорошем состоянии ребенка.

Белки, связанные с гестацией: α-фетопротеин, повышение концентрации α-фетопротеина ведет к врожденным порокам ЦНС, снижение концентрации α-фетопротеина у женщины – синдром Дауна.

Диагностика задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР, синдром задержки развития плода, СЗРП). Причина – плацентарная недостаточность. Формы ЗВУР: симметричная и асимметричная.

Симметричная форма развивается под воздействием генетических, гормональных, инфекционных агентов, начиная с первого триместра беременности; характеризуется отставанием роста плода или отставанием фетометрических показателей от должных на данный срок гестации (отстают все размеры) – в этой форме большое количество детей с ДЦП. В прогностическом плане благоприятнее асимметричная форма ЗВУР, которая развивается под влиянием экстрагенитальной патологии или осложнение беременности. Эта форма характеризуется уменьшением размеров грудной клетки, окружности живота при сохраненных размерах головки.

В зависимости от степени отставания фетометрических показателей различают 3 формы ЗВУР:

  1.  Отставание фетометрических показателей на 2 недели от должных для этого срока, дети с асимметричной формой ЗВУР. Роды ведутся консервативно.
    1.  Отставание фетометрических показателей на 2-4 недели – дети, которые страдают от гипоксии, высокая интранатальная смертность, дети гибнут во втором периоде родов, поэтому проводят кесарево сечение.
    2.  Отставание фетометрических показателей на 4 и более недели от должного. Чаще симметричная форма ЗВУР – роды ведутся через естественные родовые пути (в России).

Диагностика ЗВУР: несоответствие размеров живота сроку беременности. Высота стояния дна матки – достоверный признак, отставание на 2 см и более от должного, говорит о наличии ЗВУР. Отсутствие прироста высоты стояния дна матки в течение 2-3 недель –ЗВУР или СЗРП. Достоверность 60-80%.

Группы риска по ЗВУР:

  1.  Социально-бытовые: возраст старше 30 лет, профессиональная вредность, психоэмоциональные нагрузки.
  2.  Артериальная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая патология.
  3.  Акушерско-гинекологические факторы риска: инфантилизм, пороки развития матки, нарушение менструальной функции.
  4.  Осложнения беременности: гестозы, угроза прерывания беременности, многоплодная беременность, урогенитальная инфекция.
  5.  Врожденная или наследственная патология.

Ребенок с ЗВУР изначально подразумевает собой страдание под воздействием патологических факторов (в этой группе высокая перинатальная смертность и заболеваемость). Группа «малый для срока» – снижение фетометрических показателей под воздействием непатогенных факторов, а вследствие конституциональных, демографических особенностей региона (родителей) – развитие нормальное.

Дифференциальная диагностика: «малый для срока» – изменяются только фетометрические параметры. При ЗВУР на первом месте – плацентарная недостаточность.

Лечение и профилактика. В группе повышенного риска рекомендуется проведение лечебно-профилактических мероприятий. Профилактика рекомендуется в критические для плода периоды развития (8-12, 20-22 недели в сроки прерывания предыдущих беременностей).

Терапия:

  1.  Препараты, вызывающие раскрытие сосудов маточно-плацентарного комплекса со снижением тонуса и резистентности сосудистой ткани (физиотерапия: диатермия, УФО + спазмолитики).
  2.  Лекарственные средства, которые вызывают релаксацию маточной мускулатуры – токолитики: дротаверин (Но-шпа), MgSO4 (сернокислая магнезия, магния сульфат), β2-адреномиметики (фенотерол, формотерол, сальбутамол, гексопреналин, ритодрин, изоксуприн), иногда 10-20% этанола.
  3.  Лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию: гепарин, пентоксифиллин и др.
  4.  Лекарственные средства, нормализующие газообмен, транспортную, трофическую функцию плаценты: глюкоза, витамины группы В, кислород.
  5.  Лекарственные средства, повышающие иммунологическую реактивность организма: Ig, иммуностимуляторы, дибазол.

Немедикаментозные методы: акупунктура, плазмаферез, лазеропунктура (?) и т.д.

Терапию следует оценивать на диагностический и прогностический тест: если состояние плода улучшается, то беременность можно пролонгировать. При отсутствии эффекта или ухудшении состояния плода показано экстренное родоразрешение (все зависит от срока).

Лекция №12 (29.11.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Поздние гестозы

Гестозы – осложнения беременности, которые обусловлены несостоятельностью адаптационных механизмов женщины и потребности развивающегося плода – синдром полиорганной недостаточности, которая развивается на фоне беременности, и, как правило, исчезающий после окончания беременности.

Начинается со срока 20 недель. Группа риска:

  1.  Женщины с хроническими стрессами и хроническим утомлением.
    1.  Общий генитальный инфантилизм, возраст до 17 лет.
    2.  Беременность на фоне заболеваний почек, нейро-циркуляторная дистония (НЦД, вегето-сосудистая дистония, ВСД), ожирение, артериальная гипертензия.
    3.  Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.
    4.  Наследственная предрасположенность.
    5.  Хронические интоксикации и инфекции.
    6.  Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, неудовлетворительное питание).

Классификация гестозов

  1.  Прегестоз
    1.  водянка беременных
    2.  нефропатия беременных
    3.  преэклампсия
    4.  эклампсия

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени гестозов. За рубежом – гипертензионные осложнения беременности.

Гестозы могут быть чистыми – нет экстрагенитальной патологии и сочетанными – на фоне экстаргенитальной патологии (начинаются рано, протекают более злокачественно). Выделяют типичные и нетипичные гестозы. При типичных гестозах есть 3 симптома: отеки, протеинурия, гипертензия. При атипичных: моногестоз, бессудорожная эклампсия.

Этиология и патогенез. Главная причина гестоза – беременность. Существует несколько теорий развития гестозов: иммунологическая, интоксикационная, плацентарная – предпосылки закладываются с самого начала плацентации.

4 звена гестоза:

  •  генерализованный спазм сосудов
  •  гиповолемия
  •  нарушение реологических свойств крови
  •  развитие хронического ДВС-синдрома

Клиническая картина. Прегестоз – доклиническое течение гестоза – указывает на неблагоприятный прогноз в развитии гестоза:

  •  синдром лабильного АД
  •  ассиметрия АД
  •  снижение осмотической плотности мочи, суточный диурез 800 мл и менее
  •  периодические патологические прибавки массы тела после 20 недель гестации

Появление скрытых отеков. Симптомы:

  •  Положительный симптом «кольца»
  •  Положительная проба Мак-Клюра-Олдрича. Внутрикожно вводится 0,5 мл физиологического раствора в предплечье, если в течение 10 минут физ. раствор исчезает, значит, имеется повышенная гидрофильность тканей.
  •  Ежедневная прибавка массы тела более 22 г на 10 см роста или 55 г на 10 кг массы тела.
  •  Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл и снижение суточного более чем на 150 мл.
  •  Патологическая прибавка массы тела (т.е. более 250-300 г в неделю).

Лечение проводиться амбулаторно. Назначается: диета с пониженным содержанием поваренной соли – до 7 г в сутки; снижение суточного потребления жидкости – не более 1 л в сутки вместе с супами, исключаются мясные бульоны. Фитотерапия: почечные травы; гимнастика с использованием колено-локтевого положения (снижается давление на почки); седативные травы (настойка пустырника, валерианы, кофитол).

Водянка беременных, выделяют 4 степени:

  1.  отеки на нижних конечностях
  2.  отеки на нижних конечностях + на передней брюшной стенке
  3.  отеки на нижних конечностях + на передней брюшной стенке + пастозность лица
  4.  анасарка

Степени тяжести нефропатии

  1.  Первая степень – повышение АД на 25-30% от исходного, протеинурия до 1 г/л, дефицит суточного диуреза 15%, теки на нижних конечностях.
    1.  Вторая степень – повышение АД на 30-40% от исходного, протеинурия от 1 до 3 г/л, дефицит суточного диуреза 15-25%, отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки.
    2.  Третья степень – повышение АД более 40% от исходного, протеинурия более 3 г/л, дефицит суточного диуреза более 25%, анасарка.

Преэклампсия – симптомы, которые связаны с нарушением кровообращения в ЦНС: повышение внутричерепного давления → эклампсия на фоне нефропатии. Мушки перед глазами, боли в эпигастрии, головные боли, головокружение тошнота. Атипичные проявления: нарушение носового дыхания, осиплость голоса, снижение слуха, заложенность ушей – отек слизистых – неблагоприятные проявления.

Эклампсия – клинически наиболее выраженная степень гестоза – выраженные нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга, на фоне которого развивается судорожный припадок, этиология этих припадков не связана с другими нозологиями. Экламптический статус. Экламптическая кома – самое тяжелое осложнение эклампсии, летальность до 50-75%.

Бальная оценка степени тяжести гестоза

Симптом

Баллы

1

2

3

Отеки

На конечностях или патологическая прибавка веса

На конечностях и передней брюшной стенке

?

Протеинурия, г/л

0,033-0,132

0,132-1,0

Более 1,0

САД

130-150

150-170

Более 170

ДАД

85-90

90-110

Более 110

Начало гестоза, недели

36-40

30-35

До 35

Гипотрофия плода

Отсутствует

I степень

II степень

Экстаргенитальные заболевания

Проявления до беременности

Проявления во время беременности

Проявления до и во время беременности

0-7 баллов – легкий гестоз; 8-12 – средней тяжести; более 12 – тяжелый гестоз.

Осложнения: преждевременная отслойка плаценты, отслойка сетчатки, кровоизлияние в мозг, экламптическая кома, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, HELLP-синдром (1985) – haemolysis – микроангиопатическая гемолитическая анемия; elevated liver enzymes – увеличение печеночных трансаминаз; low platelet count – тромбоцитопения. Чаще на сроке 34-35 недель, летальность 50-60%, периналальная смертность до 75%.

Терапия гестозов

  •  Создание охранительного режима
  •  Лечебная диета
  •  Ликвидация гиповолемии
  •  Гипотензивная терапия
  •  Нормализация сосудистой проницаемости
  •  Регуляция водно-солевого обмена
  •  Нормализация метаболизма
  •  Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови
  •  Профилактика и лечение полиорганной недостаточности
  •  Антиоксидантная терапия
  •  Профилактика и лечение плацентарной недостаточности

3 принципа лечение:

  1.  Создание лечебно-охранительного режима.
    1.  Лечение клинических проявлений гестоза.
    2.  Бережное и своевременное родоразрешение.

Седативные препараты: фитотерапия, транквилизаторы (дневные), нейролептики, наркотические анальгетики и т.п. При преэклампсии терапию начинают с Рауш-наркоза – закись азота.

Гипотензивная терапия. Спазмолитики: магния сульфат (препарат выбора), папаверин, β-адреноблокаторы, клонидин, метилдофа; комбинация препаратов.

Схема назначения магния сульфата

В зависимости от исходного уровня среднего АД:

Среднее АД = (САД+2*ДАД)/3

При среднем АД 100-110 мм ртутного столба – 1 г/ч (25% – 10,0).

При среднем АД 111-120 мм ртутного столба – 1,8 г/ч (25% – 30,0 или 7,5 сухого вещества на 400,0 реополиглюкина).

При среднем АД 121-130 мм ртутного столба – 2,5 г/ч (25% – 40,0 или 10,0 сухого вещества в 400,0 раствора реополиглюкина). Дозирование аппаратом инфузометр.

Блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда; ганглиоблокаторы – неотложные состояния.

Инфузионная терапия по схеме 3 коллоидных раствора (плазма, реополиглюкин, крахмал) на 1 кристаллоидный.

Диуретики назначаются только в экстренных случаях.

Пентоксифиллин, дипиридамол, токоферолы, эссенциальные фосфолипиды («Эссенциале»).

Показания к досрочному родоразрешению

  •  Гестоз легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 недель.
  •  Гестоз тяжелой степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 суток.
  •  Преэклампсия при отсутствии эффекта от лечения в течение нескольких часов.
  •  HELLP-синдром, острая жировая дегенерация печени.
  •  Эклампсия.
  •  Гестоз, сопровождающийся выраженной плацентарной недостаточностью.

Роды проводятся через естественные родовые пути или оперативным путем (кесарево сечение).

Показания к кесареву сечению

  •  Эклампсия.
  •  Преэклампсия в отсутствии эффекта от лечения.
  •  Осложнения гестозов – кома, анурия, амавроз, кровоизлияние в сетчатку, отслойка сетчатки, подозрение на кровоизлияние в мозг.
  •  Сочетание гестоза с другой акушерской патологией.
  •  Выраженная плацентарная недостаточность при возможности выхаживания недоношенного новорожденного.
  •  Отсутствие эффекта от родовозбуждения или ухудшение состояние беременной во время его проведения.

Лекция №13 (6.12.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания (ГВЗ)

Частота ГВЗ – до 10% всех акушерско-гинекологических нозологий. После кесарева сечения у 60% родильниц возникают те или иные формы ГВЗ.

Классификация

  1.  Хориоамнионит
    1.  Эндометрит
    2.  Послеродовая (пуэрперальная) язва влагалища и промежности
    3.  Воспалительные заболевания кожной раны после кесарева сечения
    4.  Маститы
    5.  Акушерский сепсис

Хориоамнионит или эндометрит во время родов характеризуется воспалением плодных оболочек. Обычно наблюдается в конце доношенной беременности при целом плодном пузыре редко, чаще при преждевременном отхождении околоплодных вод.

Этиология: условно патогенная микрофлора нижнего отдела полового тракта женщин, E. coli, Candida, анаэробы. Клиника зависит от возбудителя, проявляется через 4-6 часов после излития околоплодных вод: повышение температуры тела (38-40°С), тахикардия, интоксикация, небольшие лабораторные сдвиги: лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Состояние ухудшается по мере удлинения безводного промежутка, в связи с чем показаны экстренные роды, оптимально через естественные родовые пути; антибиотики: полусинтетические пенициллины, метронидазол, инфузионная терапия; ставится вопрос о стимуляции сократительной деятельности матки. Окситоцин или простагландины; профилактика и лечение гипоксии плода. При слабости сократительной деятельности матки, компьютерная томография (КТ) и УЗИ таза, далее по результатам ставится вопрос о кесаревом сечении (экстраперитонеальный доступ). Кесарево сечение дополняется местным интраоперационным лечением.

Послеродовые язвы – нагноения трещин, разрывов, слизистой оболочки влагалища, шейки матки; воспалительные изменения: отек, гиперемия, экссудат – серозный, затем гнойный. Тактика лечения: первичная хирургическая обработка, местная антибактериальная терапия, вторичные швы (на 2-3 день после очищения язвы; накладываются узловатые, чаще капроновые швы, которые снимаются на следующий день).

Эндометрит. Встречается с частотой 5-10%, 20-50% после кесарева сечения.

  1.  Эндометрит на фоне патологических включений в полости матки:
    •  Задержка выделений (лохиометра)
      •  Задержка децидуальной ткани
      •  Задержка сгустков крови (гематометра)
    1.  Условно чистый эндометрит, чаще вовлекается и миометрий → эндомиометрит.

