67306

ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ

Лекция

Медицина и ветеринария

Знать: патогенез клинические признаки классификацию термических ожогов и отморожений патогенез стадии течения ожоговой болезни и отморожений. Иметь представление о принципах лечения ожоговой болезни способах кожной пластики оперативном лечении отморожений.

Русский

2014-09-07

287.5 KB

6 чел.

33

ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: патогенез, клинические признаки, классификацию термических ожогов и отморожений, патогенез, стадии течения ожоговой болезни и отморожений.

Уметь: оказывать первую медицинскую помощь на догоспитальном этапе при ожогах, отморожениях, общем переохлаждении.

Иметь представление о принципах лечения ожоговой болезни, способах кожной пластики, оперативном лечении отморожений.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

Вопрос

Время (мин.)

  1.  Определение и классификация термических ожогов

15

  1.  Ожоговая болезнь и ее лечение

30

  1.  Первая помощь при термических ожогах

10

  1.  Местное лечение ожогов

20

  1.  Определение, патогенез, классификация отморожений

20

  1.  Первая помощь при отморожениях

15

  1.  Лечение отморожений

20

  1.  Общее переохлаждение

15

  1.  Работа в перевязочной, хирургическом отделении

60

  1.  Подведение итога занятия, ответы на вопросы

5

ИТОГО

Содержание занятия

ОЖОГИ И ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Ожогами называют повреждение тканей, вызванное термической, химической, электрической или лучевой энергией. Соответственно этиологическому фактору ожоги принято называть термическими, химическими и лучевыми. В случае наличия нескольких этиологических факторов ожог именуют комбинированным. Например: "комбинированный термический-лучевой ожог с преобладанием термического компанента".

Патофизиология местного поражения

Локальное воздействие высокой температуры на кожу человека приводит к разрушению клеток в месте ее приложения. При температуре ниже + 44С гибель клеток происходит только при длительном воздействии тепла, при температуре до + 51С достаточно кратковременной экспозиции, а при нагревании тканей выше + 52С - гибель наступает почти мгновенно.

Таким образом, объем поражения зависит как от высоты температуры, так и от длительности ее воздействия. Вокруг центральной части - зоны коагуляции или некроза образуетсяется зона паранекроза или зона стаза, клетки которой не омертвели в первые минуты после получения травмы. В результате развивающегося нарушения микроциркуляции и, следовательно, ишемии гибель их происходит в течение ближайших 1 - 2 сут. Вокруг зоны стаза возникает так называемая зона расстройств микроциркуляции или гиперемии, повреждения клеток в которой восстанавливаются в течение 7 - 10 сут.

Классификация ожогов по глубине и площади поражения тканей

Классификация ожогов по глубине поражения тканей.

Распространенность описанных физиологических и морфологических изменений воплощается в клиническую практику через классификацию ожогов по глубине поражения тканей. Умение пользоваться такой классификацией позволяет через клинические признаки оценить степень повреждения, а значит, и верно выбрать меры местного патогенетического воздействия. В разных странах приняты различные классификации. В СССР, а затем в России, принята классификация, разработанная под руководством академика АМН СССР А.А.Вишневского и принятой на 27-ом съезде хирургов, которая предусматривает деление ожогов на 4 степени.

1 степень ожога, представляющая поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением и отеком кожи. Эту форму ожога чаще всего вызывает ошпаривание горячей водой или прямое воздействие солнечных лучей.

2 степень ожога - поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы, в которой наблюдаются лишь обратимые изменения. Эта степень выражается покраснением, отеком, образованием пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден блестящий розовый или ярко красный слой, высокочувствительный к изменению температуры, движениям воздуха, прикосновениям.

Клинические признаки ожогов 3А и 3Б степеней не имеют ярких отличительных черт, тем не менее дифференцировка их важна, поскольку при 3А степени частично сохраняет жизнеспособность сосочковый слой дермы с частичками эпидермиса, позволяющий впоследствии ожоговой ране самостоятельно эпителизироваться, в то время как при 3Б степени самостоятельное заживление раны происходит очень медленно и только за счет эпителизации с ее краев.

При ожоге 3А степени часто наблюдаются большие напряженные или лопнувшие пузыри с жидким или желеобразным насыщенно-желтым содержимым. Возможна примесь геморрагического содержимого. При разрушении пузыря, дно раны влажное, розовое, болевая чувствительность его сохранена или незначительно снижена. Реже поверхность ожога бывает целиком покрыта слоем некротической ткани (называемой струпом) серого, белого, или желтого цвета. Пораженная кожа при этом мягкая и эластичная на ощупь, болевая чувствительность значительно снижена, чувствительность к давлению сохранена.

Ожог 3Б степени характеризуется наличием пузырей с явно геморрагическим содержимым, дно их тусклое, белесоватое, с участками кровоизлияний, болевая чувствительность резко снижена или полностью отсутствует. Если имеется струп, то он более темный - желтого, серого или коричневого цвета.

