ID: 67130

Название работы: ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Категория: Лекция

Предметная область: Медицина и ветеринария

Описание: Кровотечением называется вытекание крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности их стенки в ткани полости организма во внешнюю среду. В силу большого давления крови кровотечение самостоятельно не останавливается.

Язык: Русский

Дата добавления: 2014-09-04

Размер файла: 308.5 KB

Работу скачали: 17 чел.

PAGE  31

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

Цели занятия

Знать: клинические признаки различных видов кровотечений, патофизиологию и клинику острой кровопотери, принципы ее лечения, классификацию и общие принципы применения кровозаменителей.

Уметь: оказывать первую помощь на догоспитальном этапе при различных видах кровотечений.

Иметь представление о способах окончательной остановки кровотечений, интенсивной терапии острой кровопотери и ее осложнений.

Место занятия

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

План и расчет времени

Вопрос	Время (мин.)
Классификация кровотечений, клинические особенности групп	20
Временная остановка наружных кровотечений	15
Первая помощь при внутренних кровотечениях	15
Методы окончательной остановки кровотечений	15
Химические и биологические метод остановки кровотечений	20
Патофизиология и классификация острой кровопотери	60
Принципы лечения острой кровопотери	30
Кровезаменители	30
Подведение итога занятия, ответы на вопросы	5
ИТОГО

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Определение и классификация кровотечений.

Кровотечением называется вытекание крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности их стенки в ткани, полости организма, во внешнюю среду.

1.Анатомо-физиологическая классификация — по источнику кровотечения:

•  артериальное,
•  венозное,
•  капиллярное (паренхиматозное)
•  смешанное.

В типичном случае при артериальном кровотечении рана находится в проекции крупного сосудисто-нервного пучка; изливающаяся кровь имеет ярко-красный (алый цвет), бьет сильной пульсирующей струей. В силу большого давления крови кровотечение самостоятельно не останавливается. Темп кровопотери большой, что не позволяет реализоваться компенсаторным механизмам и быстро приводит к смерти.

Однако все изложенные признаки артериального кровотечения наблюдаются не всегда: так, при глубоких ранах с узким, извилистым раневым каналом пульсирование струи крови может отсутствовать; при тяжелой гипоксии (например, в результате асфиксии) кровь, содержащая мало кислорода, будет не алой, а темно-вишневой, как венозная. При наличии рваных, размозженных ран, отрывах конечностей артериальное кровотечение может остановиться самостоятельно за счет спазма мышечной оболочки сосуда, вворачивания внутрь интимы сосуда, выделения большого количества тканевого тромбопластина.

При венозном кровотечении кровь темно-вишневая, вытекает ровной струей. Лишь иногда отмечается слабая пульсация струи крови в результате соседства поврежденного сосуда с пульсирющим артериальным стволом или в такт дыханию, за счет присасывающего действия грудной клетки.

Имеются существенные клинические различия между кровотечениями при повреждении глубоких (крупных, магистральных) и поверхностных (подкожных) вен. Кровотечения при повреждении магистральных вен являются не менее, а иногда и более опасными, чем артериальные, поскольку:

•  быстрее приводят к падению давления в устьях полых вен, что сопровождается снижением силы сердечных сокращений (рефлекс Бейн-Бриджа);
•  могут приводить к воздушной эмболии, которые особенно часто развиваются при повреждении вен шеи, интраоперационном повреждении полых вен;
•  вены, в отличие от артерий, имеют слабо развитую мышечную оболочку, и темп кровопотери почти не уменьшается за счет спазма сосуда.

Кровотечения из поврежденных подкожных вен, как правило, менее опасны, поскольку темп кровопотери значительно ниже, практически отсутствует опасность воздушной эмболии, при повреждении стенки сосуда и снижении артериального давления подкожные вены спадаются, и кровотечение имеет тенденцию к самостоятельной остановке.

При капиллярных кровотечениях кровь равномерно выделяется по всей поверхности раны. Такое кровотечение наблюдается при повреждении любой васкуляризированной ткани (лишь немногие ткани не имеют собственных сосудов: хрящ, роговица, твердая мозговая оболочка). Капиллярные кровотечения обычно останавливается самостоятельно.

Клиническое значение имеют капиллярные кровотечения при большой площади раневой поверхности, нарушениях свертывающей системы крови и повреждении богато васкуляризированных внутренних органов и тканей (печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, легких). Такие кровотечения, как правило, самостоятельно не останавливаются. Поскольку перечисленные органы в основном состоят из паренхимы, они получили название паренхиматозных. Кровотечения при их повреждении также называют паренхиматозными. 

Массивными капиллярными кровотечениями сопровождаются переломы костей, особенно губчатых. Большую часть внутрикостных сосудов составляют вены, поэтому кровотечения при повреждении кости занимают промежуточное положение между капиллярными и венозными. Стенки кровеносных сосудов в костной ткани фиксированы в гаверсовых канальцах, и сосуды при повреждении не спадаются. Кровотечение останавливается только тогда, когда вокруг поврежденной кости образуется гематома, давление крови в которой равно капиллярному.

Смешанными называют кровотечения при наличии одновременно нескольких источников: ранении артерии и вены, крупного сосуда и паренхиматозного органа. Особенно часто встречается сочетанное повреждение артерии и вены, идущих рядом в составе одного сосудисто-нервного пучка. Клиническая картина складывается из сочетания симптомов различных видов кровотечений, при чем на этапе первой помощи не всегда можно достоверно определить источник и характер кровотечения. В таких случаях следует действовать по принципу «наибольшей опасности»— см. раздел «Временная остановка наружных кровотечений».

2.Классификация по характеру повреждения стенки сосуда.

•  В результате травмы сосуда — hemorrhagia per rexin (кровотечение через разрыв).
•  В результате повышенной проницаемости сосудистой стенки при отсутствии макроскопических изменений — hemorrhagia per diapedesin (кровотечение через пропотевание).
•  В результате разрушения сосуда патологическим процессом в самой сосудистой стенке (изъязвление атеросклеротической бляшки) или воспалительным процессом рядом с сосудом (гнойная рана, язва желудка, абсцесс легкого, панкреонекроз, распадающаяся опухоль) — hemorrhagia per diabrosin (кровотечение через разъедание).

Как правило, наличие деструктивного процесса рядом с сосудом позволяет прогнозировать развитие кровотечения и своевременно предпринять меры по его предупреждению или подготовиться к его экстренной остановке. Например, при наличии на конечности гнойной раны рядом с крупным сосудом рекомендуется выше раны наложить 1-2 тура кровоостанавливающего жгута, не затягивая его. При развитии кровотечения его можно будет быстро остановить, затянув жгут. Иногда кровотечение per diabrosin развивается неожиданно. Авторы наблюдали два случая кровотечений из дуги аорты при пенетрации в нее язвы трахеи у молодой больной с деструктивной пневмонией и при пенетрации в пищевод изъязвления атеросклеротической бляшки аорты у больного старческого возраста. Оба эти пациента погибли в лечение считанных минут с момента развития кровотечения. Диагнозы были установлены только на вскрытии.

3.В зависимости от места излияния крови кровотечения делятся на:

•  наружные,
•  внутренние
•  скрытые.

Наружные кровотечения — кровь выделяется через рану кожи или наружных слизистых во внешнюю среду. Кровотечение из носа (epitaxis), маточное циклическое (menorragia, mensis) и ациклическое (metrorragia) кровотечение, геморроидальное кровотечение (haemorrhoe) также принято относить к наружным.

При скрытых наружных кровотечениях кровь сначала скапливается в сообщающихся с внешней средой полостях, а затем выделяется наружу, часто в измененном виде. Типичным примером являются кровотечения в просвет органов желудочно-кишечного тракта: при желудочном кровотечении кровь сначала скапливается в просвете желудка, а затем выделяется наружу в виде кровавой рвоты (haematomesis) или в виде рвоты "кофейной гущей" (гемоглобин под действием соляной кислоты превращается в солянокислый гематин), либо в виде дегтеобразного стула (melena).

При низком темпе кровопотери выделяющуюся наружу кровь можно обнаружить только с помощью специальных лабораторных (реакция Грегерсена на «скрытую» кровь) или инструментальных (эндоскопических) методов.

Кроме кровотечений в просвет органов желудочно-кишечного тракта скрытыми наружными можно считать кровотечения в просвет трахео-бронхиального древа и в мочевые пути (haematuria).

Внутренние кровотечения — кровь изливается:

1.) в полости тела:

•  в полость черепа (haemorrhagia cerebri);
•  в полость сустава, скопление крови в полости сустава называется гемартрозом (haemartrosis);
•  в плевральную полость, скопление крови в плевральной полости называется гемотораксом (haemоthorax);
•  в брюшную полость, скопление крови в брюшной полости называется гемоперитонеумом (haemoperitoneum);
•  в полость перикарда, скопление крови в полости перикарда называется гемоперикардом (haemopericardium).

2.) в ткани:

•  в виде ограниченных скоплений крови — гематом (haematoma);
•  в виде пропитывания ткани.

Гематомы обычно образуются в более плотных тканях (ткани мозга, печени) или отграничиваются фасциальными футлярами (на конечностях). Более рыхлые ткани (жировая клетчатка, мышцы) пропитываются кровью.

По мере повышения давления в полости гематомы кровотечение останавливается, однако в дальнейшем может произойти разрыв ткани, отграничивающей гематому, и кровотечение рецидивирует. Такой механизм ранних вторичных кровотечений характерен для травм печени и селезенки (двухмоментные разрывы с развитием внутрибрюшного кровотечения).

Поскольку гематомы существуют достаточно долгое время, окружающие ткани превращаются в рубец, и гематома окружается соединительно-тканной капсулой.

С течением времени небольшие гематомы могут практически бесследно рассасываться. Более крупные гематомы обычно организовываются, т.е. замещаются волокнистой соединительной тканью и превращаются в рубец, который в дальнейшем иногда оссифицируется. На месте больших гематом могут образовываться кисты. Это происходит в том случае, если центральная часть гематомы подвергается аутолизу и рассасывается, а окружающие ее ткани, пропитанные кровью, превращаются в рубец.

Кроме того, гематомы могут нагнаиваться. При нагноении в ранние сроки, до образования прочной капсулы, гематомы превращаются во флегмоны, а при наличии прочной капсулы — в абсцессы.

Рыхлые ткани, пропитываясь кровью, могут вместить в себя значительные ее объемы. Так, забрюшинная жировая клетчатка при повреждении почки или переломе костей таза может вместить в себя до 2,5 — 3 литров крови; поврежденные мышцы при переломе диафиза бедренной кости поглощают до 1 литра крови.

Кровоизлияния в покровы тела также являются вариантом внутренних кровотечений. Для их обозначения приняты следующие названия:

•  petechiae — петехии, точечные кровоизлияния;
•  экхимозы — более крупные, чем петехии кровоизлияния;
•  vibices — полосы кровоизлияний;
•  suggilatio, suffusio — кровоизлияние в ткани, синяк.

4. По времени возникновения кровотечения разделяют:

1.) первичные кровотечения — развиваются сразу после повреждения сосуда;

2.) ранние вторичные кровотечения — развиваются в первые часы или сутки после травмы вследствие выдавливания тромба или соскальзывания лигатуры с сосуда при повышении давления, ликвидации спазма;

3.) поздние вторичные кровотечения — развиваются не ранее, чем через несколько суток после травмы вследствие расплавления тромба гнойным процессом или вследствие аутолиза; аррозии стенки сосуда в гнойной ране.

Временная остановка наружных кровотечений

При первых признаках кровотечения следует принять меры, направленные на его остановку. При наружных кровотечениях возможна их временная остановка, которая предотвращает дальнейшую кровопотерю и позволяет транспортировать пострадавшего в лечебное учреждение для выполнения окончательной остановки крвотечения.

При различных источниках кровотечения применяются различные способы временной остановки.

При капиллярных кровотечениях и кровотечениях из подкожных вен следует:

1.  Придать поврежденной конечности возвышенное положение
2.   Наложить давящую (тугую) бинтовую повязку

Необходимо помнить, что повязка должна быть не слишком тугой, чтобы не сдавливать магистральные артерии и вены.

При артериальных кровотечениях следует:

1.  Осуществить пальцевое прижатие сосуда к подлежащей кости на протяжении (выше раны);
2.  Придать конечности возвышенное положение;
3.  Наложить кровоостанавливающий жгут или применить другой надежный способ временной остановки артериального кровотечения.

Умение осуществлять пальцевое прижатие различных артерий является необходимым для врача любой специальности, поскольку промедление даже в течение нескольких секунд может стоить пострадавшему жизни. 

