5496

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции

Контрольная

Медицина и ветеринария

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции Периферическое кровообращение - кровообращение в пределах одного органа. Микроциркуляторным руслом называется мелкие кровеносные сосуды с просветом менее 100 мкм. (артериолы, венулы, ка...

Русский

2012-12-12

78.5 KB

131 чел.

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции

Периферическое кровообращение – кровообращение в пределах одного органа.

Микроциркуляторным руслом называется мелкие кровеносные сосуды с просветом менее 100 мкм. (артериолы, венулы, капилляры, артерио-венулярные анастамозы).

Основная функция – адекватное кровоснабжение ткани при функциональных нагрузках.

Основные формы расстройств кровообращения:

  •  Артериальная гиперемия – усиление кровотока в органе или ткани, вследствие расширения приводящих артерий.
  •  Ишемия – ослабление кровотока в органе или ткани вследствие ослабления тока крови по приводящим артериям.
  •  Венозный застой крови (венозная гиперемия) – увеличение кровенаполнения органа или ткани из затруднения крови в отводящие вены.
  •  Нарушение реологических свойств крови - первичное нарушение текучести и вязкости крови.

Артериальная гиперемия

  1.  Физиологическая (рабочая) – гиперемия поджелудочная железы во время пищеварения, рефлекторная гиперемия (во время стыда).
  2.  Патологическая

Виды артериальной гиперемия по этиологии

  1.  Ирритативная
  •  Физические агенты (ток, температура, механическое воздействие)
  •  Химические агенты
  •  БАВ (простагландины, токсины м/о)
  1.  Постишемическая (приток крови к органу увеличивается по приводящим артериям)
  2.  Вакатная (банки – изменение локального давления, водолазы)
  3.  Коллатеральная – органы или ткани интенсивно заполняются крови по коллатеральным сосудам

Механизмы местной вазоделатации (артериальной гиперемии)

  1.  Нейрогенный механизм
  •  Нейротонический механизм - Усиление парасимпатических нервных влияний механизм на стенки артериальных сосудов
  •  Нейропаралитический механизм – снижение симпатических влияний на сиенки артерий и артериол
  1.  Нейрогуморальный механизм
  •  Действие специфических вазодилататоров на сосудистые стенки со стороны сосудистого просвета (аденозин, оксид азота, гистамин)

Изменение гемодинамики в гиперемированном участке:

  •  Увеличение скорости кровотока
  •  Увеличение давления в гиперемированных сосудах
  •  Увеличение диаметра мелких артериальных сосудов
  •  Увеличение количества функционирующих капилляров
  •  Увеличение давления в венозных сосудах
  •  Увеличение функционирующих капилляров

Повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров – вскрытие капилляров – формирования плазматических капилляров (имеют нормальны просвет но содержат плазму крови) - перераспределение эритроцитов в кровеносной системе – капилляры содержащие кровь

Симптомы артериальной гиперемии

  •  Ярко алый цвет органа
  •  Повышение температуры поверхностно расположенных тканей и органов (из за смещения баланса теплопродукции, теплоотдачи в повышенную сторону)
  •  Усиление тургора ткани (увеличение меж тканево жидкости , увеличение просветов капилляров)
  •  Увеличение кол-ва тканевой жидкости

Значение АГ:

  1.  Положительные:
  •  Усиление доставки кислорода и нутриентов к органу (функциональное АГ)
  •  Постишемическая (компенсаторная) АГ
  1.  Отрицательные
  •  Отсутствие необходимости в усилении кровотока
  •  Избыточное усиление кровотока – кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистой стенки

Ишемия

Ослабление кровотока в периферическом и микроциркуляторном русле за счет ослабления тока крови по артериям. Вследствие констрикции или закупорки приводящих артерии

Причины развития ишемии:

  •  Ангиоспазмпатологическое сужение сосудов (вазоконстрикция)
  •  Эмболиязакупорка просвета артерий (полная, частичная)
  •  Склеротические изменения артериальные стенок
  •  Сдавление артерий извне
  •  Тромбоз

Ангиоспазм

Ангиоспазм – сужение артерий патологического характера, которое может вызывать ишемию соответствующего органа или ткани

Причина ангиоспазма – изменение функционального состояния сосудистых гладких мышц – нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные виляния на артерии вызывает их длительное сокращение – ангиоспазм.

