67228

Туберкулез. Заболеваемость и смертность. Этиология и патогенез

Лекция

Медицина и ветеринария

Цель лекции: Познакомить студентов с этиологией патогенезом классическими формами туберкулеза и их морфологической характеристикой. Развернутый план лекции: Основные вопросы темы: Туберкулез. Клинико-морфологические формы туберкулеза.

Русский

2014-09-06

184.5 KB

0 чел.

                        Технологическая карта лекции

           

1. Тема:     Туберкулез 

2. Дисциплина:   Патологическая анатомия

3. Курс:   III

4. Факультет:   Лечебный, педиатрический,

                           медико-профилактический,

                           стоматологический

5. Продолжительность:    2 ч   (75 мин)

6. Цель лекции: Познакомить студентов с этиологией, патогенезом, классическими формами туберкулеза и их морфологической характеристикой.

7. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции:   Предлагается рассмотреть основные вопросы лекции по учебнику «Патологическая анатомия», М.А.Пальцев, Н.М.Аничков т.2, ч.1. стр. 433-446

8. Развернутый план лекции:

  1.  Основные вопросы темы:
  2.  Туберкулез. Заболеваемость и смертность. Этиология и патогенез.
  3.  Клинико-морфологические формы туберкулеза. Первичный туберкулез. Определение понятия. Патологическая особенность первичного туберкулеза. Морфологическая характеристика. Варианты течения первичного туберкулеза.
  4.  Гематогенный туберкулез.  Патогенетическая особенность. Формы гематогенного туберкулеза и их морфологическая характеристика.
  5.  Вторичный туберкулез. Особенност патогенеза. Морфологические формы вторичного туберкулеза и их характеристика. Осложнения вторичного туберкулеза.

  1.  Этапы изложения лекционного материала.

 

Первый этап:

    Туберкулез (от лат. Tuberculum - бугорок) – инфекционное заболевание человека и животных  с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению. Туберкулез является убиквитарной инфекцией, т.е. распространен повсюду.

  По данным  ВОВ ежегодно регистрируется 8-10 млн. новых случаев заболевания и умирает от разных форм туберкулеза более 3 млн.человек. С 1984 года отмечается активизация заболеваемости туберкулезом, что связано с появлением и ростом ВИЧ-инфицированных пациентов и ростом лекарственно устойчивых штаммов.

  Туберкулез процветает там, где есть нищета, скученность, низкий уровень образования и хронические заболевания, такие как сахарный диабет, болезнь Ходжкина, хронические заболевания легких, алкоголизм, иммуносупрессия.

  В России туберкулез становится угрожающей медико- социальной проблемой. С 1991 – 1996 г. заболеваемость туберкулезом в России увеличилась на 98,5% (детей- на 76%), а смертность от туберкулеза повысилась 2,3 раза. Крайне неблагоприятной тенденцией является повышение заболеваемос-ти лиц, контактировавших с больными туберкулезом (персонал противотуберкулезных диспансеров и лечебно – профилактичес-ких учреждений).

Этиология. Род микобактерий чрезвычайно разнообразен, но туберкулезом признается заболевание, вызванное М.tuberculogig и М. Boyig.

  М. Tuberculogig – вызывает туберкулез у человека в 92-95%, была открыта в 1882 г. Робертом Кохом. В микобактериях туберкулеза не выявлено каких-либо экзо– и эндотоксинов или гистологических ферментов.

  Их патогенное действие связано с тем, что они не гибнут в микрофагах и вызывают реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

  Передача происходит воздушно-капельным путем.Микобакте-рия туберкулеза – это внутриклеточный паразит, который инфицирует макрофаги.

  М. Boyig – вызывает туберкулез при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека.

  Заразиться туберкулезом – это не значит заболеть (заболевают только от 3-15% инфицированных). Поэтому важно различать понятия «инфицирование». При инфицировании разрушения тканей, как при заболевании, нет. Именно инфицирование приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

  Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта:

  •  поддержание вирулентности возбудителя,
  •  взаимосвязь между гиперчувствительностью и  противо-туберкулезным иммунитетом,
  •  специфическое повреждение тканей с развитием творожистого некроза.