В точках прижатия пальпируется пульсация артерий. Следует научиться (на себе или товарищах) мгновенно находить необходимые точки и пережимать артерии. Критерием правильности пережатия артерии в процессе обучения является исчезновение пульса дистальнее прижатия, а в реальной ситуации — прекращение или значительное ослабление кровотечения.

Сонная артерия прижимается к сонному бугорку (tuberculum caroticum) поперечного отростка шестого шейного позвонка. Для осуществления прижатия надо найти середину внутреннего края грудинно-ключично-сосцевидной (кивательной) мышцы и надавить кзади и внутрь, в направлении средней линии задней поверхности шеи. Эффективность прижатия проверяется на височной артерии. С учебной целью данный прием следует выполнять осторожно, поскольку он может быть болезненным. Совершенно очевидно, что нельзя выполнять одновременное прижатие сонных артерий с обеих сторон.

Подключичная артерия прижимается к первому ребру в области бугорка Лисфранка. Для осуществления прижатия следует найти наружный край грудинно-ключично-сосковой мышцы у места прикрепления к ключице. Прижатие производится в направлении сверху вниз сразу кнаружи от указанной точки. Эффективность проверяется по пульсу на лучевой артерии. С учебной целью этот прием следует выполнять также осторожно, так как сразу кнаружи от артерии располагаются ветви плечевого сплетения.

Подкрыльцовая артерия прижимается к головке плечевой кости по переднему краю волосистой части подмышечной впадины. Прижатие осуществляется в точке пульсации в направлении вверх и кнутри. Эффективность проверяется по пульсу на лучевой артерии.

Плечевая артерия прижимается к внутренней поверхности плечевой кости и внутреннего края двухглавой мышцы. Эффективность прижатия проверяется на лучевой артерии.

Бедренная артерия прижимается к горизонтальной ветви лобковой кости под пупартовой связкой. Для осуществления прижатия следует найти середину проекции пупартовой связки (между spina iliaca superior anterior и лонным бугорком лобковой кости). Прижатие осуществляется в сагиттальном направлении сразу ниже проекции связки в точке пульсации артерии. Эффективность проверяется на артерии тыла стопы или задней большеберцовой артерии.

Брюшную аорту можно прижать к позвоночнику через переднюю брюшную стенку. Для этого следует уложить пострадавшего на жесткую поверхности и надавливать кулаком, используя всю тяжесть своего тела, на область пупка или чуть левее. Данный прием бывает эффективен только у худощавых и физически несильно развитых лиц. Он применяется при профузных послеродовых маточных кровотечениях, при ранениях подвздошных артерий выше паховой связки. Прижатие, как правило, не дает полного пережатия аорты, в связи с чем кровотечение полностью не останавливается, а только ослабляется. Выполнение этого приема может сопровождаться травмой передней брюшной стенки и даже органов брюшной полости. Выполнять его с учебной целью не рекомендуется. Достаточно научиться определять пульсацию брюшной аорты в околопупочной области при глубокой методической пальпации живота по Образцову-Стражеско. Это дает представление о точке прижатия.

Пальцевое прижатие дает возможность почти моментально остановить кровотечение, но даже сильный человек не может продолжить прижатие более 10-15 мин., так как его руки ослабевают. В связи с этим, уже на этапе первой помощи возникает необходимость в применении других способов временной остановки кровотечения, наиболее простым и надежным из которых является наложение кровоостанавливающего жгута.

Первые упоминания о применении кровоостанавливающего жгута-закрутки относятся к временам античности. В XVI веке его применение было возрождено Амбруазом Паре. В настоящее время чаще всего используется жгут Эсмарха, представляющий собой ремень из толстой резины с застежками на концах. В годы Великой Отечественной войны широко применялся матерчатый жгут системы НИИСИ РККА. Он состоял из трехсантиметровой матерчатой ленты с автоматически запирающейся по мере натяжения жгута пряжкой и петли из тесьмы с деревянной закруткой и двумя дужками для фиксации закрутки. Важной особенностью жгута являлась возможность регулировать натяжение и тем самым предупреждать излишнее сдавление или наоборот накладывать жгут на толстую одежду.

Техника наложения кровоостанавливающего жгута:

1.  Жгут накладывается выше раны, по возможности ближе к ней, но не ближе 4-5 см, чтобы он не мешал при выполнении рассечения и ревизии раны в процессе первичной хирургической обработки. Жгут не накладывается в областях суставов, на кисть и стопу. В начале ХХ века бытовало представление о том, что жгут можно накладывать только на сегменты конечностей, имеющие одну кость (плечо и бедро), поскольку на сегментах имеющих две кости (предплечье и голень) может не произойти пережатие межкостной артерии. В настоящее время установлено, что это не так, межкостная артерия надежно сдавливается окружающими тканями.
2.  Конечности придается возвышенное положение.
3.  Жгут не накладывается на обнаженную кожу — необходима подкладка — полотенце, салфетка, рукав рубашки.
4.  Резиновый жгут Эсмарха растягивают, прикладывают к конечности со стороны проекции сосудов и 2-3 раза обвивают вокруг нее, затем закрепляют крючком. Первый тур делают с большим натяжением, последующие туры — фиксирующие, с ослабевающим. Критерием правильности наложения жгута является полное прекращение кровотечения. Если жгут наложен слабо, артерия оказывается пережатой не полностью, и кровотечение продолжается. Вены при этом оказываются пережаты жгутом, конечность переполняется кровью, и кровотечение может даже усилиться.
5.  Жгут накладывается не более чем на 2 часа летом, а зимой — не более чем на 1-1,5 часа. К жгуту прикрепляется бирка (лист картона) с указанием времени наложения или аналогичная запись делается прямо на жгуте.

Если по прошествии указанного времени пострадавший не доставлен в лечебное учреждение, то необходимо:

1.  осуществить пальцевое прижатие артерии выше жгута;
2.  ослабить или снять жгут на 10-15 минут;
3.  вновь затянуть жгут или переложить его несколько выше;
4.  отпустить пальцевое прижатие, убедиться в отсутствии кровотечения.

При профузных послеродовых маточных кровотечениях, отрывах нижних конечностей, ранениях подвздошных артерий может применяться жгут Момбурга. Он представляет собой ленту из брезента длиной около 3 метров. Больного укладывают на стол, на спину. На живот, слева от пупка накладывают плотный валик диаметром 8-10 см, затем на уровне пупка живот обвивают двумя турами жгута, который затягивается с большой силой: два человека, упираясь одной ногой в стол тянут жгут в разные стороны. При этом сдавливается брюшная аорта. Жгут можно держать 15-20 мин. в течение которых проводится подготовка к экстренному оперативному вмешательству. В настоящее время, в связи с успехами в развитии акушерства, жгут Момбурга практически полностью вышел из употребления.

Осложнения наложения жгута.

Использование кровоостанавливающего жгута является простым и надежным способом временной остановки кровотечения, однако, вместе с несомненными достоинствами он не лишен и недостатков.

•  Турникетный шок (краш-синдром). В отличие от всех прочих методов временной остановки кровотечений жгут прекращает кровоток не только по поврежденному магистральному сосуду, но и по всем его коллатералям, венам, лимфатическим сосудам. Это приводит к резким нарушениям трофики конечности ниже наложения жгута. В отсутствии притока оксигенированной крови обмен веществ проходит по анаэробному типу. При превышении допустимых сроков наложения жгута в конечности накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые вызывают миолиз (распад волокон скелетной мускулатуры). После снятия жгута недоокисленные продукты поступают в общий кровоток, вызывая резкий сдвиг кислотно-щелочного состояния в кислую сторону (ацидоз). Продукты миолиза вызывают генерализованную вазоплегию (понижение сосудистого тонуса), а высвобождающийся из мышечных волокон миоглобин фильтруется в мочу и в условиях ацидоза выпадает в осадок в почечных канальцах, вызывая острую почечную недостаточность. Совокупность описанных повреждающих факторов вызывает острую сердечно-сосудистую, а затем и полиорганную недостаточность, обозначаемую как турникетный шок или краш-синдром. Патогенез турникетного шока практически идентичен патогенезу синдрома длительного сдавления и синдрома позиционной компрессии.

При пребывании жгута на конечности более двух часов выявленном в процессе транспортировки действия аналогичны описанным выше (ослабление жгута на 10-15 минут при пальцевом прижатии выше жгута). При доставке в лечебное учреждение такого пострадавшего необходимы следующие действия:

•  Пациент помещается в отделение или палату интенсивной терапии, осуществляется контроль параметров центральной гемодинамики, почасового диуреза.
•  Внутривенно вводятся большие объемы плазмозаменителей с последующим проведением форсированного диуреза для профилактики развития острой почечной недостаточности.
•  Выше жгута выполняется футлярная новокаиновая блокада, конечность ниже жгута обкладывается пузырями со льдом. Данные мероприятия позволяют замедлить поступление к общий кровоток недоокисленных продуктов и миоглобина из пораженной конечности. После чего жгут снимается, проводится первичная хирургическая обработка раны, окончательная остановка кровотечения.
•  Проводится сеанс ГБО.

В дальнейшем тщательно контролируется состояние пораженной конечности. При развитии реперфузионного отека выполняется фасциотомия. При тромбозе магистральных артерий – тромбэктомия. В случаях необратимой ишемии и развития гангрены, а также при развитии острой почечной недостаточности – ампутация конечности.

В годы Великой Отечественной войны применялась техника медленного, фракционного распускания жгута, а также для замедления венозного оттока на конечность выше наложенного жгута накладывался резиновый жгут трубчатой формы. В настоящее время данные мероприятия признаны неэффективными и не применяются

•  Раневая анаэробная инфекция. В отсутствии притока оксигенированной крови в конечности, на которую наложен жгут, создаются идеальные условия для развития анаэробной инфекции (наличие входных ворот — раны, питательной среды — поврежденных тканей и температуры необходимой для инкубации микробов). Особенно велик риск развития анаэробной инфекции при загрязнении раны землей, навозом, калом.
•  Невралгии, парезы и параличи развиваются при излишне сильном сдавлении конечности жгутом, что приводит к травме и ишемическому повреждению нервов.
•  Тромбозы и эмболии. Излишне сильное сдавление может привести к повреждению сосудов с развитием тромбоза вен и артерий. Особенно велик риск тромбоза артерий на фоне поражения атеросклерозом.
•  Отморожения конечностей под жгутом часто развиваются в холодное время года. Этим объясняется ограничение в 1-1,5 часа времени наложения жгута в этих условиях.

С учетом описанных выше опасностей, связанных с наложением жгута, показания к его применению должны быть строго ограничены: он должен применяться только в случаях ранения магистральных сосудов, когда остановить кровотечение другими способами невозможно.

Альтернативу наложению жгута составляют появившиеся относительно недавно способы временной остановки кровотечений: наложение кровоостанавливающего зажима в ране, глухой шов раны над поврежденным сосудом, временное протезирование сосуда.

Наложение кровоостанавливающего зажима в ране на этапе первой помощи возможно когда:

•  В наличии имеется стерильный кровоостанавливающий зажим с кремальерой (Бильрота, Кохера или любой другой) — входят в укладку «Скорой помощи»;
•  Кровоточащий сосуд в ране хорошо видим.

Сосуд захватывается зажимом, зажим застегивается, на рану вместе с зажимом накладывается асептическая повязка. При транспортировке пострадавшего в лечебное учреждение необходима иммобилизация поврежденной конечности. Достоинствами этого метода является простота и сохранение коллатерального кровообращения. К недостаткам можно отнести малую надежность (зажим в процессе транспортировки может расстегнуться, сорваться с сосуда или оторваться вместе с частью сосуда); возможность повреждения зажимом расположенных рядом с поврежденной артерией вен и нервов; раздавливание края поврежденного сосуда, что в последующем затрудняет наложение сосудистого шва для окончательной остановки кровотечения.

Временное протезирование сосуда и глухой шов раны над поврежденным сосудом. Эти способы временной остановки артериального кровотечения, в отличие от рассмотренных выше, применяются не при оказании первой помощи, а во время операции первичной хирургической обработки раны, когда обнаруживается ранение магистральной артерии, а условий для восстановления ее целостности в данный момент нет (хирург не владеет техникой операций на сосудах, нет необходимых инструментов и материалов).

В том случае, если концы поврежденного сосуда в ране хорошо видны, можно осуществить его временное протезирование пластиковой трубкой (специальной или от системы для переливания крови), фиксируемой в просвете сосуда на месте его ранения обвивными лигатурами. Более подробно техника этой достаточно непростой операции рассматривается в специальных руководствах.

