48726

Основы хирургии нарушений венозного и лимфатического кровотока. ЯЗВЫ. СВИЩИ

Книга

Медицина и ветеринария

Заболеваниями венозной и лимфатической систем страдают 35 млн. человек. У 15% из них имеются декомпенсированные формы заболеваний, требующие оперативного лечения. Материальные затраты на лечение этих заболеваний огромны и достигают в промышленно развитых странах

Русский

2014-03-30

664 KB

8 чел.

ГОУ ВПО « ПГМА им. ак.  Е.А. Вагнера    Росздрава»

   КАФЕДРА ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

Основы хирургии нарушений венозного


и лимфатического кровотока.

 

ЯЗВЫ. СВИЩИ.

.

методические рекомендации для

студентов 3 курса лечебного факультета

Пермь, 2009

Авторы:   профессор   кафедры  общей хирургии лечебного факультета,

                     д..м.н.:                                                  В.А. Самарцев;

                      зав.  кафедрой  общей  хирургии  лечебного  факультета,

                      д.м.н.,  профессор:                             П.Я.Сандаков;

                 

Основы хирургии нарушений венозного
и лимфатического кровотока
.

ЯЗВЫ. СВИЩИ.

I. Мотивация цели занятия.

Заболеваниями венозной и лимфатической систем страдают 35 млн. человек. У 15% из них имеются декомпенсированные формы заболеваний, требующие оперативного лечения. Материальные затраты на лечение этих заболеваний огромны и достигают в промышленно развитых странах Запада около 1 млрд. долларов в год. Такое огромное количество больных лечат не только хирурги, но и терапевты, поэтому после окончания медицинского университета врач должен знать основные причины, клинические проявления, принципы диагностики и лечения синдромов острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза.

II. Цель самоподготовки.

Изучить причины, клинику, принципы диагностики и лечения острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза.

III. Учебно-целевые задачи.

В результате изучения темы студент должен

Знать:

основные причины нарушений венозного и лимфатического крово-обращения;

клинические проявления острой венозной недостаточности;

клинические проявления хронической венозной недостаточности;

клинические проявления острой и хронической лимфатической недостаточности;

общие принципы клинической диагностики заболеваний венозных и лимфатических сосудов;

общие принципы инструментальной диагностики заболеваний венозных и лимфатических сосудов;

принципы консервативного лечения острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза;

принципы оперативного лечения острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза.

Уметь:

провести субъективное обследование больных с нарушением венозного и лимфатического обращения (выявить жалобы, собрать анамнез);

проводить объективное исследование больных с нарушением венозного и лимфатического обращения;

выполнять функциональные пробы на недостаточность клапанов поверхностных, глубоких и коммуникантных вен;

оказывать первую медицинскую доврачебную помощь при острой венозной недостаточности.

IV. Исходный уровень знаний.  

Для усвоения материала данной темы студент должен  повторить анатомию и физиологию венозной и лимфатической систем, гистологическое строение вен и лимфатических сосудов.

V. План изучения темы.

1. Хирургическая анатомия и клиническая физиология венозной и лимфатической систем.

2. Методика клинического обследования больного с нарушениями венозного и лимфатического обращения, выполнение функциональных проб.

3. Диагностические возможности инструментальных методов исследования венозного и лимфатического обращения.

4. Острая венозная недостаточность: причины, патогенез, клиническая картина, принципы диагностики и лечения.

5. Хроническая венозная недостаточность: причины, патогенез, клиническая картина, принципы диагностики и лечения.

6. Лимфостаз: причины, патогенез, клиническая картина, принципы диагностики и лечения.

VI. Рекомендуемая литература.

Основная:

1. Гостищев В.К. Общая хирургия. Учебник. -ГОЭТАР.-МЕД.,2006. С 614-628.

Петров С.В. Общая хирургия . Учебник.- ГОЭТАР-МЕД.,2006. С 639-660

3. Хирургия (Пер. с англ., доп.) Гл. ред. Ю.М. Лопухин, В.С. Савельев. - М., 1997.

Дополнительная:

1. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. - М.: Медицина, 1983.

2. Веденский А.Н. Посттромботическая болезнь. - М.: Медицина, 1986.

3.Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургические болезни. Курс факультетской хирургии. Учебное пособие.- М.: Изд-во РУДН,2002.- 480с.

VII. Вопросы для самоконтроля.

1. Гистологическое строение венозных и лимфатических сосудов.

2. Хирургическая анатомия венозной и лимфатической системы нижних конечностей.

3. Факторы, способствующие венозному оттоку.

4. Понятие о мышечно-венозной помпе нижних конечностей.

5. Методика выполнения функциональных проб на недостаточность клапанов поверхностных и глубоких коммуникантных вен.

6. Принципы проведения плетизмографии, флеботонометрии, УЗИ вен, флебографии и лимфографии.

7. Клиническая картина бледной флигмазии.

8. Клиническая картина синей флигмазии.

9. Стадии хронической венозной недостаточности.

10. Стадии лимфостаза.

11. Принципы консервативного лечения недостаточности венозного и лимфатического обращения.

12. Принципы оперативного лечения недостаточности венозного и лимфатического обращения.

VIII. Задания для выполнения в процессе самоподготовки:

1. Нарисуйте схему хирургической анатомии вен нижней конечности.

2. Опишите принципы выполнения пробы на недостаточность клапанов поверхностных вен.

3. Опишите принципы выполнения пробы на недостаточность клапанов глубоких вен.

4. Опишите принципы выполнения пробы на недостаточность клапанов коммуникантных вен.

5. Укажите основные симптомы глубокого венозного тромбоза.

6. Опишите клиническую картину поверхностного валикотромбофлебита.

7. Дайте характеристику степеням хронической венозной недостаточности.

8. Дайте характеристику степеням хронического лимфостаза.

9. Опишите принципы консервативного лечения больных с заболеванием венозной и лимфатической систем

Хирургические заболевания вен

Тромбофлебиты и флеботромбозы. Термин «тромбофлебит» был предложен в 1939 году А. Ocher и De Bakey для обозначения тромботического процесса в подкожных венах. Сущность этого процесса состоит в воспалении стенки вены и образовании в ее просвете тромба, поэтому при остром тромбофлебите образующийся тромб обычно плотно фиксирован к стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Для тромбофлебитического процесса в глубоких венах считается более обоснованным термин «тромбоз».

Флеботромбоз развивается вследствие замедления кровотока или изменений в свертывающей системе крови, или сочетания этих факторов при отсутствие воспалительных изменений стенки вены. Образующийся тромб в этих случаях не фиксирован к венозной стенке и часто мигрирует по току крови, являясь материальной основой тромбоэмболии. С течением времени в зоне флеботромбоза возникают воспалительные реакции в стенке вены, и тромб также может стать фиксированным. Различить эти две формы тромбоза вен в клинической практике довольно трудно, и чаще пользуются термином «тромбофлебит».

Свыше 90% венозных тромбозов у человека возникают в венах нижних конечностей, причем обе конечности поражаются с одинаковой частотой.

Этиология. Причинами тромбозов вен нижних конечностей в большинстве случаев являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. На втором месте стоят врожденные и приобретенные изменения в просвете магистральной вены. Нередко причиной острых тромбозов служат различные инфекционные заболевания, среди которых особое место занимают ангины и очаги инфекции в виде кариозных зубов. Существенное значение в развитии тромбофлебита имеют изменения физико-химического состава крови в сторону повышения способности к тромбообразованию, а также велика роль сосудистой стенки в формировании гемостатического потенциала. Тканевые активаторы плазминогена в венах большого круга кровообращения представлены на более высоком уровне, чем в артериях. Изучение гемостатического потенциала в венах голени показало, что в стенке этих сосудов тканевого активатора плазминогена содержится в несколько раз меньше, чем в стенке вен нижней конечности. Тромбопластиновая активность вен голени высокая, а антитромбины находятся в меньшем количестве, чем в венах верхней конечности и других органах.

Острые венозные тромбозы часто возникают у больных злокачественными образованиями вследствие повышения коагуляционных и агрегационных свойств крови. Они могут возникать также при сдавлении вен опухолями, воспалительными инфильтратами, беременной маткой.

Патогенез. Триада Вирхова — замедление тока крови, изменения химизма крови и повреждение эндотелия стенки вены, как необходимые условия возникновения тромба — до сих пор составляет основу теорий патогенеза тромбообразования. В области замедленного или турбулентного кровотока тромбин, серотонин и другие вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов, находятся в контакте с ними на протяжении более длительного времени. Кроме того, под воздействием факторов, нарушающих гомеостаз, внедрения эндогенной инфекции, действия аллергенов изменяются физические и реологические свойства тромбоцитов, происходит их склеивание с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками. Вторая стадия тромбогенеза характеризуется скоплением тромбоцитов, зависящим от различных факторов, в частности, содержания аденозиндифосфорной кислоты, ионов кальция и магния. Сначала на поврежденной поверхности интимы образуется небольших размеров простеночный тромб (белый тромб), в последующем под влиянием тромбопластина начинается образование красного тромба.

Вполне обоснована повышенная опасность тромбофлебита и острых тромбозов у больных с варикозной болезнью, в связи с замедлением оттока крови, однако наиболее часто первичное тромбообразование происходит в глубоких венах голени. Тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей может быть вследствие прогрессирования тромбообразования при тромбофлебите поверхностных вен. Наибольшая опасность такого тромбоза возникает при распространении патологического процесса из варикозно расширенной большой подкожной вены в просвет неизмененной бедренной вены с образованием так называемого флотирующего тромба. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с распространением тромботического процесса на бедренную вену через сафено - бедренное соустье может быть причиной эмболии легочной артерии. Именно этот вид бедренного тромбоза наиболее часто сопровождается развитием тромбоэмболических осложнений. При варикозной болезни, особенно в Ш стадии ее развития, как правило, имеется резкое расширение перфорантных вен, поэтому при тромбозе конгломератов варикозных венозных узлов голени нередко происходит распространение тромбоза на перфорантные и даже глубокие вены этого сегмента конечности. Клиническое проявление тромбофлебита не всегда строго соответствует локализации флеботромбоза, так как образование тромба в варикозно расширенной вене часто опережает появление воспалительного процесса в ее стенке и окружающих мягких тканях, поэтому местные признаки тромбофлебита подкожных вен связаны, главным образом, с локализацией и протяженностью фиксированной части тромба. Местные нарушения гемодинамики в патологически измененных венах (застой крови, турбулентный ток, местная гипоксия и др.) ведут к патологическим изменениям гемостатических свойств тромбоцитов в этих регионах, что способствует локальному тромбообразованию. Уровень венозной эктазии и степень клапанной недостаточности глубоких вен не отражается на показателях тромбообразования (М. И. Лыткин, А. Н. Веденский и др., 1988).

Современные исследования механизма развития острого тромбоза позволили установить, что интима и эритроциты имеют отрицательный заряд, в то время как адвентиция — положительный. При определенных условиях может происходить изменение заряда сосудистой стенки или эритроцитов на противоположный, которое может быть причиной тромбоза, особенно в сосудах небольшого калибра. Исследования ряда авторов показали, что искусственное поддержание отрицательного заряда поврежденной интимы препятствует образованию тромбов и, наоборот, наведение положительного заряда на интактную интиму приводит, как правило, к тромбозу. Применение отрицательного заряда на область сосудистого шва мелких сосудов предупреждает образование в них тромбоза. Независимо от механизма развития тромбофлебита в нижних конечностях в этом патологическом процессе всегда принимает участие воспаление. Хорошо известно, что тромбин, катехоламины, серотонин и другие вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов в области замедленного венозного кровотока, под воздействием эндогенной инфекции обусловливают склеивание тромбоцитов с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками. Образующийся пристеночный (белый) тромб в последующем становится побудителем к образованию тромбопластина и образованию красного тромба. При остром тромбозе глубоких вен отток крови в стадии окклюзии переключается на перфорантные и поверхностные вены, которые компенсаторно расширяются, что сопровождается возникновением относительной недостаточности венозных клапанов в этих венах. Острое нарушение венозного оттока сопровождается гипоксией тканей конечности, нарушением обменных процессов и вовлечением в воспалительный процесс лимфатических сосудов, развитием пери- и парафлебитов.

Патологическая анатомия. При вскрытии тромбированной вены обнаруживается плотный тромб, нередко с расплавлением в центре. Эндотелиальный покров в области тромба тусклый, грязно-серого цвета, наружные слои вены набухшие, отечные. Отек в сочетании с гиперемией распространяется и на паравазальные ткани. При микроскопическом исследовании в центре тромба обнаруживаются скопления нейтрофилов и микробов. В утолщенной внутренней оболочке вены обычно видны мелкие некрозы, особенно на границе между стенкой вены и тромбом. В средней оболочке — лейкоцитарная инфильтрация по ходу мышечных волокон, а в наружной — резкое расширение мелких сосудов и новообразование их. В более поздние сроки тромб в вене прорастает фибробластами и мелкими сосудами — организация тромба — и обычно в дальнейшем подвергается реканализации. Иногда тромботические массы отвердевают (петрификация) и превращаются в флеболиты. В зависимости от распространенности тромбоза различают очаговый, сегментарные, распространенный и обширный тромбоз глубоких вен. При очаговом тромбофлебите глубоких вен местные клинические признаки часто отсутствуют и появляются тогда, когда тромбоз приобретает сегментарный характер.

Классификация. 

  •  По клиническому течению выделяют: острый и рецидивирующий тромбофлебит;
  •  По локализации: тромбоз поверхностных и глубоких вен;
  •  По распространенности: очаговый, сегментарный, распространенный (белая флегмазия — тромбоз подвздошно-бедренных вен) и обширный (синяя флегмазия — тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента). Кроме того, выделяют асептический и инфицированный тромбофлебит.

Клиника. Клиническая картина заболевания весьма вариабельна и определяется двумя основными патологическими факторами — степенью нарушения оттока венозной крови из пораженной конечности, и степенью воспалительных изменений стенок вены и выраженностью перифлебита. Гемодинамические нарушения определяются в основном локализацией и протяженностью тромбоза, развитием путей коллатерального кровотока и выраженностью вторичного артериального спазма. По этим причинам очаговый тромбофлебит глубоких вен часто протекает бессимптомно и остается незамеченным.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза является боль, появляющаяся внезапно. Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела, которому могут предшествовать болевой синдром и отек тканей конечности. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5 — 2 'С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. В зависимости от локализации тромбоза выделяют следующие клинические формы заболевания.

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой подкожной вене и ее притоках, чем в малой, и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких.

Обычно заболевание развивается постепенно. Первым проявлением его служит боль в тромбированном участке вены, иногда и по всей вене. По ходу уплотненной вены появляется краснота, часто переходящая и на соседние ткани. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются и окружающие вену ткани, развивается картина перифлебита и парафлебита. Отечность тканей редко бывает выраженной и обычно ограничивается лишь областью пораженного участка вены. При распространенном воспалительном процессе часто имеется повышение температуры тела и ухудшение общего самочувствия.