       Специфическое повреждение тканей проявляется развитием в органах гранулематозного продуктивного воспаления.

  Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоми-нающая просяное зерно ( tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

  Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз, петрификация и инкапсуляция.

Второй этап.

  В классической патологической анатомии выделяют три клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный.

  Первичный туберкулез – это форма туберкулеза, которая возникает при первичном инфицировании.

  Особенности первичного туберкулеза:

  •  развивается преимущественно у детей;
  •  может возникать и у взрослых, инфицированных ВИЧ или резко осслабленных;
  •  склонность к лимфогенной и гематогенной генерализации;
  •  выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций, которые проявляются васкулитами, серозитами и артритами.

Морфологически первичный туберкулез проявляется образованием первичного туберкулезного комплекса. При аэрогенном заражении комплекс развивается в легком, при алиментарном заражении – в кишечнике. Может локализоваться и в миндалине.

 Первичный туберкулезный комплекс состоит из 3-х компонентов:

  •  первичного аффекта (очаг поражения в органе);
  •  лимфангита (туберкулезное поражение отводящих лимфатических сосудов);
  •  лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов);

При локализации комплекса в легком первичный аффект представлен очагом казеозного некроза, который располагается под плеврой правого легкого в хорошо аэрируемых сегментах III, VIII,  IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры – фибринозный плеврит.

  Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и образованием по ходу лимфатических сосудов туберкулезных бугорков.

   Туберкулезный лимфаденит.

  Развивается в регионарных бронхагульиональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах.

В них развивается гранулематозное воспаление с казеозным некрозом. Причем очаги некроза иногда захвытывают весь лимфоузел.

  При алиментарном заражении в кишечнике первичный аффект.

Представлен язвой в лимфоидной ткани, нижнего отдела тощей или слепой кишки, по ходу лимфатических сосудов также возникает лимфангит, а в лимфоузлах брыжейки развивается казеозный лимфаденит.

  В течении первичного туберкулеза возможны три варианта:

I  Вариант: Затухание первичного туберкулеза с заживлением очагов первичного комплекса. Заживление связано с формирова-нием противотуберкулезного иммунитета.

  Активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоци-тированного возбудителя. Формы заживления первичного аффекта: рубцевание, тетрификация, инкапсуляция.

  Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона.

Очаг Гона имеет разные размеры, но не превышает 1 см

  Есть еще понятие комплекс Гона - в этом случае на месте первичного аффекта обнаруживается петрификат, фиброз по ходу лимфаденита и петрификат в лимфатическом узле.

  В зонах зажившего первичного очага и лимфаденита может долго сохраняться неактивная туберкулезная микобактерия.

  А петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел- признак перенесенного первичного туберкулеза - сохраняется всю жизнь.

  В кишечнике на месте язвы образуется рубчик, в лимфоузлах

брыжейки - петрификаты.

II Вариант течения – Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

  Генерализация проявляется следующими формами:

  1.  Рост первичного аффекта -  наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая каверна – легочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония часто заканчивается смертью от «скоротечной чахотки».
  2.  Каналикулярное ( по естественным анатомическим каналам ) и гематогенное распространение ( прогрессирование ) выражаются в 3-х формах. 1- я форма – быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом ) 2- я форма – милиарный ( от лат.militarius – просяной) туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3- я форма – базилярный  лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек ) Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источниками реинфицирования. Обычно они локализованы в легких ( мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких – очаги  Симона ), почках, половых органах и костях.
  3.  Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над– и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующие утолщению шеи, называется скрофуллезом (от лат.scrofa  - свинья,  Scrofula – свинка ). Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх ( аденобронхиальные свищи ), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

III Вариант. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез в наши дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25 – 35 лет)   .В основе этой формы лежит медленное прогрессрование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

Третий этап.

  Гематогенный (послепервичный) туберкулез возникает из очагов дремлющей инфекции, которые представлены либо не в полне зажившими фокусами первичного комплекса, либо очагами гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы туберкулеза характерно:

  •  преобладание продуктивной тканевой реакции,
  •  наклонность к гематогенной генерализации,
  •  поражение различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного  туберкулеза:

  1.  Генерализованный гематогенный туберкулез;
  2.  Гематогенный туберкулез с преимущественным пораже-нием легких;
  3.  Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегоч-ным поражением.