Механизмы развития ангиоспазма:

  1.  Внеклеточный механизм (действие вазоконстрикторных веществ – катехоламины, серотонин, лейкотриены) – преносящиеся с кровотоком или вырабатывающиеся из стенки сосудов
  2.  Мембранный механизм (нарушение процессов реполяризаций плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий (водно-ионный дисбаланс – при энерго-дифеците – гипоксия).
  3.  Внутриклеточный механизм – нарушение внутриклеточного переноса ионов кальция или изменения в механизме сократительных белков (ангиоспазм!)

Эмболия

Эмболия – закупорка артерии принесенными током крови эмболами.

Эмболы

  1.  Эндогенное происхождение (тромбы, капли жира, кусочки ткани)
  2.  Экзогенное происхождение (пузырьки воздуха, пузырьки газа)

Причины ишемии:

Склеротические изменения артериальных стенок:

  •  Атеросклеротические бляшки
  •  Хроническое воспалительные процесс в стенках артерий (артерииты)
  •  Компрессионная ишемия – сдавление приводящей артерии или участка ткани (сдавление сосудов растущей опухолью, рубцом, инородным телом
  •  Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. В венозной системе тромбы из эритроцитов.

Механизмы тромбообразов в артериях

  1.  Повреждение эндотелия сосудов (эндотелий синтезирует противо-свертывающие вещества, инактивирует прокоагулянтные вещества; при обнажении коллагена и эластина к ним прикрепляются тромбоциты)
  2.  Локальный ангиоспазм
  3.  Адгезия тромбоцитов (на поверхности адгезировавших клеток
  4.  Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия
  5.  Активация свертывающей способности крови при снижении ее фибринолитических свойств крови

Симптомы ишемии:

  •  Бледный цвет органа
  •  Уменьшенный объем органа

Критические периоды для органов и тканей в условиях прекращения их кровоснабжения

  •  Кора головного мозга 3-5 мин
  •  Сердце 20-30 мин
  •  Печень 20-30 мин
  •  Почки 40-60 мин
  •  Тонкий кишечник 2-3 часа
  •  Скелетные мышцы 2-2,5 часа

Чувствительность тканей зависит от коллатерального кровотока

Исходы ишемии

  1.  Инфаркт, гангрена
  2.  Восстановление кровотока

Последствия ишемии

  •  Снижение специфических и неспецифических функций
  •  Развитие дистрофии, гипотрофии, гипоплазии органа или ткани
  •  Инфаркты органов

Коллатеральный кровоток

  •  Накопление в зоне ишемии БАК с сосудорасширяющим действием
  •  Высокая степень развития коллатералей в пораженном органе или ткани
  •  Градиент давления крови выше и ниже суженного участка сосуда

Степень развития анастомозов

  •  Выраженная коллатеральная сеть (мышечная система, кишечник)
  •  Недостаточное развитие коллатерали (печень, селезенка)
  •  Относительно достаточная коллатеральная сеть (желудок, стека мочевого пузыря)

ВГ. Венозный застой крови

Типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшении оттока крови по венозным ссудам (препятствие тока крови по венам).