Региональные лимфатические узлы, как правило, не увеличены. При сопутствующих патологических изменениях кожных покровов (дерматиты, трофические язвы) может возникнуть лимфангиит и лимфаденит. В крови определяются повышенное количество лейкоцитов с умеренным сдвигом влево и повышение СОЭ.

Острый тромбоз глубоких вен голени характеризуется, появлением чувства тяжести или болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии), отека стопы, области лодыжек и дистальных отделов голени. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита. Достоверными симптомами являются боль при сдавлении икроножных мышц пальцами (симптом Moses) или манжеткой сфигмоманометра при давлении 40 — 50 мм рт. ст. (симптом Lowenberg), а также появление болей в икроножных мышцах при резком тыльном пассивном сгибании стопы (симптом Homans). Пульсация периферических артерий при тромбозе глубоких вен голени, как правило, не нарушена. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита.

Острый тромбоз глубоких вен бедренно - подколенного сегмента, являясь следствием восходящего тромбоза глубоких вен стопы и голени, клинически характеризуется наличием острых болей в икроножных мышцах, в подколенной области, в проекции гунтерова канала, возникновением отека стопы, голени, области коленного сустава и бедра до средней трети.

При осмотре больного можно отметить усиленный рисунок подкожных вен на бедре. Симптомы Moses, 1лиепЬец„Homans положительные в 56 — 60 % случаев. Ухудшается общее состояние больных, появляются слабость, недомогание, адинамия, вечерние подъемы температуры до 37,5 — 38'С, ознобы.

Острый распространенный тромбоз подвздошно-бедренных вен — белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) — имеет характерную клиническую симптоматику. Заболевание развивается обычно внезапно: появляются быстро нарастающий отек по всей конечности, распространяющийся на промежность и ягодицу, умеренные боли в скарповском треугольнике и подвздошной области на стороне тромбоза, острые распирающие боли в бедре и голени, усиливающиеся при малейшем физическом напряжении. Общее состояние больных нередко тяжелое; симптомы Moses, Lowenberg, Homans положительные. Венозному тромбозу сопутствует вторичный артериальный спазм, выраженный в различной степени и проявляющийся клинически бледностью кожи, ослаблением пульсации периферических артерий в области стопы. Отмечаются умеренно выраженная температурная реакция, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Особую форму острого венозного тромбоза представляет голубая (синяя) флегмазия (phlegmasia coerulea dolens), при которой имеется обширный тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента. Заболевание протекает с молниеносно прогрессирующим массивным тотальным тромбозом поверхностных и глубоких вен, а также коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Клинически синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся на половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области, скарповском треугольнике. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности — фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с неприятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани конечностей становятся напряженными. Симптомы Moses, Lowenberg, Homans резко положительны. Пульсация периферических артерий не определяется. В 50% случаев развивается гангрена конечности. Отмечаются выраженная температурная реакция тела (до 39 — 40 'С), лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Общее состояние больных быстро ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии.

Летальность при синей флегмазии достигает 50 — 75 % и связана с интоксикацией и сепсисом.

Диагностика тромбозов глубоких вен нижних конечностей и таза основывается на клинических данных. При этом ошибки составляют 25 — 30 %.

Объективным методом диагностики острого тромбоза глубоких вен является рентгеноконтрастный метод исследования венозной

системы. Он дает возможность установить топический диагноз тромбоза, но применение его больше оправданно не для установки диагноза, а для обоснования выбора метода оперативного вмешательства.

Абсолютными противопоказаниями для выполнения флебографии являются острая сердечно-легочная и почечно-печеночная недостаточность, тяжелые формы туберкулеза легких и тиреотоксикоза, психические заболевания. Относительными противопоказаниями являются повышенная чувствительность к препаратам йода, хронические формы почечно-печеночной недостаточности.

Флебография доступна независимо от стадии и локализации тромбофлебита. На современном этапе следует пользоваться лишь внутривенными и функциональными видами этого исследования. Задачи лечения диктуют необходимость обследования всей венозной системы нижней конечности. Наряду с восходящими следует применять ретроградные способы введения рентгеноконтрастного вещества. В настоящее время в комплексное обследование пациентов с острым тромбозом широкое внедрение находит дуплекс-сканирование с цветным картированием для оценки структурных и гемодинамических особенностей вен нижних конечностей.

Дифференциальная диагностика. Распознавание острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей не представляет трудностей. Однако, если он сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом, его необходимо дифференцировать с рожистым воспалением, целлюлитом и флегмоной подкожной клетчатки.

Рожистое воспаление протекает с образованием вначале небольшого красного пятна, которое потом постепенно увеличивается. При этом границы между здоровой и пораженной кожей резко очерчены, а участок пораженной кожи выглядит как бы приподнятым над здоровой.

При подкожной флегмоне обычно имеется выраженная общая реакция в виде озноба и высокой температуры тела. Местно определяется значительная припухлость и покраснение с образованием отека в окружающих тканях. Имеются выраженный лимфангиит и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей необходимо дифференцировать с артериальным тромбозом и эмболией, невритом бедренного и седалищного нерва, лимфостазом.

Острое нарушение кровотока в магистральных артериях сопровождается болями в пораженной конечности (боль с трудом снимается наркотическими средствами), отек отсутствует, кожа бледная, на ощупь холодная. Имеется нарушение всех видов чувствительности. Боль не уменьшается при ходьбе или при возвышенном положении конечности. При остром тромбофлебите боль уменьшается при возвышенном положении конечности или ходьбе и усиливается при опускании конечности или в положении стоя. При неврите бедренного или седалищного нерва боль локализуется на передней или задней поверхности конечности по ходу соответствующих нервных стволов. Возникновение лимфостаза нижних конечностей, как правило, связано с воспалительным процессом и лимфаденитом. При этом отсутствует болевой синдром и сеть расширенных поверхностных вен. Этими же признаками характеризуются отеки нижних конечностей, связанные с развитием сердечной и почечной недостаточности.

Лечение. Консервативное лечение острого тромбофлебита заключается в строгом постельном режиме с возвышенным положением пораженной конечности. На конечность накладывают масляно-бальзамическую повязку либо повязки с гепариновой или бутадионовой мазью сроком на 7 — 10 суток. Внутрь назначают дезагреганты и противовоспалительные препараты: бутадион по 0,1 3 раза в сутки, либо реопирин в тех же дозировках в течение 7 — 10 суток, аспирин по 0,5 3 раза в сутки. В качестве спазмолитической терапии включают внутримышечные или внутривенные введения 2 % раствора папаверина, но-шпы по 2 — 4 мл 4 раза в сутки.

При угрозе прогрессирования и перехода тромбофлеоитического процесса на глубокие вены больной должен быть в срочном порядке госпитализирован в хирургический стационар, в условиях которого кроме вышеуказанного лечения проводится тромболизирующая терапия. В комплекс его входит фибринолитическая и антикоагулянтная терапия под контролем активности свертывающей системы крови.

Показания к оперативному вмешательству по поводу острого тромбофлебита подкожных вен нижней конечности могут быть сформулированы следующим образом:

1. Острый тромбофлебит при варикозной болезни, независимо от локализации и распространенности тромбоза.

2. Острый гнойный тромбофлебит.

3. Прогрессирующий тромбофлебит подкожных вен.

Острый тромбофлебит на уровне верхней трети голени и проксимальнее коленного сустава является показанием для неотложного оперативного вмешательства. Объем оперативного вмешательства в этой ситуации может ограничиваться лишь перевязкой большой подкожной вены у места впадения в бедренную. Различные варианты тромбэктомии при тромбозах бедренно - подвздошного и особенно илеокавального венозного сегментов выполняются в специализированных сосудистых отделениях. Раннее выявление больных с повышенным риском возникновения заболевания, особенно страдающих варикозным расширением подкожных вен, позволяет значительно уменьшить опасность развития острого тромбоза нижних конечностей. Хирургическое лечение острого тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей является эффективным методом профилактики повторных тромбозов и легочных эмболий.

Удаление поверхностных патологически измененных вен способствует ускорению оттока крови по глубоким венам, а следовательно, и уменьшению вероятности их тромбоза.

Синдром Педжета — Шреттера. Синдромом Педжета — Шреттера называют острый травматический тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.

Мужчины болеют чаще, чем женщины (4:1). Страдают люди с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом и тяжелым физическим трудом. Заболевание в основном одностороннее.

Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют топографо - анатомические особенности подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильном напряжении мускулатуры плечевого пояса, сочетающемся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства, и происходит травматизация проксимального отдела v. subclavia в реберноподключичном промежутке. В результате травмы, часто хронической, образуются внутрисосудистые изменения в виде гипертрофии и ригидности стенки и терминального клапана внутренней оболочки подключичной вены, что и приводит к образованию тромбоза в этой зоне. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и для тромбообразования возникают при высоком стоянии первого ребра, гипертрофии подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Первичный тромб, образовавшийся на месте травматизации т. subclavia, нарастая в периферическом направлении в результате венозного застоя, очень часто распространяется на подкрыльцовую вену, иногда на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви.

Классификация: в клинической классификации выделяют острую и хроническую стадии заболевания, а в острой стадии три формы, отражающие показатели венозной гипертензии, характеризующие острые нарушения оттока крови. При легкой форме заболевания венозное давление не превышает 300 мм вод. ст. При средней — имеется варикозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм вод. ст., а при тяжелой форме венозное давление достигает 1200— 1300 мм вод. ст.

Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания, а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбированного участка вены она постепенно снижается.

В хронической стадии заболевания в состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.

Клиника: одной из важных особенностей заболевания является острое начало и быстрое развитие его. Нередко больные отмечают появление отека, без предшествующих каких-либо неприятных ощущений, но сопровождающегося выраженным цианозом кожных покровов и ощущением тяжести, распирания, вплоть до болевых ощущений. Характерно появление вышеперечисленных жалоб после значительной физической нагрузки накануне.

Часто прослеживается несоответствие между резко выраженными местными изменениями и общим состоянием больного, которое практически не страдает, подъема температуры тела не наблюдается. Подкожные вены верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны напряжены и расширены, определяется плотный, умеренно болезненный пояс по ходу подкрыльцовой и иногда и плечевой вены, отмечается болезненность при пальпации в проекции этих вен. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей становится плотным, и при надавливании ямок не возникает вследствие сдавления артериальных стволов, изменяются качественные характеристики пульса на лучевой артерии и снижается температура конечности, возникает опасность развития гангрены. Продолжительность острой стадии не превышает 2 — 3 недель. В этот период полностью стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области плеча и передней брюшной стенки соответствующей стороны. В дальнейшем течение заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями состояния и переходит в постфлебитический синдром верхней конечности.

Осложнения. Эмболия легочной артерии, венозная гангрена исключительно редки.

Диагностика. Ценным методом исследования является флебография, при этом необходимо обеспечить одновременное контрастирование как поверхностных, так и глубоких вен плеча путем пункции срединной локтевой вены.

На флебограмме определяется локализация тромба, его протяженность и степень развития коллатеральных путей оттока крови. Тромбоз рентгенологически проявляется в виде «ампутации» магистральной вены и отсутствия ее контрастирования, что характерно для всех случаев окклюзии подключичной, подмышечных и плечевых вен. Нередко обнаруживается дефект наполнения магистральной вены, обусловленный пристеночным тромбозом. Множественные дефекты наполнения вены и неравномерность ее контрастирования характерны для тромбоза большой давности с явлениями реканализации. Характерным признаком венозной окклюзии являются множественные коллатерали, которые в виде сети сопровождают ствол магистральной вены, распространяясь в под- и надключичную область, на боковую поверхность груди или подмышечную впадину.

Флебоманометрия сочетается с флебографией, имеет диагностическое значение. При синдроме Педжета — Шреттера венозное давление на пораженной конечности в зависимости от степени тяжести болезни может подниматься до 800 и более мм вод. ст. (при норме не более 150 мм вод. ст.).

Проводятся также общеклинические методы исследования, включающие рентгеноскопию грудной клетки, исследование свертывающей системы крови.

Дифференциальный диагноз при данном заболевании следует проводить с лимфостазом верхних конечностей, метастазами злокачественных опухолей грудной клетки, сдавливающими вены.

В последние годы тромбозы подключичных и подмышечных вен стали встречаться как осложнения катетеризации подключичной вены, широко применяемой для осуществления длительных внутривенных инфузий.

Лечение. В острой стадии заболевания проводится преимущественно консервативное лечение с применением фибринолитических и антикоагулянтных препаратов, ангиопротекторов, спазмолитиков, анальгетиков.

Показания к хирургическому лечению определяются в зависимости от тяжести клинических проявлений и обычно возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. При острых тромбозах подмышечной и подключичной вен, не поддающихся консервативной терапии, выполняется тромбэктомия, оптимальными сроками для которой являются первые дни от момента развития клинической картины заболевания. В этих случаях хирургическое вмешательство направлено на восстановление проходимости магистральных вен и предупреждение повторных тромбозов посредством устранения факторов, определяющих их первичную локализацию в подключичной вене в области реберно-подключичного промежутка (декомпрессия вены — рассечение реберно - клювовидной связки, иссечение подключичной мышцы, первого ребра), но выполнение лишь полного объема операции гарантирует радикальность предпринятого оперативного вмешательства.

Вопрос о реконструктивных вмешательствах решается в первые два месяца от начала заболевания, так как венозная гипертензия является важным фактором для обеспечения функции шунта, поэтому более оправдано раннее применение реконструктивных операций, когда пути коллатерального оттока крови еще недостаточно развиты.

Необходимо учитывать возможность выполнения реконструктивной операции в зависимости от наличия вен, пригодных для перемещения на ножке. В клинической практике нашли применение следующие виды оперативных вмешательств: 1) шунт между надключичной или подключичной веной (дистальнее места окклюзии) и яремной веной (внутренней) с использованием сегмента большой подкожной вены; 2) прямой анастомоз между наружной яремной веной и подключичной или подмышечной венами; 3) перекрестное аутовенозное шунтирование при односторонних окклюзиях подключичной и подмышечной вен.

Прогноз при болезни Педжета — Шреттера благоприятен. Однако полного выздоровления без своевременного консервативного лечения и выполнения по показаниям тромбэктомии с устранением экстравазальных образований не наступает.

Посттромботическая болезнь. Посттромботическая болезнь (или посттромботический синдром) — сложный прогрессирующий процесс в венозной системе конечности, характеризующийся постоянно меняющимися условиями гемодинамики. Следствием этого является волнообразность течения заболевания и многообразие клинических форм, требующих специальных хирургических методов лечения.

Наиболее широко используется клиницистами термин «посттромботическая болезнь» (В. С. Савельев и соавт., 1972; А. Н. Веденский, 1986). В этом термине соединены воедино два понятия: 1) болезнь (т. е. динамический процесс) и 2) происхождение ее от тромбоза глубоких вен. Патологический процесс развивается как после тромбофлебита, так и флеботромбоза в системе нижней полой вены, включая ее инфраренальный отдел, подвздошные вены, магистральные глубокие вены бедра и голени. Острое тромбообразование в поверхностных венах обычно определяется как тромбофлебит, а в глубоких венах — как тромбоз. Понятие «острый тромбоз глубоких вен» также объединяет две разновидности патологического процесса флеботромбоза и тромбофлебита. Несмотря на общепризнанное положенное, что эти патологические состояния имеют отличие только в первые дни заболевания, а в последующем практически неразличимы, следует отметить различные исходы острых тромбозов глубоких вен в зависимости от превалирования того или иного процесса.