Выделяют:

  1.  Истинный эндометрит – характеризуется поражением только эндометрия (+ иногда миометрия → эндомиометрит).
  2.  Эндометрит с некрозом децидуальной ткани – сочетание процессов воспаления и некроза.
  3.  Эндометрит с задержкой плацентарной ткани – сочетание воспалительного процесса и наличия плацентарной ткани.

Клиника эндометрита зависит от возбудителя. Эндометрит, вызванный грамотрицательной флорой протекает более злокачественно. Симптомы заболевания появляются на 5-6 день, характерно: повышение температуры до субфебрильной далее до фебрильной с изменением показателей красной и белой крови: анемия, повышение гематокрита (?), повышенная свертываемость, увеличение количества деградации фибрина → ДВС-синдром; лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево; повышение количества лимфоцитов и эозинофилов; интоксикация, слабость, озноб, потеря аппетита и т.п. Хронический, подострый, латентный эндометриты – грамположительная флора, Ureaplasma, Mycoplasma, симптомы появляются на 2-4 день.

Диагноз ставится на основании: размер матки не соответствует должному для этого срока послеродовому периоду: субинволюция матки, она плотновата, болезненна, появляются лохии с неприятным запахом; УЗИ, гистероскопия, биохимический анализ. Метротромбофлебит.

Реконструктивно-пластические операции.

Схема лечения эндометрита

  1.  Под контролем гистероскопии удаление измененного морфологического субстрата из матки:
  •  При так называемом чистом эндометрите – аспирационно-промывное дренирование.
  •  При эндометрите, развивающемся на фоне патологических включений: осторожный кюретаж или вакуумная аспирация полости матки.
  1.  Антибактериальная терапия:
  •  Метронидазол + диоксидин
  •  Клиндамицин + гентамицин – «золотой стандарт»
  •  (Ампициллин + сульбактам) + (амоксициллин + клавулановая кислота)
  •  Ударные схемы антибиотикотерапии: карбопенемы, цефалоспорины и т.д.
  1.  Дезинтоксикационная терапия
  2.  Восстановление водно-электролитного и белкового балансов
  3.  Утеротонические препараты (хинин)
  4.  Иммунокоррекция – диуцифон, левамизол, продигиозан; β-лейкин, полиоксидоний, эубиотики
  5.  Эфферентные методы лечения – гемосорбция, плазмаферез, УФО и лазерное чрескожное облучение зон проекций магистральных сосудов
  6.  Местные воздействия: промывание охлажденным раствором фурациллина, лазерное облучение полости матки, введение мазей на гидрофильной основе (диоксидин и др.), перивагинальное введение антибиотиков (цефалоспорин или пенициллин + аминогликозид).
  7.  Ферментативный кюретаж: иммозимаза, профезим – бактериальная протеаза.

Этапы развития акушерского сепсиса

  1.  Первый этап – инфекция ограничена областью раны: послеродовой эндометрит, язва (на промежности, стенке влагалища, шейки матки). Лечение консервативное.
    1.  Второй этап – инфекция распространяется за пределы родовой раны, но остается в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза). Лечение оперативное.
    2.  Третий этап – инфекция выходит за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит. Лечение оперативное.
    3.  Четвертый этап – генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия). Лечение консервативное.

Профилактика. При проведении кесарева сечения назначается превентивная профилактическая санация антибиотиками. Сразу после пережатия пуповины или после операции внутривенно вводится полусинтетический пенициллин; при повышенной степени риска назначается цефалоспорины II, III поколения + цефалоспорины местно через каждые 6-12 часов при высокой степени риска то же самое, но 2-3 дня.

Лечение эндометрита длится 5-7 дней и затем снова ставится вопрос о ведении родильницы. При отсутствии эффекта показано оперативное лечение (как правило, экстирпация матки с трубами или реконструктивная пластическая операция).

Лекция №14 (20. 12.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Переношенная беременность

Часто родоразрешают оперативным путем; много осложнений; высокая перинатальная заболеваемость и смертность. Синдром Белентайля-Рунна – изменения со стороны плода при переношенной беременности. Переношенная беременность длится 290-294 дня, при норме 280 дней. Следует различать переношенность и перезрелость. Хронологическое перенашивание – пролонгированная беременность, т.е. удлинение сроков беременности на 10-14 дней и более. Ребенок с признаками перезрелости подвержен внутриутробному страданию – фетальный дистресс; признак перезрелости в плаценте. Пролонгированная беременность – удлинение срока беременности с 280 дней на 10-14 и более, заканчивающаяся рождением доношенного, физиологически здорового ребенка.

Группа риска

  1.  Перенесенные ранее детские инфекции + экстрагенитальные заболевания
    1.  Инфантилизм
    2.  Эндокринные заболевания
    3.  Психические травмы
    4.  Неправильное положение плода и вставление головки
    5.  Нарушение функции яичников
    6.  Угроза прерывания настоящей беременности и лечение ее гормонами
    7.  Перенашивание в предыдущие беременности
    8.  Предшествующее рождение ребенка с массой тела более 4 кг
    9.  Предыдущие беременности, закончившиеся мертворождениями
    10.  Возраст первородящей более 30 лет
    11.  Наличие сопутствующей патологии
    12.  Тазовое предлежание плода
    13.  Сидячий, малоподвижный образ жизни женщины до и во время гестации

Сравнительная характеристика физиологической и переношенной беременностей

Показатель

Физиологическая

Переношенная

Формирование родовой доминанты

В подготовительном периоде (3-4 недели)

Нарушение формирования родовой доминанты (ЭЭГ)

Уровень эстрогенов

Резко повышается с 35-36 недель

Повышается, но недостаточно

Чувствительность к эстрогенам

Повышена

Понижена

Эстрогены:гестагены

41:1

10:1

Окситоцин

Резко повышен

Понижен

ГКС

Повышаются

Снижаются

Катехоламины

Повышаются

Снижаются

Простагландин F

Повышается

Снижен в 2,5 раза по сравнению с нормой

Фетоплацентарная система

Синтез из дигидроэпиандро-стенолона надпочечников плода эстриола в плаценте

Замедление этого процесса

Гликолитические процессы

Энергетическое равновесие

Накопление лактата → ацидоз → энергетический дефицит

Обмен веществ

Накопление АТФ, гликогена, липидов

Высокие количества щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, снижение запасов гликогена и липидов

Витамины

Высокие количества С, В, Е, Р

Дефицит С, В, Е, Р

Срок беременности и родов определяют по следующим данным

  •  по дате последней менструации (280 дней)
  •  по оплодотворению (268-275 дней)
  •  по овуляции (266 дней)
  •  по первой явке в женскую консультацию
  •  по первому шевелению плода
  •  по формуле Жорданиа, Скульского и др.
  •  по УЗИ

Предположительные признаки перенашивания при акушерском обследовании

  •  уменьшение объема живота на 5-10 см, после 290 дней (дегидратация)
  •  снижение тургора кожи беременной
  •  снижение массы тела беременной на 1 кг и более
  •  укорочение лонно-мечевидного расстояния
  •  увеличение плотности матки, что обусловлено снижением количества околоплодных вод и ретракции миометрия
  •  маловодие, ограничение подвижности плода, при влагалищном исследовании – увеличение плотности костей черепа, узость швов и родничков
  •  исследование характера сердечных тонов плода при аускультации (свидетельствуют о гипоксии плода из-за плацентарной недостаточности)
  •  выделение из молочных желез в конце беременности молока, вместо молозива
  •  наличие частично незрелой шейки матки

Амниоцентез. При переношенной беременности снижается осмотическое давление, повышается концентрация креатинина, мочевины (норма до 3,8 ммоль/л), белка; снижается концентрация глюкозы в амниотической жидкости. Отношение лецитин: сфингомиелин 4:1 (при норме 2:1), снижается концентрация эстрогенов 3159 нмоль/л (при норме 4975 нмоль/л)

Кольпоцитология

Типы мазков

Ладьевидные клетки

Промежуточ-ные клетки

Поверхност-ные клетки

Кариопикно-тический индекс

Лейкоциты

Роды

I тип (поздний срок беремен-ности)

3

1

1%

3%

–

Через 10 дней

II тип (незадол-го до родов

1

1

2%

6%

Через 4-8 дня

III тип (срок родов)

1

3

8%

15-20%

+

Через 2-3 дня

IV тип (несомненный срок родов)

Мало

20%

40%

++

Срок родов

При переношенной беременности V тип, который характерен для послеродового периода: появляются базальные и парабазальные клетки (из-за снижения концентрации эстрогенов)

Ультразвуковые признаки переношенной беременности

  1.  Уменьшение толщины плаценты
    1.  Резкая дольчатость плаценты
      1.  Жировое перерождение и увеличение размеров плаценты
        1.  Маловодие
        2.  Отсутствие нарастания бипариетального размера головки плода
        3.  Утолщение костей черепа плода
        4.  Более крупные размеры плода

Схема обследования беременных

  1.  Определение срока беременности
  2.  Наружное обследование
  3.  Фоно- и КТГ
  4.  Амниоскопия
  5.  УЗИ
  6.  Кольпоцитология
  7.  Определение концентрации эстрогенов
  8.  Определение концентрации плацентарного лактогена, ХГТ, ГКС, α-фетопротеина
  9.  Амниоцентез
  10.  Функциональные пробы (стрессовые и нестрессовые тесты)

Нестрессовые тесты: определение ЧСС плода после его шевеления. В норме наблюдается увеличение ЧСС на 7-13 в минуту – физиологическая акселерация, при патологии отмечается монотонность ритма или децелерация.

Стрессовые тесты:

  •  «Лестничный тест» или «стептест»
  •  Термические пробы
  •  Пробы с задержкой дыхания
  •  Окситоциновый тест

Тест отрицателен: изменение ЧСС в пределах одной минуты превышает 5 ударов; ФКГ остается в норме.

Тест положителен: монотонность тонов, тахикардия более двух минут после теста, децелерация, нормализация ЧСС при предшествующей брадикардии, появление шумов на ФКГ.

Осложнения переношенной беременности

  1.  Преждевременное и раннее излитие околоплодных вод
  2.  Аномалия родовой деятельности
  3.  Затяжные роды
  4.  Хроническая гипоксия плода, асфиксия и травма новорожденного
  5.  Клинически узкий таз (из-за плохой конфигурации головки)
  6.  Роды вызывают искусственно

Факторы, способствующие внутриутробной гипоксии плода

  1.  Нарушение маточно-плацентарного кровотока в связи с морфо-функциональными изменениями в плаценте
  2.  Предшествующая хроническая внутриутробная гипоксия
  3.  Сниженная адренокортикотропная функция плода
  4.  Большая чувствительность переношенного плода к кислородной недостаточности в родах из-за повышенной зрелости ЦНС
  5.  Сниженная способность головки плода к конфигурации из-за возникающей плотности костей черепа и узости швов и родничков
  6.  Крупные размеры плода
  7.  Преждевременное излитие околоплодных вод с последующей ретракцией матки
  8.  Частые нарушения сократительной способности матки
  9.  Возбуждение или стимуляция матки, и, как результат, нарушение маточно-плацентарного кровообращения
  10.  Частые оперативные вмешательства в родах

Признаки переношенности плода

  •  темно-зеленая окраска кожи, плодных оболочек, пуповины
    •  мацерация кожи (у живого ребенка), особенно на руках и стопах (банные стопы и ладони)
    •  уменьшение объема сыровидной смазки
    •  уменьшение количества подкожно-жировой клетчатки и образование складок
    •  снижение тургора кожи
    •  крупные размеры ребенка
    •  длинные ногти на пальцах рук
    •  плохо выраженная конфигурация головки, плотность костей черепа, узкие швы и роднички.

Плод считается переношенным, если есть 2-3 указанных признаков.

Ведение: после 40 недель направляют в патологию беременных.

Показания к кесареву сечению при перенашивании:

  1.  Незрелая шейка матки
  2.  Отсутствие эффекта от родовозбуждения
  3.  У первородящих старше 30 лет
  4.  Тазовое предлежание
  5.  Узкий таз
  6.  Крупный плод
  7.  Предлежащая плацента или преждевременная отслойка плаценты
  8.  Неправильное положение плода
  9.  Рубцы на матки

Подготовка шейки матки: простагландины в виде гелей, эстрогены, водоросли.

Осложнения в послеродовом периоде

  1.  Нагноение раны промежности
  2.  Эндометрит
  3.  Метрофлебит
  4.  Мастит

Профилактика перенашивания

  1.  Правильное физиологическое и нервно-психическое развитие девочки в периоде полового созревания.
  2.  В женской консультации необходимо выявлять группу риска по перенашиванию и организовывать своевременную госпитализацию в стационар.
  3.  Проведение в группе риска физиопсихпрофилактики к родам, курс электроанальгезии. Применение за 7-10 дней до ожидаемого срока в группе риска бальнеотерапии.

Лекция №15 (27.12.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Родовые травмы матери

Разрывы шейки матки, влагалища, промежности. Травмы вульварного кольца. Разрыв матки – самое тяжелое осложнение.

Существует 3 степени разрыва шейки матки:

  1.  Разрыв на 2 см от наружного зева
  2.  Разрыв на 2-4 см
  3.  Разрыв до свода, может перейти в разрыв нижнего сегмента матки

Чаще травмы происходят у первородящих, иногда маркер дискоординации шейки матки – дисторции. Профилактика: широкое введение спазмолитиков внутривенно, внутримышечно, местно; перидуральная анестезия. Лечение: ушивание шейки матки. Необходим осмотр шейки матки с перебиранием складок зажимами. При ревизии шейки матки производится ревизия влагалища. Частота травм влагалища связана с воспалительными процессами. Профилактика: лечение кольпитов. Если разрывается стенка влагалища,  возможно образование паравагинальной гематомы. Если гематома не увеличивается → холод на наружные половые органы. Если гематома увеличивается, то она вскрывается, сосуд ушивается или прошивается стенка влагалища. Оптимально: глухое ушивание гематомы.

Разрывы промежности, выделяют 3 степени:

  1.  Разрывается задняя спайка
  2.  Разрывается задняя спайка + мышечный слой тазового дна – травма мышцы, поднимающей задний проход
  3.  В процесс вовлекается и стенка прямой кишки

Разрывы матки встречаются с частотой 0,001-0,01%

Классификация

По патогенетическому признаку:

  1.  Самопроизвольные разрывы матки:
  •  Механические (при механическом препятствии для родоразрешения и здоровой маточной стенке) – типичные; 10%
  •  Гистопатические (при патологических изменениях миометрия: более двух абортов, инфицирование матки); 20%
  •  Механо-гистопатические (при сочетании механического препятствия для родоразрешения и патологических изменениях в миометрии) – атипичные; 70%
  1.  Насильственные разрывы матки:
  •  Травматические (от грубого вмешательства во время родов при отсутствии перерастяжения нижнего сегмента или во время беременности и родов от случайной травмы)
  •  Смешанная (от внешнего воздействия при наличии перерастяжения нижнего сегмента матки).