По этиологии выделяют несколько видов ВГ:

  1.  Обтурационная (тромбоз, эмболия вен, тробофлебит)
  2.  Компрессионная (сдавление вен при отеках, опухолях)
  3.  Застойная (венозная и сердечная недостаточность)
  4.  Ортостатическая (гиподинамия нижних конечностей)
  5.  Нервно-рефлекторная (снижение вазоконстрикторных влияний на вену)

Микроциркуляция в области венозного застоя (таблица)

  1.  Увеличение сопротивления для кровотока в органах
  2.  Повышение давление в посткапиллярных венах – уменьшение градиента давления в капиллярах – уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах
  3.  Повышение кровяного давления в капиллярах – расширение венозных отделов капилляров
  4.  Увели продукции тканевой жидкости, развитие отека – уменьшение оттока микроциркуляции

Появление ВГ:

  •  Увеличение числа и диаметра функционирующих венозных сосудов и капилляров
  •  Цеаноз, оттек, снижение температуры участка органа, участка или ткани
  •  Кровоизлияние и кровотечение

Последствия:

  •  Снижение функций
  •  Гипотрофия и гипоплазия структурных элементов
  •  Некроз паренхиматозных клеток и развитие сод ткани

Нормальное течение крови по сосудам:

  •  Способность к деформации форменных элемето
  •  Отсутствие агрегации форм элементов
  •  Концентрация форменных элементов

Нарушение реалогческих свойств крови: (таблица)

  1.  Явление гемоконцентрации ли гемоделюции – Гипогидротация (нарушение водно-солевого обмена, недостаточное\избыточное поступление воды, выведение воды из организма)
  2.   Сладж-синдром (склеивание, слипание) – изменение поверхностных свойств эритроцитов, изменение белкового состава и свойств плазмы
  3.  Изменение деформационных свойств эритроцитов – наследственные, приобретенные (гиперосмолярные состояния)

Стаз

Местная остановка кровотока в микрососудах вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.

Причины: ишемия, ВГ, агрегации и агглютинация форменных элементов крови

Виды стаза

  1.  Первичный – связан с активацией ыорм элем крови
  2.  Вторичный стаз – обусловлен снижение притока или оттока крови

Проявления стаза

  •  Уменьшение внутреннего диаметра сосудов при ишемическом стазе
  •  Увеличение просвета сосудов при венозно-застойном варианте стаза
  •  Образование большого кол-ва агрегатов форм эл крови в просвете сосудов и на их стенках
  •  Микрокровоизлияние

Сладж – изменение реологических свойств крови, характеризующееся крайней степенью агрегации и агглютинации эритроцитов.

Причины сладжа:

  1.  Местные тканевые повреждения
  2.  Шоковые и терминальные состояня
  3.  Инфекционне заболевания
  4.  Аллергические заболеванния

Механизмы развития сладжа:

  1.  Изменение физико-химических свойств плазмы
  2.  Изменении заряда адсорбционных и деформационных свойств эритроцитов

Капилляроскопия – микроангиопатия при СД

Значение сладжа

  1.  Защитно-приспособительное
  •  Индуцирует внутриклеточные механизмы адаптации к гипоксии
  •  Ауторегуляция кровотока в сосудах
  •  Остановка кровотечения при травмах микро-сосудов
  1.  Патогенное
    •  Повреждение эндотелия сосудов при снижение текучести крови
    •  Развитие капиллярно-трофической недостаточности