Этиология и патогенез. В условиях острого венозного тромбоза, а затем и посттромботической болезни в системе нижней полой вены происходят органические и функциональные изменения. Первые наблюдаются в зонах тромбоза, а вторые — в других отделах венозной системы, включая область микроциркуляции.

В процессе развития посттромботической болезни меняется характер органических изменений глубоких вен. Тромботическая окклюзия сменяется более или менее выраженной реканализацией.

Наиболее частыми причинами острого флеботромбоза в системе нижней полой вены служат беременность и роды, травмы, особенно сопровождающиеся переломами костей, операции на органах брюшной полости и таза.

Однако нередко заболевание развивается неожиданно среди полного здоровья.

Большинство больных связывает начало болезни с появлением выраженного отека, синюшности кожи и распирающей боли в нижней конечности. Однако у 10 % пациентов с посттромботической болезнью подобный анамнез заболевания отсутствует. В 25 % наблюдений поражение глубоких вен присоединяется к имевшему место на протяжении многих лет варикозному расширению подкожных венозных сосудов. Среди этих больных также значительная группа не заметивших эпизода острого тромбоза глубоких вен.

Острая закупорка вены редко вызывает хроническую непроходимость ее. Как правило, процесс завершается реканализацией вены с восстановлением кровотока по сосуду. Однако при этом происходит повреждение нежных венозных клапанов или их деформация, в результате чего возникают абсолютная их недостаточность и условия для ретроградного движения крови по глубоким магистралям. Вместе с, тем разрушаются и клапаны перфорирующих вен, вовлеченные в процесс тромбоза и реканализации, то есть создаются условия для регургитации крови из глубоких вен в поверхностные, которые отвечают на возникающую венозную гипертензию структурной перестройкой вплоть до варикозных изменений.

Особенно выраженные циркуляторные нарушения возникают на уровне так называемой «мышечно-венозной помпы» голени. Последняя служит самым активным фактором возврата венозной крови из нижних конечностей во время ходьбы, когда значительно возрастает приток крови к работающим мышцам, и возникает необходимость в обеспечении адекватного венозного оттока. Совокупность мышечно - фасциальных образований и снабженных клапанами вен помпы определяет центростремительный поток крови. В случае несостоятельности клапанного аппарата возникает извращенный кровоток. Мышечный насос голени «течет». Развиваются гемодинамические нарушения, среди которых наиболее изученной является динамическая венозная гипертензия. Если у здорового человека во время ходьбы интравенозное давление снижается на 50 %, то у больного посттромботической болезнью уменьшение давления незначительно или вообще отсутствует. Причинами этого является при реканализации вен ретроградное движение («вертикальный рефлекс») крови по магистральным венам, вследствие которого часть крови как бы возвращается в дистальные отделы конечности. Окклюзия же сосудов создает механическую преграду на пути тока крови. Так как наиболее выраженной венозная гипертензия возникает во время ходьбы, то она получила название «динамической». Отсутствие снижения давления в венозном русле препятствует уменьшению капиллярного давления в венозной части капилляра, что важно для создания оптимальных условий перфузии тканей артериальной кровью.

Таким образом, извращенный венозный кровоток по глубоким и поверхностным венам вызывает и микроциркуляторные изменения. Первая фаза их характеризуется капиллярным стазом и компенсаторным открытием артериоловенулярных анастомозов (так называемый юкстакапиллярный кровоток). Для второй фазы характерны преобладание юкстакапиллярного кровотока над капиллярным, редукция капилляров, нарушение доставки кислорода к

тканям, ишемия последних. Вследствие возникших микроциркуляторных нарушений возникают трофические расстройства кожи, проявляющиеся сначала пигментацией и индурацией кожных покровов, а затем — трофической язвой. В основе этих изменений лежит сенсибилизация организма продуктами нарушенной микроциркуляции и тканевого метаболизма, что служит основной причиной возникновения и склероза подкожной клетчатки, дерматитов, дерматоза. В случае нарушения процессов лимфообразования и недостаточности путей лимфооттока повышенные требования к системе лимфообращения в условиях перегрузки венозных сосудов могут привести к ее декомпенсации, что проявляется постоянными отеками вплоть до формирования слоновости.

Клиники. Основные жалобы больного постгромботической болезнью нижних конечностей сводятся к отеку, увеличению их объема, чувству распирания, повышенной утомляемости, болям в дистальных отделах конечности, изменениям цвета и вида кожи, появлению уплотнений в ней, расширению подкожных вен.

Отек отмечается почти в 100% наблюдений. Он может локализоваться в голени, но иногда захватывает и бедро. В большинстве случаев отек после ночного отдыха исчезает или значительно уменьшается. Однако у некоторых больных отек существует постоянно, кожа постепенно становится плотной, утолщается, теряет эластичность. В итоге развивается слоновость.

Увеличение объема конечности, связанное не только с отеком, но и с переполнением над- и подфасциального венозного русла, также наблюдается практически у всех больных. Перерастяжением сосудов объясняется ощущение распирания при опускании ноги вниз и во время ходьбы. Усиленная работа мускулатуры нижней конечности в связи с большим объемом крови и наличием анатомических и физиологических препятствий на пути оттока, а также сопутствующая хроническая артериальная ишемия обусловливают у больных повышенную утомляемость, которая появляется через несколько часов ранее легко переносимой нагрузки. Этими же причинами объясняется и возникновение тупой боли в ноге к концу дня. Иногда по ночам появляются судороги, сопровождающиеся острой болью.

Изменение цвета кожи, уплотнение ее и наличие длительно незаживающих язв составляют сущность так называемых трофических расстройств кожи, которые через различные сроки после острого тромбоза глубоких вен, чаще в период от 3 до 5 лет, возникают более чем у половины больных посттромботической болезнью. Первоначально появляется гиперпигментация кожи, затем уплотнение ее — индурация, часто сочетающаяся с покраснением, болью и повышением местной температуры, что характерно для целлюита. Рассечение такой кожи во время операции сопровождается выделением сливкообразной, белой или желтоватой гноевидной жидкости, посев которой, однако, демонстрирует отсутствие в ней микрофлоры. В зоне индурации после ушиба, расчесов, а иногда и без видимой причины возникает длительно незаживающая и склонная к распространению в ширину и в глубину рана, дно которой первоначально покрыто некротическими тканями, края подрыты. Такой кожный дефект носит название трофической язвы. Кожа вокруг язвы нередко экзематозно изменена.

Экзема, дерматит, часто неправильно относимые в разряд трофических расстройств кожи, являются самостоятельными заболеваниями, развивающимися вследствие аутосенсибилизации или аллергической реакции на лекарственные препараты или аутоагрессивные агенты. Для них характерна жгучая боль, зуд. На коже при этом могут быть точечные множественные дефекты с серозным или серозно-гнойным отделяемым. В других наблюдениях отмечается шелушение кожи.

Те или иные изменения кожи у больных посттромботической болезнью имеют излюбленную локализацию — нижняя треть медиальной поверхности голени, где обычно имеется эпицентр развивающейся венозной гипертензии. Однако может поражаться и латеральная поверхность голени. Только для больных посттромботической болезнью характерны трофические расстройства кожи, охватывающие голень циркулярно.

Варикозное расширение поверхностных вен наблюдается не более чем у половины больных посттромботической болезнью. При этом распространенные и выраженные поражения выявляются реже, а чаще изменения поверхностных вен, локальные, захватывающие лишь притоки большой или малой подкожных вен. Среди больных посттромботической болезнью с большой частотой отмечается усиление подкожного венозного рисунка на больной ноге по сравнению со здоровой, но с мало выраженной варикозной их деформацией. При нарушении кровотока в инфраренальном отделе нижней полой вены характерным является варикозное расширение подкожных вен над лобком и в переднебоковых отделах брюшной стенки («лысая голова медузы»).

Диагностика. Диагноз посттромботической болезни не вызывает сомнения, если больной перенес в прошлом острый тромбоз глубоких вен. Однако у каждого десятого пациента с этим заболеванием подобный анамнез отсутствует. Поэтому предполагать посттромботическую болезнь необходимо при жалобах больного на боль, быструю утомляемость и чувство распирания в нижней конечности в сочетании с обнаружением следующих патологических изменений:

1) наличие расширенных варикозно измененных поверхностных вен над лобком и боковых отделах передней брюшной стенки;

2) наличие циркулярных трофических расстройств кожи голени в зонах эпицентра венозной гипертензии;

3) отсутствие варикозного расширения подкожных вен при наличии трофических изменений кожных покровов в дистальных отделах конечности;

4) значительный отек конечности, особенно бедра;

5) цианоз кожи стопы, не уменьшающийся во время ходьбы.

Некоторую помощь в постановке диагноза могут оказать функциональные пробы Мейо — Претта и Дельбе — Пертеса.

Первая из них заключается в следующем: в положении лежа на верхнюю треть бедра больному накладывают жгут, конечность от пальцев стопы до жгута туго бинтуют эластичным бинтом. Затем больному предлагают ходить в течение 20 — 30 минут. Появление распирающей боли позволяет судить о нарушении проходимости глубоких вен.

Маршевая проба Дельбе — Пертеса проводится в вертикальном положении больного, который ходит в течение 5 — 10 минут со жгутом в верхней трети бедра. При нормальной функции глубоких вен поверхностные спадаются через 1 минуту ходьбы. Отсутствие опорожнения вен свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Основным диагностическим методом посттромботической болезни является флебография. На современном этапе следует пользоваться лишь внутривенными и функциональными видами этого исследования. Задачи лечения диктуют необходимость обследования всей венозной системы нижней конечности от стопы до нижней полой вены. Наряду с восходящими следует применять и ретроградные способы введения рентгеноконтрастного вещества. Значительно облегчается исследование при использовании рентгенофлебоскопии, которую можно выполнять на любом рентгеновском аппарате с экраном.

Восходящая дистальная флебография выполняется в вертикальном положении больного, стоящего спиной к рентгеновскому экрану. В одну из вен тыла стопы (лучше у основания первого пальца) путем пункции или после венесекции вводят 20 миллилитров 50 — 60%-ного раствора любого трехатомарного йодосодержащего вещества в условиях пережатия поверхностных вен жгутом над лодыжками. Контролируя рентгеноскопией продвижение контрастированной крови, придают голени такое положение, в котором все глубокие вены выводятся на межкостный промежуток (приблизительная ротация кнутри на 45'). После четкого заполнения венозного русла производят рентгенографию голени. Ускорения движения крови можно добиться, предложив больному пошевелить пальцами стопы или встать несколько раз на «цыпочки». Чтобы получить изображение подколенной вены, необходима ротация конечности кнутри на 90'.

Рентгенографию выполняют на высоте пробы Вальсальвы, чтобы определить состояние сафено - подколенного анастомоза. Бедренная вена лучше видна при отведении стопы слегка кнаружи. После заполнения ее контрастированной кровью на всем протяжении проводят рентгенографию бедра на высоте пробы Вальсальвы, чтобы установить возможный сброс в большую подкожную вену. Тазовые вены, как правило, при введении рентгеноконтрастного вещества в вены стопы просматриваются плохо. Поэтому применяется проксимальная восходящая флебография путем пункции бедренной вены и введения в нее ренттеноконтрастного вещества. Если подвздошные вены окклюзированы с одной стороны, то изображение нижней полой вены может быть получено благодаря введению препарата в бедренную вену другой стороны. Наличие участков окклюзии магистральных вен на пути движения контрастированной крови затрудняет получение сведений о состоянии более проксимальных отделов венозной системы. Поэтому наряду с восходящими способами следует применять ретроградные. Последние выполняются после введения рентгеноконтрастного препарата в подколенную, бедренную или нижнюю полую вену на высоте пробы Вальсальвы. Рентгенографируются отделы вен дистальнее места инъецирования препарата.

При оценке данных флебографии должно быть охарактеризовано состояние глубоких, поверхностных, перфорирующих вен и коллатерального кровотока. Флебография позволяет не только поставить диагноз посттромботической болезни, но и выявить все патологические изменения в венозной системе нижней конечности, которые определяют необходимость и объем операции.

В настоящее время широко внедряются неинвазивные методы исследования (допплерография, окклюзионная плетизмография и др.) Допплерографическое исследование позволяет прежде всего оценить дееспособность клапанного аппарата поверхностных, перфорантных и глубоких вен нижней конечности. Сущность окклюзионной плетизмографии заключается в регистрации объемных показателей кровотока, эффективности мышечного насоса голени, растяжимости вен и сопротивления венозному оттоку.

Дифференциальный диагноз. Различия в тактике лечения и объеме оперативного вмешательства при хронических заболеваниях вен нижней конечности диктует необходимость проведения дифференциального диагноза посттромботической, варикозной болезни и врожденных аномалий развития венозной системы (табл. 1).

Кроме того, необходимо помнить о специфических признаках указанных заболеваний. Симптомами, характерными только для посттромботической болезни, является варикозное расширение подкожных вен в области лобка и передней брюшной стенки, а также циркулярные и очень обширные зоны трофических расстройств кожи. При врожденных дисплазиях венозной системы специфичны акромегалии и различные пигментные пятна. Различия, устанавливаемые на флебограммах при этих заболеваниях, представлены в табл. 2.

Диагноз посттромботической болезни сам по себе не служит показанием к хирургическому лечению больного. Необходимость операции определяется на основании оценки характера, продолжительности, формы и стадии заболевания.

Различают склеротическую и варикозную формы посттромботической болезни.

Для склеротической формы характерны отсутствие патологических расширений поверхностных вен конечностей в первой стадии заболевания и умеренное расширение притоков магистральных подкожных вен в зонах несостоятельных перфорантных вен во П и Ш стадиях. Основные стволы большой и малой подкожных вен без признаков эктазии. Индуративный процесс в подкожной клетчатке и гиперпигментация кожи голени более выражены по сравнению с варикозной формой. При склеротической форме встречается так называемый панцирный фиброз клетчатки в нижней трети голени.

При варикозной форме посттромботической болезни эктазия поверхностных вен, в том числе и магистральных, выражена уже в первой и второй стадиях. Завершение процесса реканализации вен означает окончание развития первой стадии болезни. По клиническим признакам началом второй стадии заболевания является появление трофических изменений тканей, преимущественно в нижней трети голени.

В третьей стадии заболевания характерны тяжелые трофические изменения мягких тканей с образованием язв и развитием хронической лимфовенозной недостаточности.

Общие принципы определения показаний к оперативному лечению. Оперативное лечение посттромботической болезни, как правило, сочетается с последующим применением консервативной терапии. В случаях отсутствия общих противопоказаний к оперативному лечению возникает потребность уточнить показания к его применению, а затем определить оптимальный объем и характер наиболее рационального вмешательства.