При ожоге 4-ой степени имеется коричневый или черный струп, плотность и толщина которого может быть различной. Понятно, что возможности к самостоятельной репарации у таких ожогов весьма ограничены.

Способность к самостоятельной эпителизации ожоговой раны послужила основанием к выработке более простой классификации, пригодной для целей военно-медицинской сортировки пострадавших. Согласно ей ожоги 1-ой, 2-ой, 3А степени относят к поверхностным, а 3Б и 4-ой - к глубоким, требующим специализированной медицинской помощи.

Однако практическое определение площади и глубины ожога, особенно на этапе первой помощи, часто оказывается достаточно сложным и требующим достаточного опыта. Большинству ожогов свойственна мозаичность, т.е. когда на различных участках кожи локализуются ожоги различной глубины. Диагностировать глубину ожога в первые часы после травмы бывает трудно, поскольку глубина некроза может увеличиваться за счет зоны стаза. Так, иногда при ошпаривании кипятком поверхность ожога бывает сухая и красная. Такой, на первый взгляд, поверхностный ожог, может оказаться глубоким, а краснота может быть обусловлена особым распределением гемоглобина.

Классификация ожогов по площади поражения

В оценке тяжести повреждения кроме глубины поражения важное значение имеет определение площади ожога. Методы ориентировочного определения площади ожога могут быть проведены по правилу "девяток", правилу ладони, с помощью специальных таблиц. При определении площади поражения необходимо учитывать правило Франка, установившего, что 1% площади глубокого ожога следует приравнивать по тяжести к 3% поверхностного. Индекс Франка получают от сложения площади поверхностного ожога в (%) и утроенной площади глубокого ожога. Если он меньше 30, то прогноз считается благоприятным, если 30-60 - относительно благоприятный; 61-90 - сомнительный, при 91 и выше - неблагоприятный.

Другим простым прогностическим приемом является так называемое правило "сотни": к возрасту больного надо прибавить площадь ожога в процентах (с учетом правила Франка). При результате суммирования до 60 - прогноз благоприятный; 61 - 80 - относительно благоприятный; 81 - - 100 - сомнительный; более 100 - неблагоприятный.

Ожоговая болезнь.

Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением.

Патогенез ожогового шока. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ на афферентную импульсацию (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

На этом этапе течения болезни сохраняются удовлетворительные параметры центральной гемодинамики, часто наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимо сильных болей, то есть возникает эректильная фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимости от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов, продолжающий прогрессировать в течение 1-2 суток после травмы, что способствует увеличению зоны некроза. При присоединении инфекции тромбоз может еще более усиливаться и некроз углубляется.

Важным моментом патогенеза ожогового шока является резкое увеличение проницаемости капилляров. Процесс этот длится около 36 часов, однако наиболее выражен в первые 12 часов после травмы. Предполагают, что повышение проницаемости обусловлено скоплением в ткани гистамина, простогландинов Е2, F2 их предшественников и других биологических активных веществ. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно этому потери плазмы приводят к истощению запасов белков, участвующих в свертывании крови. Благодаря этому развивается гипокоагуляция, но она не приводит к улучшению микроциркуляции так как прогрессирующая плазмопотеря усугубляет гиповолемию. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения.

В результате испарения отечной жидкости с ожоговой поверхности в пораженной дерме образуется гиперосмотическая зона, экстрагирующая воду из низлежащих тканей, образуя порочный круг. При площади глубокого ожога менее 30% площади тела этот процесс ограничен ожоговой раной, а при более обширных - распространяется на капилляры неповрежденных тканей, вызывая депонирование жидкости, белков и электролитов в межклеточных пространствах.

Помимо изменений функциональных свойств стенок сосудов происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30% циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся. Однако развивающаяся анемия маскируется гемоконцентрацией и проявляется на первых порах только билирубинемией и уробилинурией.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.

Клиника ожогового шока.

В эректильную фазу шока больные мечутся на кровати, стонут, часто жалуются на холод, дрожат, испытывают сильную жажду, но после приема жидкости часто бывает рвота. Кожные покровы бледные. Температура тела нормальная или умеренно понижена. Пульс до 110-120 ударов в минуту, АД в пределах физиологической нормы, либо незначительно повышено или снижено. Таким образом, клинические данные на этом этапе не дают достаточной информации для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, а главное, для оценки возможности развития и тяжести торпидной фазы шока. Прогноз приходится строить на косвенных данных, основными из которых, как уже говорилось, являются площадь и глубина ожога - 15% и более в пересчете на глубокий ожог. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 - 15% поверхности тела. Кроме того, необходимо учитывать, что у детей и лиц пожилого и старческого возраста, а также при поражении ожогом богато иннервированных зон (лицо, кисти, промежность) возможно развитие шока при поражении значительно меньшей площади тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно уменьшаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере углубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта, который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного баланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрального венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности, проявляющейся падением АД, нитевидным пульсом, расстройствами сознания.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим признаком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем - около 50 мл/ч). При развитии ожогового шока это количество уменьшается. В моче появляются патологические примеси - белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза. В условиях нарастающего ацидоза он может выпадать в осадок, закупоривая почечные канальцы. При этом почечная недостаточность значительно усугубляется, что резко утяжеляет общее состояние пострадавшего за счет токсического воздействия накапливающихся азотистых шлаков.

