5134

Общая патология клетки. Повреждение клетки

Реферат

Биология и генетика

Общая патология клетки. Повреждение клетки: Нарушение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента Генетически детерминированные или приобретенные изменения метаболизма, физико-химических параметров, к...

Русский

2012-12-03

120 KB

199 чел.

Общая патология клетки. Повреждение клетки:

  •  Нарушение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента
  •  Генетически детерминированные или приобретенные изменения метаболизма, физико-химических параметров, конформации макромолекул, структуры клетки, ведущие к нарушению ее жизнедеятельности

Повреждение клетки:

  1.  Частичное
  2.  Полное
  3.  Обратимое
  4.  Необратимое

Этиологические факторы повреждения клетки

  1.  Физические факторы:
  •  Механические
  •  Температурные (высокая температура приводит к деформации белков; охлаждение вызывает повышение вязкости мембраны)
  •   Лучевые
  •   Электрические
  •   Осмотические
  1.  Химические факторы:
  •  Производственные вещества (ксенобиотики активируют ПОЛ)
  •   Кислоты, щелочи
  •   Лекарственные препараты
  1.  Биологические факторы:
  •  Микроорганизмы
  •   Прионы (белки, обладающие свойствами микроба. Вызывают изменение конформации нормальных белков)
  •   Инфекционные токсины
  •   БАВ организма человека

Основные механизмы повреждения клетки

  1.  Нарушения энергетического обеспечения клетки
  2.  Повреждение мембран и ферментов
  3.  Активация перекисного окисления липидов
  4.  Дисбаланс ионов и воды
  5.  Нарушение экспрессии генов
  6.  Нарушение регуляции функций клеток

Нарушение энергетического обеспечения клетки

Разрушение митохондрий → Нарушение протекания реакции цикла Кребса и дыхательной цепи → Снижение уровня АТФ → Нарушение активности АТФ-аз Нарушение утилизации АТФ → Нарушение поступления АТФ в эффекторные структуры (миофибриллы, ионные насосы)

Нарушение энергетического обеспечения клетки

  •  Главная причина расстройств – гипоксия
  •  (недостаточное снабжение клеток кислородом и нарушение биологического окисления)

Элементы биологических мембран, подверженные повреждению

  •  Гликолипиды
  •  Липидный бислой
  •  Гликопротеиды
  •  Цитоскелет
  •  Ионный канал
  •  Ионный насос

Механизмы прямого повреждения мембран

  1.  Активация гидролаз
  2.  Расстройства репарации мембран
  3.  Нарушение конформации макромолекул
  4.  Разрыв мембран
  5.  Свободно-радикальные и перекисные реакции

Роль фосфолипаз в повреждении клетки

Повреждающий фактор → ↑ Са++ в клетке → Активация ФЛА2 → Гидролиз сложных связей в молекуле ФЛ → ЛизоФЛ

Формирование «порочного круга» в клеточной патологии

Механизмы прямого повреждения мембран

  1.  Нарушение конформации макромолекул (белки, липопротеиды, ФЛ)
  2.  Торможение процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран
  3.  Растяжение, разрывы мембран гипергидратированной клетки

→ Модификация физико-химических свойств и биохимического состава

мембран клетки, нарушение их структуры

→Нарушение жизнедеятельности клетки

Значение перекисного окисления липидов в повреждении клетки

  •  ПОЛ – это разветвленная цепная реакция, идущая с участием активных форм кислорода (свободных радикалов)
  •  Свободные радикалы - это молекулярные частицы, имеющие непарный электрон на внешней орбитали и обладающие высокой реакционной способностью.

ПОЛ

Факторы-активаторы:

  •  Гипоксия (ишемия)
  •  Ионизирующая радиация
  •  Стресс
  •  Авитаминоз Е
  •  Гипервитаминоз Д
  •  Гипербарическая оксигенация

Компоненты антиоксидантной системы:

  •  Акцепторы электронов - витамин К, токоферол
  •  Акцепторы О2 – метионин
  •  Ингибитор О2 - супероксиддисмутаза
  •  Инактиваторы Н2О2 – каталаза, пероксидаза
  •  Эндогенные ловушки ▪ОН – токоферол, стероидные гормоны, витамин С

Дисбаланс ионов и воды в клетке при ее повреждении

Повреждение рецепторов клеточных мембран

Клеточный рецептор — молекула на поверхности клетки, клеточных органелл или в цитоплазме клетки,

  •  специфически реагирующая изменением своей пространственной конфигурации на присоединение к ней молекулы определенного химического вещества,
  •  и передающая этот сигнал внутрь клетки или клеточной органеллы,
  •  обычно при помощи механизма так называемых вторичных посредников или с помощью трансмембранных ионных токов

Нарушение внутриклеточной регуляции клеток при повреждении

Повреждение клеточного ядра

Белки теплового шока

  •  БТШ – это специфические белки, которые вырабатываются в ответ на тепловой шок
  •  БТШ осуществляют поддержание нативной конформации белков и сопровождают белковые молекулы после трансляции в различные отсеки клетки