По клиническому течению:

  •  Угрожающий разрыв матки
  •  Начинающийся разрыв матки
  •  Совершившийся разрыв матки

По характеру повреждения:

  •  Трещина (надрыв) на внутренней или наружной поверхности матки
  •  Неполный внутренний разрыв (непроникающий в брюшную полость); неполный наружный разрыв (не проникающий в полость маки)
  •  Полный разрыв, т.е. разрыв всех слоев матки

По локализации:

  •  Разрыв в дне матки
  •  Разрыв в теле матки
  •  Разрыв в нижнем сегменте матки
  •  Отрыв матки от сводов влагалища, т.е. кольпорексис по Гугенбергу

По времени происхождения:

  •  Во время гестации
  •  Во время родов

Клиника типичного угрожающего разрыва матки по Бандлю: схватки частые, продолжительные и болезненные; паузы коротки; резко болезнен нижний сегмент; ретракционное кольцо резко выражено, располагается высоко, на уровне пупка или выше, нередко косо; в виде четкой перетяжки – форма песочных часов. Круглые связки напряжены, в виде вожжей, чаще напряжена левая круглая маточная связка. Мочевой пузырь перерастянут, мочеиспускание затруднено, шейка матки отечная, отек распространяется на влагалище и наружные половые органы. Предлежащая часть или плотно фиксирована к входу в малый таз, или подвижна над входом; характерны ложные потуги. Роженица ведет себя беспокойно; повышается температура, тахикардия, яркий румянец.

Способ Шац-Унтерберга – наружный способ определения открытия шейки матки – на сколько сантиметров контракционное кольцо выше лона, настолько открыта шейка матки.

Начавшийся разрыв – развитие резко болезненных судорожных схваток, боль есть и между схватками; общее состояние крайне возбужденное, появление кровянистых выделений, отечность над лоном. Прогрессивно ухудшается состояние плода: бурное шевеление; бради-, тахикардия, глухость сердечных тонов; температура 38°С.

Наибольшую трудность в диагностике представляет разрыв патологически измененной матки. Нет яркой клиники болевого шока, по рубцу можно заметить ряд симптомов: боль по рубцу на матке во время схватки. После воспалительных процессов в матке разрыв ее может произойти без выраженных симптомов и без развития сильной родовой деятельности. Измененная мускулатура «расползается» – типичный гистопатический разрыв. Разрыв в нижнем сегменте может пройти бессимптомно (не затрагивается висцеральная брюшина).

Совершившийся разрыв матки, как правило, роженица четко указывает на совершившийся разрыв, заявляя, что в животе что-то порвалось или лопнуло – острая нестерпимая боль, после чего бурная родовая деятельность прекращается, признаки боли моментально исчезают, наступает кратковременное облегчение, исчезает напряжение брюшной стенки и круглых связок, исчезает ретракционное кольцо. Разрыв матки не всегда сопровождается кровотечением и проявляется в резкой бледности, синкопе, затем тошнота и рвота. Если разрыв произошел по рубцу, кровотечение может быть незначительным, гемодинамика удовлетворительна, если головка находится на тазовом дне, можно продолжать роды. Но чаще состояние роженицы в момент разрыва резко ухудшается, лицо бледнеет, тело покрывается холодным потом, снижаются двигательные реакции, пульс замедляется или появляется тахикардия – наблюдается клиническая картина эректильной фазы шока. Все отчетливей становятся признаки прогрессирующей анемии, которая обуславливается внутренним кровотечением. Обычно после наружного кровотечения через влагалище; часто умеренное, но сразу усиливается при проведении вагинального исследования или отодвигания предлежащей части.

Характерно. Диагностика насильственных разрывов, происходящих во время грубых акушерских приемов, также разрыв матки происходит при игнорировании симптомов угрожающего разрыва матки. Женщины часто находятся под наркозом, поэтому нет болевого синдрома. Состояние женщины резко ухудшается только после пробуждения. Одновременно развивается острая постгеморрагическая анемия, явления раздражения брюшины, вплоть до перитонита, эректильная фаза может отсутствовать и сразу появиться торпидная фаза.

Лечение: экстренное кесарево сечение; внутриматочная реанимация плода, его фармакологическая защита, предоперационный токолиз (β2-адреномиметики). Объем операции при угрожающем разрыве матки – классическое кесарево сечение с ревизией брюшной полости, при начавшемся разрыве – кесарево сечение + ушивание разрыва.

VIII семестр

Лекция №1 (7.02.2005)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Введение в перинатальное акушерство

Перинаталогия родилась в 1969 году – наука изучающая развитие человека в анте-, интра- и постнатальных периодах. Антенатальный период – от 22 недель до родов; интранальный – роды; постнатальный – первые 7 дней жизни (168 часов). В России получила развитие лишь в 1994 году. Перинаталогия изучает особенности диагностики, лечения и профилактики заболеваний плода и новорожденного. Плод – не родившийся пациент. Пренатальное воспитание. Главная задача акушера не сохранение промежности, а рождение живого, полноценного ребенка (В.С. Груздев, 1922).

Все, что Вы говорите, интересно, но это неправда, потому что Вы меня не убедили – закон Мерфи – лирическое отступление от Албира Алмазовича).

Положения перинатального акушерства.

Первое положение – планирование беременности, ее рациональное ведение. Незапланированная беременность приводит к осложненному ее течению, увеличиваются перинатальные потери в 2-3 раза. Возраст 19-25 лет, социально-экономический статус, беременность вне брака увеличивают частоту отказа, частоту синдрома Дауна, частоту осложнений. Алгоритм ведения беременности с включением УЗИ, генетического и биохимического скрининга, 3 раза за беременность.

  1.  УЗИ на сроке 11-13 недели для диагностики больших (грубых) пороков развития.
    1.  УЗИ на сроке 22 недели для диагностики малых пороков, УЗ-фетометрия позволяет определить страдания ребенка.
    2.  УЗИ  на сроке 32 недели, УЗ-фетометрия, плацентография, -метрия; биофизический профиль плода.

Генетический скрининг (оптимально) до наступления беременности; на сроке 8-10 недель и т.д. На 16-18 неделе оценивается гормональный статус, определяют ХГТ, плацентарный лактоген, эстрогены (неконъюгированные), ферменты, белки беременности (α-фетопротеин).

Второе положение. Пренатальная диагностика наследственных заболеваний и пороков развития. Периконцепционная профилактика – предупреждение пороков развития. Основа – прием фолиевой кислоты по 0,4 мг в день (доза проверена справочником Видаль). При планируемой беременности мужчина тоже должен употреблять фолиевую кислоту за 3 месяца до зачатия. При риске внутриутробных пороков развития доза повышается до 4 мг.

Третье положение – обеспечение плоду оптимальных условий внутриутробного развития – рациональное (адекватное) питание, снижения частоты антенатальных факторов риска. Создание оптимальных условий плоду – положение женщины колено-локтевое или боковое (II, III триместры).

Четвертое положение – организация специализированных центров для наблюдения за беременными, роженицами и новорожденными, родившихся с патологией.

Пятое положение – выбор метода родоразрешения. Оптимально – самостоятельные роды.

Шестое положение – использование новых технологий, исследование и терапия при страдании плода. (?)

Седьмое положение – внедрение принципов биоэтики.

Лекция №2 (14.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Физиология и патология периода новорожденности

Период новорожденности – период онтогенеза человека от рождения до 4 недельного возраста (ВОЗ). 37-42 недели – доношенные, более 42 недель – переношенные, 22-37 недель – недоношенные; в России, если ребенок родился в период 22-28 недель и прожил 7 дней, считается доношенным. Средняя масса 3500-3600 г для девочек и мальчиков соответственно, средний рост 50-51 см; окружность головки 32-34 см, окружность грудной клетки меньше окружности головки на 1-2 см.

В момент рождения у ребенка кожа бархатистая, хорошо развиты сальные железы, плохо потовые. Кожа – плохой барьер – входные ворота для инфекции. Подкожно-жировой слой хорошо развит, преимущественно бурые адипоциты – главный инструмент терморегуляции у ребенка. Мышечная система развита слабо, и составляет 23% от общей массы тела (у взрослого 42-45%). Костная система: мало солей, напоминает хрящевую ткань; имеются швы, роднички. ЧДД составляет, примерно, 30-70 в минуту. Характерны периоды кратковременного апноэ. МОД в первые часы жизни 500-600 мл/мин. Масса сердца 0,84% от массы тела (у взрослого 0,42%). Сердце занимает горизонтальное положение, сердечный толчок на уровне четвертого межреберья, ЧСС 120-140 уд/мин. Систолическое артериальное давление (САД) равно 45 мм ртутного столба, в конце периода новорожденности возрастает до 60-80 мм ртутного столба. Диастолическое артериальное давление (ДАД) равно 36 мм ртутного столба; гемоглобин 180-220 г/л, в основном представлен фетальной формой, цветовой показатель более 1,0; свертываемость, как и у взрослого.

Пищеварительная система – строение полости рта приспособлено к акту сосания, глотательные движения совершаются через каждые 3-4 сосательные движения. Объем желудка на первый день жизни равен 20 мл, на 5 сутки возрастает до 50 мл, на 10-14 день 70-80 мл. Малоактивны соляная кислота и пепсин; длина кишечника составляет 3,5 м, частота стула в первые 2 недели 6-8 раз в сутки, затем снижается и становится 2 раза в сутки.

Почки относительно большие, но недоразвит корковый слой и канальцы, концентрационная способность понижена. Мочевой пузырь располагается высоко, объем его составляет 50-80 мл на момент рождения, частота мочеиспускания в первые сутки 2-7 раз, на конец первой недели частота увеличивается до 12-20 раз в сутки, относительная плотность мочи 1,006-1,012 г/л.

Основной обмен в 2 раза выше, чем у детей более старшей группы. Потребность в белках 2,0-2,5 г/кг, углеводах до 25 г/кг, жирах 6,5 г/кг.

Головной мозг недостаточно развит, кора и пирамидные пути недоразвиты. Серое вещество недостаточно отграничено от белого, намечены большие борозды, но они нечеткие, наблюдаются рефлексы Бабинского, сосательный, хоботковый и другие.

Иммунная система недоразвита, специальные иммунные факторы новорожденный получает с материнским молоком, в первые дни жизни концентрация IgG в крови ребенка равна таковой концентрации в крови матери, IgА и IgМ через плаценту не проникают, поэтому попадают в организм ребенка только с грудным молоком. В норме IgА и IgМ в крови ребенка содержатся в очень низких количествах. Через молозиво передается основное количество IgА. Через полгода Ig матери полностью разрушаются. До пятилетнего возраста иммунная система ребенка остается несформированной.

Выделяют 3 основные фазы периода новорожденности (ранний неонатальный период):

  1.  Острая респираторно-гемодинамическая адаптация (первые 30 минут жизни).

2. Период аутостабизиции, синхронизации основных функциональных систем (1-6 часов жизни).

3. Напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на анаболический характер обмена веществ (4-5 сутки жизни).

Состояние, при котором наблюдается переход от внутриутробной к внеутробной жизни, называется пограничным (приспособительным, транзиторным).

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде в ЦНС

Адаптация к резко изменившимся условиям окружающей среды («сенсорная атака»)

↓↓

  •  Синдром только что родившегося ребенка;
  •  Задержка первого вдоха;
  •  Импринтинг – запечатление в памяти новорожденного отличительных черт, воздействующих на него внешних раздражителей, в т.ч. матери.

Роды – сильнейший стресс для человека: резко повышается концентрации катехоламинов и глюкокортикостероидов (ГКС), наблюдаются активные движения и др.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде внешнего дыхания

  1.  Запуск – первый вдох. Гипоксия → ретикулярная формация → возбуждение дыхательного центра.
  2.  Расправление легких.
  3.  Созревание альвеол и аэрогематического барьера.

↓↓

Транзиторная гипервентиляция легких – компенсация гипоксии в родах.

  •  Дыхание типа «гаспс» (гаспинг) – глубокий вдох и затруднение выдоха. Один из факторов, которые способствуют расправлению легких, наиболее выражено в течение первых 3 часов жизни. 4-8% от всех дыхательных движений; крик способствует расправлению легких. Созревание альвеол происходит за счет сурфактанта. При недонашивании под контролем ларингоскопа вводят капельно сурфактант (1-3 инфузии).

Отличия кровообращения плода и новорожденного

  1.  Наличие плацентарного круга кровообращения;
  2.  Функционирование анатомических шунтов – овальное отверстие, артериальный (Боталлов) и венозный (Аранциев) протоки;
  3.  Минимальный ток крови через легкие (3-7% сердечного выброса)

До рождения ребенка САД в легочной артерии бывает выше, чем в аорте, примерно, на 10 мм ртутного столба. После первого вдоха идет расправление легких, меняется давление внутри грудной клетки, постепенно САД в легочной артерии и аорте выравнивается, на 2-4 день давление в аорте превышает давление в легочной артерии, из-за разности в давлении наблюдается спазм ГМК Баталова и Аранциева протоков.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде в кровообращении

Перестройка кровообращения, прежде всего малого круга, печени в связи с изменением газообмена и отсутствием плацентарно-пуповинного кровотока.

↓↓

  •  Транзиторное кровообращение (шунтирование)
  •  Транзиторное нарушение метаболизма миокарда
  •  Транзитоная полицетемия (эритроцитоз) без нарушения или с нарушением микроциркуляции.