При условии назначения антикоакулянтов (гепарина), антибиотиков, восполнения кровопотери и обеспечения необходимых реологических свойств крови временный протез может функционировать до нескольких суток, хотя постоянно сохраняется и с течением времени нарастает опасность тромбоза протеза или поврежденного сосуда, тромбоэмболии дистального конца сосуда, соскальзывания лигатур и рецидива кровотечения.

Если концы поврежденного сосуда в ране обнаружить не удается, то можно наложить герметичные швы на рану над поврежденным сосудом. Вокруг места ранения сосуда образуется замкнутая полость. Кровь, изливаясь из проксимального конца поврежденного сосуда в эту полость, не находит другого выхода, кроме как в дистальный конец сосуда. Образуется так называемая «пульсирующая гематома». Таким образом кровоток по поврежденному сосуду восстанавливается и может сохраняться до суток и более. Велика опасность того, что вместо небольшой пульсирующей полости будет образовываться большая внутритканевая гематома (см.выше). Не менее велик риск тромбоза сосуда в месте ранения, развития несостоятельности швов раны и рецидива наружного кровотечения. В отдельных случаях на месте «пульсирующей гематомы» может образоваться ложная (травматическая) аневризма (см.ниже).

Как в случае временного протезирования сосуда, так и при наложении герметичных швов, пострадавший должен быть как можно быстрее подвергнут повторной операции с целью восстановления целостности сосуда. В военно-полевых условиях он должен быть эвакуирован санитарным транспортом на этап специализированной медицинской помощи. В процессе транспортировки особое значение имеет надежная транспортная иммобилизация пораженной конечности. В гражданской обстановке необходим вызов бригады сосудистых хирургов «на себя».

В качестве временного способа остановки наружного кровотечения может быть использована тампонада раны. Тампонада может применяться как на этапе первой помощи, так и при выполнении первичной хирургической обработки раны. Марлевые тампоны, туго заполняющие рану, служат каркасом для отложения фибрина и формирования сгустка. Следует отметить ненадежность такого гемостаза, в связи с чем тампонада может дополняться наложением швов на рану для фиксации тампонов в ее глубине.

Максимальное сгибание и разгибание в суставах так же являются способами временной остановки артериального кровотечения. Для остановки кровотечения из артерий предплечья или голени можно использовать максимальное сгибание в локтевом или коленном суставах. На сгибательную поверхность сустава помещается валик диаметром 5-7 см, затем производится максимальное сгибание в суставе, и конечность фиксируется в таком положении бинтовой повязкой.

Для остановки кровотечения из артерий верхней конечности можно использовать максимальное разгибание в плечевом суставе: если завести пораженную конечность за голову пострадавшему, плечевая артерия перегнется через головку плеча, и кровоток по ней прекратится. Для осуществления транспортировки конечность необходимо фиксировать в данном положении бинтом.

Оба указанные метода не обладают достаточной надежностью, остановка кровотечения при их использовании сопровождается сдавлением нервных пучков. В практическом здравоохранении применяются редко, имеют в основном теоретическое значение.

Временная остановка кровотечения при повреждении подкожных вен рассмотрена выше (см. временная остановка капиллярного кровотечения).

При повреждении магистральных вен конечностей временной остановки кровотечения обычно можно достигнуть путем тампонады раны. Возможно наложение швов на рану над тампонами. В то же время, выполнение полноценной тампонады на этапе первой медицинской помощи, при отсутствии асептических условий, обезболивания, возможно далеко не всегда. Кроме того, бывает сложно дифференцировать венозное кровотечение от артериального при сложной анатомии раневого канала (см.выше) и смешанного венозно-артериального кровотечения. Поэтому, если кровь из раны вытекает мощной, особенно в той или иной степени пульсирующей струей, следует действовать как при артериальном кровотечении, то есть прибегнуть к наложению кровоостанавливающего жгута, который накладывается всегда единообразно, как при артериальном кровотечении — выше раны. Следует считать грубой ошибкой наложение жгута ниже раны, как это рекомендуется к некоторых учебниках и руководствах.

При наложении жгута ниже раны пережимается только дистальный конец поврежденной вены, в то время как:

•  из проксимального ее конца продолжается ретроградное кровотечение;
•  в проксимальный конец поврежденной вены может произойти воздушная эмболия;
•  при сопутствующем даже незначительном повреждении артерии кровотечение не только не остановится, но и усилится.

При наложении жгута выше раны, как уже указывалось ранее, конечность полностью будет выключена из крово- и лимфообращения, таким образом:

•  проксимальный конец поврежденной вены пережимается жгутом;
•  артерия выше раны также пережимается жгутом, таким образом, прекращается приток крови в конечность, и кровотечение из дистального конца поврежденной вены останавливается.

При внутренних и скрытых кровотечениях временная остановка кровотечения, как правило, невозможна. Исключения составляют кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии. В этих случаях целесообразно применение зонда Блекмора, который представляет собой желудочный зонд с двумя раздувающимися через отдельные каналы баллонами, расположенными на конце зонда и охватывающими зонд в виде манжет. Первый (нижний, желудочный) баллон, расположенный в 5-6 см от конца зонда, в раздутом виде имеет форму шара диаметром 7-8 см, второй баллон, расположенный сразу следом за первым имеет форму цилиндра диаметром 4-5 см и длиной около 20 см. Зонд с нераздутыми баллонами вводят в желудок. Затем раздувают нижний баллон и подтягивают зонд, до тех пор, пока раздутый баллон не вклинится в кардиальный отдел желудка. После этого раздувают верхний баллон, находящийся в пищеводе. Таким образом, вены кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода оказываются прижатыми раздутыми баллонами к стенкам органов. Кровотечение из них останавливается.

Окончательная остановка кровотечения

Все способы окончательной остановки кровотечения принято разделять на механические, физические, химические и биологические.

Механические способы окончательной остановки кровотечений:

а.) Давящая повязка. при:

•  наружных капиллярных кровотечениях;
•  повреждении подкожных вен.

б.) Тампонада раны (tampon, франц. — затычка). в следующих случаях:

•  капиллярные наружные кровотечения;
•  повреждения подкожных и некрупных, имеющих коллатерали, глубоких вен;
•  несильные паренхиматозные кровотечения.

В отдельных случаях тампонада может использоваться как заключительный этап первичной хирургической обработки:

•  когда во время операции источник кровотечения не найден;
•  когда необходима реконструктивная операция на сосудах, но отсутствуют возможности и (или) условия для ее выполнения;
•  когда имеется неостанавливающееся капиллярное кровотечение вследствие нарушения в свертывающей системе крови (диффузная кровоточивость).

Гемостатический эффект тампонады может быть дополнен наложением на рану швов над тампонами.

При внутренних паренхиматозных кровотечениях тампонада применяется достаточно часто. Концы тампонов выводятся наружу через дополнительные разрезы. Удаляют гемостатические тампоны, как правило, через одни сутки после операции.

При больших размерах полости, подлежащей тампонаде, может быть использована методика Микулича (тампон Микулича). Суть этого метода заключается в следующем: большую марлевую салфетку или специально заготовленный для этого марлевый мешочек вводят в рану и расстилают по кровоточащей раневой поверхности (например, ране печени). Образовавшийся мешок тампонируют марлей, которую с целью предупреждения развития инфекции меняют через 4-5 дней. Первоначально введенная в виде мешка марлевая салфетка остается на раневой поверхности. На 9 - 12-й день, когда поверхность раны покрывается грануляционной тканью, и угроза кровотечения исчезает, салфетка (мешочек) легко отделяется или отторгается от раневой поверхности самостоятельно и удаляется.

Кроме марли для тампонады могут использоваться и другие перевязочные материалы. В последние годы получили распространение рассасывающиеся материалы на основе альгиновой кислоты («Альгипор», «Альгимаф»), а также биологически инертные тампоны из углеродной ткани «Урал».

Наряду с обычной тампонадой широко используется так называемая «Биологическая тампонада» — см. ниже — раздел "Биологические способы окончательной остановки кровотечения".

в.) Перевязка сосудов в ране является основным методом механического гемостаза. Близким по сути и технике выполнения к перевязке сосудов в ране является метод наложения сосудистых клемм (клипс).

г.) Перевязка сосудов «на протяжении». Показаниями для перевязки сосуда «на протяжении» служат:

•  невозможность перевязать сосуд в ране (при ранении верхней ягодичной артерии ее культя сокращается и ускользает в тазовую клетчатку; для остановки кровотечения приходится перевязывать внутренюю подвздошную артерию);
•  наличие или угроза аррозивного (вторичного позднего) кровотечения (см. выше).

При выполнении перевязки сосуда «на протяжении» необходимо учитывать вероятность нарушения кровообращения в зоне кровоснабжения перевязываемого сосуда: перевязывать «на протяжении» можно только сосуды, имеющие коллатерали.

д.) Наложение сосудистого шва — является основным способом окончательного гемостаза при повреждении крупных сосудов. При невозможности сшить концы поврежденного сосуда используется трансплантация и протезирование сосудов с применением взятой у того же пациента подкожной вены или синтетического протеза.

ж.) Закручивание и раздавливание сосудов. Надежность гемостаза невысокая — могут развиваться ранние вторичные кровотечения.

з.) Втирание воска в сосуды кости используется для остановки паренхиматозного кровотечения из раны губчатой кости. Этот прием широко использовался в нейрохирургии при выполнении трепанации черепа для остановки кровотечения из плоских костей свода черепа. Затем было установлено, что втирание воска нарушает процессы регенерации в костной ране и повышает риск развития осложнений. В настоящее время этот метод гемостаза почти полностью вышел из употребления.

Физические способы окончательной остановки кровотечений

а.) Местное применение холода. Практически при любом виде травм можно применять пузырь со льдом. При желудочном кровотечении применяется промывание желудка ледяной водой.

б.) Местное применение горячей воды (t=50-55º) При желудочном кровотечении возможно промывание желудка не только ледяной, но и горячей водой.

в.) Диатермокоагуляция (электрокоагуляция, электронож. Недостатком метода является образование зоны некроза, толщиной до 1,5-2 мм по линии коагуляции, что в дальнейшем нарушает регенерацию.

г.) Лазерный скальпель. Метод основан на тепловом воздействии лазерного луча (фотогоагуляция, t=8.000-10.000ºC) мощностью 30-100 Вт/см2. Действие на ткани лазерного скальпеля схоже с действием электроножа. Преимуществами лазерного скальпеля по сравнению с электроножом являются:

•  меньшая толщина слоя некроза по линии разреза (около 1 мм);
•  более выраженный антисептический эффект за счет того, что излучение происходит в ультрафиолетовом диапазоне.

Недостатками метода являются:

•  неудобство манипулирования в ране рабочей частью аппарата — к ней подходит толстый шланг;
•  невозможность исходно определить глубину разреза лучом, что требует применения специальных экранов;
•  вредное воздействие лазерного излучения на зрение персонала;
•  дороговизна и техническая сложность установки.

Лазерные скальпели применяются при операциях на паренхиматозных органах, в ЛОР-практике (тонзиллэктомия) и пр.

д.) Плазменный скальпель. Метод основан на коагуляции кровоточащих сосудов высокой температурой струи плазмы, то есть воздействие на ткани схоже с диатермокоагуляцией и использованием лазерного скальпеля. Преимуществами являются:

•  еще более высокая температура воздействия, чем при действии лазерного скальпеля (до 15.000ºС), что позволяет коагулировать вены диаметром до 4-5 мм и артерии диаметром 1-2 мм;
•  указанная высокая температура за счет быстрого рассечения тканей обеспечивает еще более тонкий слой некроза по линии разреза (0,3-0,5 мм), что в меньшей степени нарушает регенерацию раны;
•  возможность точно определять глубину наносимого разреза;
•  отсутствие вредного для зрения персонала излучения.

Недостатками являются:

•  неудобство манипулирования в ране рабочей частью аппарата — к ней подходит толстый шланг;
•  необходимость снабжения установки баллонами с инертным газом (гелий, аргон);
•  дороговизна и техническая сложность установки.

Плазменный скальпель используется в тех же областях хирургии, что и лазерный, постепенно вытесняя последний.

Химические способы окончательной остановки кровотечений

Химические способы окончательной остановки кровотечений подразумевают использование для достижения гемостаза химических веществ. Однако многие из веществ, применение которых традиционно рассматривалось как химические способы остановки кровотечений, включаются в биологическую систему свертывания крови (CaCl2, α-аминокапроновая кислота, викасол) или имеют биологическую природу (адреналин, метилэргометрин). По этому их использование правильнее рассматривать как биологические способы остановки кровотечения (см. ниже).