В зависимости от характера туберкулезных очагов различают следующие формы генерализованного гематогенного туберку-леза:

1).Острейший туберкулезный сепсис – во всех органах появ-ляются некротические очаги.

2).Острый общий милиарный туберкулез – во всех органах появляются мелкие продуктивные бугорки, часто с развитием туберкулезного менингита.

3).Общий острый крупноочаговый туберкулез – в органах образуются крупные до 1 см. в диаметре туберкулезные очаги.

II. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Выделяют милиарный и крупноочаговый туберкулез.

1). Милиарный по течению может быть острыи и хроническим.

   При остром милиарном туберкулезе макроскопически легкие пушистые, воздушные за счет перифокальной эмфиземы. Во всех отделах легких, но чаще в верхних, рассеяны мелкие  желто-белые или серые бугорки.

При хроническом милиарном туберкулезе происходит постепенное рубцевание очагов, поэтому среди милиарных бугорков видны разрастания соединительной ткани в виде мелкоочогового или диффузного пневмосклероза, развивается уже стойкая эмфизема, в связи с этим усиливается нагрузка на правое сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).

  Крупноочаговый (гематогеннодиссеминированный) туберку-лез легких течет всегда хронически.

 Для него характерно:

  1.  Наличие внелегочного туберкулезного очага.
  2.  Кортико-плевральная локализация симметрично располо-женных крупных очагов продуктивного воспаления.
  3.  Распад крупных очагов с образованием симметрично расположенных полостей «очковые» каверны.
  4.  Развитие сетчатого пневмосклероза.
  5.  Завлечение в процесс плевры с образованием на ней тубер-кулезных бугорков.
  6.  Легочное сердце.

 III.Гематогенный туберкулез с внелегочным поражением раз-вивается из гематогенных отсевов при генерализации первичного туберкулеза. Наиболее часто поражаются кости и суставы, мочеполовая система, реже - кожа, ЦНС, эндокринные железы и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро или хронически.

  Костно-суставная форма. Чаще всего поражаются губчатые кости с костным мозгом, особенно позвонки и эпифизы костей и тазобедренних и коленных суставов.

  Туберкулез начинается почти всегда в костном мозге, реже с надкостницы. Возникает туберкулезный оспиомиэлит переходом воспаления на костную ткань-туберкулезный спондилит, коксит,

гонит.

При очаговой форме разрастается туберкулезная гранулематоз-ная ткань с образованием крупных узлов из мягкой серовато-розовой полупрозрачной массы, окруженной фиброзной капсулой.

При деструктивной форме- туберкулезная ткань подвергается казеозному некрозу с деструкцией тел позвонков и эпифизов, казеозные некрозы часто подвергаются гнойному расплавлению, в гное могут находиться мелкие костные секвестры. С кости гнойный процесс переходит на окружающие по рыхлым соединительно-тканным прослойкам в нижележащие части тела -происходит скопление гноя вдали от костного туберкулезного очага. Такие скопления называют натечными туберкулезными гнойниками или «холодными абсцессами».

  Осложнения туберкулезного спондилита:

  •  компрессия спинного мозга (параплегия)
  •  искривление позвоночника с образованием горба (gibbus)-кифосколиоза (горб кзади) или лордосколиоза (горб кпереди).

 Осложнения туберкулезного коксита или гонита:

деформация, деструкция и облитерация суставного пространства с фиброзным анкилозом. В других органах, таких как маточные трубы, эндометрий, яичники, придатки яичка, простата, мочеточники, мочевой пузырь, развивается хроническое воспаление с образованием туберкулезных бугорков с последующей фиброзной деформацией и уплотнением пораженных органов, с нарушением проходимости маточных труб, мочеточников, семенных канальцев. В почках встречаются мелкие и крупные очаги поражения, могут при прогрессировании процесса образоваться каверны.

Четвертый этап.

 Вторичный туберкулез – это самая частая из встречающихся в практике форм туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил или небольшой первичный аффект, а часто полный первичный  комплекс.