В первые часы жизни повышается гематокрит, жидкость из сосудистого русла выходит в интерстициальное пространство, к концу первых суток наблюдается обратный процесс. После первых суток наблюдается увеличение ОЦК.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде эндокринных желез

  1.  Адаптация к стрессу в родах

↓↓

  •  Транзиторная гиперфункция надпочечников с гипркатехоламинемией и гиперглюкокортикостероидемией.
    •  Транзиторная гиперфункция щитовидной железы (повышается концентрация трийодтиронина и тироксина) в периоде новорожденности их концентрации могут быть в 3 раза выше, чем у детей других возрастных групп
    •  Относительная недостаточность паращитовидных желез, приводящая к  снижению концентрации кальция в крови (на 1-2 сутки), на 3-4 сутки паращитовидные железы начинают адекватно функционировать, в результате чего обмен кальция восстанавливается
  1.  Адаптация к «лишению» фетоплацентарного комплекса и переход на грудное молоко

↓↓

Половой криз

  1.  Огрубение молочных желез – физиологическая мастопатия (встречается у 100% девочек и 50% мальчиков). Возникает на 3-4 день жизни, максимально на 7-8 день, затем постепенно снижается: появляются серозные выделения, которые нельзя выдавливать в связи с риском инфицирования и дальнейшего развития мастита.
  2.  Десквамативный вульвовагинит – обильные слизистые выделения серовато-белого цвета из половой щели, в первые дни у 60-70% девочек, длится 1-3 дня.
  3.  Кровотечение из влагалища (метроррагия) – 5-8 день жизни, с частотой 5-10%, длительность 1-3 дня, теряется 0,5-1 мл крови (редко до 2 мл). Кровотечение связано с тем, что после прекращения эстрогеновой «подпитки» матерью, происходит дегенеративные изменения в эндометрии и его отторжение.
  4.  Милия – беловато-желтые узелки размером 1-2 мм, представляют собой закупоренные выводные протоки сальных желез, располагаются на крыльях носа, переносице, в области лба, подбородка, редко на теле.
  5.  Арборизация носовой слизи – под световым микроскопом можно увидеть «лист папоротника».
  6.  Гиперпигментация кожи вокруг сосков и мошонки у мальчиков.
  7.  Отек наружных половых органов.
  8.  Умеренное гидроцеле.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде почек

Наблюдается ранняя олигурия; при внутриутробной жизни плод активно образует мочу, на 40 неделе – 20-25 мл/ч, после рождения ее продукция резко снижается, у 10% наблюдается анурия в первые 12 часов жизни. Наблюдается альбуминурия, которая связана с повышением проницаемости клубочков и канальцев; мочекислый инфаркт почек – отложения солей молочной кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек в первую неделю жизни. Развивается у 25-30% новорожденных, моча имеет кирпично-желтый цвет (?). Это связано с катаболическим обменом веществ, который приводит к распаду большого количества клеток, в основном, лейкоцитов, из которых происходит высвобождение большого количества пуринов с дальнейшим образованием мочевой кислоты.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде пищеварительной системы

Плод переходит на другой тип питания:

  1.  Перестройка в связи со сменой гемо- и амниотрофного питания на лактотрофное;
  2.  Заселение кишечника бактериальной флорой.

↓↓

  •  Транзиторный катар желудка. Физиологическая диспепсия новорожденных. В первые 3 суток выделяется первородный кал (меконий) → стул становится более частым, более жидким, более водянистым, в нем появляются участки темно-зеленого, желтого оттенка; отмечается большое количество лейкоцитов и жирных кислот – транзиторный катар кишечника. На 1-6 день катар проходит, и стул приобретает гомогенную консистенцию, кашицеобразный, желтый.
  •  Транзиторный дисбактериоз (дисбиоз). Плод стерилен, при рождении ребенок сначала получает микроорганизмы от матери при прохождении по естественным родовым путям, от обслуживающего персонал родильного дома и с первым кормлением грудью. В грудном молоке содержится большое количество бифидо- и лактобактерий. В течение первых двух недель у новорожденного может присутствовать условно патогенная микрофлора (стафилококк, энтеробактерии со сниженной ферментативной активностью, протей, гемолитические энтеробактерии). Нормализация микрофлоры происходит за счет поступления молока.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде обмена веществ

В первые 3 дня существует катаболическая направленность обмена веществ, катаболизм во всех органах происходит в разной степени: он минимален в сердце и головном мозге. Активируется гликолиз и липолиз. Новорожденные склонны к гипогликемии.

Транзиторный ацидоз.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Степени МУМТ (максимальная убыль массы тела) у новорожденных.

  1.  Первая степень – потеря менее 6%. Клинических признаков эксикоза нет, за исключением жадности сосания и иногда беспокойства. Лабораторные данные: повышение концентрации ионов натрия в плазме, калия в эритроцитах, высокие величины калий-азотного коэффициента мочи. Норма.
  2.  Вторая степень – МУМТ 6-10%. Жажда, гиперемия слизистых при бледности кожных покровов, тахикардия, одышка, беспокойство, раздражительность, крик. Лабораторные данные: внутриклеточная гипогидратация и внеклеточное обезвоживание, повышение гематокрита, общего белка, тенденция к олигурии, повышение относительной плотности мочи. Пограничное состояние.
  3.  Третья степень – МУМТ более 10%. К вышеперечисленным признакам присоединяется западение родничков, гипертермия, тремор, двигательное беспокойство, иногда адинамия, арефлексия, акроцианоз, глухость сердечных тонов; лабораторно – выраженные признаки внутриклеточной и внеклеточной гипогидратации.

Факторы, способствующие МУМТ:

  1.  недоношенность
  2.  высокая масса тела при рождении
  3.  затяжные роды
  4.  родовая травма
  5.  гиполактия у матери
  6.  высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных
  7.  большие потери тепла ребенком.

Транзиторная (физиологическая) желтуха новорожденных. У всех новорожденных развивается транзиторная желтуха в первые дни жизни, за счет того, что в большом количестве разрушается фетальный гемоглобин.

Патогенез:

  1.  Повышенное образование билирубина (145 мкмоль/кг/сут у новорожденных и 60 мкмоль/кг/сут у взрослых) вследствие:
  •  Укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином.
  •  Выраженной неэффективности эритропоэза.
  •  Повышенного образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночные цитохромы)
  1.  Сниженная функция печени, проявляющаяся в:
  •  Сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами.
  •  Сниженной способности к глюкуронированию (конъюгированию) билирубина из-за низкой активности глюкуронилтрасферазы и уридинодифосфоглюкозо-дегидрогеназы.
  •  Сниженной способности к экскреции билирубина из почек.
  1.  Повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с:
  •  Высокой активностью β-глюкозидазы в стенке кишечника.
  •  Поступлением части крови через венозный (Аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень.
  •  Стерильностью кишечника и слабой продукцией желчных пигментов.

Лекция №3 (21.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекционные заболевания определяют развитие воспалительного процесса в одном или нескольких органах плода, связанные с перинатальным (антенатальным или интранатальным) заражением инфекционным агентом. Понятие внутриутробная инфекция и внутриутробное инфицирование неоднозначны, так как при внутриутробном инфицировании могут отсутствовать внутриутробные поражения внутренних органов, а при внутриутробной инфекции они всегда есть.

Этиология

  1.  Вирусы (вирус краснухи, герпес, цитомегаловирус (ЦМВ), энтеровирусы и др.)
  2.  Бактерии (листерии, бледная трепонема, стафилококки, стрептококки)
  3.  Простейшие (токсоплазма, малярийные плазмодии)
  4.  Грибы: Candida

В 1971 году введен термин TORCH-комплекс, который расшифровывается как: Т – токсоплазмоз; R – краснуха; С – ЦМВ; Н – герпес; О – other – остальные инфекции. Сейчас проводят исследование на TORCH-комплекс всех беременных в России.

Эпидемиология. Факторы угрозы инфицирования:

  1.  высокая вирулентность микроорганизмов;
  2.  отсутствие у беременной иммунитета к возбудителю инфекционных заболеваний;
  3.  недостаточность секреторных факторов иммунитета мочеполового тракта
  4.  наличие воспалительных изменений слизистых родовых путей.

Пути передачи инфекции от матери плоду

  1.  Трансплацентарный. Воспалительный процесс поражает синцитиотрофобласт → плацентит → нарушение питания плода, газообмена, выделительной функции → внутриутробная гипоксия плода → внутриутробная смерть плода.
  2.  Контактный:
    •  Через инфицированные околоплодные воды. Восходящий путь – восходящая инфекция при отхождении околоплодных вод. Нисходящий путь – через фаллопиевы трубы при гонорейном пельвиоперитоните.
    •  Интранатальный – при прохождении по родовому каналу.

Для вирусных инфекций, токсоплазмоза характерен трансплацентарный путь передачи; для бактериальных инфекций характерна передача через околоплодные воды, но также не исключается и трансплацентарный путь. Заражение герпетической инфекцией происходит интранатально; грибы – через инфицированные околоплодные воды. При трансплацентарном пути заражения наиболее характерным является поражения головного мозга, глаз, печени; при инфицировании через околоплодные воды чаще поражаются органы дыхательной системы и пищеварительного тракта.

Исход внутриутробного заражения определяется:

  1.  микроорганизмом (его вирулентностью, инфицирующей дозой, тератогенной активности);
  2.  временем инфицирования:
    •  бластопатии (первые 15 суток)
    •  эмбриопатии (15 суток – 12 недель)
    •  фетопатии (12 – 40 недель)
  3.  характером воспалительной реакции в ответ на инфекционное воздействие

Исходы внутриутробной инфекции

  1.  гибель плода
  2.  мертворождение – интранатальная смерть
  3.  рождение ребенка с признаками внутриутробного инфицирования:
    •  рождение живого, но нежизнеспособного ребенка
    •  рождение живого жизнеспособного ребенка, у которого имеются последствия внутриутробного инфицирования (ВУИ)
    •  рождение ребенка с проявлениями ВУИ: лихорадка, сыпь, желтуха и др.
    •  формирование вирусо- и бактерионосительства без клинических и морфологических проявлений болезни
  4.  рождение здорового ребенка

Клинические проявления ВУИ

  1.  Кожные покровы и видимые слизистые:
    •  Наличие желтухи
    •  Появление сыпи разлитого характера (геморрагическая, макуло-папулезная, везикулезная, пустулезная)
  2.  Поражения ЦНС:
  •  менингит
  •  энцефалит
  •  менингоэнцефалит
  •  кровоизлияние в структуры головного мозга
  1.  Поражения органов дыхания: синдром дыхательных расстройств (развитие дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности)
  2.  Поражения печени:
  •  Гепатомегалия, гепатоспленомегалия
  •  Желтуха
  •  Изменение функциональных проб печени
  1.  Поражение ЖКТ:
  •  Диспепсические расстройства
  •  Изменение характера стула

Классификация ВУИ

  1.  По этиологии (краснуха, ЦМВ, листериоз и др.)
  2.  По распространенности процесса:
  •  Локализованная форма
  •  Генерализованная форма
  1.  По топике воспалительного процесса:
  •  Дерматит
  •  Пневмония
  •  Гепатит
  •  Энцефалит и др.
  1.  По течению:
  •  Молниеносные (летальность в течение двух дней жизни)
  •  Острые (длительность заболевания до 1 месяца)
  •  Подострые (длительность заболевания более 1 месяца)
  •  Хронические

Диагностика ВУИ

  1.  Акушерский анамнез:
    •  Явления хориоамнионита или изменения околоплодных вод;
    •  Инфекционные заболевания матери во время гестации;
    •  Длительный безводный период
    •  Неоднократная угроза прерывания беременности;
    •  Истмико-цервикальная недостаточность – неполноценность циркулярных волокон внутреннего зева шейки матки; может быть функциональной – следствие функциональных нарушений и органической – после абортов на больших сроках и после травматических родов; чаще появляется на сроке 24-26 недель; в период пролабирования плодного пузыря плод может определяться при вагинальном обследовании; при этом наносится шов Любимовой на шейку матки, который может служить причиной инфицирования;
    •  Преждевременные роды;
    •  Роды вне лечебного учреждения
  2.  Клинические проявления
  3.  Абсолютные признаки:
    •  Проявления в первые 2 дня жизни экзантемы
    •  Наличие при рождении гепато- и гепатоспленомегалии
    •  Желтушность при отсутствии ГБН
    •  Глазная патология (ретинит, увеит и др.)
    •  Врожденные пороки развития
  4.  Относительные признаки: внутриутробная гипотрофия плода
  5.  Данные лабораторного исследования
  6.  выявления возбудителя
  7.  определение антигенов
  8.  обнаружение ДНК или РНК (с помощь полимеразной цепной реакцией, ПЦР)
  9.  регистрация иммунного ответа
  10.  Инструментальные обследования:
  11.  УЗИ
  12.  нейросонография
  13.  амниоцентез

Интерпретация появления АТ или изменение титра на различных стадиях ВУИ

IgM

IgG

Интерпретация

Первые дни инфицирования или отсутствие специфического иммунитета

+

Острая инфекция

+

Стабильный +

Обострение хронической инфекции

Стабильный +

Хронический процесс вне обострения

Отсутствовали и появились

+

Реинфекция, отсутствие специфического иммунитета

Лечение ВУИ

  1.  Этиотропное:
    •  Антибиотикотерапия
    •  Противовирусные препараты
  2.  Иммунотерапия:
  •  Специфическиt Ig
  •  Неспецифические Ig
  •  Интерфероны
  •  Индукторы интерферона
  1.  Патогенетическая терапия
  2.  Симптоматическая терапия

Профилактика ВУИ

  1.  Профилактика инфекционных заболеваний у матери:
    •  Вакцинация
    •  Санация очагов хронической инфекции
    •  Серологическое обследование беременных на TORCH-инфекции
  2.  Лечение беременных, имеющих признаки острых ВУИ
    •  При рождении от матери, инфицированных TORCH-инфекциями
    •  При рождении детей с признаками ВУИ
  3.  Вакцинация новорожденных, рожденных от матерей вирусоносителей и имеющих острые формы заболеваний

Краснуха

Вирусная инфекция человека, существует 2 формы: врожденная и приобретенная.

Этиология и эпидемиология краснухи

  1.  Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae, род Rubivirus, неустойчивый во внешней среде
  2.  Типичный антропоноз
  3.  Источник инфицирования – человек или носитель
  4.  Больной заразен за 2-3 дня до появления сыпи и в течение 5 дней болезни
  5.  Высокая восприимчивость к инфекции
  6.  Путь заражения врожденной формой: трансплацентарный
  7.  Инфицирования плода зависит от срока гестации: I триместр – 75-80%; II триместр – 25-35%; III триместр – 25-50%
  8.  В России краснуха – неуправляемая инфекция

Клиника краснухи

  1.  Триада Грегга:
    •  Поражения глаз
    •  Глухота
    •  Пороки развития сердечно-сосудистой системы
  2.  Поражения ЦНС: макро- и микроцефалия
  3.  Врожденные пороки развития костной системы

Критерии диагностики врожденной краснухи

  1.  Наличие у ребенка типичных поражений и обнаружение IgM.
  2.  Наличие двух симптомов из триады Грегга.
  3.  Наличие одного признака из триады Грегга + 1 из дополнительных признаков.