При посттромботической болезни процессы реканализации глубоких вен завершаются в ее первой стадии. В этом периоде развития заболевания оперативные вмешательства проводятся редко, например, у пациентов с варикозной формой болезни при локальной односторонней окклюзии подвздошных вен, когда имеется реальная возможность перекрестного вено - венозного шунтирования.

Как правило, оперативные вмешательства производятся во второй и третьей стадиях заболевания, когда имеется патологический кровоток в глубоких и перфорантных венах.

Тактика оперативного лечения посттромботической болезни основывается на следующих принципах, определяющих конкретную цель вмешательства:

1. Снижение в венах конечности гипертензии посредством максимального улучшения оттока крови, устранение патологического ретроградного кровотока и повышение эффективности функции мышечно-венозной помпы голени.

2. Сохранение полноценных большой и малой подкожных вен как рациональных путей компенсации оттока крови.

3. Патологически расширенные большая и малая подкожные вены подлежат удалению только в тех случаях, когда они не могут быть использованы для восстановительных операций.

4. Реконструктивные операции на венах производятся после заживления и эпителизации язв посредством применения средств консервативной терапии или свободной кожной пластики.

5. С целью уменьшения опасности послеоперационных осложнений (тромбозы, гематомы) реконструктивные операции на венах (перекрестно вено - венозное шунтирование, реконструкция оттока крови из бедренной вены в большую подкожную или глубокую вену бедра, свободная пересадка венозных клапанов) выполняются как первый этап хирургического лечения. Спустя несколько месяцев выполняется второй этап: корригирующая операция на венах стопы и голени.

6. При определении объема корригирующих операций для устранения патологического кровотока по перфорантным венам в зоне трофических изменений мягких тканей в нижней половине внутренней поверхности голени операцией выбора следует считать обтурацию задних берцовых вен (А. Н. Веденский, 1987), и ограничиваются показания для применения травматических субфасциальных доступов к перфорантным венам.

Считая оперативное лечение посттромботической болезни основным, не уменьшается значение консервативной терапии. Лечение антикоагулянтами, дезагрегирующими, противовоспалительными препаратами, бесспорно, закрепляет результаты оперативных вмешательств. Оно может применяться и в комплексе предоперационной подготовки, и как самостоятельный вид лечения при противопоказаниях к хирургическому.

Для этой цели обычно используются антикоагулянтные препараты непрямого действия, дезагрегирующие средства, вещества, повышающие фибринолитическую активность крови. Среди большого числа подобного рода препаратов и антикоагулянтов непрямого действия мы отдаем предпочтение фенилину. Контролем служит протромбиновый индекс: если он остается в пределах 70 — 80%, то назначенные дозы фенилина расцениваются как адекватные. Достаточно принимать в сутки одну таблетку фенилина — 0,03г. Длительность лечения фенилином определяется индивидуально и обычно колеблется от 2 до 6 месяцев. Ацетилсалициловая кислота обладает выраженным дезагрегирующим действием и применяется в небольших дозах — 0,5 г в сутки, иногда в виде дополнения к фенилину с тем, чтобы воздействовать на различные звенья в системе свертывания крови.

Исключительно важное значение следует придавать и вопросам реабилитации больных в послеоперационном периоде. Стабильность результатов оперативного лечения во многом предопределяется проводимыми периодически курсами консервативной терапии, санаторно-курортным лечением, организацией рационального режима труда и отдыха, включая трудоустройство. Помимо медикаментозной терапии посттромботической болезни чрезвычайно важное значение имеет применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентиром для правильного выбора двигательного режима является контроль изменения степени отечности конечности. Уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок — основные врачебные рекомендации при посттромботической болезни. Больной должен стремиться в часы дневного отдыха придавать ногам возвышенное положение, лучше в положении лежа. Благоприятное влияние на кровообращение в нижних конечностях оказывает плавание. Противопоказаны перегревание на солнце, горячие общие и ножные ванны.

Варикозная болезнь.

Краткие анатомо-физиологические данные. Венозная система обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов.

Венозной системе присущи две основные функции — транспортная и резервуарная. Анатомическое строение вен обусловливает возможность выполнения этих функций.

Венозная сеть нижних конечностей подразделяется на два отдела — глубокий и поверхностный. В функциональном отношении они едины, так как связаны коммуникантными венами. Последние наиболее многочисленны в области стопы и голени, на бедре они единичны. Первое наиболее полное описание коммуникантных вен произведено русским ученым Ю. Х. Лодером в 1803 году. В зависимости от варианта анатомического строения вен нижних конечностей число коммуникантных вен варьирует в широких пределах. В нормальных условиях кровь по коммуникантным венам направляется из поверхностных вен в глубокие, за исключением перфорантных вен стопы, которые обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях примерно 50% таких вен на стопе не содержат клапанов. Кровь от стопы может оттекать преимущественно из глубоких вен в поверхностные или наоборот, в зависимости от функциональной нагрузки и условий оттока крови по глубоким и поверхностным венам конечности. Благодаря наличию таких сообщений обеспечивается возможность оттока крови при окклюзиях глубоких вен.

Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артериального и определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов. В прямой зависимости от их колебаний находится венозное кровообращение. Гемодинамическое давление в венах возникает под влиянием различных факторов: мышечных сокращений («мышечный насос»), сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (аппарата Брауна), при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия сердца и грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Величина гемодинамического давления обусловливается, с одной стороны, степенью выраженности действия перечисленных факторов, а с другой — гидростатическим компонентом, величина которого зависит от высоты столба крови, а направление — от положения тела человека по отношению к земной поверхности. Основным фактором, препятствующим распространению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается (рис.2).

По современным данным варикозная болезнь является наследственным заболеванием генетически детерминированным, в основе которого лежит стойкое необратимое расширение вен и нарушение дееспособности клапанного аппарата вследствие грубых патологических изменений венозной стенки в одном из трех венозных коллекторов: поверхностных, коммуникантных и глубоких вен.

                             В настоящее время она является одним из наиболее частых заболеваний Рис.2. локализация    венозной системы в промышленно развитых странах. В Англии варикозная                                                       клапанов в венах        болезнь встречается у 10 — 17 %, в США — у 20 — 30 % жителей.

нижней конечности       Этиология и патогенез. Среди многочисленных этиологических                                                                                                                                                                                                   

                               факторов развития варикозной болезни ведущая роль отводится наследственной предрасположенности к этому заболеванию. По наследству передаются два известных в настоящее время фактора, один из которых может превалировать. Нарушение соотношений коллагена и эластина в морфологической структуре стенки вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная анатомическая неполноценность, передаваемые по наследству структурно-морфологические особенности венозной стенки и клапанного аппарата обусловливают недостаточную устойчивость этих структур к повышению внутрисосудистого давления: стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к возникновению относительной недостаточности клапанов и ретроградному рефлюксу венозного кровотока.

При сочетании действия обоих этих факторов заболевание может протекать с ранним появлением его первых признаков и быстрым развитием симптомов. По первому признаку заболевание стоит ближе к группе коллагенозов, по второму — к категории ангиодисплазий. Коллагенозы и ангиодисплазии - заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может служить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному этиологическому фактору. Варикозная болезнь возникает только у человека, случаи этого заболевания среди других представителей животного мира не описаны. До сих пор не удалось создать и экспериментальную модель варикозной болезни. У человека поражаются главным образом вены нижних конечностей, и связь заболевания с прямохождением и ортостатической венозной гипертензией очевидна. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим, патологические проявления ее возникают при нарушении функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный кровоток,

Патологические проявления динамической венозной гипертензии могут возникать и вследствие сброса артериальной крови в венозную систему (врожденные артерио - венозные свищи) на прекапиллярном уровне (артериальные формы варикозной болезни).

Различают нисходящую и восходящую форму варикозной болезни (В. С. Савельев, 1972). При нисходя щ их форм ах заболевания основную патогенетическую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный нарушениями гемодинамики в системе нижней полой вены, связанными с ее морфо - функциональными особенностями.

В о сходящая форма в большей мере обусловлена нарушениями кровотока вследствие дезорганизации функции «насосов» стопы и голени. В этих случаях повреждающее влияние венозной гипертензии должно в наибольшей мере проявляться в надлодыжечной области, зоне нормального кровотока из глубоких вен в поверхностные по надлодыжечным коммуникантным венам. Продолжающиеся в условиях гипертензии удары волн ретроградного кровотока по зонам микроциркуляции в области коммуникантных вен приводят к резким нарушениям микроциркуляции и трофическим изменениям мягких тканей.

Ретроградный кровоток, создавая над клапаном зону гипертензии, вызывает перерастяжение сосудов и прогрессирование относительной несостоятельности венозных клапанов. Очевидно, изменяются и сами клапанные створки в процессе ретроградного кровотока, и усиливается повреждающее влияние венозной гипертензии на состояние микроциркуляции, нарушения которой лежат в основе патологических изменений в подкожной клетчатке и кожных покровах.

Эволюция нарушений венозной гемодинамики при варикозной болезни может быть представлена в виде ряда изменений, нарастающих по каскадному типу (табл. 3).

Ведущими в развитии варикозной болезни являются два патогенетических механизма: сброс крови в поверхностные вены через устье большой и малой подкожных вен, что было описано Б. К. Броди (1846 г.), и через перфорантные вены. Это может способствовать возникновению структурных изменений глубоких вен (эктазия, клапанная недостаточность), появлению не только «камер напряжения», но и вертикального рефлюкса крови также и в системе глубоких вен. Развитие патологических вено - венозных шунтов с рефлюксом крови через сафено - бедренное, сафено - подколенное соустье и через перфорантные вены, обусловливает формирование тотальной венозной гипертензии в пределах всей конечности. Последняя стадия варикозной болезни характеризуется развитием микроциркуляторных нарушений, главным образом в венозной части капиллярного ложа, артериоло - венозного шунтирования, аутосенсибилизации, дерматосклероза, экземы, дерматита, образованием трофических язв и других осложнений.

Морфологические изменения вен при варикозной болезни. Морфологические исследования с помощью световой микроскопии позволяют проследить развитие патологических изменений в различных слоях венозной стенки при варикозной болезни. Большинство авторов выделяют три стадии их развития: компенсации, начальной или неосложненной декомпенсации и осложненной декомпенсации. Стадия компенсации характеризуется как этап, на котором действуют компенсаторные, приспособительные механизмы в ответ на повышение гидростатического давления внутри сосуда: морфологические изменения в этой стадии характеризуются набуханием интимы, гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток, умеренным разрастанием соединительнотканных элементов, полнокровием и гипертрофией венозной стенки. В последующем происходит частичная гибель гладкомышечных и соединительнотканных элементов и разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с замещением эластических волокон коллагеновыми.

Возможности электронной микроскопии позволили более обоснованно подойти к оценке роли внутренней оболочки вен в возникновении и развитии варикозной болезни, так как строение внутренней поверхности сосуда в значительной степени позволяет судить об изменениях, происходящих в сосудистой стенке. По данным электронной микроскопии, внутренняя поверхность сосуда при варикозной болезни представляет собой не гладкостенный цилиндр, а сложное рельефное образование. Повреждение эндотелия вследствие хронического венозного стаза и гипоксии венозной стенки приводит к патологии гладкомышечных клеток и к дальнейшему развитию патологического процесса (И. А. Чалисов, 1988).

В патогенезе заболевания, возможно, имеет значение трансформация функции гладкомышечных клеток в условиях варикозной болезни. Эти клетки приобретают свойства фагоцитов, способных разрушать и поглощать некоторые коллагеновые волокна.

Клиническая классификация варикозной болезни. В зависимости от локализации выделяют варикозное расширение в бассейне большой подкожной вены, варикозное расширение в бассейне малой подкожной вены, варикозное расширение вен латеральной поверхности нижних конечностей и сочетанные поражения перечисленных выше областей. Различают следующие стадии расстройств венозного оттока (В.С. Савельеви соавт., 1972).

1. Компенсированная — расширение вен без клинических признаков нарушения кровообращения.

2. Субкомпенсированная — характеризуется появлением болей, проходящими отеками.

3. Декомпенсированная «А» — постоянная пастозность голеней, боли, отеки, выраженные трофические расстройства кожи (индурация, пигментация, экзема).

4. Декомпенсированная «Б», при которой к вышеуказанным клиническим признакам присоединяются трофические язвы.

А. Н. Веденский (1978) выделяет следующие критерии клинической характеристики заболевания:

  1.  Форма (локализация морфо - функциональных изменений вен):
  •  глубокая (глубокие вены);
  •  поверхностная (подкожные вены);
  •  сочетанная.

2. Стадия:

0 — без расширения поверхности вен;

1 — без трофических расстройств;

2 — с трофическими изменениями;

3 — с наличием трофических язв.

3. Локализация: бедро, голень, стопа.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует много классификаций варикозной болезни, они либо громоздки и не удобны в применении (СТАР), либо не учитывают форму болезни, либо наличие рефлюкса и т.д.

Для клинического применения, в повседневной практике, Совещание экспертов в Москве от 16 июня 2000 г, предлагает следующую классификацию варикозной болезни, которая учитывает как форму заболевания, так и степень хронической венозной недостаточности, обусловленную им. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни

1. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено- венозного сброса.

2. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и / или перфорантным венам

3. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

4. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности

0 - отсутствует

1 -. синдром "тяжелых ног"

2 - преходящий отек

3 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липадерматосклероз,

экзема

4 - венозная трофическая язва

Кроме того, в диагнозе необходимо учесть осложнения варикозной болезни - кровотечения и тромбофлебиты.

В дополнение к вышеперечисленным классификациям выделяют частные клинико-патологические варианты заболевания:

1. Варикозная болезнь с преобладанием высокого вено - венозного сброса. Эта форма заболевания возникает в результате сброса крови в поверхностную венозную систему через сафено - бедренный анастомоз или несостоятельные перфоранты, соединяющие большую подкожную и бедренную вены.

2. Варикозная болезнь с преобладанием низкого вено - венозного сброса. Под этой клинической формой подразумевается сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную на уровне голени через несостоятельные перфоранты или через устье малой подкожной вены.

3. Атипичные формы варикозной болезни: задняя и наружная поверхность бедра, область промежности и наружных половых органов. Выделение этих форм варикозной болезни целесообразно из практических соображений, так как диагностика и лечение их имеют определенные особенности и отличительные черты.

Клиника. Клинические проявления варикозной болезни изменяются в процессе ее развития и зависят от стадии заболевания.

У некоторых больных еще до появления расширения поверхностных вен возникают жалобы на повышенную утомляемость, тяжесть в ногах в конце рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаще эти ощущения появляются в типичных зонах наибольшей локализации коммуникантных вен, где в дальнейшем возникает локальное расширение подкожных вен. Нередко возникновение внешних признаков заболевания в виде расширений вен предшествует появлению неприятных ощущений в этой области.

В стадии кoмпенсации сколько-нибудь выраженных расстройств венозного оттока в конечности выявить не удается. В течение длительного времени варикозная болезнь может протекать бессимптомно, что служит одной из причин позднего обращения больных за медицинской помощью.