Генетические нарушения

  •  Мутации - стойкое, скачкообразное изменение в наследственном аппарате клетки, не связанное с обычной рекомбинацией генетического материала
  •  Дерепрессия патогенного гена – повышение активности патогенного гена
  •  Репрессия жизненно важного гена – снижение активности гена
  •  Трансфекция - внедрение в геном чужеродной ДНК
  •  Нарушения митоза – изменение пролиферативной активности клеток

Последствия повреждения генома

  •  Энзимопатии (нарушения структуры и функции энзимов и ферментативного катализа)
  •  Нарушения клеточного цикла (расстройство пролиферации клеток, бесконтрольное размножение повреждённой клетки и формирование малигнизированных клонов)
  •  Активация онкогенов (ключевое звено канцерогенеза)
  •  Неконтролируемая активация апоптоза (развитие иммунодефицитных состояний)

Проявления повреждения клеток

  1.  Специфические изменения
  •  Развиваются при действии определенного патогенного фактора на различные клетки или
  •  Развиваются в определенных типах клеток при действии различных повреждающих факторов
  1.  Неспецифические изменения
  •  Развиваются при повреждении различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов

Морфофункциональные признаки повреждения:

  •  Уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра
  •  Изменение вязкости цитоплазмы
  •  Увеличение адгезивных свойств цитоплазмы и ядра
  •  Изменение биохимических процессов в клетке
  •  Повышение проницаемости мембран
  •  Изменение баланса ионов
  •  Отек и набухание клетки
  •  Снижение мембранного потенциала
  •  Появление флюоресценции

Кальций – маркер тяжести повреждения клетки

Некроз

Некроз - гибель части живого организма, необратимое прекращение жизнедеятельности его клеток и тканей.

Причины некроза:

  •  Гипоксия/Ишемия
  •   Токсические вещества
  •   Инфекция

Морфофункциональные признаки некроза

  •  Набухание клетки и клеточных органелл
  •  Отек цитоплазмы
  •  Нарушение целостности мембраны, увеличение ее проницаемости

Изменения клеточных ядер при некрозе

  •  Пикноз
  •  Лизис
  •  Рексис

Апоптоз

Апоптоз – запрограммированная гибель клетки

Индукторы апоптоза:

  •  Кортикостероиды
  •  Вирусы
  •  Ретиноиды
  •  Рентгеновское и ультрафиолетовое излучения

Морфофункциональные признаки апоптоза

  •  Сморщивание клетки, приобретение округлой формы
  •  Расширение эндоплазматического ретикулума
  •  Дегидратация клетки
  •  Повышение уровня внутриклеточного Са++
  •  Деградация и маргинация хроматина

Проявления повреждения клетки

Дистрофия

Клеточные дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток

Основная характеристика дистрофий – нарушения метаболизма отдельных классов веществ:

  •  Диспротеинозы
  •  Липидозы
  •  Диспигментозы
  •  Углеводные дистрофии
  •  Минеральные дистрофии

Гипотрофия – уменьшение размеров и массы клетки

Атрофия – выраженное уменьшение размеров и массы клетки, сопровождающееся нарушением функционирования клетки

Гипертрофия – увеличение размеров и массы клетки

Дисплазия

  •  Нарушение дифференцировки клеток, сопровождающееся стойкими изменениями структуры, метаболизма и функционирования клеток.
  •  Дисплазии предшествуют опухолевому процессу

Метаплазия – замещение клеток, свойственных данному органу, нормальными клетками другого типа

Механизмы адаптации клеток к повреждению

  1.  Внутриклеточные адаптивные механизмы
  •  Компенсация энергетических нарушений
  •  Устранение дисбаланса ионов и воды
  •  Ликвидация генетических дефектов
  •  Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов
  •  Снижение функциональной активности клеток
  •  Действие белков теплового шока
  1.  Межклеточные адаптивные механизмы
  •  Обмен метаболитами, цитокинами, ионами
  •  Изменения лимфо- и кровотока
  •  Эндокринные влияния
  •  Нервные воздействия

Методы выявления повреждения клеток

  •  Клинический осмотр
  •  Биохимические методы – определение уровня ферментов-маркеров цитолиза:
    •  Сердце – Миоглобин, КФК-МБ, Тропонин, ЛДГ
    •  Печень – АСТ, АЛТ, ЛДГ, ЩФ
    •  Поджелудочная железа – амилаза, липаза
  •  Диагностическая биопсия – легкие, печень, почки, половые органы, кожа

 


СПОЛ

Увеличение

уровня Са++

в цитоплазме

Увеличение

уровня Са++

в цитоплазме

Активация

мембранных

фосфолипаз

Повреждение

мембранных

структур клетки

Тканевая гипоксия

Токсические

вещества

ОБРАТИМЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

Дистрофия

Гипотрофия

Гипертрофия

Атрофия

исплазия и метаплазия


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

62128. Англійська мова. Методичні вказівки 73.1 KB
  В даній розробці викладені основні теоретичні положення лексичної основи перекладу. Знання лексичної основи перекладу будуть корисними при перекладі спеціальної літератури. Робота з текстами розширить знання студентів з предмету,розвине навички добування корисної інформації.
62135. Основы пограммирования 78.36 KB
  Применение рабочей тетради в обучении программированию на языке Pascal улучшает качество образования, повышает эффективность учебного процесса на основе его индивидуализации, появляется возможность реализации перспективных методов обучения.