Этиология и эпидемиология вирусного гепатита В (ВГВ)

  1.  Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, семейства Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus.
  2.  Типичный антропоноз
  3.  Трансплацентарный и интранатальный путь передачи

Клиника врожденных форм ВГВ

  1.  Отсутствие преджелтушного периода
  2.  выраженная желтуха
  3.  темное окрашивание мочи и ахоличный кал
  4.  гепатомегалия
  5.  умеренная спленомегалия
  6.  интоксикация
  7.  печеночная энцефалопатия – вплоть до комы
  8.  геморрагический синдром

Лечение ВГВ (врожденной формы)

  1.  Этиотропное: интерфероны
  2.  Патогенетическая терапия:
  •  Дезинтоксикационная терапия
  •  Ингибиторы протеаз
  •  Лечение геморрагического синдрома
  •  Антибиотики широкого спектра действия
  •  Эфферентные методы лечения (плазмаферез и др.)
  •  Гипербарическая оксигенация

Критерии эффективности лечения интерфероном:

  1.  исчезновение маркеров ВГВ
  2.  нормализация показателей аспартатаминотрансферазы (АлАТ) и аланинаминотрансферазы (АсАТ)
  3.  улучшение гистологической картины печени
  4.  уменьшение или исчезновение симптоматики внепеченочных поражений

Этиология и эпидемиология ЦМВ-инфекции

  1.  Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, семейство Herpesviridae, подсемейство β- Herpesviridae, род Cytomegalovirus.
  2.  Типичный антропоноз
  3.  Трансплацентарный путь передачи

Существует 2 основные формы врожденной ЦМВ-инфекции: острая и хроническая. Острая форма – поражаются органы дыхания, ЦНС (энцефалиты), почек, кишечника и печени, при этом при рождении ребенка есть триада симптомов: желтуха, геморрагическая сыпь, гепатоспленомегалия. Хроническая форма наличие внутриутробных пороков развития ЦНС как последствия перенесенного внутриутробного энцефалита; поражения со стороны глаз вплоть до атрофии зрительного нерва; поражения печени с развитием хронического гепатита с быстрым переходом в цирроз печени; изменения в легких – альвеолиты; врожденные аномалии развития почек. Выявления ЦМВ во время гестации → введение специальных Ig («Цитотект»). Большое значение имеет напряженный иммунный ответ со стороны матери → назначаются витаминные препараты, предпринимаются меры предостороженности, чтобы не было осложнений, провоцирующих рецидив инфекции.

Этиология и эпидемиология герпетической инфекции

  1.  возбудитель – ДНК-содержащий вирус, семейство Herpesviridae, подсемейство α- Herpesviridae, род Simplexvirus
  2.  типичный антропоноз
  3.  пути передачи – интранатально (герпес-2); реже трансплацентарно (герпес-1)
  4.  высокая восприимчивость

Классическая триада симптомов

  1.  микро- или гидроцефалия
  2.  поражения глаз
  3.  везикулезная сыпь на коже

Лечение герпеса

  1.  введение противовирусных препаратов
  2.  патогенетическая терапия
  3.  симптоматическая терапия

Тактика ведения родов в зависимости от клинической ситуации

Клиническая ситуация

Риск, показатель герпеса

Рекомендации

Первичное инфицирование во время беременности

+ + + +

Около 70%

Кесарево сечение, ацикловир

Рецидив инфекции (за несколько дней до родов)

+ +

2-5%

Кесарево сечение, ацикловир

Генитальный герпес в анамнезе (у матери или партнера)

+

0,1%

Культуральное исследование до родов, роды per vias naturalis

Отсутствие проявлений генитального герпеса

+

0,01%

Никаких действий, профилактика ИППП

Этиология и эпидемиология токсоплазмоза

  1.  Возбудитель – Toxoplasma gondii
  2.  Первичные и основные хозяева – кошки и др. представители семейства кошачьих, человек случайный хозяин – зооноз
  3.  Заражение человека происходит следующими путями:
    •  Алиментарным
    •  Трансплацентарным
    •  Контактным
    •  Парентеральным

Классическая триада врожденного токсоплазмоза

  1.  Хориоретинит
  2.  Внутричерепные кальцификаты
  3.  Гидроцефалия

Хронический токсоплазмоз неопасен для плода, опасно инфицирование во время гестации, особенно на ранних сроках развития, при заражении токсоплазмозом до 12 недели показан аборт. Наиболее опасной является сероконверсия в последние сроки гестации.

Дополнительные симптомы врожденного токсоплазмоза

  1.  умственная отсталость
  2.  микроцефалия
  3.  судорожный синдром
  4.  параличи
  5.  глухота

Появление сероконверсии требует специальной терапии: ровамицин («Спиромицин»), высокие дозы фолиевой кислоты.

Лекция №4 (28.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Невынашивание беременности

Невынашивание беременности – это самопроизвольное ее прерывание на сроке от зачатия до 37 недель гестации.

Недонашивание беременности (преждевременные роды) – самопроизвольное прерывание гестации на сроках 22-37 недель, при этом рождается незрелый, недоношенный, но жизнеспособный плод.

Привычным невынашиванием считается неоднократные невынашивания 2 и более раз. Частота невынашивания колеблется от 10 до 25%, оно наиболее выражено в первом триместре и составляет до 50% в структуре невынашивания.

Причины невынашивания беременности

  1.  Патологические состояния организма женщины (анатомические и функциональные)
  2.  Иммунологические факторы
  3.  Генные и хромосомные нарушения, их высока роль в первом триместре, до срока 6 недель причина 70% всех выкидышей (принцип «все или ничего»)
  4.  Средовые факторы – механические, физические, химические и биологические воздействия (тяжелый физический труд, падение и т.п.)

Патологические состояния организма женщины

  1.  Функциональные:
    •  Связанные с перенесенными инфекционными заболеваниями, которые оказывают влияние на гипоталамо-гипофизарную систему, которая, в свою очередь, играет роль в сохранении беременности
    •  Аборты
    •  Воспаление гениталий (особенно инфекции передающиеся половым путем, ИППП), развитие хронического эндометрита
    •  Нарушение функции эндокринных желез
    •  Стрессы
    •  Общие заболевания и др.
  2.  Анатомические:
  •  Инфантилизм
  •  Пороки развития матки
  •  Истмико-цервикальная недостаточность, ИЦН
  •  Травмы матки при абортах и родах
  •  Опухоли

Иммунологические факторы

  1.  Аутоиммунные. Отторжение беременности происходит из-за повреждения структур женского и плодового организмов собственными агентами материнского организма. Например, антифосфолипидный синдром – приобретенное состояние, которое носит полисистемный характер, при котором наблюдается гиперкоагуляция с развитием венозных и артериальных тромбозов: в крови появляются антитела к фосфолипидам, ведущие к тромбозам и инфарктам плаценты. К АТ к фосфолипидам относятся: волчаночный коагулянт и АТ к кардиолипину, их следует определять у женщин с 2 и более самопроизвольными выкидышами или неразвивающейся беременностью в первом и втором триместрах. АТ нужно выделять у женщин с аутоиммунными нарушениями: эндометриоз, гипофункция яичников; патология щитовидной железы и надпочечников, инсулин-зависимый сахарный диабет; неспецифический язвенный колит (НЯК), герпетическая инфекция во время гестации; ложноположительная реакция Вассермана (RW). Женщины, которые имели в анамнезе тяжелую форму позднего гестоза, особенно при раннем его начале, при развитии HELLP-синдрома, наличии хронической фетоплацентарной недостаточности.
    1.  Аллоиммунные факторы – нарушения иммунного ответа на новый генный материал, который вносит отец ребенка, например, резус-конфликтная беременность.

Обследование женщин с невынашиванием беременности

  1.  Общий анамнез
  2.  Менструальная функция (менархе, регулярность, объем кровопотери, длительность месячных)
  3.  Половая и генеративная функции с выяснением «критических» сроков. Критические сроки подразделяются на общие и индивидуальные: общие – дни ожидаемых месячных (8, 12, 16 недели и т.д.); индивидуальные – сроки прерывания предыдущих гестаций.
  4.  Общий осмотр
  5.  Гинекологическое обследование
  6.  Специальное обследование:
    •  Гистеросальпингография выполняется во вторую половину менструального цикла
    •  Пневмопельвиография имеет историческое значение
    •  Лапароскопия
    •  УЗИ
    •  Тесты функциональной диагностики (базальная температура – в прямой кишке, кольпоцитология, секреция гормонов; биопсия эндометрия, цервикальное число – растяжение цервикальной слизи, наличие симптома папоротника, симптом зрачка)
  7.  Дополнительные методы обследования
  •  Генетические
  •  Серологические
  •  Иммунологические

Лечение при невынашивании до беременности

  1.  При гипофункции яичников
    1.  Эстрогены и гестагены или комбинированные оральные контрацептивы в течение 2-3 месяцев
    2.  Физиотерапия
  •  Эндоназальный электрофорез с витамином В1
  •  Электрофорез с медью в первую половину менструального цикла в течение 10 дней и с цинком во вторую половину цикла в течение 10 дней на низ живота
    1.  Витамин Е (токоферол) во вторую половину цикла
  1.  При гиперандрогении
    1.  Надпочечникового генеза – ГКС (преднизолон, дексаметазон) в первую половину менструального цикла в течение 2-3 месяцев
    2.  Яичникового генеза (синдром Штейна-Левенталя – синдром склерокистозных яичников)
  •  Оральные контрацептивы на протяжении полугода
  •  Стимуляция овуляции (кломифен – нестероидный агонист-антагонист эстрогеновых рецепторов)
  •  Оперативное лечение
  1.  При воспалительных заболеваниях:
    1.  При остром и подостром течениях:
  •  Антимикробные средства
  •  Иммуностимуляторы
  •  Витамины
  •  Физиотерапия (только после угасания процесса) и др.
    1.  При хроническом течении – физиотерапия и бальнеологическое лечение
  1.  При пороках развития – реконструктивно-пластические операции
  2.  При внутриматочных синéхиях (соединительно-тканные перемычки между передней и задней стенками матки, которые образуются в результате воспалительного процесса)
    1.  Иссечение синéхий при гистероскопии
    2.  Установление внутриматочной спирали (ВМС) на 3 месяца, физиотерапия
  3.  При ИЦН – пластические операции
  4.  При антифосфолипидном синдроме (АФС) – ГКС во вторую фазу фертильного цикла (менструальный цикл, в котором женщина планирует наступление беременности, но Алинчес сказала, что это период после овуляции, точнее с 11 дня цикла и до начала менструации минус несколько дней)

Клиника аборта (самопроизвольное прерывание беременности)

  1.  Угрожающий аборт – появляются незначительные тянущие боли внизу живота и пояснице, отслаивание плодного яйца от стенок матки не происходит, поэтому кровянистые выделения отсутствуют; нет ярких изменений со стороны шейки матки (изменение длины, ширины, консистенции), цервикальный канал закрыт (за редким исключением).
  2.  Начинающийся аборт – плодное яйцо частично отслаивается от стенки матки, в результате чего появляются геморрагические выделения, схваткообразные боли внизу живота, причем, чем больше срок гестации, тем сильнее боли. На 1 и 2 стадиях беременность может быть сохранена.
  3.  Аборт в ходу – сильные схваткообразные боли, выраженное кровотечение, открываются внутренний и наружный зевы матки, элементы плодного яйца можно определить через цервикальный канал при вагинальном исследовании. Матка воспринимает плод как инородное тело, и поэтому усиленно сокращается, пытаясь его вытолкнуть.
  4.  Неполный аборт – часть плодного яйца выходит за пределы матки, поэтому матка имеет меньшие размеры, чем должна на данном сроке гестации; кровотечение, боли.
  5.  Полный аборт – матка сократилась, отсутствие кровотечения, ноющие боли внизу живота; полный аборт происходит редко, т.к. сохраняется децидуальная ткань. На 3, 4, 5 стадии показано выскабливание полости матки.

Методы диагностики невынашивания беременности во время гестации

  1.  Определение экскреции эстрогенов и гестагенов (в моче)
  2.  Определение содержания ХГТ (его концентрация в крови имеет несколько пиков, изменения концентрации, которые не соответствуют норме, может стать предвестником выкидыша)
  3.  Определение уровня плацентарного лактогена (его продуцирует сначала трофобласт, затем хорион и плацента)
  4.  Определение карио-пикнотического индекса (КПИ) – тест функциональной диагностики, при котором можно определить насыщенность женского организма эстрогенами, индекс не должен быть более 10%, если более 10% – гиперэстрогения, которая может привести к прерыванию беременности; КПИ 15-20% несовместим с беременностью, КПИ определяют 2 раза в неделю
  5.  Определение уровня 17-кетостероидов (не более 42 мкмоль/л)
  6.  Определение «цервикального индекса»
  7.  Базальная температура (до сроков 12 недель)
  8.  УЗИ (нарушение кровотока в плаценте, отслойка плаценты, остановка развития)
  9.  Влагалищное исследование для диагностики ИЦН (не чаще 1 раз в 2 недели, иначе можно спровоцировать аборт)
  10.  Метод механогистерографии
  11.  Метод тонусометрии
  12.  Обследование на АТ к кардиолипину, тромбоэластограмма, расширенная коагулограмма

Лечение при невынашивании беременности

  1.  Обязательная госпитализация
  2.  Постельный режим
  3.  Седативная и психотерапия
  4.  Спазмолитическая терапия
  5.  Патогенетически обоснованная гормональная терапия (до 7 недель обычно не проводят, лишь для сохранения индуцированной беременности: лекарственные препараты, которые стимулируют желтое тело яичника – ХГТ («Прегнил») в профазе; после 7 недель – гестагены: прогестерон, дидрогестерон («Дюфастон»), прогестерон для интравагинального применения («Утрожестан»))
  6.  Хирургическое лечение ИЦН и циркулярный шов по Любимовой
  7.  Немедикаментозные и физиотерапевтические методы лечения (иглорефлексотерапия (ИРТ), электрофорез, электроанальгезия)
  8.  Иммунодепрессивная терапия, лечение антифосфолипидного синдрома
  9.  Витаминотерапия со срока 12 недель, за исключением токоферола и фолиевой кислоты (Е и Вс), которые назначаются сразу после зачатия
  10.  Токолитики
  11.  Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) – нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), для снижения синтеза простагландинов Е и F, которые обладают утеротоническим эффектом

Этапы реабилитации при привычном невынашивании

  1.  Первый этап (3 месяца) – комплексное противовоспалительное и общеукрепляющее лечение
  2.  Второй этап (на 4-6 месяцах) – специальные методы исследования для установления причины невынашивания
  3.  Третий этап (на 6-12 месяцах) – патогенетическая терапия
  4.  Четвертый этап (на ранних и критических сроках беременности) – профилактические и лечебные мероприятия для сохранения беременности

Лекция №5 (14.03.2005)

Влияние факторов окружающей среды на течение беременности и родов

Читал зам. декана лечебно-профилактического факультета, асс. Орлов Юрий Валерьевич, лекция для прослушивания.

Лекция №6 (21.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Анемии и беременность

Анемии – 90% всех гематологических патологий, 80% анемий – железодефицитные.

Классификация анемий

  1.  Постгеморрагические анемии
  2.  Анемии вследствие нарушения гемопоэза
  •  Железодефицитные анемии
  •  Железорефрактерные анемии
  •  В12-фолиеводефицитные анемии
  •  В12-фолиеворефрактерные анемии
  •  Дисэритропоэтические анемии
  •  Гипопластические анемии
  1.  Гемолитические анемии

Гипопластические анемии (в крайнем случае, апластические) характеризуются тотальным угнетением кроветворения, наблюдается выраженная форма анемии, лейкопения, тромбоцитопения (панцитопения). Основные причины гипопластических анемий: радиация, некоторые инфекционные заболевания (например, вирусные гепатиты); прием некоторых лекарственных средств (левомицетин, хлорпромазин, бутадион, метамизол натрий (!), все цитостатики и др.), влияние токсических веществ (мышьяк, бензол и др.). в клинической картине гипопластической анемии выделяют 3 синдрома: анемический, геморрагический, септико-некротический. Лабораторная диагностика: выявляется выраженная анемия, гемоглобин снижается до 30-50 г/л, анемия нормохромная, выраженная лейкопения, выраженная тромбоцитопения; увеличение СОЭ, увеличение времени кровотечения, сывороточное железо в норме или несколько повышено. При сочетании апластической анемии с беременностью прогноз крайне неблагоприятный: летальность матери 45%, наиболее неблагоприятно, если анемия развилась во время беременность; на ранних сроках (I и начале II семестра) показано прерывание беременности. Во второй половине II и III семестрах показанием для прерывания беременности являются следующие показатели: снижение уровня гемоглобина до 60 г/л, количества лейкоцитов менее 1,5*109/л, нейтрофилов менее 20%, стойкий лимфоцитоз более 60%; наличие геморрагий, тяжелых инфекционных осложнений.