Для стадии субкомпенсации характерны жалобы на непостоянные боли в области голени, преходящие отеки, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении.

В стадии декомпенсации больные жалуются на постоянное ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли. В горизонтальном положении, особенно во время сна, нередко возникают судороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся кратковременными острыми болями. Появлению трофических расстройств часто предшествует мучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам.

Начало заболевания проявляется в виде незначительного или умеренно выраженного варикозного расширения вен, которое возникает чаще в верхней трети голени, но может первично появляться в любых отделах одной или одновременно обеих нижних конечностей. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.

Примерно у 80 % пациентов наблюдаются расширения вен в бассейне большой подкожной вены, и часто эти изменения начинаются в зоне какой-либо одной коммуникантной вены. Изолированные расширения вен в бассейне

малой подкожной вены встречаются в 5 — 7% наблюдений. Одновременные изменения в системах большой и малой подкожных вен наблюдаются у 20 % больных варикозной болезнью.

В стадии субкомпенсации появляются небольшие отеки или пастозность в области голеностопных суставов пораженных конечностей, которые, появляясь к вечеру, исчезают в течение ночи. Выраженность отека зависит от величины статической нагрузки на конечность.

Стадия декомпенсации характеризуется выраженным расширением вен и глобальным нарушением венозной гемодинамики в конечности, когда в ней депонируется большое количество крови, что может привести даже к эпизодам падения артериального давления и обморочным состояниям. Варикозно расширенные вены напряжены, тугоэластичной консистенции. Стенки крупных вен нередко склерозированны, интимно спаяны с кожей. При опорожнении таких узлов на поверхности кожи образуются углубления, что свидетельствует о перенесенном перифлебите.

По ходу расширенных вен появляется и прогрессирует пигментация кожных покровов, обусловленная повторными мелкими кровоизлияниями в кожу и образованием гемосидерина в этих местах. В зонах пигментации кожи развивается асептический целлюлит с последующим склерозом и уплотнением подкожной жировой клетчатки. В этих отделах, преимущественно на внутренней поверхности нижней трети голени, кожа не берется в складку, становится неподвижной, сухой и шероховатой. Помимо пигментации кожи, возникает в различной мере выраженный цианоз или отдельные пятна синюшно-багрового цвета.

Функциональные неврологические нарушения проявляются в виде дисгидрозов. Ангидроз встречается чаще гипергидроза. Постоянный застой крови в дистальных отделах конечности, резкое повышение давления в венозной системе, склеротические изменения подкожной клетчатки, нарушения капиллярного кровообращения ведут к появлению трофических расстройств. Особенно часто трофические изменения в кожных покровах развиваются на передне - медиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, на фоне которой обычно формируются трофические язвы голени.

Диагностика. Нарушения венозной гемодинамики могут довольно надежно диагностироваться современными (клиническими, рентгенологическими, физиологическими, радионуклидными, ультрасонографическими) методами исследования, позволяющими не только распознать, но и оценить их тяжесть.

Обследование больного включает выполнение проб-тестов для получения необходимых сведений о функции венозной системы нижних конечностей.

Проба Броди — Троянова — Тренделенбурга. Для выполнения этой пробы необходимо в положении лежа поднять исследуемую конечность примерно на 45 — 60' для опорожнения варикозно расширенных поверхностных вен. После этого область впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцами или на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут под давлением примерно 100 мм рт. ст., после чего больной переходит в вертикальное положение. Подкожные вены сначала остаются в спавшемся состоянии, однако в течение 30 с постепенно наполняются кровью, поступающей с периферии. Если же тотчас после того, как больной встал на ноги, устранить сдавление большой подкожной вены на бедре, варикозно расширенные вены бедра и голени в течение нескольких секунд заполняются обратным током крови, что проявляется в виде бегущей пульсовой волны. Момент ретроградного заполнения поверхностной венозной системы можно, определить и пальпаторно, так как над узлом иногда определяется характерное дрожание. Такой результат пробы свидетельствует о недостаточности клапана устья и аксиальных клапанов большой подкожной вены. При более углубленном обследовании используется 4 варианта оценки результатов пробы Броди — Троянова — Тренделенбурга.

Положительный результат пробы указывает на недостаточность клапанов большой подкожной вены при ее быстром ретроградном заполнении.

Отрицательный результат: поверхностные вены быстро (за 5 — 10 с) заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены в области овальной ямки, и наполнение их не увеличивается при устранении сдавления. У таких больных заполнение поверхностной венозной системы происходит из глубоких вен вследствие несостоятельности клапанов перфорантных вен.

Двойной положительный результат: поверхностные вены исследуемой конечности быстро заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены в области овальной ямки, а после устранения сдавления напряжение стенок венозных узлов резко возрастает (сочетанная недостаточность клапанов перфорантных вен, клапанов устья и ствола большой подкожной вены).

Нулевой результат: вены заполняются медленно (в течение 30 с), и сдавление большой подкожной вены так же, как и устранение последнего, на степень и скорость этого наполнения влияния не оказывает (клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен отсутствует).

Симптом Гакенбруха. При кашле происходит сокращение диафрагмы с некоторым уменьшением просвета нижней полой вены и резкое повышение внутрибрюшного давления, интракавального венозного давления, что при недостаточности клапанов быстро передается по общей и наружной подвздошной вене в бедренную, основной ствол большой подкожной вены и варикозный узел, в котором положенные пальцы ощущают явный толчок.

Проба Барроу — Шейниса. Исследуемый лежит на спине. После опорожнения подкожных вен путем поднятия обследуемой конечности на 40 — 60' в этом положении накладывают 3 жгута, сдавливающие только подкожные вены: в самом верхнем отделе бедра над овальной ямкой; над коленным суставом; под коленным суставом в верхней трети голени. Затем обследуемый переводится в вертикальное положение; быстрое набухание варикозных узлов на каком-либо отрезке конечности между жгутами указывает на наличие в этом участке коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Быстрое наполнение узлов голени может произойти только через коммуникантные вены с недостаточными клапанами в нижнем ее отделе. Точную локализацию этого перфоранта можно установить, перемещая самый нижний жгут книзу и повторяя пробу, пока не прекратится наполнение узлов дистальнее жгута.

Проба Пратта. Также позволяет установить наличие недостаточности клапанов коммуникантных вен и их уровень. В горизонтальном положении больного поднимают исследуемую конечность, энергичными поглаживаниями рукой от периферии к центру конечности опорожняют подкожные вены. Накладывают резиновый бинт от основания пальцев до паховой складки так туго, чтобы он полностью сдавил только подкожные вены. Затем над бинтом под овальной ямкой накладывается тонкий резиновый жгут для сдавления подкожной вены и исключения обратного тока крови по ней. Больной переходит в вертикальное положение, и исследующий начинает по одному витку медленно снимать сверху резиновый бинт, натягивая при этом бинт так, чтобы нижележащий виток продолжал сдавливать лежащие под ним вены. Как только между жгутом и бинтом открывается промежуток шириной в ладонь, под жгутом туго накладывается второй резиновый бинт, который постепенно обвивает конечность книзу по мере того, как виток за витком снимается первый эластичный бинт. При этом между бинтами должен оставаться промежуток 5 — 6 см. Как только по снятии витка первого бинта открывается наполненный и напряженный варикозный узел или такой же участок варикозной вены, то он сразу отмечается на коже (2 %-ной бриллиантовой зеленью или настойкой иода) как место впадения коммуникантной вены с недостаточными клапанами. Таким путем обследуется вся конечность.

Маршевая проба Дельбе — Пертеса. Служит для определения проходимости глубоких вен и выполняется следующим образом. В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут или манжетку сфигмоманометра, давление в котором доводится до 50 — 60 мм рт. ст. После этого больному предлагается двигаться быстрым шагом в течение 5 — 10 мин. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности их клапанного аппарата и состоятельности клапанов перфорантных вен опорожнение поверхностных вен наступает в течение одной минуты. Если наполненные поверхностные вены после 5 — 10 мин интенсивной ходьбы не спадут, а наоборот, возникает еще более выраженное напряжение узлов и появляется ощущение распирающей боли, то это свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Однако следует подчеркнуть, что перечисленные выше функциональные пробы носят относительную информативность.

Поэтому, несмотря на возрастающий интерес к неинвазивным методам исследования при варикозной болезни, флебография продолжает рассматриваться как ведущий способ диагностики характера заболевания, определения показаний к хирургическому вмешательству, оценки результатов оперативного лечения варикозной болезни и ее осложнений. Разработанные методики функциональной флебографии открыли новые возможности, а современные контрастные препараты практически устранили опасность осложнений.

Ретроградная флебография бедра и голени в вертикальном или наклонном положении больного позволяют выявить степень патологической дилатации поверхностных и глубоких вен. Устанавливается также наличие или отсутствие патологического кровотока по глубоким венам, место расположения и состояние клапанного аппарата.

В настоящее время определены следующие показания к флебографии у больных с заболеваниями вен нижних конечностей:

1. Уточнение локализации и состояния клапанов в глубоких и поверхностных венах.

2. Определение характера патологических изменений глубоких вен и степени их проходимости.

3. Выявление причин послеоперационных рецидивов варикозной болезни, а также признаков заболевания без наличия варикозного расширения поверхностных вен.

4. Проведение дифференциальной диагностики с посттромботической болезнью и лимфостазом.

5. Выявление венозной ангиодисплазии и атипичных форм варикозного расширения подкожных вен с наличием гемангиом.

Флебоманометрия также прочно вошла в повседневную практику и считается ценным диагностическим методом при флебопатологии нижних конечностей. Венозное давление является наиболее точным показателем, объективизирующим в определенной степени работу мышечно-венозной «помпы». В спокойной вертикальной позиции при любой форме хронической венозной недостаточности венозное давление в нижних конечностях не может быть выше должного гидростатического.

В настоящее время при изучении гемодинамики при варикозной болезни используется ряд новых неинвазивных методов (цветная и обычная допплерография, окклюзионная плетизмография, термография, полярография и другие), позволяющих получить довольно обширную информацию о функциональном состоянии варикозных вен, клапанах глубоких и перфорантных вен, оценить состояние кровотока в большой и малой подкожных венах.

Венозная окклюзионная плетизмография (ВОП) находит все более широкое применение благодаря большой информативности получаемых показателей (кровенаполнение вен и объемная скорость кровотока) на основе регистрации изменений объема конечности.

В последние годы открылись новые перспективы диагностики нарушений венозной гемодинамики в связи с появлением неинвазивных методов, позволяющих количественно оценить центральную гемодинамику и периферическое кровообращение. К их числу относится и интегральная реография тела (ИРГГ) по М. И. Тищенко (1971). Весьма информативным является способ определения дееспособности клапанного аппарата глубоких вен нижних конечностей, основанный на изменениях ударного объема (УО) при выполнении приема Вальсальвы (М. И. Лыткин и соавт., 1985). Применение этого неинвазивного метода позволяет оценить состояние кровотока в венах нижних конечностей, не прибегая в ряде случаев к флебографии, которая необходима лишь для определения места расположения несостоятельных клапанов. Увеличение УО при повышении внутрибрюшного давления возможно лишь при функциональной состоятельности клапанного аппарата бедренных вен. В противном случае возникает выраженный ретроградный сброс крови в венозную систему нижних конечностей, что резко снижает венозный возврат к сердцу, и, следовательно, приводит к уменьшению УО.

Полноценность клапанов большой подкожной вены имеет меньшее значение, так как емкость ее бассейна в начальных стадиях развития заболевания при умеренном расширении поверхностных вен составляет всего лишь около 10 % емкости венозной системы конечности, и при изолированном поражении клапанного аппарата в этой вене объем ретроградного сброса, видимо, сравнительно невелик и существенно не отражается на венозном возврате.

Дифференциальная диагностика. Признаки варикозной болезни обычно легко распознаются, однако ее внешние симптомы встречаются при различных заболеваниях. Самые ранние стадии развития варикозной болезни сложны для диагностики, так как отсутствует ее основной признак — расширение поверхностных вен. Тщательный анализ жалоб и анамнеза заболевания (чувство тяжести и умеренные боли в нижних конечностях, отеки, проходящие за период ночного отдыха), данных объективного и флебографического обследования позволяет установить правильный диагноз.

Расширение поверхностных вен встречается при венозных дисплазиях, множественных врожденных артерио - венозных свищах, как разновидности аномалии развития артерио - венозных анастомозов. Ангиодисплазии обычно проявляются в раннем детском возрасте. Наличие артерио - венозных шунтов приводит к ускоренному росту конечности. Местная кожная температура бывает повышенной. На коже конечности и туловища часто имеются сосудистые пятна от розово-красного до багрово-синего цвета — это так называемые капиллярные гемангиомы. Расширение подкожных вен при ангиодисплазиях происходит вследствие шунтирования артериальной крови в вены. Для проведения дифференциальной диагностики обычно не требуется специальных методов исследования.

Сложность распознавания посттромботической болезни заключается в том, что она часто развивается на фоне варикозной болезни, имеет яркие признаки нарушений венозного оттока. Диагностику облегчают анамнестические данные о перенесенном тромбозе глубоких вен. Для посттромботической болезни характерны распространенные отеки нижних конечностей, индурация подкожной жировой клетчатки захватывает значительную площадь на внутренней и наружной поверхностях нижней половины голени. Односторонние тромбозы подвздошно-бедренной локализации распознаются по наличию расширенных вен в нижних отделах брюшной стенки, отеков всей конечности. Окончательный диагноз удается установить в основном при помощи флебографии.

Синдром нижней полой вены, обусловленный ее окклюзией, проявляется умеренной отечностью дистальных отделов нижних конечностей, расширением поверхностных вен, трофическими изменениями мягких тканей, как при варикозной болезни в стадии декомпенсации. Характерным признаком синдрома нижней полой вены является расширение подкожных вен передней брюшной стенки. Диагностические затруднения разрешает флебография таза.

Необходимость в дифференциальной диагностике варикозной болезни может возникнуть при бедренных грыжах, лифоденитах, абсцессах, лимфедеме, облитерирующих атеросклеротических поражениях артерий, диабетических и гипертензионных язвах.

Нужно помнить также, что боли в нижних конечностях в сочетании с отеками могут быть при заболеваниях суставов, плоскостопии, периартритах, остеохондрозе позвоночника и других заболеваниях опорно-двигательного аппарата, а потому требуется тщательное изучение причин их развития и форм проявления, с обязательным учетом сопутствующих заболеваний.

Консервативное лечение варикозной болезни. Консервативную терапию варикозной болезни не следует противопоставлять оперативным методам лечения. Многовековой ее опыт позволил определить наиболее рациональные принципы лечения таких больных.