Собственно химическими способами остановки кровотечений является использование химических веществ, коагулирующих белки (10% растворы AgNO3, KMnO4; 3% раствор перекиси водорода), которые можно использовать местно для остановки капиллярных кровотечений.

Биологические способы окончательной остановки кровотечений

Принципы действия биологических способов остановки кровотечений заключаются в следующем:

•  усилении (ускорении) свертывания крови;
•  торможении лизиса образовавшихся сгустков;
•  формированию спазма сосудов, приводящему к уменьшению темпа кровопотери, замедлению кровотока и ускорению фиксации сгустков в просвете раны сосуда.

Свертывание крови — сложный биохимический ферментативный процесс, в котором участвуют компоненты (факторы), содержащиеся в плазме крови, форменных элементах крови и тканях (Приложения)

Биологические способы остановки кровотечений могут быть подразделены на местные и общие.

Местные биологические способы гемостаза

а.) Растворы адреномиметиков. Раствор адреналина (Sol.Adrenalini hydrochloridi 0,1%-1,0) вызывает выраженный спазм сосудов, продолжающийся до 1 часа. Официнальный раствор прибавляют к растворам местных анестетиков в количестве 0,1-0,2 мл на 100 мл раствора. При выполнении регионарной анестезии за счет спазма сосудов уменьшается кровотечение. Кроме того анестетик медленнее рассасывается и продолжительность его действия увеличивается. С той же целью может применяться раствор мезатона (Sol.Mesatonii hydrochloridi 1%-1.0). Необходимо отметить, что к растворам местных анестетиков нельзя добавлять раствор норадреналина — он обладает настолько сильным сосудосуживающим действием, что может вызвать ишемический некроз тканей.

Для остановки капиллярного кровотечения из полости носа иногда исполоьзуют тампоны или салфетки, смоченные раствором адреналина или эфедрина (Sol.Ephedrini hydrochloridi 5%-2.0).

б.) Адсорбируемые пломбировочные материалы и раневые покрытия, содержащие тромбин представляют собой пластинки или губку из коллагена, модифицированной целлюлезы или желатина, пропитанные тромбином. Применяются местно для остановки капиллярных кровотечений, интраоперационно для остановки паренхиматозных кровотечений (можно тампонировать раны печени). Коллагеновый каркас становится основой формирующегося кровяного сгустка. В последующем полимерная основа рассасывается. Гемостатическая губка отечественного производства применяется в основном в хирургии печени. Ее фиксация в ране требует наложения швов, нередки случаи нагноения вследствие неполного рассасывания. Аналогичными свойствами, но лучшим качеством обладает губка Спонгостан (Этикон, Великобритания).

В последние годы широкое распространение получил препарат ТахоКомб (Никомед, Дания), представляющий собой пластинки различной формы. Отличительной особенностью этого препарата является высокая адгезивная способность, позволяющая не прибегать к дополнительной фиксации препарата на раневой поверхности. ТахоКомб используется при операциях на печени, селезенке, поджелудочной и щитовидной железах, легких, для укрепления линии швов на кишечнике, герметизации кишечных свищей. Схожими свойствами, но меньшей адгезивной способностью обладает препарат Серджисел (Этикон, Великобритания)

Ранее с той же целью применялись порошок тромбина и фибринная пленка, которые в настоящее время не выпускаются.

в.) Биологическая тампонада. Многие биологические ткани, богатые тканевым тромбопластином, могут быть использованы для тампонады ран и полостей при капиллярном и паренхиматозном кровотечении. В брюшной полости чаще всего с этой целью используется большой сальник, на конечностях (костные полости) и грудной клетке (остаточные плевральные полости после нагноительных процессов, бронхоплевральные свищи) используются скелетные мышцы. С учетом хода сосудов выкраивается прядь ткани необходимого размера на питающей сосудистой «ножке». Кровоточащая полость заполняется биологическим тампоном, который фиксируется в полости швами.

Кроме тампонов «на питающей ножке» указанные ткани могут использоваться как свободные трансплантаты. В этом случае скелетные мышцы целесообразно измельчать и перемешивать с порошком антибиотиков. Это уменьшает вероятность нагноения, облегчает выделение из ткани тканевого тромбопластина и способствует диффузному питанию ткани трансплантата.

В последующем биологический тампон замещается соединительной тканью и превращается в рубец.

а.) Переливание крови. Цельная донорская кровь содержит весь комплекс плазменных и клеточных факторов свертывающей системы и может быть использована для борьбы с гипокоагуляцией. Однако в процессе хранения консервированной крови происходит разрушение факторов свертывания: в первые часы — плазменных факторов свертывания, в 1-2 сутки — тромбоцитов. В следствие этого ее гемостатический потенциал значительно снижается. Кроме того, консервант, в качестве которого чаще всего используется цитрат натрия, вносится в донорскую кровь с избытком, что приводит к проявлению его антикоагуляционного эффекта при гемотрансфузии.

В историческом плане переливание донорской крови явилось одним из первых методов биологического гемостаза, однако в свете выше изложенного очевидно, что гемостатический эффект от переливаемой консервированной донорской крови невелик. В настоящее время переливание цельной крови может применяться для борьбы с гипокоагуляцией только как крайняя, вынужденная мера. В военно-полевой хирургии на этапе квалифицированной медицинской помощи (МПП) и в гражданской медицине в исключительных случаях при отсутствии одногрупной крови допускается переливание реципиенту с любой группой крови с гемостатической целью крови «универсального донора» — группа 0(I) Rh-отрицательный, в дозе не более 500 мл, за исключением детей (Инструкция по переливанию крови и ее компонентов. МЗ РФ. 25.11.2002.).

Большее значение для нормализации системы гемостаза имеет переливание отдельных компонентов донорско крови свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы.

Кроме того, могут использоваться прямое переливание донорской крови, переливание гепаринизированной (стабилизированной) донорской крови, переливание свежецитратной крови.

Подробнее эти виды гемотрансфузий рассматриваются в третьей части настоящего пособия.

б.) Тромбоцитарная масса получается из донорской крови путем поточного плазмафереза и может быть использована как гемостатическое средство. Следует учитывать, что тромбоцитарная масса содержит не весь комплекс факторов свертывания крови и богата консервантом (цитрат натрия). Переливание тромбоцитарной массы эффективно только при нарушениях свертывания крови, обусловленнных тромбоцитопенией. При других видах коагулопатий трансфузию тромбоцитарной массы необходимо использовать в комплексе с другими препаратами.

Правила хранения и переливания тромбоцитарной массы рассматриваются в третьей части настоящего пособия.

в.) Свежезамороженная и антигемофильная плазма (СЗП и АГП) содержат белки-факторы свертывания, разрушающиеся в первые часы при обычном хранении крови и плазмы. Таким образом, эти препараты являются универсальными источниками плазменных факторов свертывающей и противосвертывающей систем и могут быть использованы при нарушениях коагуляции любого генеза. Особенно большое значение имеет их применение при синдроме диссеминированного свертывания крови (см. вторую часть настоящего пособия).

Правила хранения и переливания данных препаратов рассматриваются в третьей части настоящего пособия.

г.) Криопреципитат является специфическим препаратом для коррекции гипокоагуляции при гемофилии. Получается из донорской плазмы путем ее фракционирования; содержит концентрат антигемофилического глобулина — VIII фактора свертывания, дефицит которого наблюдается при гемофилии А, фибриноген и фактор свертывания XIII. Кроме того, необходимо отметить, что криопреципитат является ценнейшим средством для лечения острого ДВС-синдрома, поскольку одна доза этого препарата содержит около 1 грамма фибриногена (см. раздел «ДВС-синдром при острой кровопотере»).

Криопреципитат является средством выбора в тех случаях, когда необходимо введение больших объемов СЗП, но высокое ЦВД лимитирует объем инфузии: 3-4 дозы криопреципитата по своему эффекту заменяют 1 литр СЗП.

Криопреципитат может использоваться и при лечении сепсиса, поскольку (по технологии приготовления) в нем содержатся разнообразные иммуноглобулины, в частности Ig М, обладающие высокой антибактериальной активностью.

Правила хранения и переливания криопреципитата изложены в Приложениях.

д.) Этамзитат (Дицинон) (Sol.Dicynoni 12,5% - 2,0) Вводят по 2-4 мл в вену, а затем через каждые 4-6 часов по 2 мл. Дицинон увеличивает в периферическом кровеносном русле количество и физиологическую активность тромбоцитов, нормализует проницаемость сосудистой стенки, влияет на формирование тромбопластина, благодаря чему оказывает выраженное гемостатическое действие.

е.) Ингибиторы протеаз. При развитии кровотечения и острой кровопотере наряду со свертывающей системой крови активируется и противосвертывающая система или система фибринолиза. Подробнее об этом явлении смотри вторую часть настоящего пособия. Торможение действия протеолитических (фибринолитических) ферментов, расщепляющих кровяные сгустки, способствует повышению коагуляционного потенциала крови. Специфическим ингибитором фибринолиза является ε-аминокапроновая кислота (Sol. Acidi Aminocapronici 5%-100,0), которую вводят внутривенно, капельно, по 100 мл 5% раствора; назначают местно в виде присыпки на раны, а также per os при желудочных кровотечениях. Среди недостатков этого препарата необходимо отметить частые аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока) при внутривенном введении и малую эффективность при местном и пероральном применении.

Широкое использование при лечении синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нашли Контрикал и Трасилол (Contrykali 10.000 ЕД; Trasyloli 10.000 ЕД), которые вводят по 30 - 60 тыс. ЕД, внутривенно, капельно, растворив в 200 - 400 мл физиологического раствора, Гордокс (Gordox 100.000 ЕД), который применяется также но в дозе 300 - 500 тыс. ЕД.

ж.) Хлорид (глюконат) кальция (Sol.Calcii chloridi 10%-10; Sol.Calcii gluconati 10%-10). Ион Ca2+ является IV фактором свертывания крови (см. Приложения). Препараты кальция в течение многих десятилетий использовались как гемостатические, однако новейшие исследования показали, что концентрация Ca2+, необходимая для свертывания крови, настолько мала, что клинические ситуации, когда гипокоагуляция обусловлена гипокальциемией, крайне редки. Вследствие этого гемостатический эффект препаратов кальция в последние годы подвергается серьезному сомнению. В то же время большинство хирургов продолжают их использовать для остановки кровотечения, поскольку побочные эффекты при внутривенном капельном введении растворов низкой концентрации (100 мл 1-2% раствора) практически не наблюдаются. При струйном введении более концентрированных растворов (10%) отмечаются чувство жара, сердцебиение, повышение артериального давления.

Катион Ca2+ способен связывать анион лимонной кислоты (цитрат), который используется для консервирования крови. Для профилактики цитратной интоксикации (см. третью часть настоящего пособия) при переливании крови и ее компонентов, консервированных цитратными растворами, внутривенно вводятся препараты кальция из расчета 10 мл 10% CaCl2 на каждые 500 мл перелитого препарата крови.

з.) Желатиноль (Sol.Gelatinoli - 400,0). Является 8% раствором желатины, содержит в себе значительное количество ионов Ca2+, с наличием которых и связывалось гемостатическое действие препарата. В настоящее время чаще используется как кровозаменитель гемодинамического действия.

и.) Аскорбиновая кислота (Sol. Acidi Asсorbinici 5%-1,0). Регулирует проницаемость капилляров, нормализует окислительно-восстановительные процессы, чем косвенно влияет на работу свертывающей и противосвертывающей систем.

к.) Викасол (Sol. Vikasoli 1%-1,0). Является синтетическим аналогом витамина К, который в печени превращается в протромбин. Гемостатический эффект викасола при парентеральном введении проявляется только через 4-6 часов. Эффективен при гипокоагуляции вследствие угнетения синтеза протромбина — при холемии, при использовании антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, синкумар, фенилин). При прочих коагулопатиях клинический эффект невелик. Побочные действия редки, препарат общедоступен, что и обусловило его широкое применение.

л.) Протамина сульфат (Sol. Protamini sulfati 1%-1,0). Является специфическим ингибитором экзогенного (введенного путем инъекций) гепарина. Для нейтрализации 100 ЕД гепарина требуется 0,1-0,12 мл 1% раствора, который вводится внутривенно струйно, медленно или капельно.