Лечение. Заместительная терапия: переливание эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной масс, ГКС в высоких дозах по 50-80 мг/сут, при отсутствии эффекта предлагается спленэктомия (вне беременности трансплантация красного костного мозга и спленэктомия).

Гемолитические анемии – большая группа заболеваний, основным признаком которых является укороченная жизнь эритроцитов. Причины: врожденные нарушения (врожденный дефект мембраны эритроцитов), приобретенные причины: аутоиммунные анемии. В результате быстрого распада эритроцитов наблюдается анемия, желтуха, спленомегалия. Во время беременности гемолитические анемии часто протекают с тяжелыми гемолитическими кризами и выраженной анемией. Осложнения: со стороны матери – угроза прерывания беременности, со стороны плода – внутриутробная гипоксия. Лечение. ГКС 1-2 мг/кг/сут – во время обострения, затем дозу снижают до 15 мг/сут. При резком снижении уровня гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы. При аутоиммунном характере показана спленэктомия (селезенка – основной источник АТ).

Мегалобластическая анемия – заболевание, которое характеризуется наличием в красном костном мозге пациента мегалобластов (большие клетки красного ростка), нарушение происходит из-за дефицита цианокобаламина (витамин В12) и фолиевой кислоты (Вс). Причинами дефицита могут быть алиментарная недостаточность, нарушение всасывания из-за отсутствия внутреннего фактора Кастла; при глистной инвазии. Лечение: увеличение потребления фолиевой кислоты (сырые овощи, говяжья печень; таблетки по 400-800 мкг/сут). Эффект обычно хороший, оценивают по приросту ретикулоцитов.

Железодефицитные состояния

Это клинико-гематологический синдром, который развивается вследствие дефицита железа в организме и характеризуется симптомами анемии и сидеропении. В мире по данным ВОЗ насчитывается 1 млрд. человек с железодефицитным состоянием. Причины: социально-экономические (в т.ч. алиментарные), наличие «уязвимой группы» – все женщины детородного возраста и дети; беременные.

Физиологическая роль железа в организме

  1.  Перенос кислорода и участие в окислительно-восстановительных процессах (прямо или опосредованно).
    1.  Участие в работе иммунной системы (железо влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов и нейтрофилов, синтез иммуноглобулинов).
    2.  Обеспечение нормальной работы ЦНС.
    3.  Поддержание глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников.

При железодефицитном состоянии снижается оксигенация тканей, страдает иммунная система, ухудшается работа ЦНС, нарушается адаптационные механизмы в организме. 75% железа содержится в гемоглобине, 15% в депо (примерно 500 мг), 10% в миоглобине, менее 0,1% в железосодержащих ферментах. В организме существует замкнуты цикл циркулирования железа. В организме содержится 3-5 г железа. Существуют ежедневные потери жлеза: выделение с мочой и потом. Суммарно человек теряет 1,5 мг/сут железа. Каждая женщина до климактерического периода во время менструации теряет 30 мг железа (2,5 мг/сут). Дневной рацион европейца составляет 15-20 мг железа, из которых усваивается 3-8%. Следовательно невозможно компенсировать потерю железа только алиментарным путем.

Этапы всасывания железа из пищи и поступление в клетки-мишени

Процессы всасывания железа

Условия

1

Образование в желудке комплекса с трансферритином

Присутствие витамина С и андрогенов

2

Всасывание комплекса железа в двенадцатиперстной кишке

Присутствие андрогенов

3

Соединение в крови с трасферрином и перенос к рецепторам эритробластов и ретикулоцитов

Существует 4 вида трансферрина, отличающиеся по железо-транспортной емкости

4

Контакт железа с рецепторами молодых клеток красного ростка

Возможна блокада рецепторов токсинами, пестицидами

5

Включение железа в гем

Необходимо присутствие витамина В6, возможна блокада рецепторов токсинами, пестицидами

Железодефицитное состояние может быть связано с повышенным расходом железа, со сниженным его поступлением с пищей, а также с плохой всасываемостью его из желудочно-кишечного тракта. Существует определенная последовательность расхода железа организмом:

  1.  Железо расходуется из депо
    1.  Железо из комплекса с трансферрином
      1.  Железо из тканей (миоглобин)
      2.  Снижается активность железосодержащих ферментов
      3.  Снижается уровень железа в гемоглобине

Увеличение концентрации железа в организме идет в обратном направлении.

Фазы железодефицитных состояний

  1.  Прелатентное железодефицитное состояние – истощение запасов железа в депо, дефицит не может быть диагностирован (наблюдается у всех женщин старше 40 лет и у всех беременных).
  2.  Латентное железодефицитное состояние – снижение концентрации железа в депо и потеря транспортного железа, такое состояние может длиться много лет, при определенных нагрузках оно переходит в манифестную фазу. Клинические проявления минимальны: нарушение обоняния и вкуса (например, пристрастие к запаху краски); сухость, шелушение кожного покрова, заеды; по анализам крови определяется нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика латентного дефицита железа

Название показателя

Норма

Изменения при латентном дефиците железа

Сывороточное железо

12-22 мкмоль/л

Снижается

Ферритин

15-150 мкг/л

Снижается

Общая железо-связывающая способность сыворотки

30-85 мкмоль/л

Повышается

Коэффициент насыщения трансферрина

35%

Снижается

  1.  Манифестная фаза

Клиника манифестного дефицита железа

  1.  Анемический синдром. Связан со снижением уровня гемоглобина, гемоделюцией, снижением оксигенации тканей. Характерные признаки: бледность кожных покровов и слизистых, быстрая утомляемость, слабость, шум в ушах, головная боль; боли в области сердца, тахикардия, снижение АД, одышка при незначительной физической нагрузке, вплоть до миокардиодистрофии и острой сердечной недостаточности.
  2.  Синдром гипосидероза:
    •  Кожно-эпителиальные проявления (шелушение, повышенная ломкость ногтей, алопеция, трещины на пятках и ладонях, гиперпигментация)
    •  Извращение вкуса и обоняния (см. выше)
    •  Частые императивные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи
    •  Мышечная слабость, парестезии в конечностях
    •  Психическая астения, ухудшение памяти и снижение работоспособности
    •  Снижение адаптационных возможностей

Лабораторная диагностика манифестного дефицита железа

  1.  Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Выделяют 3 степени анемии, I степень (легкая): гемоглобин 91-110 г/л, эритроциты 3,2-3,6*1012/л; II степень (средняя): гемоглобин 71-90 г/л, эритроциты 3,0-3,2*1012/л; III степень (тяжелая): гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 3,0*1012/л.
  2.  Качественные изменения эритроцитов
  3.  Снижение цветового показателя эритроцитов (гипохромия)

Качественные изменения эритроцитов

  1.  Появление единичных микроцитов
  2.  Анизоцитоз
  3.  Гипохромия
  4.  Пойкилоцитоз
  5.  Базофильная зернистость эритроцитов
  6.  Нормобластоз

При адекватном лечение регрессия признаков наблюдается в обратном направлении.

Влияние железодефицитного состояния а беременность

  1.  Увеличивается частота позднего гестоза (на 30%)
  2.  Увеличивается частота обострений хронических воспалительных заболеваний
  3.  Хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН)
  4.  Внутриутробная гипоксия плода (ВУГП)
  5.  Синдром задержки внутриутробного развития (СЗВРП)

Все женщины во время беременности испытывают дефицит железа. Потребность железа во время гестации увеличивается: ребенку передается примерно 500 мг железа, на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) расходуется 300 мг железа, в крови плаценты содержится 200 мг железа, на лактацию уходит 400 мг, итого суммарно расходуется 1,4 г железа. Таким образом необходимо включение профилактических доз железа в рацион беременной. Однако применение высоких доз оказывает отрицательное влияние на плод: избыток железа откладывается в печени плода, что ведет к ее сидерозу и дальнейшему снижению функциональной активности печени.

Гемоделюция во время беременности (увеличение ОЦК, объем циркулирующей плазмы превышает объем циркулирующих эритроцитов), но при этом концентрация гемоглобина не должна снижаться менее 90 г/л. Обязателен анализ на уровень сывороточного железа, если он в норме, то снижение концентрации гемоглобина связано только с гемоделюцией, если есть снижение сывороточного железа, при нормальном уровне гемоглобина – латентное железодефицитное состояние; при снижении концентрации и сывороточного железа, и гемоглобина, то это манифестное железодефицитное состояние.

Влияние железодефицитного состояния на течение родов

  1.  Острая сердечно-сосудистая недостаточность
    1.  Увеличение объема кровопотери в родах (предельно допустимая кровопотеря более низкая, чем при физиологической беременности, и составляет не более 0,25-0,3% от массы тела), поэтому требуется профилактика кровотечений
    2.  Коагулопатические состояния
    3.  Внутриутробная гипоксия плода
    4.  Преждевременные роды и невынашивание

Влияние железодефицитного состояния на течение послеродового периода

  1.  Эндометриозы
  2.  Расхождение швов
  3.  Гипогалактия

Принципы лечения железодефицитных состояний

  1.  Восстановить дефицит железа в организме и его запасы в депо
  2.  Восстановить запасы белка
  3.  Насытить организм витаминами и микроэлементами
  4.  Нормализовать функцию ЦНС
  5.  Провести лечение гипоксии тканей
  6.  Компенсировать негативные влияния анемии на плод

Содержание белка в основных продуктах питания

Продукт

Содержание белка в 100 г продукта, г

Твердые сыры

30

Говядина

19

Печень говяжья

17

Куры

18

Творог

4-18

Яйца кур, 2 шт.

12,7

Молоко

2,8

В связи с низким содержанием белка в пище, лучше употреблять белковые комплексы.

Содержание железа в основных продуктах питания

Наименование продукта

Содержание железа в 100 г продукта, мг

% усвоения железа

Мясо говяжье

3,6

18-20

Мясо говяжье молодое

2,5

20-22

Язык говяжий

4,5

20-21

Печень говяжья

6,2

15-17

Мясо куриное

0,8-1

18

Различные фрукты

2-3

23

Гречневая, рисовая крупы

0,2-1,5

3

Морковь

0,8

3

Хлеб черный

2

1-3

Продукты, способствующие усвоению железа: черный хлеб. Продукты снижающие усвоение железа: белый хлеб и другие продукты из белой муки, чай (кроме зеленого), яблоки и другие фрукты (!), повидло, джемы.

Принципы лечения пероральными железосодержащими препаратами

  1.  Подготовка стенки кишечника (однократное применение сульфата магния MgSO4 в качестве слабительного)
    1.  Железо лучше всасывается натощак
    2.  Не следует одновременно с препаратами железа назначать продукты, препятствующие его всасыванию
    3.  Усвоению железа способствует аскорбиновая кислота (витамин С)
    4.  Первый результат следует ожидать не ранее чем через 10-12 дней
    5.  Эффект от лечения контролировать не только показателями гемоглобина и эритроцитов, но и по балансу сывороточного железа
    6.  При подборе дозы железа учитывать только элементарное железо (то количество микроэлемента, которое способно усвоиться организмом)
    7.  Низко дозированные препараты (до 60 мг элементарного железа) назначают с профилактической целью, высоко дозированные (свыше 60 мг) – с лечебной целью.

При латентном железодефицитном состоянии – низко дозированные препараты, при манифестном дефиците железа – высоко дозированные. Расчет дозы: при латентном дефиците железа назначают 1-2 мг/кг/сут элементарного железа, но не более 200 мг/сут. При неэффективности пероральных железосодержащих препаратов переходят на парентеральное их применение.

Принципы лечения парентеральными железосодержащими препаратами

  1.  Строго стационарное лечение
    1.  Строго внутримышечное применение, внутривенное введение запрещено
    2.  Не следует назначать при обострении хронических воспалительных заболеваний
    3.  Курсовая доза элементарного железа должна быть не более 1300-1500 мг

Показания для гемотрансфузии

  1.  Экстренное родоразрешение при кесаревом сечении и II, III степени анемии
  2.  Любые кровотечения
  3.  Экстренное родоразрешение + III степень анемии + отсутствие эффекта от лечения

Переливают свежезамороженную (трехдневную эритроцитарную массу) в объеме 150-200 мл. в послеродовом периоде железодефицитное состояние продолжают лечить. В течение 1 месяца следует принимать препараты железа, контроль гемоглобина, эритроцитов и сывороточного железа. При выраженном железодефицитном состоянии (II, III степень анемии) рекомендуется не пролонгировать лактацию более 6 месяцев. Следующую беременность у женщины с железодефицитным состоянием рекомендуют не ранее чем через 4 года.

Лекция №7 (28.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Эндокринные заболевания и беременность. Заболевания щитовидной железы

Роль гормонов щитовидной железы во время гестации

  •  Влияние на синтез белка и рост клеток
  •  Стимуляция синтеза РНК в ядре
  •  Активация тканевого дыхания
  •  Влияние на развитие плода, рост и дифференцировку тканей, все виды обмена веществ
  •  Усиление процессов метаболизма

Трийодтиронин (Т3) в 3-5 раз более активнее тироксина (Т4). В организме оба этих гормона находятся в связанном состоянии с тиреоглобулином, но активностью обладает только свободная часть этих гормонов. Во время физиологической беременности наблюдается увеличение концентрации тикросин-связывающих глобулинов, что обусловлено высоким уровнем эстрогенов, которые стимулируют связывание Т3 и Т4. на уровень ТТГ беременность не оказывает никакого влияния, поэтому состояние щитовидной железы можно определять по этому показателю. Увеличение уровня ТТГ – гипофункция щитовидной железы, снижение его содержания – гиперфункция щитовидной железы. ТТГ не проникает через плацентарный барьер, а Т3 и Т4 свободно проходят в обоих направлениях.