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81500. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов 104.02 KB
  В медицинской практике в частности в онкологии нашли применение некоторые синтетические аналоги антагонисты фолиевой кислоты. Аминоптерин является наиболее активным цитостатикомантагонистом фолиевой кислоты; отличается высокой токсичностью вследствие чего показан лишь при тяжёлых формах псориаза. ПАБК необходима микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты которая превращается в фолиниевую кислоту участвующую в синтезе нуклеиновых кислот.
81501. Обмен фенилаланина и тирозина. Фенилкетонурия; биохимический дефект, проявление болезни, методы предупреждения, диагностика и лечение 261.77 KB
  Тирозин условно заменимая аминокислота поскольку образуется из фенилаланина. Метаболизм феиилаланина Основное количество фенилаланина расходуется по 2 путям: включается в белки; превращается в тирозин. Превращение фенилаланина в тирозин прежде всего необходимо для удаления избытка фенилаланина так как высокие концентрации его токсичны для клеток.
81502. Алкаптонурия и альбинизм: биохимические дефекты, при которых они развиваются. Нарушение синтеза дофамина, паркинсонизм 403.53 KB
  Нарушение синтеза дофамина паркинсонизм. Заболевание развивается при недостаточности дофамина в чёрной субстанции мозга. Для лечения паркинсонизма предлагаются следующие принципы: заместительная терапия препаратамипредшественниками дофамина производными ДОФА леводопа мадопар наком и др. подавление инактивации дофамина ингибиторами МАО депренил ниаламид пиразидол и др.
81503. Декарбоксилирование аминокислот. Структура биогенных аминов (гистамин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, катехоламины). Функции биогенных аминов 239.46 KB
  Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО2 получил название декарбоксилирования. В живых организмах открыты 4 типа декарбоксилирования аминокислот. αДекарбоксилирование характерное для тканей животных при котором от аминокислот отщепляется карбоксильная группа стоящая по соседству с αуглеродным атомом.
81504. Дезаминирование и гидроксилирование биогеных аминов (как реакции обезвреживания этих соединений) 168.64 KB
  Инактивация биогенных аминов происходит двумя путями: 1 метилированием с участием SM под действием метилтрансфераз. Таким образом могут инактивироваться различные биогенные амины но чаще всего происходит инактивация гастамина и адреналина. Так инактивация адреналина происходит путём метилирования гидроксильной группы в ортоположении . Реакция инактивации гистамина также преимущественно происходит путём метилирования 2 окислением ферментами моноаминооксидазами МАО с коферментом FD таким путем.
81505. Нуклеиновые кислоты, химический состав, строение. Первичная структура ДНК и РНК, связи, формирующие первичную структуру 107.11 KB
  Первичная структура ДНК и РНК связи формирующие первичную структуру Нуклеи́новые кисло́ты высокомолекулярные органические соединения биополимеры полинуклеотиды образованные остатками нуклеотидов. Нуклеиновые кислоты ДНК и РНК присутствуют в клетках всех живых организмов и выполняют важнейшие функции по хранению передаче и реализации наследственной информации. Поскольку в нуклеотидах существует только два типа гетероциклических молекул рибоза и дезоксирибоза то и имеется лишь два вида нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновая ДНК...
81506. Вторичная и третичная структура ДНК. Денатурация, ренативация ДНК. Гибридизация, видовые различия первичной структуры ДНК 108.02 KB
  Вторичная структура ДНК. В 1953 г. Дж. Уотсоном и Ф. Криком была предложена модель пространственной структуры ДНК. Согласно этой модели, молекула ДНК имеет форму спирали, образованную двумя полинуклеотидными цепями, закрученными относительно друг друга и вокруг общей оси. Двойная спираль правозакрученная, полинуклеотидньхе цепи в ней антипараллельны
81507. РНК, химический состав, уровни структурной организации. Типы РНК, функции. Строение рибосомы 124.71 KB
  Первичная структура РНК - порядок чередования рибонуклеозидмонофосфатов (НМФ) в полинуклеотидной цепи. В РНК, как и в ДНК, нук-леотиды связаны между собой 3,5-фосфодиэфирными связями. Концы полинуклеотидных цепей РНК неодинаковы. На одном конце находится фосфорилированная ОН-группа
81508. Строение хроматина и хромосомы 106.36 KB
  Основу хромосомы составляет линейная не замкнутая в кольцо макромолекула дезоксирибонуклеиновой кислоты ДНК значительной длины например в молекулах ДНК хромосом человека насчитывается от 50 до 245 миллионов пар азотистых оснований. В интерфазе хроматин не конденсирован но и в это время его нити представляют собой комплекс из ДНК и белков. Макромолекула ДНК обвивает октомеры структуры состоящую из восьми белковых глобул гистоновых белков H2 H2B H3 и H4 образуя структуры названные нуклеосомами. В ранней интерфазе фаза G1 основу...