  Вторичный туберкулез может возникнуть двумя путями:

  •  вследствие повторного заражения,
  •  либо вследствие активизации возбудителя в старых очагах (даже через 20 – 30 лет после первичного инфицирования).

Особенности вторичного туберкулеза:

  •  преимущественное поражение легких без вовлечения в процесс лимфатических узлов;
  •  поражение I и II сегментов верхней доли и VI сегмента нижней доли;
  •  контактное или каналикулярное (по бронхам) распространение;
  •  стадийность морфогенеза (смена клинико-морфологических форм).

  Принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

1. Острый очаговый туберкулез  (очаг реинфекта Абрикосова).

При вторичном воздушно-капельном заражении во внутридольковом бронхе возникает специфический бронхит с поражением всех слоев стенки бронха (панбронхит), далее воспаление переходит на ацинус или дольку и развивается казеозная бронхопневмония. Вокруг очагов казеозного некроза располагаются слои эпителиоидных клеток с единичными клетками Пирогова-Лангханса и лимфоциты.

  Эти очаги казеозной пневмонии в I и II сегментах чаще правого легкого в виде фокусов уплотнения  диаметром менее 3 см и есть очаги Абрикосова (реинфекты). При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты – очаги Ашофф-Пуля.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.

  Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.

  Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).

4. Туберкулема – представляет собой инкапсулированный очаг творожистого некроза до 5 см. Эта форма туберкулеза является фазой заживления предыдущей инфильтративной формы, когда после исчезновения перифокального серозного воспаления вокруг очага казеозного некроза образуется тонкая соединительнотканная капсула.

5. Казеозная пневмония – эта форма является прогрессирующим продолжением инфильтративного туберкулеза. Она характеризуется развитием массивного казеозного некроза. Легкое при этом увеличено, плотное, желтоватого цвета, на плевре – фибринозные наложения.

6. Острый кавернозный туберкулез – для этой формы характерно быстрое образование полостей распада в казеозных массах с образованием каверн на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Острые каверны имеют овальную или округлую форму диаметром 2 – 7 см. Каверны сообщаются с просветом сегментарного бронха, чере который происходит удаление содержащих микобактирии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного (каналикулярного) обсеменения легких. Стенка острой каверны неоднородна: внутренний слой состоит из казеозных масс, за которыми находится слой эпителиоидных клеток с лимфоцитами и клетками Пирогова-Лангханса. Локализуются  острые каверны обычно в I и во II сегментах.

7.Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) – является продолжением предыдущей формы и имеет хроническое течение. Для этого туберкулеза (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений.

     В верхних и средних отделах легких локализуются   хронические каверны, окруженные очагами пневмосклероза с петрификатами и гранулемами. В нижних отделах определяются более свежие поражения – очаги казеозной пневмонии, полости распада. Таким образом, процесс  распространяется сверху вниз в апикально-каудальном направлении, захватывая все легкое и переходя по бронхам на второе легкое.

  Хроническая каверна отличается от острой толстой плотной стенкой. Внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. Внутренний слой стенки представлен казеозными массами, в среднем – специфический туберкулезный инфильтрат. Наружный слой образован фиброзной капсулой. Для этой формы туберкулеза характерна постоянное или рецидивирующее бацилловыделение.

8. Цирротический туберкулез – конечная форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец. На месте казеозных очагов – выражен очаговый или диффузный пневмосклероз, характерны плевральные сращения. Легкие при этом деформируются, становятся  плотными малоподвижными с многочисленными бронхоэктазами.

Осложнения вторичного туберкулеза:

  •  кровотечение из поврежденных сосудов,
  •  разрыв каверны с проникновением ее содержимого в плевральную полость приводит к пневмотораксу, плевриту, эмпиеме,
  •  амилоидоз с почечной недостаточностью,
  •  хроническая легочно-сердечная недостаточность.

8.2.1. Пособие

  Макропрепараты:

  1.  .Первичный туберкулезный комплекс
  2.   Туберкулез лимфатических узлов
  3.   Туберкулезный спонделит
  4.   Петрификаты в легком
  5.   Казеозная пневмония
  6.  Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

 Микропрепараты:

  1.  Первичный туберкулезный легочный аффект
  2.  Заживший первичный легочный аффект
  3.  Туберкулез лимфатического узла
  4.  Фиброзно-очаговый туберкулез легких.