Особенности функции щитовидной железы во время гестации

  •  Через несколько недель после зачатия уровень сывороточного тироксин-связывающего глобулина прогрессивно увеличивается, достигая плато ко II триместру.
  •  Уровень общего Т3 и Т4 увеличивается в течение первой половины гестации и достигает плато к 20 неделе, развивается состояние «гипертиреоз без тиреотоксикоза» (т.к. увеличивается тироксин-связывающая функция тиреоглобулина).
  •  Размеры щитовидной железы во время беременности увеличиваются в среднем на 16% (за счет улучшения кровоснабжения)
  •  Щитовидная железа плода начинает функционировать на 12-16 неделе гестации

Факторы, стимулирующие функцию щитовидной железы во время гестации

  1.  Увеличение степени связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы (тиреоглобулин)
  2.  Увеличение уровня ХГТ в крови беременных (по свойствам сходен с ТТГ)
  3.  Недостаточное снабжение щитовидной железы йодом в связи с повышенной его экскрецией с мочой у беременных, часть йода употребляет плод для синтеза собственных Т3 и Т4

Заболевания щитовидной железы

  •  Зоб (функция может не нарушаться, эутиреоидизм)
    •  Гипертиреоз
    •  Гипотиреоз
    •  Тиреоидит (чаще в послеродовом периоде, носит аутоиммунный характер)
    •  Злокачественные новообразования щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Возраст пациентов 200-50 лет, женщины болеют в 7 раз чаще мужчин, болезнь характеризуется гипертиреозом, гипертрофией и гиперплазией ткани железы (развивается зоб). В 90% наблюдается диффузный токсический зоб (ДТЗ), в 10% случаев – узловая форма токсического зоба.

Проявления ДТЗ

  1.  Зоб
  2.  Тремор
  3.  Экзофтальм (эндокринная офтальмопатия)
  4.  Тахикардия (вплоть до мерцательной аритмии в 9% случаев)

Степени тяжести ДТЗ

  1.  Легкая степень. Повышенная нервная возбудимость, потливость, тахикардия до 100 ударов в минуту, похудание с потерей до 15% массы тела.
  2.  Средняя степень. Тахикардия до 120 ударов в минуту, похудание с потерей более 20% массы тела, слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности.
  3.  Тяжелая степень. Похудание превышает 50% (кахексия), ЧСС до 140 ударов в минуту, появляется мерцательная аритмия, возникают изменения печени, снижается функция надпочечников, пациенты нетрудоспособны.
  4.  Тиреотоксический криз. Возбуждение пациента, дизориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмия, влажность кожи, остро возникающий экзофтальм, сердечная недостаточность.

Причины: стрессы психологические травмы, перенесенные операции, инфекции, травмы, послеродовый период.

При легкой степени все симптомы проявляются в начале гестации (первая половина), во второй половине в связи с тем, что достигается плато, симптомы гипертиреоза уменьшаются, состояние беременной улучшается, в 30% случаев ДТЗ становится эудиреоидным. При средней степени тяжести ДТЗ беременность реже сопровождается улучшением течения заболевания. Уровень ТТГ остается высоким, к сроку 28-30 недель может развиться сердечная недостаточность (из-за резкого увеличения ОЦК), резкое нарастание тахикардии, увеличение пульсового давления, ЧДД, возникновение аритмии. При тяжелой степени ДТЗ симптомы такие же, как и при средней степени, но они более тяжелые.

Диагностика:

  1.  Уровень гормонов: снижение секреции ТТГ
    1.  Определение уровня свободной фракции Т3 и Т4
    2.  Косвенно по белоксвязывающей функции йода
    3.  ЭКГ (гипертрофия левого желудочка, деформация зубца Т в левых грудных отведениях, синусовая тахикардия)
    4.  Биохимия: гипохолестеринемия
    5.  УЗИ щитовидной железы

Особенности течения беременности при нарушении функции щитовидной железы

Осложнения ДТЗ

  •  Невынашивание (46%) на самых ранних сроках, это связано с тем что повышенный уровень Т3 и Т4 ведет к нарушению имплантации плодного яйца и нарушению его формирования. Часто имеет место при тиреотоксикозе средней и тяжелой степени.
  •  Ранний токсикоз – обострение ДТЗ, в начале гестации. Взаимовлияние – потенцирование влияние на нервную систему и обмен веществ, иногда при тяжелом течении – показание к аборту.
  •  Гестоз. В клинике гестоза характерным является преобладание гипертензивного синдрома.

Особенности течения родов и послеродового периода

  1.  Быстрое течение родового процесса (не превышает 10 часов у первородящих)
  2.  Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах
  3.  У 40% родильниц выявляются недостаточность лактации (гипогалактия)
  4.  Обострение тиреотоксикоза в первые сутки после родов
  5.  Опасность возникновения тиреотоксического криза в первые сутки после родов

Принципы лечения беременных с ДТЗ

  1.  Правильный режим работы и отдыха, по возможности, должны быть исключены психические травмы
    1.  Пациентам рекомендуется диета, богатая витаминами
    2.  Широкое назначение седативных средств
    3.  3 варианта лечения ДТЗ:
      •  Тиреостатическое медикаментозное
      •  Хирургическое
      •  Лечение радиоактивным йодом – противопоказано у беременных

Тиреостатическое лечение – меркаптоимидазол (мерказолил, тиамазол, карбимазол). У препарата существует эмбриотоксическое и тератогенное действие. Назначают вначале по 5-10 мг 3-4 раза в сутки, затем дозу постепенно снижают и переходят на поддерживающую дозу по 5 мг 1 раз в 3-4 дня.

Побочные эффекты меркаптоимидазола

  •  Лейкопения
  •  Агранулоцитоз
  •  Тошнота
  •  Нарушение функции печени
  •  Гипотиреоз
  •  Зобогенный эффект
  •  Сыпь

У новорожденных может возникнуть гипотиреоз, врожденный зоб и кретинизм, поэтому необходимо обязательно снижать дозу тиреостатика после стихания острого проявления тиреотоксикоза.

Показания для операции во время гестации

(субтотальная резекция щитовидной железы)

  •  При отсутствии эффекта от консервативного лечения ДТЗ средней степени тяжести
  •  При узловом зобе
  •  При необходимости использования высоких доз тиреостатиков для поддержания эутиреоза
  •  При подозрении на малигнизацию
  •  При очень большом зобе

Тактика ведения беременных с диффузным и узловым токсическим зобом

  1.  Оптимальное время для планирования семьи – полное устранение тиреотоксикоза с исчезновением из крови тироксинсвязывающего иммуноглобулина до наступления гестации.
  2.  При легкой степени – беременность может быть сохранена, но требуется обязательное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога в течение первой половины беременности.
  3.  При заболевании средней степени тяжести – хирургическое лечение в конце первого, начале второго триместров беременности или прерывание беременности и обязательное последующее лечение тиреотоксикоза.
  4.  При узловых формах зоба показано оперативное лечение.
  5.  При тяжелых формах ДТЗ – беременность противопоказана.

Сроки госпитализации беременных с тиреотоксикозом

  1.  В ранние сроки гестации, т.к. в это время наблюдается обострение и часто возникает угроза прерывания беременности
  2.  Госпитализация для коррекции гормональных нарушений, при присоединении гестоза и других осложнений беременности

Гипотиреоз

Гипотиреоз – это симптомокомплекс, который связан с ограничением поступления в организм тиреоидных гормонов, выраженная форма гипотиреоза – микседема, атиреоза – кретинизм. Оказывает неблагоприятное влияние дефицита Т3 и Т4 на репродуктивную систему. В 90% случаях – нарушение функции щитовидной железы, в 10% - патология гипофиза или гипоталамуса.

Формы гипотиреоза

Первичный гипотиреоз – следствие аутоиммунного тироидита Хашимото, операциях на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом, тиреостатической терапии. Вторичный гипотиреоз обусловлен патологией гипофиза: гипопитуитаризм, изолированная недостаточность ТТГ. Третичный гипотиреоз – следствие поражения гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин.

При выраженных формах угнетается функция яичников, влияние идет через пролактин (при гипотиреозе наблюдается гиперпролактинемия, которая ведет к снижению секреции ФСГ и ЛГ, в результате чего нарушается созревание яйцеклетки). Некомпенсированный гипотиреоз ведет к бесплодию, если же беременность наступает, то наблюдается выраженная форма недостаточности лютеиновой фазы, высокий риск невынашивания, если беременность донашивается, то рождаются неполноценные дети (кретины). Гипотиреоз характеризуется вялостью, сонливостью, снижением работоспособности, зябкостью, прибавкой массы тела, упорными запорами, апатией, ухудшением памяти и внимания, снижением слуха, сухостью кожного покрова, ломкостью ногтей, выпадением волос. При осмотре обращает внимание: бледность кожного покрова и подкожно-жировой клетчатки, кожа сухая, шелушащаяся, холодная. Одутловатость лица, пастозность конечностей, замедленная речь, медлительные движения, патогномонично: брадикардия (ЧСС 50-60 ударов в минуту), иногда снижение температуры тела. Самым тяжелым проявлением гипотиреоза является микседематозный (гипотиреоидный) криз:

  •  Гипотермия
  •  Нарастающее торможение ЦНС
  •  Альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией
  •  Брадикардия
  •  Гипотензия
  •  Смерть

Диагностика:

  1.  Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышен, при вторичном – снижен или в норме (редко), секреция тиреоидных гормонов – Т3 и Т4 снижена.
  2.  Щитовидная железа может быть различных размеров
  3.  Количество йода, связанного с белком, значительно снижено
  4.  На ЭКГ отмечается синусовая брадикардия, снижение вольтажа, замедление АВ проведения, удлинение интервала PQ, депрессия сегмента ST
  5.  ОАК: лимфоцитоз, увеличение СОЭ, «тирогенная» фолиево-дефицитная анемия
  6.  Снижение показателей основного обмена
  7.  Склонность к гиперкоагуляционным процессам
  8.  УЗИ – размеры щитовидной железы и ее эхоструктура.
  9.  Гидроперикард может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита – гидротораксом, асцитом.

Осложнения беременности и родов при гипотиреозе

  •  Гипертензия
    •  Гестоз
    •  Внутриутробная гипоксия и смерть плода
    •  Аномалии развития плода
    •  Перенашивание беременности
    •  Железо-фолиево-дефицитная анемия
    •  Упорная слабость родовой деятельности
    •  Мертворождаемость в 2 раза выше, чем у здоровых беременных
    •  Врожденный гипотиреоз выявляется в соотношении 1:4000

Ранние признаки врожденного гипотиреоза

  1.  Дети, рожденные от переношенной беременности
  2.  Повышенная масса тела при рождении
  3.  Затянувшаяся «физиологическая желтуха»
  4.  Дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания
  5.  Вялость сосания
  6.  Сонливость
  7.  Инетрность
  8.  При осмотре новорожденного:
    •  Большие размеры живота
    •  Пупочная грыжа
    •  Запоры
    •  Холодная, мало эластичная кожа, иногда с мраморным рисунком, большой открытый родничок
    •  Отек наружных половых органов и конечностей
    •  Утолщение и увеличение языка

После рождения концентрация ТТГ всегда повышена (в течение 3-4 дней), поэтому ее определяют не ранее 5-6 дня у детей с хорошей оценкой по шкале Апгар, у недоношенных детей, у детей с низкой оценкой по шкале Апгар на 8-10 день. Если уровень ТТГ повышен, то исследуют концентрации Т3 и Т4. Лечение назначают как можно раньше.

Принципы лечения поэтапно. Двухэтапное лечение гипотиреоза

  •  Цель 1 этапа – ликвидировать дефицит тиреоидных гормонов.
  •  Цель 2 этапа – сохранить состояние компенсации.

Лечение назначают с низких доз, затем дозу повышают каждые 7-10 дней (лучший препарат L-тироксин), затем переходят на поддерживающую дозу. Если возник гипотиреоидный криз, следует начать экстренную интенсивную терапию:

  1.  Введение высоких доз L-тироксина внутривенно по 300-500 мкг
  2.  В течение 5 дней 100 мкг внутривенно
  3.  Для борьбы с коллапсом применяют ГКС по 200-400 мкг через каждые 6-8 часов
  4.  Витаминотерапия
  5.  Внутривенное введение гипертонических растворов хлорида натрия и глюкозы
  6.  При гиповентиляции применяют ИВЛ

Эндемический зоб

Развивается вследствие недостаточности йода в окружающей среде, компенсаторно происходит увеличение щитовидной железы, при этом ее функция может быть не изменена (эутиреоз). Эутиреоидный зоб является самым распространенным заболеванием щитовидной железы в Европе. Всем пациентам назначают калия йодид, суточная потребность в йодидах: 150 мкг, у беременных 200-250 мкг.

Формы зоба

  •  Диффузный
  •  Узловой
  •  Смешанный

По консистенции зоб может быть

  •  Мягким
  •  Плотным
  •  Эластичным
  •  Кистозным

Тиреоидиты

Болеют женщины среднего возраста. Послеродовой тиреоидит. Во время беременности транзиторно снижается активность иммунной системы, после родов идет ее активация. Частота 4-7% от всех тиреоидитов, начальные признаки возникают через 3 месяца после родов – гипертиреоидная фаза (наблюдается в 30% случаев), через 5-7 месяцев возникает транзиторный гипотиреоз. Лечение проводится только при выраженных формах: заместительная гормональная терапия (L-тироксин на 4-6 неделе, если через 1 месяц уровень ТТГ повышен, то дозу увеличивают. Контроль проводят по концентрации ТТГ, если уровень ТТГ снижается, то лечение отменяют, т.к. это транзиторное явление, обычно аутоиммунный тиреоидит в последующих беременностях повторяется.

Лекция №8 (4.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

«Острый живот» в акушерстве

Термин «острый живот» в акушерстве включает в себя большую группу заболеваний органов брюшной полости, которые возникают остро, угрожают жизни женщины, и большинство из которых может быть излечено только с помощью экстренного хирургического вмешательства. Частота оперативных вмешательств 2%, чаще это острый аппендицит (до 90%).

Этиология «острого живота», существует 4 основные группы причин:

  1.  Хирургическая патология (острый аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит, кишечная непроходимость).
  2.  Гинекологические заболевания (перекрут ножки кисты, нарушение питания миомы, перекрут субсерозного узла).
  3.  Осложнения беременности, родов и послеродового периода (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки, септические осложнения, в т.ч. акушерский перитонит, внутреннее кровотечение вследствие прервавшейся внематочной беременности).
  4.  Заболевания, связанные с органами, которые расположены вне брюшной полости (болезни почек: острый пиелонефрит, почечная колика; заболевания легких – долевая пневмония; заболевания сердца).

В связи с беременностью диагностика данных состояний достаточно сложна (летальность от острого аппендицита в 3 раза выше, чем у небеременных): стертость клинической картины → поздняя диагностика. Заболевания опасны для плода: резко возрастает частота перинатальной смертности (внутриутробная смерть плода достигает 70% при кишечной непроходимости, 90% при перитоните). Большинство заболеваний легче диагностировать в первую половину беременности, чем во вторую.