Эластичная компрессия конечности с применением лечебных чулок или эластичных бинтов обычно приносит облегчение пациентам. Она обеспечивает компрессию варикозно расширенных вен, повышает эффективность насосной функции мышц голени, замедляет процесс варикозного расширения поверхностных вен, развития трофических изменений мягких тканей голени и улучшает отток крови и лимфы. Эластические повязки можно рекомендовать в случаях, когда оперативное лечение противопоказано из-за общего состояния больного, или осуществление его невозможно по другим причт нам. Накладывать повязку или надевать чулки следует утром до вставания постели, когда нет отечности. Бинтование начинается от основания пальцев стопы. Один тур бинта накладывается на предыдущий с таким расчетом,  чтобы он не менее чем наполовину покрывал его. Повязка должна полностью закрывать всю стопу и голень до коленного сустава.

Иногда эластическую повязку сочетают с местной локальной компрессией трофической язвы. Для этой цели на область язвы накладывается марлевая повязка, поверх которой помещается резиновая губка и прижимается к области язвы при последующем наложении эластического бинта. Сочетание эластического бинтования стопы и голени с усиленной местной компрессией области трофической язвы позволяет ускорить ее заживление.

В лечении трофических язв, развившихся вследствие варикозной болезни, цинкжелатиновая повязка является наиболее эффективным методом лечения. Такая повязка после одно- или многократного применения обеспечивает заживление не менее 90 % трофических язв.

Максимальное пребывание больного в постели с возвышенным положением конечности оказывает благоприятное влияние на заживление трофической язвы. При возвышенном положении конечности в постели отсутствует пата логический ретроградный кровоток, устраняется венозная гипертензия, исчезают отеки.

Метод склерозирующей терапии применяется при варикозном расширении поверхностных вен более 100 лет. В качестве склерозирующих средств использовали 15 — 20 %-ные растворы поваренной соли, 50 — 60 %-ные раствора глюкозы, 25 — 40 %-ные растворы салицилового натрия, а в последнее время широкое распространение получили «варикоцид» (5 %-ный раствор морруат, натрия), 1%-ный или 3%-ный раствор тромбовара, 0,5, 1, 3 %-ный fibrovein. Большинство современных хирургов и флебологов отрицательно относятся к склерозирующей терапии, как к самостоятельному методу лечения, вследствие большого числа ранних рецидивов варикозного расширения вен и опасности распространения тромба на коммуникантные и глубокие вены конечности. Введение склеротических веществ противопоказано также при расположении варикозных узлов вблизи суставов. Применение этого метода допустимо как дополнение к хирургическому вмешательству для облитерации мелких варикозных узлов вне зоны операции.

Принципы оперативной коррекции нарушений венозного кровотока при варикозной болезни. Основные патогенетические принципы хирургического лечения варикозной болезни были определены еще в начале нашего века. Операция в виде удаления поверхностных патологически расширенных вен и перевязки несостоятельных перфорантных вен доступна каждому хирургу. Она и производится во всех стационарах, однако, видимо, ни при одной хирургической патологии не совершается столько технических и тактических ошибок, как при оперативном лечении варикозной болезни.

Показания к операции и определение характера и объема хирургического вмешательства. Варикозная болезнь представляет собой патологию венозного кровообращения конечности, которая в той или иной степени может быть устранена лишь хирургическим методом. Показания к оперативным вмешательствам по поводу варикозной болезни должны устанавливаться до развития тяжелых осложнений (трофические язвы, тромбофлебит и другие), однако не ранее 3-х лет после появления первых симптомов заболевания. Эта тенденция основывается на неизбежном прогрессировании венозной гипертензии и возможности ранней диагностики характера и степени нарушения венозного кровотока. Целью операции в этих случаях является нормализация кровотока по глубоким венам. Помимо этого оперативное пособие должно включать:

1. Устранение вено - венозных сбросов на всех уровнях венозной системы конечности.

  1.  Удаление варикозно расширенных вен на бедре, голени и стопе.
  2.  Коррекцию клапанной недостаточности глубоких вен.

4. Устранение патологического кровотока из глубоких вен голени в вены стопы.

5. Восстановление или улучшение функции «мышечных насосов» и других механизмов венозного возврата.

Соблюдение этих принципов с индивидуализацией не только объема, но и методов коррекции нарушений венозной гемодинамики — основное условие успеха оперативного лечения.

Для коррекции венозного кровотока необходимо разобщение патологических связей поверхностных и глубоких вен на голени. Интраоперационные локальные флебограммы в этой ситуации являются руководством к выбору разрезов и объема оперативного вмешательства. Особенно большое число несостоятельных перфорантных вен выявляется в нижней половине голени. Обычно эти эктазии вен обусловлены патологическим кровотоком из перфорантных вен голени и вен стопы. После удаления большой и малой подкожных вен наступает затруднение оттока крови от стопы и расширение ее поверхностных вен.

Таким образом, выявление и разобщение патологических связей глубоких и поверхностных вен голени должно сочетаться с вмешательством на поверхностных и перфорантных венах стопы.

При выраженной недостаточности коммуникантных вен и трофических изменениях кожи голени для устранения патологического кровотока в зоне трофических расстройств показано применение обтурации заднеберцовых вен. Одновременно с обтурацией происходит и дистанционная окклюзия устий перфорантных вен в зоне трофических изменений мягких тканей внутренней поверхности голени. Этот вид оперативного вмешательства применяется, как правило, в сочетании с другими вмешательствами на поверхностных и глубоких венах нижних конечностей, включая надфасциальную перевязку перфорантных вен в верхней половине голени (А. Н. Веденский).

Анализ обширной литературы и опыта клиники позволяет конкретизировать показания к оперативному лечению варикозной болезни:

1. Патологическое расширение подкожных вен.

2. Варикозное расширение подкожных вен, сочетающееся с повышенной утомляемостью конечностей, пастозностью или отечностью ее дистальных отделов.

3. Признаки нарушения оттока крови: ощущение тяжести, отечность, повышенная утомляемость нижней конечности без наличия варикозного расширения поверхностных вен.

4. Признаки нарастающих трофических изменений мягких тканей на внутренней поверхности голени, не поддающиеся консервативной терапии независимо от наличия или отсутствия варикозного расширения подкожных вен.

5. Острый тромбофлебит варикозно расширенных вен независимо от их локализации.

Наряду с показаниями к операции по поводу варикозной болезни, необходимо оценить и противопоказания к хирургическому лечению, которые могут быть общими и местными. К противопоказаниям общего характера относятся: состояние после перенесенного инфаркта миокарда или инсульта, поздние стадии гипертонической болезни, ИБС и др. Эти противопоказания могут быть и относительными, а поэтому требуют индивидуальной оценки. Пожилой возраст больных является относительным противопоказанием, но он должен учитываться при определении объема и характера операции. Местными противопоказаниями являются гнилостно-некротические трофические язвы, распространенная экзема, пиодермия, рожистое воспаление и др.

Операции на поверхностных и перфорантных венах. У большинства больных операции в связи с варикозным расширением поверхностных вен включают различные варианты флебэктомии по методике Троянова — Тренделенбурга, Бэбкока, Нарата и др. с лигированием и прошиванием вен в различных модификациях.

Как правило, оперативное вмешательство начинается с обследования сафенобедренного соустья, где нередко имеются выраженные конгломераты варикозно расширенных вен. Если не предполагается экстравазальная коррекция относительной несостоятельности клапанов глубоких вен, производится небольшой разрез параллельно и несколько выше паховой складки кожи. Затем обследуется сафенобедренное соустье, производится перевязка и удаление БПВ у места впадения ее в бедренную вену и всех венозных ветвей, впадающих в нее на этом уровне. Затем из отдельного косо-продольного разреза на бедре иссекаются конгломераты расширенных вен, и зондом удаляются фрагменты или ствол БПВ по методу Бэбкока. Удаляются также варикозно расширенные притоки магистральных вен на голени и стопе в сочетании с перевязкой несостоятельных коммуникантных вен.

Экстравазальная коррекция клапанов глубоких в е н. Оперативные вмешательства на глубоких венах патогенетически обоснованы, так как достигается восстановление функций клапанного аппарата и нормализация оттока крови.

Для коррекции относительно несостоятельных венозных клапанов предложено много методов, но в настоящее время наиболее широкое применение получили экстравазальные корректоры венозных клапанов, разработанные и предложенные А. Н. Веденским. Они представляют собой лавсановые спирали различного диаметра, обеспечивающие каркасность, предотвращающие возможность расширения вены или ее экстравазальное сдавление (рис.3).

Рис.3. техника экстравазальной коррекции относительно несостоятельных

венозных клапанов (А.Н. Веденский);

а – надевание спирали; б – спираль надета; в – спираль смещена на область клапана;

г – фиксация спирали к венозной стенке.

Показания к коррекции относительно несостоятельных клапанов бедра и голени определяются в зависимости от степени патологического рефлюкса контрастного вещества по данным раздельной ретроградной флебографии и не зависят от стадии заболевания. Более того, в ряде случаев экстравазальная коррекция выполняется из профилактических соображений на остиальном клапане большой подкожной вены при начальных признаках эктазии поверхностных вен. Показанием для коррекции клапанов подколенной и берцовых вен служит наличие патологического рефлюкса контрастного вещества до середины голени, определяемое при ретроградной флебографии голени.

Степень эффективности коррекции клапанов подколенной или берцовых вен определяется таким же образом, как и на бедренной вене с помощью контрольной ретроградной флебографии.

Обычно экстравазальная коррекция клапана бедренной, подколенной или берцовых вен проводится в сочетании с другими видами операций на поверхностных и перфорантных венах.

В группе операций, направленных на улучшение функции клапанного аппарата, заслуживает внимание предложение Psathakis (1965) формировать мышечный жом в подколенной области. Эта операция создания искусственного клапана заключается в проведении пересеченного сухожилия нежной мышцы бедра между подколенной веной и артерией с последующим подшиванием конца его к двуглавой мышце. Сокращение нежной и портняжной мышц во время ходьбы создает своеобразный функциональный барьер, задерживающий обратный ток крови по вене.

Обтурация заднеберцовых вен. Одними из наиболее тяжелых проявлений варикозной болезни являются трофические изменения мягких тканей на внутренней поверхности нижней трети голени. Эти изменения проявляются в виде жировых некрозов подкожной клетчатки, индуративных целлюлитов, дисколории кожи или ее гиперпигментации, белой атрофии кожи, индурации или фиброзного перерождения подкожной жировой клетчатки, трофических язв.

Опыт применения субфасциальной перевязки перфорантных вен и резекции заднеберцовых вен при трофических изменениях мягких тканей голени позволил предложить альтернативное решение: применить окклюзию задне - берцовых вен, предложенную А. Н. Веденским (1988). Это малотравматичное и выгодное в косметическом отношении оперативное вмешательство позволяет одновременно решать обе задачи: прервать патологический ретроградный кровоток по надлодыжечным перфорантным венам в зоне трофических изменений мягких тканей и устранить ретроградный кровоток по заднеберцовым венам в глубокие вены стопы. Анализ наших наблюдений показал, что в таких ситуациях это не альтернативная, а оптимальная операция.

Лечебно-профилактические мероприятия в послеоперационном периоде у больных с варикозной болезнью можно разделить на общие и частные. Мероприятия общего характера заключаются в ранней двигательной активности больных и включают меры физического воздействия или ускорения оттока крови и активацию кровообращения. С первых часов после операции больному рекомендуют поворачиваться в постели, сгибать ноги, производить движения в голеностопных суставах. Простое приподнимание ножного конца кровати на 8 — 10 см значительно улучшает венозную гемодинамику. Возвышенное положение конечности в сочетании с эластическим бинтованием позволяет при активных движениях улучшить деятельность «мышечного насоса», способствует снижению венозной гипертензии, улучшает отток лимфы. На следующий день после операции больные начинают садиться в постели. Разрешается дозированная ходьба, выполняется первая перевязка с наложением эластического бинта на обе конечности от кончиков пальцев до коленных суставов. После перевязки больные начинают ходить по палате, но обязательно с забинтованной эластическим бинтом конечностью. Ношение эластического бинта необходимо на срок не менее 2-х месяцев после выписки из стационара. Активный двигательный режим в раннем послеоперационном периоде и дозированная ходьба с первых суток после операции создают оптимальные условия для профилактики замедления венозного оттока крови и послеоперационных тромбозов. С целью профилактики тромбообразования в послеоперационном периоде применяются различные дезагрегантные препараты (аспирин, трентал, курантил) в обычных дозировках.

Отдаленные результаты хирургического лечения варикозной болезни были изучены в сроки от 6 месяцев до 3-х лет у 384 (75 %) из 512 больных, выписавшихся из клиники за период с 1993 по 1996 гг. Стойкий положительный результат получен у 88% больных, у 12% больных в отдаленном периоде констатировано ухудшение в клиническом течении процесса. Тщательное обследование этих пациентов показало, что у них имелась резко выраженная эктазия глубоких вен голени, которую не удалось устранить с помощью экстравазальной коррекции клапанов вследствие анатомической неполноценности створок. Эти наблюдения позволяют предполагать, что при тяжелых формах распространенной эктазии глубоких вен бедра и голени восстановление функции клапана бедренной вены не обеспечивает желаемой степени улучшения оттока крови по глубоким венам голени.

Заболевания лимфатических сосудов конечностей

Анатомия и физиология лимфатической системы конечностей. Лимфатические сосуды верхней конечности делятся на глубокие и поверхностные. Последние собирают лимфу из кожи и подкожной клетчатки пальцев и кисти и сопровождают подкожные вены. Глубокие лимфатические сосуды собирают лимфу из всех тканей, находящихся под апоневрозом конечности, идут вместе с главными кровеносными сосудами и вливаются в подкрыльцовые узлы. От подкрыльцовых узлов отходит крупный подкрыльцовый ствол, который слева впадает в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Поверхностные лимфатические сосуды нижних конечностей собирают лимфу из кожи и подкожной клетчатки, сопровождают большую и малую подкожные вены и заканчиваются в поверхностных паховых узлах. Глубокие лимфатические сосуды собирают лимфу из всех тканей, находящихся под апоневрозом стопы, голени и бедра. Они идут вместе с магистральными кровеносными сосудами и впадают в подколенные лимфатические узлы, а дальше вместе с бедренной артерией поднимаются вверх и направляются в глубокие паховые узлы, которые, простираясь в краниальном направлении, переходят в подвздошные и парааортальные узлы, а затем достигают грудного протока.

Лимфа конечностей, как и сыворотка крови, содержит низкомолекулярные белки, соли, лимфоциты, гранулоциты и другие вещества. Лимфатические сосуды имеют клапаны, стенки их состоят из трех слоев, снабжены артериями и нервами, они могут сокращаться, а при повреждениях регенерируют.

Пороки развития лимфатических сосудов. Понижение или нарушение транспортной функции лимфообращения может быть обусловлено как органическими, так и функциональными изменениями и называется «механической недостаточностью лимфообращения». Эти изменения могут быть органического или функционального происхождения. Первая причина встречается гораздо чаще. В основе органических изменений лежат нарушения эволюционного характера, которые далеко не ясны во многих аспектах.

По данным К. Бенда, А. Ф. Цыб и соавт. (1987) врожденные аномалии с точки зрения тесной связи с лимфатической системой и эмбриональным развитием сопровождаются лимфедемой в 12 % случаев. Дисгенез яичников как одна из чаще всего встречающихся аномалий, сопровождающих лимфедему, отмечает Gongh (1966).