  1.  Технические средства:

Оверхэдпроэктор.

Слайдпроэктор.

  1.  Резюме.

   Особенность туберкулезной инфекции состоит в том, что полное восстановление ткани после излечения невозможно.  Всегда остается деформация, рубец, очаговый или диффузный склероз, инкапсулированные петрификаты, в которых никогда нельзя полностью исключить наличие «дремлющей» инфекции. До сих пор среди фтизиатров существует мнение, что полное излечение от туберкулеза невозможно, во всяком случае в этом никогда нет полной уверенности. Носители таких изменений считают себя здоровыми, но фактически это инфицированные пациенты, у которых всегда есть риск развития туберкулеза. Из этого следует, что лечение туберкулеза – длительный процесс, который нельзя прерывать или прекращать при улучшении или даже исчезновении клинических симптомов.

  1.  Ответы на вопросы студентов.
    1.  Задание для подготовки к следующей лекции по теме «Дифтерия, скарлатина»

Учебник «Патологическая анатомия», М.А.Пальцев, Н.М.Аничков т.2, ч.1   . «Руководство к практическим  занятиям по патологической анатомии», М.А.Пальцев, Н.М.Аничков  2002г., стр. 448 – 452.

12


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

67366. ПРАВОВАЯ КУЛЬТУРА. ПОНЯТИЕ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 116.5 KB
  Для раскрытия сущности обозначенной проблемы необходимо рассмотреть исходные предпосылки и принципы формирования теории правовой культуры проанализировать последнюю как объект изучения и типы знаний об этом объекте определить круг исследуемых вопросов...
67368. Потоки. Класи потоків С++ 177.5 KB
  На сьогодні існують дві версії бібліотеки об'єктно-орієнтованого введення-виведення даних, причому обидві широко використовуються програмістами: стара, що базується на оригінальних специфікаціях мови C, і нова – визначається стандартом мови програмування C++.
67369. ПРАВОВОЙ НИГИЛИЗМ И ПРАВОВОЙ ИДЕАЛИЗМ 245.5 KB
  Проблема правового нигилизма и правового идеализма в учебной литературе по теории государства и права до сих пор не рассматривалась. Современное российское общество характеризуется множеством различных противоречий среди которых наблюдается и такое как причудливое переплетение...
67370. Перевантаження операторів введення-виведення даних 85.5 KB
  У розглянутих раніше прикладах програм для виконання операції введення або виведення «класових» даних створювалися функції-члени класів, призначення яких полягало тільки у тому, щоб ввести або вивести ці дані. Незважаючи на те, що у такому вирішенні цих питань немає нічого неправильного, проте у мові...
67371. МЕХАНИЗМ ПРАВОВОГО РЕГУЛИРОВАНИЯ 118.5 KB
  Право — многогранное явление, призванное регулировать общественные отношения. Его можно рассматривать с разных сторон. В роли социального феномена цивилизации, элемента культуры, меры свободы и справедливости право в большей степени...
67372. Форматування даних за допомогою функцій-членів класу ios 645 KB
  Дотепер під час введення або виведення інформації в наведених вище прикладах програм діяли параметри форматування, які за замовчуванням використовує С++-система введення-виведення. Але програміст може сам керувати форматом представлення даних, причому двома способами.
67373. СТИМУЛЫ И ОГРАНИЧЕНИЯ В ПРАВЕ 118.5 KB
  Правовое регулирование не имеет ни вещественной, ни энергетической формы, а осуществляется преимущественно на информационном уровне. Однако информация бывает разная: описательного характера (дескриптивная) и сугубо управленческая, нормативная, предписывающая (прескриптивная).
67374. Створення власних маніпуляторних функцій 532 KB
  Програміст може самостійно створювати власні маніпуляторні функції. Існує два типи маніпуляторних функцій – ті, що приймають (параметризовані) і не приймають аргументи (непараметризовані). Для створення параметризованих маніпуляторів використовуються підходи...