Акушерский перитонит

Этиология:

  1.  Маточного генеза
    •  Метроэндометрит с дальнейшей генерализацией процесса
    •  Метротромбофлебит с дальнейшей генерализацией процесса
    •  Перитониты, связанные с расхождением швов на матке после операции кесарево сечение
  2.  Внематочного генеза
  •  Заболевания придатков матки (перфорация пиосальпинкса)
  •  Перитонит, связанный с разрывом капсулы кисты яичника, перекрутом ножки кисты

Факторы, обуславливающие сложность диагностики акушерского перитонита:

  1.  Особенности нейроэндокринной перестройки организма, гуморального и клеточного иммунитетов беременной, роженицы, родильницы.
  2.  Увеличение частоты кесарева сечения
  3.  Высокая частота экстрагенитальной патологии (до 75%)
  4.  Патогенная микрофлора является смешанной (аэробно-анаэробной) на фоне иммунодефицита, свойственного беременности.

В акушерстве используется обычная классификация перитонита, принятая в хирургии, при этом по стадиям перитонит делится на:

  1.  Реактивную фазу
  2.  Токсическую фазу
  3.  Терминальную фазу

Перитонит после операции кесарево сечение

По течению делится на следующие группы:

  1.  Перитонит, возникающий, если кесарево сечение произведено на фоне хориоамнионита (воспаление хориона и амниона, которое чаще возникает в родах, связанных с длительным безводным периодом). Патологические симптомы начинают развиваться рано (почти сразу после кесарева сечения, а хориоамнионит начинается в родах). С первых суток у женщины повышается температура до фебрильных цифр (38-39°С), тахикардия до 120-140 ударов в минуту, вздутие живота. Характерна коротка реактивная фаза, быстро переходящая в токсическую, может не быть защитного дефанса со стороны передней брюшной стенки; высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево и появлением токсической зернистости лейкоцитов. Исход при отсутствии адекватной терапии: септический шок, прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
  2.  Инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. Первые симптомы развиваются на 3 сутки после операции. Общее состояние относительно удовлетворительное, наблюдается субфебрильная температура, умеренная тахикардия, патогномонично развитие пареза кишечника. После проведения курса стимулирующей терапии у женщин может появиться отхождение газов, стула, но через короткий промежуток времени парез возобновляется. Диагностический критерий – отсутствие улучшения состояние женщины, несмотря на проводимую интенсивную консервативную терапию.
  3.  Развитие перитонита вследствие несостоятельности швов на матке. Чаще всего возникает вследствие инфекции, реже – погрешности в наложении швов. Большое значение имеет шовный материал. Лучше использовать синтетические нитки. Характерно: время возникновения осложнений 5 сутки послеоперационного периода. Общее состояние женщины относительно удовлетворительное (стертость всех симптомов перитонита) – умеренная тахикардия 100-120 ударов в минуту, стойкое повышение температуры (38-39°С). Парез кишечника бывает выражен незначительно, симптомы раздражения брюшины часто отсутствуют, появляется болезненность над лоном. Чаще выполняются поперечные разрезы в области нижнего сегмента матки (развивается местный перитонит, часто осумкованный: сумку формирует plica vesicouterina).

Лечение акушерского перитонита. Главный метод лечения – операция вкупе с комплексной терапией. Подготовительная терапия в течение 2-2,5 часов направлена на коррекцию водно-электролитного состава, снижения энергетического дефицита, восстановление ОЦК. Параллельно проводится сердечная терапия. Обезболивание: чаще эндотрахеальный наркоз, редко регионарная анестезия (профилактика пареза кишечника), комбинированный наркоз. Доступ: нижняя продольная лапаротомия (для тщательной ревизии брюшной полости), разрез может быть продлен выше пупка. Объем операции – экстирпация матки с маточными трубами (и яичниками). Влагалище наглухо не ушивают, а проводят дренирование по Брауде – стенку сшивают с брюшиной спереди и сзади, в просвет влагалища из брюшной полости выводят дренаж (обычно перчаточный, Бюлау). При хорошей эвакуации на 5-7 день дренаж удаляют, стенки влагалища слипаются между собой. Санация брюшной полости – промывание охлажденным водным раствором хлоргексидина. При выраженном вздутии живота проводится эндоназальная интубация кишечника до илеоцекального угла (разгрузка кишечника и профилактика его пареза). Кроме того, дренажные трубки выводят через обе подвздошные области, через них же вводят антибактериальные препараты (при разлитом перитоните). В послеоперационном периоде проводится мощная антибактериальная терапия, используется «золотой стандарт в гинекологии»: цефалоспорин + аминогликозид + метронидазол (см. выше). Выполняется бактериальный посев из брюшной полости на чувствительность к антибактериальным средствам с последующей заменой «золотого стандарта» на них. Коррекция водно-электролитного обмена: введение растворов калия (до 4 г/сут), другие солевые растворы, белковые препараты (альбумин, плазма), при анемии (II-IV степени) показано введение эритроцитарной массы. Растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Общий объем инфузии в первые 3 суток должен составлять 2,5-3 литра. Обязательное включение в терапию витаминов, гепатопротекторов, иммуномодуляторов, пассивной иммунизации (введение иммуноглобулинов). Экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, гемосорбция, ультрафиолетовое облучение аутокрови (АУФОК), ульрафильтрация. Профилактика пареза кишечника: с первых суток назначают метоклопрамид, домперидон, со вторых прозерин, ацеклидин. Профилактика: санация очагов инфекции до беременности, сведение до минимума числа влагалищных исследований. Не допускать длительный безводный период (более 12 часов). Снижение акушерского травматизма, предупреждение кровопотери в родах, превышающих предельно допустимую кровопотерю, правильная техника операции, использование для ушивания ран только синтетического шовного материала.

Перекрут ножки опухоли яичника

Перекрут ножки опухоли яичника случается у 1,5% беременных с опухолью яичника на ножке. Опухоль может быть разной по гистологическому типу (эпителиальной, ретенционной кистой, тератомой, редко злокачественным новообразованием). Перекрут наступает у многорожавших женщина на сроке гестации более 14 недель (срок, когда матка оттесняет опухоль в брюшную полость).

Клиника перекрута зависит от того, на сколько градусов перекрутилась ножка образования. Перекруты до 180° могут проходить бесследно, при перекруте на 270° пережимаются вены, а артерии еще не пережаты, возникает нарушение оттока крови от образования, идет постепенное нагнетание крови, опухоль пропитывается кровью, приобретает темно-багровый цвет, затем истончается капсула и происходит разрыв. При перекруте более 360° или при нескольких витках нарушается кровоснабжение опухоли, возникает ее некроз, а затем и перитонит. Быстрый перекрут сопровождается острой клинической картиной, причем клиника напоминает перекрут любого другого органа. Точный диагноз устанавливается во время лапароскопии. При неполном перекруте преобладают симптомы внутреннего кровотечения, при полном – симптомы перитонита, а затем и кишечной непроходимости. На первое место выходит болевой синдром, который нарастает по силе, присоединяется выраженная бледность кожных покровов, выраженная тахикардия и ослабление пульса, возникает напряжение мышц брюшного пресса, болезненность при пальпации.

При постепенном перекруте клиническая картина менее выражена: боль нарастает постепенно, появляется рвота, учащение пульса, небольшое повышение температуры, при бимануальном влагалищном исследовании сбоку от матки определяется резко болезненное образование, если это неполный перекрут, то оно увеличивается в размерах при динамическом исследовании. На поздних сроках гестации перекрученная опухоль не всегда возможно определить при влагалищном исследовании (помогает анамнез, УЗИ).

Лечение всегда оперативное. Срединный разрез, стараться не вскрыть капсулу опухоли, осторожно относиться к беременной матке; удалять кисту следует без раскручивания (возможно отхождение тромбов из перекрученных сосудов). Вопрос о прерывании беременности не ставиться. Профилактика самопроизвольного аборта в течение 5-6 дней после срока 16 недель – токолитическая терапия.

Нарушение питания узла миомы матки

У 2-6% женщин с миомой матки наблюдается беременность, в 70% случаев женщина старше 30 лет, большинство из них первородящие. У большинства беременность протекает без особенностей, но у 40% могут возникать осложнения, опасные и для женщины, и для плода. В первую половину беременности узлы резко начинают расти (растет миометрий, в т.ч. миома). Наблюдается отек миоматозных узлов, сдавление узла снаружи, особенно при их низком расположении, сдавление изнутри растущим плодным яйцом. В последующем с ростом беременности наблюдается смещение окружающей узел мышечной ткани вместе с сосудами, возникает нарушение питания миоматозного узла. Клиника зависит от степени нарушения питания узла (наиболее яркая картина развивается во II, III триместрах беременности), при сильном нарушении кровоснабжения развивается некроз узла, возникают ишемические боли, симптомы перитонита. Если нарушается отток крови, то идет кровенаполнение узла, может произойти его разрыв с развитием внутреннего кровотечения.

Принципы ведения женщин с миоматозным узлом. Тактика ведения консервативная. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение миометрия: токолитики (β2-адреномиметики, сульфат магния), назначается антибактериальная терапия для профилактики инфицирования; спазмолитики, профилактика внутриутробной гипоксии плода; контроль за состоянием женщины (пульс, температура, АД). Динамический контроль ОАК с лейкоформулой. При отсутствии эффекта от консервативной терапии, нарастании интоксикации, болевого синдрома прибегают к срочному оперативному вмешательству. Объем операции: от энуклеации узла (консервативная миомэктомия) вплоть до экстирпации матки. Стремятся к низкому объему операции и сохранению матки.

Острый аппендицит

Составляет до 90% причин «острого живота» у беременных. 60% приходиться на первую половину, 40% на вторую половину гестации. В родах острый аппендицит встречается редко. В первой половине клиника не отличается от небеременных. Клиника во второй половине: диагностика затруднена, часто позднее поступление женщин в стационар (в хирургию). Особенности расположения червеобразного отростка: с увеличением срока беременности слепая кишка вместе с червеобразным отростком смещается вверх, вплоть до подреберья. Червеобразный отросток располагается за маткой, его пальпация затруднена. При увеличении матки происходит смещение большого сальника вверх, исключается возможность отграничения измененного червеобразного отростка от брюшной полости, поэтому перитонит развивается во много раз чаще и быстрее, чем у небеременных или беременных на ранних сроках. Распространению процесса способствует увеличенная матка, закрывающая вход в малый таз. Воспаление быстро распространяется вверх по правому боковому каналу (синусу). Во время беременности наблюдается нарушение интестинального кровообращения, поэтому быстро развиваются деструктивные изменения в червеобразном отростке. Поздно появляются симптомы раздражения брюшины (лишь на фоне развившегося перитонита), это связано с прикрытием аппендикса маткой, перерастяжением мышц передней брюшной стенки. Некоторые симптомы острого аппендицита могут быть отнесены к беременности (тошнота, рвота), невозможно базироваться на лейкоцитозе (количество лейкоцитов у беременных может достигать 11,0*109/л). Диагностика: оценивается боль, реакция брюшных мышц, появления диспепсических расстройств, симптомов, характерных для острого аппендицита. Пальпация осуществляется в положении женщины на левом боку (достигается отклонение матки влево). Дифференциальный диагноз проводится с угрозой прерывания беременности, пиелонефритом беременных, в поздние сроки с острым холециститом. В диагностике имеет значение лапароскопия, но до 24 недели, после 24 недели лапароскопическое удаление не производят. Используют классический доступ по Волковичу-Дьяконову, при высокой локализации аппендикса на месте наибольшей боли. Нижнесрединная лапаротомия используется при разлитом перитоните, острая акушерская патология, требующая немедленного родоразрешения. Острый аппендицит не является показанием к родоразрешению.

Если кесарево сечение выполняется на фоне перитонита, тогда после него выполняется экстирпация матки с трубами.

Лекция №9 (11.04.2005)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Родовые травмы плода и новорожденного

Акушерство всегда сопровождается плодовым травматизмом. Частота достигает 4-6%, занимает 2-4 место в структуре смертности у новорожденных.

За рубежом перинатальная смертность снижается за счет инвалидизации. 50% детей с массой 1,5-2,0 кг – инвалиды.

Акушерская защита промежности задерживает рождение ребенка.

У новорожденных дыхательный центр расположен на уровне С34 сегментов спинного мозга; при перекруте шеи возможен отрыв позвоночной артерии, как правило, a. vertebralis dextra, ребенок «может дать» асфиксию. Конфигурация головки всегда сопровождается внутричерепной травмой плода. В цефалогематоме через 4 недели активируются литические процессы с затрагиванием теменной кости, резорбция кости приводит к остеопорозу, в результате чего повышается риск возникновения эпилепсии.

Атлантоаксиллярный сустав – сустав Крювелье.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

7530. Цели, функции и процесс создания предприятия (организации) 33.5 KB
  Цели, функции и процесс создания предприятия (организации). Предприятие (организация) - самостоятельный хозяйствующий субъект, обладающий правами юридического лица, деятельность которого осуществляется на свой риск и под свою имущественную...
7531. Понятие ценная бумага, её свойства и функции 95.5 KB
  Понятие ценная бумага, её свойства и функции Ценная бумага - это форма существования капитала, отличная от его товарной, производительной и денежной форм, которая может передаваться вместо него самого, обращаться на рынке как товар и приносить ...
7532. Ценообразование, прибыль и рентабельность 62.5 KB
  Ценообразование, прибыль и рентабельность. Цена продукции, ее сущность, функции, виды и состав. Методика расчета цен. Особенности ценообразования в БОН, прейскурант. Прибыль, ее сущность и виды. Методика расчета. Распределени...
7533. Производственные фонды предприятия. Лизинг. Система взаимоотношений между участниками лизинга 36.5 KB
  Тема: Производственные фонды предприятия. Лизинг. Система взаимоотношений между участниками лизинга. Понятие лизинга. Объекты и субъекты лизинговых отношений. Функции лизинга. Лизинговый договор. Особенности развития лизингов...
7534. Производственные средства предприятия 125 KB
  Производственные средства предприятия. Экономическая сущность производственных средств. В процессе производства продукции и оказания услуг используются следующие виды экономических ресурсов: естественные (земля, недра, водные, лесные), трудовые (люд...
7535. Затраты на производство и реализацию продукции, услуг 76.5 KB
  Затраты на производство и реализацию продукции, услуг. Издержки производства, содержание, сущность. Себестоимость услуг, продукции. Классификация затрат на производство и реализацию продукции. Смета затрат на производство. Ка...
7536. Источники и факторы снижения себестоимости 39 KB
  Источники и факторы снижения себестоимости Возможности снижения себестоимости анализируются по двум направлениям: по источникам и по факторам. Источники - это затраты, за счет экономии которых может быть снижена себестоимость. Основными источни...
7537. Организация труда. Техническое нормирование труда 56 KB
  Тема: Организация труда. Техническое нормирование труда Организация труда. Сущность. Метод труда. Сущность и организация технического нормирования труда. Его значение и задачи. Характеристика и расчет технической нормы времени, норм выработ...
7538. Оплата труда руководителей, специалистов, других служащих. Контрактная форма организации труда 24 KB
  Оплата труда руководителей, специалистов, других служащих. Контрактная форма организации труда. Сложность в организации оплаты труда руководителей, специалистов и других служащих состоит в том, что их труд количественно измерить в большинстве случае...