Клиническая лимфография позволила разработать классификацию первичной лимфедемы, обусловленной патологическим состоянием лимфосистемы в результате нарушения развития (К. Бенда, А. Ф. Цыб и соавт., 1987).

Различаютследующие виды первичной лимфедемы:

1.Обусловленная гипоплазией («гипопластическая лимфедема»):

— «проксимальный тип» (нарушающий доминантно лимфатические узлы).

— дистальный тип (нарушающий доминантно лимфососуды) с наследственным признаком (синдром Мейге, синдром Милроя).

— идиопатическая.

2. Обусловленная первичной лимфангиэктазией («гиперпластическая лимфедема»).

Первичная лимфедема встречается обычно в первой половине жизни, чаще наследственно, в основном у женщин. Гипоплазия лимфатической системы характеризуется понижением количества лимфососудов, уменьшением их калибра и утончением стенки. Гипоплазия может встречаться у узлов, либо сопровождаться уменьшением количества и величины лимфососудов конечности.

Гипоплазия, с точки зрения наследственного фактора, может иметь следующие клинические группы:

а) с признаками наследственности:

— синдром Милроя — 2% всех первичных лимфедем, симметричное поражение конечностей, чаще нижних, на коже мелкие гемангиомы, фиброз лимфатических узлов;

— синдром Мейге — это заболевание характеризуется семейным признаком появления лимфедемы конечностей. Появляется обычно в подростковом возрасте, предоминантно у особ женского пола,

б) без наследственных признаков — идиопатическая. Встречается чаще всего (71 %), иногда существует с другими врожденными пороками.

Первичная лимфангиэктазия — врожденная тонкость и недостаточность клапанов лимфатического сосуда. Заболевание появляется в большинстве случаев во втором десятилетии жизни. Часто лимфатическая эктазия сочетается с венозной, либо комбинированной ангиодисплазией.

Таким образом, первичная лимфедема появляется в большинстве случаев в подростковом возрасте и обычно у женщин, часто наследственно и спонтанно, без явной причины, в дистальных частях конечностей. Возникновение ее может быть спровоцировано какой-либо причиной (травма, беременность, рожа и т. п.).

Слоновость. Название этой болезни (слоновость — elephantiasis, elephes— слон) дано вследствие сходства формы и объема пораженной конечности с ногой слона. Заболевание было описано около 2500 года до н. э. индусом DranKwantar. В настоящее время под слоновостью понимают хроническое заболевание, связанное с нарушением лимфообращения в коже, подкожной клетчатке и фасции, вследствие чего возникает стойкое диффузное прогрессирующее увеличение объема пораженной части тела, чаще всего нижних конечностей. В механизме возникновения заболевания приоритетное значение имеют влияние и взаимодействие различных этиологических и патогенетических факторов врожденного, конституционального и приобретенного характера, которые приводят к расстройству, главным образом, белкового обмена с последующим развитием грубоволокнистой соединительной ткани.

Классификация. Общепризнанной классификации слоновости нет, что в определенной степени отражает представления о полиэтиологичности заболевания. С практической точки зрения различают следующие формы слоновости (К. Бенда, А. Ф. Цыб и соавт., 1987):

1. Первичная лимфедема:

1.1. Обусловленная гипоплазией (гипопластическая лимфедема):

— «проксимальный тип» (нарушение лимфотока преимущественно в лимфатических узлах);

— «дистальный тип» (нарушение лимфотока преимущественно в лимфатических сосудах);

— наследственная лимфедема (синдром Мейге, синдром Милроя); — идиопатическая.

1.2. Обусловленная первичной лимфангиэктазией (гиперпластическая лимфедема).

2. Вторичная лимфедема:

2.1. Вследствие заболеваний воспалительной природы:

— хронический вторичный лимфангиит;

— постфлеботромботический синдром;

— лимфангоиты при инфекционных заболеваниях;

— филяриоз;

— трихофитоз.

2.2. При заболеваниях невоспалительного происхождения:

— метастатическая атака на лимфатическую систему;

— хирургическая агрессия;

— лучевая терапия;

— травмы;

— лимфангионеврозы.

Этиология. Полиэтиологичность заболевания свидетельствует о том, что изменения в лимфатической системе вызываются различными причинами первичного или вторичного характера, но всегда ведущей в патологии лимфообращения является недостаточная функция лимфатической системы.

Врожденные формы слоновости встречаются относительно редко и составляют не более 10% (Горшков С. 3., Караванов Г. Г., 1972). Причиной образования врожденной слоновости чаще всего является образование во внутриутробном периоде так называемых амниотических перетяжек.

Идиопатическая слоновость, которая встречается довольно часто в молодом возрасте, связывается с нарушением функции коры надпочечников. При- чиной развития слоновости считают также регургитацию лимфы вследствие несостоятельности клапанного аппарата с последующим расширением лимфатических сосудов (В. А. Оппель, Н. В. Розанов, С. И. Спасокукоцкий).

Вторичная слоновость подразделяется на воспалительные (рожистое воспаление, фурункулез, пиодермия, лимфангиит, лимфаденит, туберкулез кожи) и невоспалительные (травма, бластоматозные процессы, ожоги, отморожения) формы.

Патогенез. Нарушение лимфодинамики в нижних конечностях врожденного и приобретенного характера на различных уровнях лимфатической системы приводит к потере нормальной резорбционной способности лимфатических капилляров, которые всасывают белки. Нарушение их всасывания вызывает накопление в межклеточных пространствах продуктов белкового метаболизма. Накопление кислых мукополисахарцдов, которые являются пластическим материалом для развития соединительной ткани, в сочетании с отеком, обусловливает сдавление лимфатических капилляров и сосудов, способствуя дальнейшему прогрессированию расстройств лимфодинамики, вследствие чего усиливается гипоксия в тканях, нарастает лимфостаз, развивается выраженный фиброз подкожной клетчатки и фасции.

Врожденные формы слоновости, связанные с амниотическими перетяжками, приводят к механическим препятствиям лимфооттоку.

Таким образом, общими патогенетическими чертами слоновости является нарушение «лимфатического дренажа» тканей — всасывания и транспортировки лимфатической жидкости — в сочетании с рядом сложных расстройств белкового обмена.

Патологическая анатомия. Сущность патоморфологических изменений сводится к прогрессирующему разрастанию грубоволокнистой соединительной ткани в коже, подкожной клетчатке и фасции на фоне нарушения лимфообращения.

Клиническая картина. Преобладание женщин среди страдающих слоновостью объясняется воздействием следующих факторов: беременность, эндокринные влияния, повышенная инсоляция открытых дистальных отделов конечностей.

Клиническое течение врожденных форм слоновости характеризуется медленным развитием отечности без особых жалоб больного. В некоторых случаях признаки врожденной слоновости имеются уже при рождении ребенка. Боязнь прогрессирования, а иногда косметические неудобства заставляют родителей обращаться за медицинской помощью. Воспалительные процессы (рожистое воспаление, лимфаденит и другие), а также травмы резко ухудшают состояние пораженной конечности.

Идиопатическая форма слоновости чаще начинается незаметно с возникновения отека стопы или голеностопного сустава одной из конечностей. Отеки носят интермиттирующий характер: они нарастают в жаркое время года и уменьшаются в зимний период. Идиопатическая слоновость развивается преимущественно в молодом возрасте, в основном у женщин.

Присоединившееся рожистое воспаление ухудшает состояние лимфообращения. Через несколько лет отеки становятся постоянными, захватывая все большие участки конечности.

Отеки при слоновости отличаются от отеков другого происхождения (сердечных, почечных и т. д.) тем, что они более плотные, после давления пальцем не остается следа в виде ямки. Конечность принимает форму цилиндра или столба. Кожа утолщается, с трудом собирается в складку. Часто образуются бугристые разрастания кожи и подкожной клетчатки. Развивается лимфедема (мягкая форма слоновости), либо фибредема (твердая форма слоновости).

Диагностика. Тщательно собранный анамнез, комплексное функциональное исследование периферического кровообращения помогают в дифференциальной диагностике заболеваний лимфатической системы.

В настоящее время одним из ценных методов исследования является прямая лимфангиоаденография, флебография, учитывая, что кровеносная и лимфатическая системы находятся в непосредственной анатомической и функциональной взаимосвязи. Среди других диагностических исследований используют функциональные методы (термометрия, осциллография, сегментарная реография и др.), биохимические исследования крови и лимфы, исследования функции коры надпочечников и другие функциональные тесты (волдырная проба Мак Клюра — Олдрича, интенсивность потоотделения, флюоресцеиновая проба и др.).

Дифференциальная диагностика. Для слоновости характерны следующие отличительные клинические признаки:

1) медленное возникновение и развитие заболевания;

2) преимущественно односторонняя локализация отека;

3) отечность носит интермиттирующий характер, отек довольно плотный;

4) отеки уменьшаются или исчезают после пребывания конечности в возвышенном положении;

5) кожа и подкожная клетчатка утолщаются, не берутся в складку;

6) при давлении пальцем ямка не образуется, при мягкой форме она быстро исчезает;

7) как правило, отсутствует болевой синдром;

8) не отмечается расстройство функции суставов, утолщение конечности носит диффузный характер.

Следует подчеркнуть, что ведущими диагностическими критериями являются подробный, тщательно изученный анамнез и правильное толкование объективных данных.

Лечение. Консервативное лечение применяется на ранних стадиях заболевания. В комплекс консервативной терапии включаются: эластичное бинтование, физиотерапевтические процедуры, легкий массаж, применение диуретиков и кортикостероидов. Хирургические методы лечения слоновости разделяются на паллиативные и радикальные. К паллиативным операциям относятся оперативные вмешательства, направленные на частичное изменение толщины конечности путем иссечения кожи и подкожной клетчатки, создания лимфооттока из надфасциальной области в подфасциальную, операции на лимфатических сосудах и другие.

Радикальные операции преследуют цель полностью удалить патологически измененные ткани на всей территории пораженной слоновостью конечности с последующим закрытием раневой поверхности кожными лоскутами. Операция выполняется одномоментно и поэтапно.

Хирургическое лечение лимфедемы на современном этапе с использованием микрохирургической техники позволяет выполнять реконструктивные операции на лимфатических сосудах на различных уровнях (наложение лимфовенозных шунтов, лимфолимфатические трансплантации). Однако эти операции до сих пор находятся в стадии клинического исследования и накопления опыта.

Профилактика вторичной слоновости состоит в предупреждении и рациональном лечении рожистого воспаления, лимфангиита и других воспалительных заболеваний конечностей.

Синдром Милроя — Мейже. Врожденный (семейный) лимфатический отек— синдром Нонке — Милроя — Мейже — впервые в1863 году описал Вирхов под названием «лимфатический отек» в сочетании с различными пороками. Позже Мейде (Мейже) в 1889 году и Милрой в 1892 году дополнили некоторые особенности в изучении данного синдрома. Синонимы: «трофический дерматит с лимфатическим отеком Вирхова», «врожденный трофоневроз», «нейроартрический псевдоэмфантиаз». Синдром характеризуется постоянным сочетанием следующих симптомов: трофический отек конечностей, эндокринные нарушения с врожденными пороками некоторых органов. Чрезвычайно сильное отечное набухание тканей одной, реже обеих конечностей, напоминающее слоновость. Это состояние иногда сочетается с карликовостью, инфантилизмом, гипогенитализмом, ожирением в сочетании с синдромом Тернера. Этиопатогенез до конца не ясен. В основном это генетическая аномалия, передающаяся доминантным образом. Отдельные авторы считают, что симптом вызывается некоторыми гипофизарными поражениями. Причиной развития слоновости является недостаточность резорбционной и транспортной функции лимфатических капилляров. Это приводит к свертыванию и организации белков в тканях, развитию клеточной инфильтрации, бурному размножению фибробластов и развитию клеточного склероза.

Таким образом, стойкая недостаточность лимфатической системы конечностей вызывает разрастание соединительной ткани. Рубцовая ткань сдавливает лимфатические капилляры и сосуды, что приводит к облитерации или наоборот, к расширению их сегментов, что еще больше нарушает лимфообращение конечностей.

Прогноз синдрома Милроя — Мейже — неблагоприятный.

Лимфангиит — воспаление лимфатических сосудов, что обычно является осложнением местных гнойно-септических заболеваний.

Этиология. Возбудителями чаще служат стафилококки, реже стрептококки, кишечная палочка, протей.

Первичными очагами инфекции могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, панариции и т. д. По лимфатическим сосудам возбудитель распространяется, достигая регионарных лимфатических узлов.

Условиями, определяющими развитие лимфангиита, являются локализация и размеры первичного недостаточно дренируемого или недренируемого очага инфекции, вирулентность микробной флоры и анатомо-физиологические особенности лимфообращения. Чаще всего лимфангиит возникает как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний конечностей, что обусловливается большой частотой микротравм, обилием микрофлоры и особенностями лимфообращения.

Патогенез и патологическая анатомия. Микроорганизмы и их токсины из очага воспаления проникают в межтканевые щели, а затем в лимфатические капилляры и далее восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяются в более крупные лимфатические сосуды и узлы. Вовлечение стенки сосудов в воспалительный процесс сопровождается набуханием эндотелия, увеличением ее проницаемости, развитием экссудации. В местах внедрения микрофлоры в стенку сосудов развивается реактивное воспаление с явлениями гиперемии, лимфостаза, внутрисосудистого тромбообразования. Все это усугубляет степень нарушения местного лимфообращения. Прогрессируя, воспалительный процесс приводит к гнойному воспалению с явлениями гнойного расплавления тромбов. Воспалительный процесс распространяется по типу эндолимфангиита, реже — панлимфангиита. Переход воспаления на окружающие ткани приводит к перилимфангииту с вовлечением в воспалительный процесс окружающих тканей и органов. Воспалительный процесс может распространяться восходящим путем вплоть до грудного протока.

Классификация. По характеру и степени выраженности воспалительных явлений различают простой (серозный) и гнойный лимфангиит, по течению острый и хронический, по виду пораженных сосудов — капиллярный (сетчатый) и стволовой (трункулярный). По локализации различают поверхностный и глубокий лимфангиит.

Клиника обусловлена общими и местными проявлениями воспалительного процесса. Типичные местные признаки воспаления (боль, местное повышение температуры, припухлость, краснота) и общие признаки (повышение температуры тела, ознобы, головная боль и другие) выражаются в различной степени и зависят от локализации, распространенности основного воспалительного очага, вирулентности микрофлоры, особенностей реактивности организма.

Присоединение острого лимфангиита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Как правило, температура до 39 — 40'С, сопровождается ознобом, головными болями, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом. В зависимости от архитектоники лимфатических путей различают сетчатую и трункулярную форму кожного «рисунка» лимфатических сосудов при лимфангиите. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но не имеющая четких границ; иногда можно определить сетчатый рисунок воспаленных лимфатических сосудов в зоне интенсивной красноты. При стволовом лимфангиите этот рисунок имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов — к подмышечной ямке или паховой складке. Наряду с гиперемией появляется отечность кожи. При пальпации отмечается болезненное уплотнение в виде тяжей, шнуров по ходу лимфатических сосудов. Довольно рано присоединяется лимфаденит. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяется боль в конечности, отек, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита.