м.) Утеротонические средства — препараты, вызывающие сокращение мышцы матки — используются для остановки маточного кровотечения. Окситоцин (Oxytocini 1 ml-5 EД) и питуитрин (Pituitrini 1 ml-5 ЕД) являются гормонами задней доли гипофиза; вводятся внутривенно, капельно 1 мл препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы. Быстрое введение и передозировка препарата может вызвать спазм сосудов головного мозга и острое нарушение мозгового кровообращения.

Специфическим эффектом питуитрина и окситоцина является уменьшение кровотока по воротной вене за счет спазма сосудов кишечника, что позволяет использовать эти препараты в той же дозировке для остановки кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии.

Препараты спорыньи: эргометрин (Ergometrini 0.02%-1.0); метилэргометрин (Methylergometrini 0,02%-1,0) и прочие также усиливают сокращение матки. Вводятся внутримышечно или внутривенно по 0.25-1.0 мл.

Патофизиология острой кровопотери

В основе развития синдрома острой массивной кровпотери лежат три ведущие патогенетические фактора:

•  Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК),
•  Потеря кислородоносителя (снижение кислородоторанспортной функции крови)
•  Нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром)

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспекчивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя. Соотношение клинической значимости перечисленных факторов может быть различным, однако, в большинстве случаев именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. Поскольку резерв ОЦП значительно ниже резерва клеток крови в практическом плане под снижением ОЦК при острой кровопотере в первую очередь понимают снижение ОЦП.

В динамическом течении синдрома острой кровпотери можно выделить три патогенетические стадии:

•  Рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов
•  Гемодилюции – развивается в течение первых двух суток; направлена на восстановление ОЦК (ОЦП)
•  Костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев; направлена на восстановление качественного состава крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет у взрослых около 7% массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин. В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях — 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК характеризуется относительным постоянством за счет сложного механизма саморегуляции основанного на балансе периферического сосудистого сопротивления и насосной функции сердца.

Основными механизмами компенсации потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпатоадреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпатоадреналовой системы является понижение давления в крупных артериях, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов сосредоточено большое количество барорецепторов, которые реагируют на очень незначительные, клинически нерегистрируемые изменения АД. Вторым механизмом активации симпатоадреналовой системы является повреждение адвентициальной оболочки сосудов, в которой проходят симпатические нервные волокна. Основными эффектами выброса катехоламинов и развивающейся ноксемии (повышенного содержания катехоламинов в крови) являются вазоконстрикция (в основном за счет венозного спазма), увеличение частоты сердечных сокращений.

Вазоконстрикция, приводящая к перераспределению крови за счет уменьшения органного кровотока в тканях имеющих выраженную α-адренэргическую иннервацию (ораны брюшной полости, кожа и подкожная клетчатка, почки) приводит к улучшению кровоснабжения органов небольшим количеством α-адренорецепторов (коронарные, мозговые и легочные сосуды). Данная реакция, получившая название «централизация кровообращения», направлена на сохранение функции жизненно важных органов — сердца, легких и центральной нервной системы. Можно сказать, что за счет вазоконстрикции организм «подгоняет» объем сосудистого русла под объем оставшейся циркулирующей крови.

Порядок приоритетов органного кровоснабжения в фазу централизации синдрома острой кровопотери выглядит следующим образом: сердце, головной мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа и подкожная клетчатка.

Основными клиническими проявлениями активации симпатической нервной системы являются тахикардия, бледность кожных покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность вазоконстрикции находится в прямой зависимости от степени уменьшения ОЦК. Установлено, что при потере около 15% ОЦК у исходно здорового взрослого человека (кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм полностью компенсирует нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. При кровопотере более 15% ОЦК спазм периферических сосудов может сохранить нормальный уровень давления в крупных артериях (системного артериального давления), но приводит к критическим нарушениям микроциркуляции, приводящим к гипоксии тканей и развитию метаболического ацидоза. При этом в первую очередь имеет значение потеря плазмы и меньшее значение имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС развивается при дефиците 15-20% ОЦП и только при 50% дефиците ГО).

Как и всякая компенсаторно-приспособительная реакция, активация симпато-адреналовой системы приводит как позитивным, так и к негативным последствиям. Одним из важнейших последствий, имеющих как позитивные, так негативные стороны является шунтирование артериального кровотока в обход капиллярного русла в венозную систему. Артериоло-венулярное шунтирование в большей или меньшей степени развивается во всех органах и тканях. Клинически значимые масштабы оно приобретает в коже, подкожной клетчатке, печени. Специфический механизм шунтирования крови в почках по юкстагломерулярному аппарату приводит к резкому сокращению образования первичной мочи и активации системы ренин-ангиотензины-альдостерон, усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию первичной мочи в канальцах нефронов. С одной стороны, шунтирование сокращает потребление тканями кислорода, улучшая условия оксигенации жизненно важных органов. С другой стороны, в условиях артериоло-венулярного шунтирования развивается гипоксия тканей. В результате накопления недоокисленных продуктов и гистамина спазм сосудов сменяется параличом прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к депонированию большей части ОЦК в периферическом сосудистом русле. Резко уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к падению сердечного выброса. Развивается «децентрализации кровообращения», основным клиническим проявлением которой является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Бледность кожных покровов сменяется мраморной окраской, по мере развития вазоплегии появляется акроцианоз, прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается патофизиологический «порочный круг»: снижение АД и тканевой перфузии усугубляют гипоксию и метаболический ацидоз, что приводит к дальнейшей «децентрализации кровообращения. Необходимо отметить, что при этом сердечный выброс снижается не только за счет снижения венозного возврата (сердцу нечего качать), но и рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа, заключающегося в том, что при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

Таким образом, в развитии патофизиологических изменений гемодинамики при острой кровопотере можно выделить две фазы: фазу активации компенсаторных механизмов (в первую очередь симпатоадреналовой системы), соответствующей эректильной стадии шока, и фазу срыва компенсации, соответствующей торпидной стадии шока.

Второй основной механизм компенсации при острой кровопотере — аутогемодилюция (гидремия) также активируется в ответ на снижение артериального давления, однако, в отличие от симпатоадреналовой реакции, пусковым моментом аутогемодилюции является падение давления в артериолах и артериальных порциях капилляров. Когда давление тканевой жидкости в межклеточных пространствах, окружающих капилляры начинает превышать давление крови в капиллярах, жидкость начинает поступать в просвет капилляров. Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими основное онкотическое давление кврови, поэтому вслед за этим включается второй компонент аутогемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа. Данный механизм для своей реализации требует сохранения системной гемодинамики и тонуса периферических сосудов. В том случае, если онкотическое давление крови не восстанавливается, поступившая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов вновь перемещается в ткани, чем объясняется феномен роста Ht при тяжелой декомпенсированной кровопотере.

Благодаря аутогемодилюции восполняется ОЦК, что позволяет ликвидировать сосудистый спазм и восстановить объем сосудистого русла до нормальной величины. Скорость восполнения объема плазмы наиболее высока в первые 6 часов с момента начала кровопотери и составляет 60-120 мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается. Полное восполнение сосудистого объема после однократной кровопотери достигается к исходу вторых суток. Именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей Hb, Эр.

Относительно невысокая скорость развития компенсаторного механизма гемодилюции имеет важное клиническое значение:

•  во-первых, при высоком темпе кровопотери (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот механизм не успевает включиться, и если активация симпатоадреналовой системы при этом не приводит хотя бы к временной стабилизации центральной гемодинамики, то развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к смерти;
•  во-вторых, снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов отмечается не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента начала кровопотери, динамика этих лабораторных показателей является относительно поздним клиническим признаком острой кровопотери.

Однако одного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло недостаточно для восстановления ОЦК: для ее удержания в просвете сосудов необходимо онкотическое давление, создаваемое белками, в основном — альбуминами. В первые часы возникшей кровопотери восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы при спазме лимфатических сосудов. Поступление лимфы в венозное русло усиливается вследствие понижения венозного давления. В ближайшие часы после возникновения кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление, восстанавливающееся до нормальных показателей в течение 3-4 суток.

Важным эффектом гемодилюции является понижение вязкости крови, что облегчает ее циркуляцию по мелким сосудам, препятствует стазам и тромбозам.

В то же время, за счет гемодилюции понижается концентрация эритроцитов, то есть снижается кислородотранспортная функция крови. В практическом плане наиболее удобным концентрационным показателем, характеризующим кислородотранспортную функцию крови является гематокрит (Ht), то есть отношение клеточного (в основном эритроцитарного) объема к общему объему крови. Нормальные показатели Ht составляют 46-48%. Как было показано выше, в условиях проведения ИВЛ и отсутствия энергетических расходов на терморегуляцию теоретически допустимо снижение Ht до 15-16%, однако, в практическом плане снижение Ht ниже 20-25% обычно считается опасным. Восстановление дефицита клеточных элементов крови происходит довольно медленно, и занимает от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Клиника острой кровопотери

Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери:

•  низкое артериальное давление
•  частый нитевидный пульс
•  холодная влажная кожа 

являются главными, но не единственными признаками этой тяжелой патологии.

В то же время надо учитывать, что различные симптомы острой кровопотери могут развиваться в различной степени, а некоторые даже отсутствовать. Оценка состояния больного должна быть комплексной и включать исследование и оценку состояния центральной нервной системы, работы других жизненно важных систем и органов, параметров центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, лабораторных показателей, в первую очередь характеризующих нарушения в системе гемостаза.

Состояние центральной нервной системы.

Изменения со стороны центральной нервной системы являются достаточно специфичными: в стадии централизации кровообращения больные возбуждены, эйфоричны, часто неадекватно оценивают тяжесть своего состояния, нарушают предписанный им постельный режим, испытывают сильную жажду. В стадии децентрализации кровообращения возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдается спутанность сознания, переходящая в гипоксическую кому.

Состояние кожи и слизистых оболочек, температура тела.

Теплая кожа, розовый цвет наружных покровов свидельствуют о нормальном периферическом кровообращении. Холодная, бледная кожа, бледность слизистых, ногтевых лож позволяют говорить о выраженном спазме периферических сосудов в стадии централизации кровообращения. В это время также наблюдаются спадение и спазм подкожных вен (на тыльных поверхностях кистей и стоп видны видны сневатые нитевидные спавшиеся вены – симптом «пустых сосудов». После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. По мере развития децентрализации кровообращения кожные покровы приобретают мраморный оттенок и серовато-синюшную окраску. На ощупь кожа холодная и влажная. После надавливания на ногтевую пластинку капилляры заполняются кровью очень медленно.

Параметры центральной гемодинамики.

Основными параметрами центральной гемодинамики, доступными оценке при клиническом исследовании экстренного больного, являются частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД) и центральное венозное давление (ЦВД).

Увеличение ЧСС при острой кровопотере является одним из основных эффектов активации симпатоадреналовой системы. Максимальный минутный объем сердца достигается при ЧСС 120-130 /мин. При превышении этой частоты сокращений камеры сердца не успевают полностью заполняться кровью, и сердечный выброс снижается. Таким образом, тахикардия более 100 ударов в минуту свидетельствует о максимальном напряжении адаптационных механизмов и необходимости принятия экстренных мер по остановке кровотечения и восполнению ОЦК; ЧСС более 120 /мин позволяет судить о срыве компенсации центральной гемодинамики.

Артериальное давление (АД) — интегральный показатель, зависящий от ОЦК, общего периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. В стадии централизации кровообращения артериальное давление остается нормальным или даже немного повышается. Снижение АД развивается либо при дальнейшем падении ОЦК вследствие продолжающегося кровотечения; либо при развитии децентрализации кровообращения, так же сопровождающимся резким увеличением дефицита ОЦК. Таким образом, АД – является основным показателем компенсации функций центральной гемодинамики, т.е. кровоснабжения головного мозга, миокарда и легких. Падение АД — поздний клинический признак острой кровопотери, свидетельствующий о декомпенсации системы кровообращения и близком развитии тяжелых нарушений функций дыхания и центральной нервной системы.

Центральное венозное давление (ЦВД) —в фазу централизации кровообращения за счет вазоконстрикции сохраняются нормальные показатели ЦВД, однако при срыве этого механизма компенсации ЦВД начинает быстро снижаться, достигая в фазу децентрализации кровообращения отрицательных величин. Снижение ЦВД опережает по времени снижение уровня АД и является ранним признаком развивающейся декомпенсации системы кровообращения.