При перилимфангиите определяются участки уплотнения окружающих тканей по ходу лимфатических сосудов, при гнойном лимфангиите присоединяются признаки флегмоны, абсцесса.

Осложнением лимфангиита может быть абсцесс, флегмона, тромбофлебит, сепсис.

Лимфангиит следует дифференцировать с рожистым воспалением, эризепелоидом, тромбофлебитом. Глубокий лимфангиит необходимо дифференцировать от тромбоза глубоких вен, флегмоны, остеомиелита.

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию первичного гнойно-септического очага — вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, рациональное дренирование гнойных очагов.

Антибактериальную терапию назначают с учетом характера и чувствительности микрофлоры. Важно создание покоя, для чего проводят иммобилизацию конечности, придают ей возвышенное положение. При осложненных формах лимфангоита лечение проводят в соответствии с формой и характером осложнения.

Прогноз. Исход заболевания в большинстве случаев благоприятен. Но при длительно существующем заболевании процесс может перейти в хронический, с расстройством лимфообращения вследствие облитерации сосудов и развитием лимфостаза, что может привести к слоновости.

Профилактика сводится к тщательной и своевременной первичной хирургической обработке ран, иммобилизации конечности и своевременному вскрытию и дренированию пюйных очагов, рациональной антибактериальной терапии.

Лимфаденитвоспаление лимфатических узлов.

Этиология и патогенез. Лимфаденит обычно является осложнением первичного инфекционного очага (инфицированная рана, ссадина, фурункул, абсцесс и др.). Вызывается стафилококками, реже стрептококками и др. микробами. Инфекция в лимфатические узлы попадает лимфогенным, реже гематогенным путем. При вовлечении в воспалительный процесс окружающей клетчатки развивается аденофлегмона.

Патологическая анатомия. Лимфаденит может быть катаральным, гнойным и некротическим. Заболевание начинается с отека и увеличения лимфатических узлов. При присоединении некроза развивается гнойный лимфаденит с прорывом в окружающую клетчатку и образованием лимфоаденофлегмоны.

Клиническая картина. Заболевание начинается болезненным увеличением и уплотнением лимфатических узлов. При прогрессировании процесса формируется плотный, болезненный инфильтрат. Кожа над ним становится гиперемированной, горячей. В зависимости от тяжести течения заболевание может проявиться флюктуацией с прорывом гноя наружу. При этом наблюдается лихорадка, озноб, головная боль, общее недомогание, высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лимфаденит может осложняться абсцессом, флегмоной, флеботромбозом, сепсисом и др.

Диагностика. При остром лимфадените лимфатические узлы становятся увеличенными, уплотненными и болезненными при пальпации. Подвижные вначале, не спаянные с кожей, они затем образуют неподвижные пакеты. Гнойник опорожняется самопроизвольно, либо его вскрывают хирургическим путем.

Дифференциальный диагноз. Лимфаденит следует дифференцировать от абсцесса, флегмоны, остеомиелита, гидраденита, туберкулеза, сифилиса, лимфогранулематоза, метастазов опухоли. Диагноз устанавливают на основании данных тщательно собранного анамнеза, пункционной и инцизионной или эксцизионной биопсии. Паховый лимфаденит следует дифференцировать с ущемленной паховой грыжей, тромбозом аневризматического расширения большой подкожной вены бедра.

Лечение. Основное внимание должно быть уделено лечению первичного очага (инфицированная рана, флегмона и др.). В стадии инфильтрации рекомендуется покой, тепло, УВЧ, антибиотикотерапия. При гнойном лимфадените показано вскрытие и дренирование гнойного очага.

В профилактике лимфаденита имеет большое значение рациональное лечение микротравмы, гнойников кожи и подкожной клетчатки.

Трофические язвы

Нейро-трофические язвы -  длительно  незаживающие  дефекты  кожных покровов, слизистых  и глубже лежащих тканей с преобладанием дегенеративных процессов вследствие нарушений  питания  и  иннервации  данного участка.

Причины:

1) Нарушения артериального притока:

      а) облитерирующий атеросклероз,

      б) облитерирующий эндартериит,

      в) аортоартериит,

      г) болезнь Рейно (ангиоспазм),

      д) артерио-венозные шунты.

2) Нарушения венозного оттока:

      а) варикозная болезнь вен нижних конечностей,

      б) острые и хронические поверхностные и глубокие тромбофлебиты,

      в) посттромбофлебитический синдром,

      г) врожденные аномалии.

3) Нарушения лимфооттока:

      а) следствие рецидивирующего рожистого воспаления,

      б) врожденные аномалии,

      в) слоновость.

4) Заболевания нервной системы:

      а) центральной - сирингомиелия,  опухоли  головного  и  спинного мозга, инсульт,

      б) периферической - парезы, параличи, невриты.

5) Специфическая инфекция:

      а) туберкулез,

      б) геликобактер,

      в) сифилис,

      г) актиномикоз,

      д) сибирская язва и др.

6) Распадающиеся опухоли.

7) Травматические поражения:

      а) следствие термических ожогов,

      б) следствие химических ожогов,

      в) лучевые язвы,

      г) следствие обширных ранений с большим некрозом покровных тканей.

8) Системные заболевания:

      а) склеродермия,

      б) системная красная волчанка.

9) Нарушения обменных процессов:

      а) нарушения гормонального обмена:  сахарный диабет, гиперкортицизм - болезнь и синдром

      Иценко-Кушинга,

      б) гипо- и авитаминозы: витаминов С и А,

      в) гипо- и диспротеинемия, алиментарная дистрофия,

      г) анемия.

10) Прочие причины: микотические, паразитарные и другие язвы.

При диагностике трофических язв обращают внимание на:

    - форму: круглые, овальные, звездчатые,

    - локализацию: поверхности тела и слизистых оболочек,

    - размеры,

    - глубину: поверхностные, кратерообразные,

    - края: истонченные, ровные, подрытые, утолщенные, омозолелые (каллезные),

    - характер отделяемого,

    - выраженность некротических процессов,

    - наличие грануляций и эпителизации.

    Язвеннный процесс характеризуется одновременным наличием в очаге процессов некроза и регенерации тканей.  Поверхностные язвы (кожи) отличаются большим полиморфизмом,  в меньшей степени осложнены вторичной инфекцией и не подвергаются действию ферментов.  Язвы слизистых оболочек находятся  под  непрерывным воздействием ферментов и различной микрофлоры, что создает условия к медленному их заживлению.

    Лечение язв должно быть комплексным и состоять из общих и местных мероприятий. На первом месте должно стоять общее лечение, направленное на устранение причин, приведших к возникновению и развитию трофической язвы. Так как причины возникновения разнообразны,  то единой схемы лечения трофических язв не существует.  В большинстве случаев в  лечении язв преобладают  элементы воздействия,  направленные на ликвидацию инфекции и причин дистрофии тканей,  улучшение кровообращения в  тканях.

Для этого  используется детоксикационная терапия,  антибиотикотерапия, витаминотерапия, нормализация обменных процессов,  активация  иммунных свойств, улучшение функции важных органов и систем.

    Местная терапия. Консервативное лечение

    Оперативное лечение включает в себя два момента: освобождение язвенной поверхности  от  патологически измененных грануляций и рубцов и пластическое закрытие дефекта тканей кожей.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Таблица 1. Дифференциальный диагноз посттромботической болезни по клиническим симптомам

Симптомы

Посттромботическая болезнь

Варикозная болезнь

Венозные дисплазии

Отеки:

  •  Время появления

  •  Локализация

  •  Характер

Появляется раньше других признаков у 90% больных

Преимущественно одновременно и голень, и бедро

Не исчезает после ночного отдыха или быстро появляется в начале дня

Появляется через несколько лет после варикозного расширения вен

Чаще область лодыжек

Проходящий к концу дня, после физической , работы

Может быть с рождения, но нередко присоединяется к другим признакам через различный срок

Любая, но чаще дистальные отделы конечностей

Сначала преходящий, затем постоянный

Ощущение распирания в конечности

Часто

Редко

Часто

Быстрая утомляемость

Часто, не проходит во время ходьбы

Редко, выражена при стоянии, проходит во время ходьбы

Редко

Варикозное расширение вен:

  •  частота
  •  время появления

  •  локализация

  •  выраженность

Около 25 % больных

После перенесенного острого флеботромбоза на фоне существующего хронического отека

Преимущественно голень и в системе v. saphena magna

Единичные узлы по ходу притоков, часто расширение без узлов

У всех больных

Раньше отека

Голень и бедро в системе v. saphena magna

Множественные и распространенные варикозные изменения вен

Около 50% больных

Вместе с отеком или до него

Чаще латеральные вены бедра и голени

Извитость вен с единичными или множественными узлами по ходу притоков

Трофические расстройства кожи:

  •  частота

  •  появление

  •  временное отношение к варикозном расширению вен
  •  клиническое течение

  •  локализация

Около 70 – 80% больных

Через 1 – 3 года от начала заболевания

До или при первых варикозных венах

Быстрое прогрессирование и ранние язвы, иногда без предварительной индурации кожи

Любая поверхность голени, нередко циркулярная, обычно медиальная поверхность

Около 50% больных

Через 5 – 10 лет от начала заболевания

Через много лет после появления варикозных вен

Медленное развитие, длительное существование индурации и поздние язвы

Чаще медиальная поверхность голени

Около 10% больных

Более 10 лет от начала заболевания

Через много лет после появления варикозных вен

Длительное существование пигментации язвы без воспалительных явлений на коже

Чаще латеральная поверхность голени

(А.Н. Веденский)

Таблица 2. Дифференциальный диагноз посттромботической болезни по данным флебографии

(А. Н. Веденский, 1983)

Флебографические признаки

Посттромботическая болезнь

Варикозная болезнь

Врожденные венозные дисплазии

Изменения глубоких вен

Несостоятельные перфорирующие вены

Ретроградный кровоток через устье большой подкожной вены

Ретроградный кровоток через устье малой подкожной вены

Коллатеральный кровоток

Варикозное расширение поверхностных вен

реканализация или окклюзия

Множественные или тотальные на всех уровнях голени

В 30 — 40% наблюдений

В 7 — 10 % наблюдений

Определяется

Редко

Эктазия

Локальные, преимущественно средняя треть медиальной поверхности

почти 100%

В 18 — 20% наблюдений

Не определяется

Часто

Эктазия или окклюзия

Локальные, преимущественно латеральная группа голени

Крайне редко

Крайне редко

Определяется редко

Редко

Таблица 3. Эволюция нарушений венозной гемодинамики

при варикозной болезни

Врожденная неполноценность венозной стенки и клапанного аппарата в истоках нижней полой вены

Повышение внутрибрюшного давления

Образование камер натяжения между клапанами. Вертикальный рефлюкс крови

Нисходящая эктазия вен и относительная несостоятельность венозных клапанов

Регионарная венозная гипертензия

Рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные через перфорантные вены

Спастическая гипертензия в венах голени

Депонирование крови в венах конечности

Нарушение микроциркуляции, капиллярный стаз

Нарушение центральной гемодинамики вследствие уменьшения венозного возврата

Гиперпигментация кожных покровов, склероз подкожной клетчатки, очаговый некроз (язва)

СПИСОК  ЛИТЕРАТУРЫ.   

  1.  Волколаков Я.В.  Общая хирургия. – Рига; Звайзгне, 1989. – 617 с.
  2.  Гостищев В.К.  Руководство к практическим занятиям по общей хирургии. – М.,  Медицина, 1987. – 320 с.
  3.  Стручков В.И., Стручков Ю.В.  Общая хирургия. – М., Медицина, 1988. – 480 с.
  4.  Справочник госпитального эпидемиолога. – М., 1999.
  5.  Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Курс лекций по общей хирургии. –М.:Изд-во РУДН,1999. –379с.
  6.  Общая хирургия / Под ред. С.И. Емельянова, М.Д. Дибирова, А.В. Федорова. – М. Медицинское информационное агентство, 2003.- 392 с.
  7.  В.Н. Чернов, А.И. Маслов  Общая хирургия. Практические занятия. – М.:ИКЦ «МарТ»;  Ростов  н/Дону: Издательский центр «МарТ», 2004.- 256 с.
  8.  М.А. Нартайлаков Общая хирургия: Учебное пособие. Ростов н/Д: Феникс. 2006.-256с.

                                

                                

Дополнительная литература.

  1.  Буянов В.М., Егиев В.Н., Удотов О.А.  Хирургический шов. – ТОО «Рапид-Принт», 1992, -  106 с.
  2.  Приказ № 720 от 31.07.78г.  «Об улучшении медицинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усиление мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией».
  3.  Справочник операционной и перевязочной медсестры. /Под редакцией Б.Д.Комарова. – М.,Медицина, 1985. – 474 с.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

60226. Берегині рідного краю 551.5 KB
  1 учень. Щасливі мої письма що в рученьках твоїх бувають ніж мої очі що тебе не оглядають. Слайд 3 1 учень Трагічно склалися взаємини між юною Кочубеївною та гетьманом. 1 учень Тут доречні слова письменника Богдана Лепкого...
60227. Як Берізка листя роздарувала 125.5 KB
  Мета: ознайомити учнів з творами українських письменників, які описували красу осені. Удосконалювати вміння виразно, правильно, інтонаційно читати та розказувати текст, співати пісні, танцювати.
60229. Свято «Чаювання – родинна традиція» 142.5 KB
  Розширити уявлення учнів про напій який виготовляють люди а саме чай. Сьогодні чай називають напоєм №1. Чай це прекрасний корисний напій який тамує спрагу знімає втому додає бадьорості підіймає настрій.
60230. Поспішайте робити добро! 47.5 KB
  Мета: формувати уявлення дітей про моральні якості людини – доброту, доброзичливість; проектувати стратегії своєї поведінки з урахуванням інтересів та потреб інших; удосконалювати уміння аналізувати власні вчинки...
60231. Милосердя і доброта - людства два крила 517.5 KB
  Навчальна:дати визначення поняттю «добро». На основі християнської та загальнолюдської моралі формувати в учнів риси людяності допомогти тим, хто в біді; наголосити на важливості гармонії виховання у сімї та школі.
60233. Інтелектуальний турнір «Ігри ерудитів» 175 KB
  МЕТА: розвивати логічне мислення, кмітливість вміння та навички розмірковувати, робити висновки; розвивати інтерес до математики, фізики та інформатики через гру; виховувати свідоме відношення до набування знань, які допомагають перемагати, бути першим.
60234. Харчова промисловість України. Шоколад. Ліки чи задоволення? 140 KB
  Щорічне споживання шоколаду в різних країнах світу Додаток №8 Гра Найбільші виробники шоколаду Вступ Урок в сучасних умовах повинен носити творчий характер. Ліки чи задоволення...