При незначительно сниженных показателях ЦВД (30-50 мм водного столба), когда интерпритация результатов затруднена, можно воспользоваться приемом Sykes (1975). Необходимо струйно влить в центральную вену, в которой производилось измерение ЦВД 200 мл плазмозаменителя. На фоне инфузии будет отмечаться умеренное повышение ЦВД и АД, однако при наличии дефицита ОЦК после прекращения инфузии оба эти показателя тут же вернутся к исходным. При тяжелой кровопотере даже струйное введение плазмозаменителей не приводит к заметному повышению ЦВД.

ЦВД является главным показателем, позволяющим дозировать объем инфузионной терапии. ОЦК следует восполнять до тех пор, пока ЦВД не стабилизируется на уровне нормальных показателей.

Почасовой диурез

При падении АД ниже 70 мм ртутного столба первичная моча вообще перестает фильтроваться через мембрану капсулы нефрона (70 мм рт. ст. называют фильтационным давлением почек). Кроме того, необходимо учитывать, что паренхима почек является тканью, весьма чувствительной к повреждающему действию гипоксии: в норме почечный кровоток составляет около 20% сердечного выброса.

Таким образом, при острой кровопотере развивается сначала преренальная, а затем и ренальная форма острой почечной недостаточности (ОПН).

Нормальные показатели почасового диуреза составляют для взрослого человека 30-50 мл/час. Снижение его до 15-20 мл/час говорит о значительном дефиците ОЦК, при тяжелой кровопотере и падении АД ниже 70 мм рт.ст. наблюдается анурия.

Показатели почасового диуреза при острой кровопотере позволяют судить о выраженности нарушений микроциркуляции и эффективности мероприятий по их устранению.

Концентрационные показатели красной крови (Hb, Ht, Эр). Среди лабораторных показателей, характеризующих острую кровопотерю именно им традиционно принято в первую очередь придавать значение В то же время, изучение патофизиологии этого синдрома (см. выше) показало, что даже значительная гемодилюция не сопровождается значительной гемической гипоксией. При условии сохранения самостоятельного дыхания критической величиной гемодилюции можно считать снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л; Эр ниже 3,0·1012 и Нt ниже 30%. Однако, в условиях реанимационного отделения или операционной, при дыхании чистым увлажненным кислородом, проведении ИВЛ, особенно под наркозом, когда тормозятся механизмы терморегуляции, энергетические потребности организма существенно снижаются. Имеются многочисленные наблюдения благополучных исходов среди пациентов, которым по каким-либо противопоказаниям не проводились переливания эритроцитов, и у которых Ht опускался до показателей 16-18%.

Не меньшее значение, чем абсолютные значения концентрационных показателей красной крови имеет динамика этих показателей. Быстрое снижение показателей при отсутствии инфузионной терапии свидетельствует о продолжающемся кровотечении. На фоне проведения инфузионной терапии быстрая гемодилюция выдвигает на первый план проблему поддержания онкотического давления крови, падение которого чревато развитием генерализованного отечного синдрома и синдрома «шокового легкого».

Коагуляционные нарушения. Первые представления о коагуляционных нарушениях можно составить уже при простой венепункции и взятии крови в пробирку для лабораторных исследований (см таб. №1). Учитывая активацию свертывающей системы с последующим возможным истощением резервов плазменных факторов свертывания, основное внимание должно быть уделено исследованию внутреннего и общего пути коагуляции, а также фибринолиза. Минимальный набор тестов, необходимых для первичной оценки состояния системы гемостаза у больного с острой кровопотерей представлен ниже, а их характерные изменения в различные фазы коагулопатии в таблице №1.

Таблица №1. Признаки гиперкоагуляционного синдрома и различных фаз ДВС-синдрома (по А.И.Воробьеву и соавт., 2001 с дополнениями)

Показатель	Гиперкоагуляционный синдром	Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома	Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Венепункция	Кровь при пункции вены тромбирует иглу.	Кровь при пункции вены тромбирует иглу.	Кровь не тромбирует иглу
Образование сгустка в пробирке	Сгусток в пробирке образуется, но рыхлый.	Сгусток в пробирке образуется, но вскоре распадается	Сгусток в пробирке не образуется.
Время свертывания цельной крови	Укорочено	Укорочено	Удлиненно
Тромбоциты цельной крови	Норма или увеличение	Норма	Содержание снижено
АЧТВ	Укорочено	Укорочено	Удлинено
Тромбиновое время	Укорочено	Укорочено	Удлинено
Антитромбин III	Норма	Снижен	Снижен
ПДФ	Нет	Определяются	Значительный рост
Органная патология	Нет	Тромбозы вен, начальные признаки полиорганной недостаточности	Полиорганная недостаточность, кровоточивость

Клиническая классификация острой кровопотери

Вопрос о классификации, определении степени тяжести острой кровопотери длительное время не находил удовлетворительного решения. В основу большинства классификаций было положено определение объема кровопотери и дефицита ОЦК. Различные исследователи пытались использовать для этого гемодинамические параметры (Альговер), концентрационные показатели красной крови (Филлипс, Барашков). Однако, как уже указывалось выше, клиническая картина острой кровопотери, как правило, имеет четко выраженную стадийность. Исключения составляют случаи моментальной массивной кровопотери (30 - 50%) ОЦК, когда компенсаторные механизмы просто не успевают включиться. Основным недостатком таких подходов является невозможность проследить динамику тяжести состояния при самостоятельной компенсации центральной гемодинамики за счет развивающейся гемодилюции.

Более универсальными и адаптированными к нуждам практического здравоохранения являются классификации, учитывающие одновременно как гемодинамические параметры, так и концентрационные показатели красной крови. Такие классификации получили название классификаций степеней тяжести острой кровопотери, поскольку позволяют оценить тяжесть не только развивающегося геморрагического шока, но и последующих изменений. Хотя предложено несколько таких классификаций, в последнее время сформировались общие принципы оценки (Лыткин М.И., Румянцев В.В., 1972; Горбашко А.И.,1982; Жизневский Я.А.,1994) – табл. 3.

Таблица 2. Классификация степеней тяжести острой кровопотери

Показатель	Степень кровопотери кровопотери
		Легкая	Средняя	Тяжелая
Кол-во эритроцитов (х 1012/л)	>3.5	3.5-2.5	<2.5
Уровень гемоглобина (г/л)	>100	80-100	<80
Частота пульса (в мин.)	<80	80-100	>100
Систолическое давление	>110	110-90	<90
Диастолическое давление	70-90	>70	<70
ЦВД (мм вод.ст.)	>60	>60	<60
Частота дыхания (в 1 мин.)	18-20	20-30	Куссмауля
Гематокрит	>30%	25-30%	<25%
Дефицит глобулярного объема	до20%	20-30%	<30%

Определение объема кровопотери с современной точки зрения не имеет существенного клинического значения, поскольку тяжесть состояния определяется не столько объемом потерянной крови, сколько темпом (скоростью) и обстоятельствами кровопотери. Нельзя сравнивать тяжесть внебольничной» и операционной кровопотери (возможность своевременного возмещения, обеспечения дополнительной оксигенации, комфортная температура). Кроме того, точных методов определения объема кровопотери, особенно на догоспитальном этапе в настоящее время не существует. Информация о некоторых их них дана в Приложениях.

Принципы лечения острой кровопотери

Стратегическую задачу лечения острой кровопотери можно определить как восстановление органного кровотока и микроциркуляции. Для этого необходимо обеспечить:

•  Достаточный сердечный выброс
•  восполнение ОЦК
•  поддержание сократительной способности миокарда (инотропная поддержка)
•  Достаточно низкое периферическое сосудистое сопротивление
•  Устранение спазма периферических сосудов
•  устранение микросгустков
•  уменьшение отека интестиция
•  Отсутствие значительной утечки жидкости из сосудов (в первую очередь в интерстиций из капилляров)
•  Восстановление онкотического давления плазмы
•  восстановление нормальной проницаемости сосудистой стенки

Алгоритм лечения острой кровопотери слагается из решения следующих задач:

1.  Установление диагноза и характера кровотечения.
2.  Остановка кровотечения.
3.  Определение степени кровопотери и разработка программы дальнейшего лечения.
4.  Ограничение кислородных потребностей пациента (обеспечение физического покоя, оптимального температурного режима, ингаляция кислорода через носовые катетеры)
5.  Восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК)
6.  Коррекция коагуляционных нарушений
7.  Восстановление микроциркуляции
8.  Восстановление кислородотранспортной функции крови
9.  Контроль эффективности терапии.
10.  Диагностика и коррекция осложнений

На догоспитальном этапе необходимо решить вопрос о том, куда и в какие сроки больной должен быть доставлен пациент. При наружных кровотечениях гемостаз должен быть осуществлен немедленно. При внутренних и скрытых кровотечениях больного необходимо как можно быстрее доставить в лечебное учреждение. Транспортировка должна осуществляться в положение лежа, желательно наладить ингаляцию кислорода через носовые катетеры, внутривенное введение плазмозаменителей. При снижении АД ниже 90 мм рт.ст., нестабильной гемодинамике можно приподнять ножной конец носилок. Это приведет к усилению венозного возврата из нижних конечностей и временному увеличению ОЦК.

По доставке в лечебное учреждение при легкой кровопотере уже в приемном отделении стационара можно выполнить лабораторные и инструментальные исследования, необходимые для постановки диагноза. При кровопотере средней и тяжелой степени тяжести больного прямо из приемного отделения доставляется в операционную, где параллельно проводятся диагностические и лечебные мероприятия.

После достижения гемостаза пациент переводится в отделение (палату) реанимации и интенсивной терапии. Если операция проводиласть под наркозом, то пациента в операционной не пробуждают, а переводят в отделение реанимации продолжая ИВЛ. Восстановление самостоятельного дыхания и экстубация больного допустимы после восполнения ОЦК, устойчивой стабилизации гемодинамики, восстановления микроциркуляции (по диурезу). Более детальное рассмотрение вопросов коррекции дыхательной гипоксии при острой кровопотере выходит за рамки задач настоящего пособия.

Очень важно, чтобы к койке больного с острой кровопотерей можно было свободно подойти со всех сторон, в помещении было тепло, а сам пациент накрыт одеялом и согрет. Постоянно должна осуществляться ингаляция кислорода через носовые катетеры, а при нарастании гипоксии показан перевод на ИВЛ. При среднетяжелой и тяжелой острой кровопотере для проведения инфузионно-трансфузионной терапии показана катетеризация центральных (подключичной, внутренней яремной) вен. Для контроля диуреза необходима постановка постоянного катетера в мочевой пузырь.

Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери

Для стабилизации центральной гемодинамики первостепенное значение имеет возмещение дефицита ОЦК. Тактика борьбы с гиповолемией до настоящего времени продолжает оставаться дискуссионной. Существует три группы препаратов, применяющихся с этой целью:

•  Солевые растворы - кристаллоидные плазмозаменители;
•  Коллоидные плазмозаменители.
•  Консервированная донорская кровь (сейчас не используется) и препараты крови (эритроцитсодержащие препараты и препараты плазмы);

Поскольку анемия не является основным патогенетическим звеном острой кровопотери, использование консервированнной крови в качестве основного лечебного препарата при острой кровопотере, принцип возмещения «капля за каплю» в настоящее время повсеместно признан не верным. Кроме того, консервированная кровь, обладая большой вязкостью, значительно ухудшает микроциркуляцию, усугубляет ацидоз, может вызывать иммунологические осложнения. Особенно велик риск проведения массивной трансфузионной терапии у больных пожилого и старческого возраста и детей. В то же время компоненты крови являются совершенно незаменимыми для восполнения кислородотранспортной функции, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови.

•  Инфузионная терапия всегда начинается с введения кровозаменителей, а не компонентов крови. Переливание крови и ее компонентов никогда не является реанимационным мероприятием. 
•  Объем инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере должен существенно превышать объем кровопотери (может составлять до 2-3,5 объемов кровопотери).
•  Наряду с восполнением ОЦК в ходе инфузионно-трансфузионной терапии должна проводиться коррекция нарушений коагуляции и реологии крови. Основные препараты для этого – это СЗП и гепарин.
•  Переливание препаратов эритроцитов показано только при клинически значимых признаках дефицита кислородоносителя, которые развиваются только при массивной кровопотере (более 25% ОЦК, то есть около 1500 мл для взрослого человека).
•  При переливании препаратов эритроцитов, перед ними и вместе с ними (две системы через тройник или в разные вены) необходимо переливать свежезамороженную плазму (СЗП) из расчета не менее трех доз СЗП на дозу эритроцитов (понятие «дозы» - см. часть третья, Источники крови для переливания). Цельная кровь при острой кровопотере может использоваться только при отсутствии фракционированных препаратов эритроцитов и СЗП, т.е. в крайних случаях, безвыходных ситуациях.

За последние 50-60 лет было предложено большое число схем инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери, отражающих состояние научного изучения проблемы, появление новых кровезаменителей, личный опыт авторов. К сожалению, ни одна из схем не может предусмотреть многообразия индивидуальных реакций и клинических ситуаций. По мнению большинства современных исследователей придерживаться какой-либо одной схемы не возможно. Тактика должна гибко меняться в зависимости от состояния пациента и его реакций на проводимые мероприятия. На сегодняшний день можно рекомендовать следующий примерный алгоритм действий:

1.  Инфузионную терапию целесообразно начинать со струйного или быстрого капельного (100 мл/мин) вливания 1-2 литров физиологического раствора в периферическую вену.
2.  При отсутствии повышения систолического АД хотя бы до 60 мм рт.ст. необходимо катетеризировать центральную вену и начать струйное введение коллоидных плазмозаменителей. Препаратами выбора при этом являются плазмозаменители на основе ГЭК и модифицированной желатины. Следует указать, что в современной зарубежной литературе часто рекомендуется начинать инфузионную терапию при острой кровопотери с препаратов ГЭК или модифицированной желатины, а не с физиологического раствора. Данные рекомендации можно считать вполне обоснованными, однако данные препараты в России пока не производятся, достаточно дороги и в отечественном практическом здравоохранении в качестве препаратов экстренной помощи обычно отсутствуют. Использовать вместо них другие коллоиды, в частности декстраны, опасно, поскольку может развиться острая почечная недостаточность.
3.  В дальнейшем восполнение ОЦК должно строиться на совместном применении коллоидов и кристаллоидов. Соотношение их может быть различно и определяется онкотическими свойствами переливаемых препаратов и сохранением сократительной способности сердца. При низком ЦВД, у молодого пациента без фоновой патологии сердечно сосудистой системы в инфузионной программе могут преобладать гиперосмотические коллоиды, что обеспечит быстрое восстановление ОЦК и органной перфузии, но будет сопряжено с некоторой дегидратациенй тканей. У пожилого больного с сопутствующей сердечной недостаточностью слишком быстрое восстановление ОЦК может привести к перегрузке сердца с развитием отека легких. Назначение гиперосмотических коллоидов в этом случае должно быть ограничено. В целом, следует согласиться с мнением академика А.И.Воробьева (2001): «…в действительности мы не знаем ответа на вопрос «Каково оптимальное соотношение солевых растворов и коллоидов в структуре трансфузионных сред при острой массивной кровопотере?» и должны ориентироваться на индивидуальные клинические показатели и их динамику в ответ на терапию».
4.  В это время необходимо организовать и провести подготовительные мероприятия для переливания СЗП, которую следует начать переливать как можно раньше, в количестве не менее 1 литра (3-4 дозы).
5.  Препараты эритроцитов следует переливать при наличии признаков гемической гипоксии – бледность, заторможенность, одышка, тахикардия (ЧСС>100). Из инструментальных методов исследования наиболее веские аргументы в пользу назначения переливания препаратов эритроцитов могут быть получены при исследовании показателей сатурации и газового состава (см ниже – Критерии эффективности терапии).

Препаратом выбора в данном случае является ЭМОЛТ, которую следует переливать по одной дозе, чередуя с СЗП и постоянно оценивая клинический эффект трансфузии.

Результатом такой коррекции (при любой степени кровопотери) должна являться нормоволемическая гемодилюция. Изложенная тактика отвечает патогенетическому принципу терапии, поскольку гемодилюция является естественным адаптационным механизмом при острой кровопотере. Особенно ценной оказывается создание гемодилюции при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, в геронтологической практике, поскольку при этом снижается вязкость крови, что обеспечивает уменьшение периферического сопротивления и улучшение микроциркуляции.

Важной особенностью современной тактики инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери является определение тактики в первую очередь на основании клинических показателей характеризующих центральную гемодинамику, микроциркуляцию и оксигенацию организма (см. ниже – критерии эффективности). Концентрационные показатели красной крови, которым ранее придавалось большое значение (Hb, Ht) не должны являться определяющими.

Критерии эффективности терапии острой кровопотери

Контроль эффективности проводимых мероприятий позволяет вовремя изменить тактику лечения, провести дополнительные диагностические мероприятия.

Основными клиническими критериями адекватности терапии являются:

1.  Стабилизация показателей центральной гемодинамики на безопасном уровне (АД не менее 90 мм рт. ст.; Ps менее120 ударов в минуту) или их нормализация. Большое значение имеет величина ЦВД, которая в результате поведения инфузионной терапии должна стать положительной, но не превышать 120 мм вод.ст. (подробнее см. раздел «Клиника острой кровопотери»).
   1.  Стабилизация функции внешнего дыхания на безопасном уровне (не более 30 дыхательных движений в минуту) или купирование одышки.
   2.  Восстановление диуреза не менее 30-40 мм в час.
   3.  Признаки разрешения кризиса микроциркуляции — потепление кожных покровов, исчезновение симптом «белого пятна» не более 2-3 секунд, восстановление нормального цвета кожи и видимых слизистых оболочек.

Основными клинико-лабораторными показателями адекватности лечения острой кровопотери являются:

1.  Показатели газового состава крови:

•  Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ро2А) – не менее 95-100 мм рт. ст. (соответствует содержанию кислорода в крови 180-190 мл/л)
•  Парциальное напряжение кислорода в венозной крови (Ро2V) – не менее 40 мм рт. ст. (соответствует содержанию кислорода в крови 150 мл/л)
•  Коэффициент экстракции кислорода не более 30-40%
•  Сатурация капиллярной крови не менее (Sa) 90%

1.  Показатели коагулограмы:

•  Время свертывания цельной крови по Ли-Уайту - в пределах нормы – 5-7 мин.
•  Тромбоциты цельной крови не менее 150·109/л
•  АЧТВ в пределах нормы или незначительно удлиненно (обычно не более 40-45 сек)
•  Тромбиновое время – в пределах нормы- 14-16 сек.
•  Антитромбин III – в пределах нормы
•  Продукты деградации фибриногена (ПДФ) по результатам этаноловой и протаминовой проб – могут быть положительными, но исчезают в течение нескольких часов.

1.  Общий белок плазмы не менее 60 г/л
2.  Hb не менее 70-80 г/л; Ht не менее 0,30-0,35
3.  Отсутствие лабораторных признаков почечной и печеночной недостаточности.

Из представленного списка видно, что полноценное лечение острой массивной кровопотерии требует совершенного лабораторного и инструментального обеспечения и должно проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Осложнения острой кровопотери

Осложнения кровопотери обусловлены гиповолемией, гипотонией и гипоксией. Немаловажное значение также имеют нарушения коллоидно-осмотического и кислотно-щелочного баланса. Универсальность воздействия перечисленных факторов на организм приводит к тому, что осложнения развиваются одновременно в нескольких органах и ситемах, что обуславливает развитие синдрома полиорганной недостаточности, что резко ухудшает прогноз. По данным Я.А.Жизневского (1994) при вовлечении в процесс двух систем органов летальность составляет 30-40%, трех — 70-90%, четырех и более — 100%.

Наиболее часто развивается синдром «шокового легкого», в англоязычной литературе именуется «Респираторный дистресс синдром взрослых», РДСВ. Причинами его развития может являться не только собственно острая кровопотеря, но и инфузия большого объема кристаллоидных препаратов без должного количества коллоидов, удерживающих их в сосудистом русле. Морфологическим субстратом является нарастающий интерстициальный отек, приводящий к нарушениям альвеолярно-капиллярной диффузии газов, повышению сосудистого сопротивления малого круга и, как следствие, шунтированию легочного кровотока с развитием тяжелой гипоксии (Рис. 31). Возможен вариант с развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Развиваться это осложнение может в 1-7 сутки после кровопотери. Клинически «шоковое легкое» проявляется нарастающими симптомами дыхательной и циркуляторной гипоксии. Физикальные и рентгенологические признаки напоминают развитие сначала мелкоочаговой, затем — сливной пневмонии. Лечение «шокового легкого» должно проводиться только в условиях реанимационного отделения с возможностью проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). Борьба с развивающимся отеком требует максимального ограничения объема инфузии, применения мочегонных и больших доз глюкокортикоидов. Большое значение имеют нормализация периферической микроциркуляции и системы гемостаза.

Острая почечная недостаточность (ОПН) часто осложняет кровопотерю даже относительно небольшого объема при исходном нарушении почечного кровотока (на пример вследствие атеросклероза у больных пожилого и старческого возраста). Сосуды почек одними из первых реагируют спазмом на гиповолемию, в то время как устойчивость этого органа к гипоксии незначительна. Кроме того, ОПН может быть связана с реакциями гемолиза и нарушениями в системе гемостаза как осложнениями гемотрансфузий. Клиника ОПН проявляется в олиго- или анурии, азотемии, гиперкалиемии, нарастающем метаболическом ацидозе. Для профилактики развития ОПН первостепенное значение имеет нормализация периферического кровообращения и микроциркуляции.

Острая печеночная недостаточнось при кровопотере встречается значительно реже чем почечная, однако, она может развиться на фоне исходного поражения детоксикационной и белковосинтетической функций (хронический гепатит, цирроз печени). Недостаточность может носить как «относительный» характер на фоне возросших потребностей в детоксикации продуктов метаболизма и потребностей в факторах гемостаза, так и «абсолютный» характер при гипоксическом и токсическом повреждении паренхимы органа. Чаще встречается «относительная» печеночная недостаточность, проявляющаяся психотическими расстройствами, лабильностью сосудистого тонуса, гипокоагуляцией. При лабораторном исследовании может обнаруживаться повышенный уровень трансаминаз, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда развивается в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне гиперкоагуляции и гпотонии. Наибольший риск этого осложнения имеют пожилые больные с атеросклерозом, хотя при тяжелой кровопотере и длительной гипотензии он может развиться и у молодых.

Острые нарушения мозгового кровообращения типа ишемического инсульта возникают у пожилых больных на фоне гипотонии. Особенно велика вероятность их развития при резких перепадах артериального давления с эпизодами гипертензии, что типично при применении симпатомиметических препаратов. В плане профилактики инсультов важна стойкая стабилизация артериального давления на безопасном уровне (см. выше), а у лиц с исходным нарушением мозгового кровообращения — применение препаратов реологического действия.

Кровезаменители

Современная классификация кровезаменителей основана на особенностях их действия. Различают 6 групп кровозаменителей:

1.  Гемодинамические (противошоковые);
2.  Дезинтоксикационные;
3.  Препараты для парентерального питания;
4.  Корректоры водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия;
5.  Переносчики кислорода;
6.  Препараты комплексного действия

Гемодинамические (волемические) кровезаменители.

Основным фармакологическим свойством этой группы препаратов является способность увеличивать ОЦК и тем самым ликвидировать гиповолемию. К препаратам волемического действия относятся

•  Солевые растворы
•  Коллоидные плазмозаменители
•  Декстраны
•  Препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК, HES)
•  Препараты желатины
•  Препараты полиэтиленгликоля
•  Препараты плазмы крови

Полиглюкин (Макродекс, Dextran-70). Среднемолекулярный декстран. М=50-70 тыс.Д, что приблизительно соответствует (чуть выше) молекулярной массе человеческого альбумина. Выпускается в виде 6% раствора с добавлением 0,9% хлорида натрия. Обладает гиперонкотическим действием, удерживая в сосудистом русле (либо привлекая в сосудистое русло из окружающих тканей) на один объем введенного препарата до 3 объемом воды. В связи с этим быстро поднимает АД при геморрагическом шоке. Волемическое действие сохраняется не менее 12 часов. На фоне олигурии и при инфузии в больших дозах часто провоцирует «декстранового синдрома»).

Реополиглюкин (Реомакродекс, Dextran-40) Низкомолекулярный декстран. М=30-40 тыс.Д. Выпускается в виде 10% раствора (Реомакродекс – 12%) с добавлением 0,9% хлорида натрия. Обладает выраженным антиагрегантным действием. Изоонкотичен. В сосудистом русле удерживается около 8-12 часов. «Декстрановый синдром» вызывает редко, только на фоне продолжительной гипотензии и олигурии.

ГЭК 6% 0,5/200 (Волекам, ХАЕС-стерил 6%, Рефортан, Инфукол) – наиболее часто применяющийся препарат ГЭК. Изоонкотический раствор. Эффективно восполяет внутрисосудистый объем и улучшает микроциркуляцию. Максимальная доза – до 1,5 л в сутки, лимитирована вследствие гипокоагуляционного эффекта препарата. Продолжительность волемического эффекта 3-4 часа.

ГЭК 10% 0,5/200 (ХАЕС-стерил 10%, Гемохес 10%, Рефортан плюс) – по фармакологическим эффектам аналогичны ГЭК 6% 0,5/200, но вследствие гиперонкотичности увеличивают внутрисосудистый объем до 150% от объема введенного препарата.

ГЭК 6% 0,4/130 (Волювен) – отличается от ГЭК 0,5/200 меньшим влиянием на гемостаз, вследствие чего суточный объем инфузии может достигать 3,0-3,5 литра.

ГЭК 6% 0,7/450 (Стабизол) – существенно угнетает как первичный, так и вторичный гемостаз, но и значительнее других препаратов улучшает микроциркуляцию. Эффект длится не менее 6-8 часов. Для лечения острой кровопотери менее предпочтителен, чем другие препараты ГЭК.

Желатиноль – 8% раствор частично гидролизированного пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия. М=15-25 тыс.Д., что соответствует молекулярному весу человеческого альбумина. Волемический эффект через 1 час после внутривенного введения составляет 60% объема инфузии. Максимальная разовая доза – 2 литра, лимитирована способностью желатиноля стимулировать выброс интерлейкина-1в и гистамина, снижать концентрации фибронектина. В результате резко повреждается эндотелий и увеличивается проницаемость капиллярной стенки. Высказываются мнения о том, что Желатиноль может увеличивать время кровотечения, ухудшать формирование сгустка и агрегацию тромбоцитов, что обусловлено повышенным содержанием в растворах ионов кальция.

Особая ситуация относительно безопасности использования растворов желатина сложилась в связи с угрозой распространения возбудителя трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота ("бешенство коров"), не инактивируемого обычными режимами стерилизации. В этой связи имеются сведения об опасности заражения через препараты желатина.

Гелофузин – 4% раствор сукцинированного желатина (модифицированный жидкий желатин, MFG). М=30 тыс.Д. Изоонкотичен. Волемический эффект сохраняется не менее 5 часов. Понижает вязкость крови и улучшает микроциркуляцию. 90-95% препарата выводится почками. Повреждающего действия на почки и другие паренхиматозные органы, влияния на гемостаз не обнаружено. В связи с практическим отсутствием побочных эффектов объем максимальной инфузии не лимитирован. На сегодняшний день приближается Гелофузин в наибольшей степени приближается к «идеальному волемическому плазмозаменителю».

Полиоксидин. М-20 тыс.Д. Изоонкотичен (?). Продолжительность волемического эффекта точно не установлена. Максимальная разовая доза для взрослых – 1200 мл. Обладает свойствами дезагреганта. Может вызывать тошноту, пирогенные и аллергические реакции.

Дезинтоксикационные кровезаменители

Дезинтоксикационные кровезаменители представляют собой низкомолекулярные коллоиды поливинилпирролидона и поливинилового алкоголя. Они связывают находящиеся в крови токсины, обладают реологической активностью и стимулируют диурез. Основным представителем этой группы препаратов являются Гемодез и Гемодез Н.

Препараты для парентерального питания.

К ним относятся препараты, содержащие белки или аминокислоты, жиры, углеводы, макро- и микроэлементы, витамины.

В качестве основных энергоносителей используются растворы моносахаридов (глюкозы, фруктозы, инвертозы), спиртов (этанол, бутандиол, пропандиол, сорбитол, ксилитол).

Жиры также являются высокоэнергеитческими незаменимыми нутриентами. Для парентерального введения используются жировые эмульсии - Интралипид (Швеция), Липофундин (Финляндия, Германия), Липомул (США), Липифизан (Франция) и другие.

Препараты белков представлены двумя группами: гидролизаты белков и аминокислотные смеси. Первая группа (гидролизат казеина, гидролизин, фибриносол, аминопептид, аминокровин, инфузамин и др.) не содержит всех незаменимых аминокислот, в большей или меньшей степени обладает антигенными свойствами. В настоящее время практически вышли из употребления. Аминокислотные смеси содержат в сбалансированной пропорции все необходимые аминокислоты, часто с добавлением макро- и микроэлементов, практически не обладают антигенными свойствами. Широко применяются Полиамин (Россия), Вамин (Швеция), Левамин (Финляндия) и другие.

Препараты для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Изотонический раствор хлорида натрия (0,85-0,9%) - был первым применен в качестве кровезаменителя. Он в течение 20-40 мин на 75% покидает сосудистое русло, вызывая гидратацию тканей и ацидоз.

Раствор Рингера используется в качестве кровезаменителя с 1887 года. По своему составу он ближе к плазме крови, чем раствор хлорида натрия. Его состав: хлорида натрия - 8,0; хлорида калия - 0,3; хлорида кальция - 0,33; воды для инъекций - до 1 л.

Продолжительность его циркуляции в сосудистом русле 30-60 мин.

Ацесоль - является модификацией раствора Рингера. Содержит: ацетата натрия - 2,0; хлорида натрия - 5,0; хлорида калия - 1,0; воды для инъекций - до 1 л.

Хлосоль - также близок по составу к раствору Рингера: ацетата натрия - 3,6; хлорида натрия - 4,75; хлорида калия - 1,75; воды для инъекций - до 1 л.

Раствор Рингера-Локка: хлорида натрия - 9,0; хлорида калия - 0,25; хлорида кальция - 0,23; бикарбоната натрия - 0,2; глюкозы 1,0; воды для инъекций - до 1 л.

Переносчики кислорода

Первые работы в этой области были направлены на создание препарата на основе гемоглобина, освобожденного от эритроцитарной стромы, обуславливающей видоспецифичность. Был создан и клинически испытан полигемоглобинальбумин - комплекс гемоглобина с альбумином. На его основе создан и в настоящее время проходит клинические испытания отечественный препарат Геленпол.

Первые фторсодержащие кровезаменители, транспортирующие кислород были созданы в Японии в 1973 году. К 1985 году в СССР разработаны перфторан и перфукол. В настоящее время выпускается только Перфторан. Частички перфторана имеют размер около 0,07 мкм, в то время как эритроциты – около 7 мкм. Перфторан легко проходит через спазмированные, частично тромбированные сосуды, существенно улучшая оксигенацию тканей с нарушенной микроциркуляцией. Кроме того, перфторан вызывает дезагрегацию тромбоцитов, снижает концентрацию фибриногена и фибринстабилизирующего фактора (XIII), повышает фибринолитическую активность. Кроме лечения острой кровопотери и травматического шока применяется для защиты миокарда от ишемии при операциях на сердце и при инфаркте миокарда, для лечения облитерирующих заболеваний сосудов, острой печеночной недостаточности и различного рода интоксикаций, а также для защиты органов от ишемии в трансплантологии.

Литература

1.  Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П., Салманов П.Л., ten Cate J.W. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. / под ред. В.П.Балуда. – М.: Издательство ООО «ЗЕРКАЛО-М», 1999.
2.  Блинов Н.И. Переливание крови непосредственно в полость сердца.//Вестник хирургии им.Грекова.- 1941, 61, 6, 756.
3.  Вагнер Е.А., Заугольников В.С., Ортенберг Я.А., Тавровский В.М. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери. М.-1986.
4.  Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
5.  Гостищев В.К. Общая хирургия.Уч-ник для мед. ин-тов. М.-1991.
6.  Жизневский А.Я. Основы инфузионной терапии.- Минск.-1994.
7.  Журавлев В.А., Сведенцов Е.П., Сухоруков В.П. Трансфузиологические операции. М. - 1985.
8.  Инструкция по применению компонентов крови. МЗ РФ.- 2002.
9.  Иохведс Б.И. О внутрисердечном переливании крови. Хирургия.1944, 2, 76.
10.  Климанский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях. М.- 1984.
11.  Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. М – 1984.
12.  Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.- 1993.
13.  Многотомное руководство по хирургии. Том 1-ый. М.- 1962.-С.17-87; 685-698.
14.  Патофизиология крови. /под ред. Ф.Дж.Шиффмана. Пер.с англ. – М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский Диалект», 2000.
15.  Петров Р.В. Иммунология: Уч-ник для медицинских ин-тов.- М.- 1983.
16.  Руководство по военной трансфузиологии. /под ред. Э.А.Нечаева. – М. – 1991.
17.  Руководство по общей и клинической трансфузиологии. /Под ред. Б.В.Петровского.- М.- 1979.
18.  Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Клиническая трансфузиология. М.- 1998.
19.  Рыбкин А.В. Организация переливания донорской крови, ее компонентов, препаратов и кровезаменителей. Ульяновск.- 1996.
20.  Столяров Е.А., Грачев Б.Д., Косов А.И., Батаков Е.А., Навасардян А.С. Остановка кровотечения. Острая кровопотеря. Переливание крови и ее компонентов.: Учебное пособие. – Самара. – СамГМУ. – 2005.

Контрольные вопросы

Определение и классификация кровотечений.

1.  Анатомо-физиологическая классификация кровотечений.
2.  Классификация по характеру повреждения стенки сосуда.
3.  Классификация кровотечений по месту излияния крови.
4.  Классификация кровотечений по времени возникновения.

Первая помощь при кровотечениях

1.  Диагностика и первая помощь при наружных капиллярных кровотечениях.
2.  Диагностика и первая помощь при повреждении подкожных вен конечностей.
3.  Диагностика и первая помощь при повреждении глубоких вен конечностей.
4.  Диагностика и первая помощь при наружных артериальных кровотечениях
5.  Пальцевое прижатие артерий: точки, правила выполнения.
6.  Наложение кровоостанавливающего жгута: правила, критерии эффективности.
7.  Осложнения наложения кровоостанавливающего жгута.
8.  Действия при пребывании кровоостанавливающего жгута на конечности более 2 часов.
9.  Максимальное сгибание и переразгибание конечности как метод временной остановки кровотечения: показания, техника.
10.  Наложение кровоостанавливающего зажима в ране: показания, техника, осложнения.
11.  Временное протезирование сосуда: принцип, условия для выполнения.
12.  Глухой шов раны при повреждении крупного сосуда: принцип, условия выполнения.
13.  Тампонада раны как метод остановки кровотечения: показания, техника.
14.  Диагностика и первая помощь при пищеводном кровотечении. Зонд Блекмора.
15.  Диагностика и первая помощь при желудочно-кишечном кровотечении.
16.  Диагностика и первая помощь при внутрибрюшном кровотечении.

Окончательная остановка кровотечения.

1.  Методы окончательной механической остановки кровотечения: принцип, условия выполнения.
2.  Методы химической остановки кровотечений: препараты, показания к применению.
3.  Методы биологической остановки кровотечений: препараты, показания к применению.

Патофизиология и клиника острой кровопотери

1.  Основные патогенетические факторы острой кровопотери.
2.  Основные компенсаторные механизмы острой кровопотери.
3.  Клинические признаки централизации кровообращения при острой кровопотере.
4.  Клинические признаки децентрализации кровообращения при острой кровопотере.
5.  Изменения ЦНС при острой кровопотере.
6.  Центральное венозное давление и его значение для диагностики тяжести острой кровопотери.
7.  Почасовой диурез и его значение для диагностики тяжести острой кровопотери.
8.  Концентрационные показатели красной крови и их динамика при острой кровопотере.
9.  Изменения в системе гемостаза при острой кровопотере.
10.  Принципы клинической классификации острой кровопотери.
11.  Осложнения острой кровопотери. Патогенез и диагностика синдрома «шокового легкого» при острой кровопотере.
12.  Осложнения острой кровопотери. Патогенез и диагностика синдрома острой почечной недостаточности при острой кровопотере.
13.  Осложнения острой кровопотери. Патогенез и диагностика ДВС синдрома при острой кровопотере.

Лечение острой кровопотери. Кровозаменители.

1.  Основные задачи при лечении острой кровопотери.
2.  Какие препараты используются при инфузионной терапии острой кровопотери?
3.  Целесообразно ли начинать лечение кровопотери с переливания крови?
4.  Как должны соотноситься объемы кровопотери и инфузионной терапии для ее лечения?
5.  Какие препараты используются для коррекции коагуляционных нарушений при острой кровопотере?
6.  Критерии эффективности терапии острой кровопотери.
7.  Классификация кровозаменителей, представители групп, показания к применению.
8.  Гемодинамические кровозаменители: преимущества и недостатки декстранов, препаратов гидроксиэтилкрахмала, желатины.
9.  Парентеральное питание и препараты для его проведения
10.  Перфторан: фармакологические эффекты и показания к применению.