Тяжесть течения торпидной фазы ожогового шока может быть различной. Выделяют 3 степени тяжести:

1-ая степень - "легкий" шок - при ожогах до 20% площади тела. Состояние средней тяжести. Сознание сохранено. Бледность кожных покровов. Пульс 90-100 уд/мин АД в пределах физиологической нормы. Мочи более 30 мл в час. Гематокрит не более 50% Гемоглобин крови не более 150-170 г/л.

2-ая степень - "тяжелый" шок - при ожогах до 40% площади тела. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Бледность кожи с цианозом. Пульс 100-120 уд/мин АД снижено, но систолическое больше 70 мм рт. ст. Отмечается олигурия (менее 30 мл в час), гематурия. Возможна анурия. Гематокрит более 50%; гемоглобин 160-200 г/л. Метаболический ацидоз.

3-я степень - "крайне тяжелый" шок - при ожогах более 60% площади тела, глубоких поражений - более 40%. Состояние крайне тяжелое, сознание спутано. Кожа бледная с мраморным оттенком. Пульс нитевидный, более 120 уд/мин АД ниже 70 мм рт. ст. Гематокрит 60-70%, гемоглобин - 200-240 г/л. Развивается олиго-анурия, моча темно-бурого цвета с запахом гари.

Первая помощь при ожогах

Первая помощь при ожогах оказывается на месте происшествия.

Навыками ее должны владеть не только врачи хирурги и камбустиологи, но и врачи других специальностей, фельдшеры, медицинские сестры. Первостепенное значение имеет быстрота оказания помощи. В связи с этим становится не всегда возможным ожидать прибытия к месту происшествия медицинских работников. Тогда большое значение приобретает санитарное просвещение населения, специальная подготовка рабочих на термических и химических производствах. В военных условиях первая помощь оказывается в виде само- и взаимопомощи, а также санитарными инструкторами, не имеющими медицинского образования.

Основными целями при оказании первой помощи являются:

1. Устранение действия поражающего фактора. Следует удалить пострадавшего из зоны действия огня, потушить на нем горящую одежду, быстро охладить обожженную поверхность. Лучшим способом тушения горящей одежды является применение пожарной кошмы или ее аналогов из подручных средств (ткань должна быть не горючей!). Высокоэффективным средством являются углекислотные огнетушители и простая вода, которая одновременно быстро охлаждает ожоговую поверхность. Применение пенных огнетушителей дает худшие по сравнению с указанными средствами результаты, поскольку пена затрудняет последующую локализацию границ ожога и наложение повязки.

Лучшим способом быстрого охлаждения ожоговой поверхности является применение холодной воды (подставить на несколько минут пораженное место под струю холодной водопроводной воды , при обширных ожогах - облить пострадавшего холодной водой не снимая с него одежды, на отрытые места можно положить чистое полотно, обильно смоченное под краном холодной водой.

2. Контроль и коррекция функций внешнего дыхания и кровообращения. У пострадавших с ожогами может возникнуть асфиксия при поражении верхних дыхательных путей горячим дымом, отравлении ядовитыми продуктами горения пластмасс и других органических веществ. У больных в бессознательном состоянии возможно западение языка, аспирация рвотных масс и инородных тел. Тяжелая ожоговая и комбинированные травмы могут быстро привести к состоянию клинической смерти, требующего проведения реанимационных мероприятий по общепринятым правилам.

3. Борьба с афферентной болевой импульсацией. Категорический отказ от любых манипуляций на ожоговой поверхности! Одежду не снимать и не пытаться отделить от ожоговой поверхности; по краям ожога одежду можно обрезать, если она мешает наложению иммобилизации и повязки. На ожоговую рану можно наложить асептическую повязку, если это не требует значительных движений пострадавшего, если предстоит длительная транспортировка в неприспособленном транспорте. Если же предстоящая транспортировка будет непродолжительной, в машине "Скорой помощи", то рану можно оставить открытой. Хороший эффект дает наложение на ожоговую поверхность повязки, смоченной 40-70% этиловым спиртом, оказывающим обезболивающее и антисептическое действие. Непораженную кожу вокруг ожога также рекомендуют обрабатывать спиртом.

Иммобилизация при поражении конечностей и поясов конечностей проводится в том вынужденном положении, в котором находится пострадавший, с учетом возможной компрессии сосудисто-нервных пучков. Не надо стремиться к жесткой иммобилизации, в данном случае она лишь преследует цель уменьшения боли при движениях конечностью.

Применение наркотических аналгетиков (морфин, омнопон, промедол) является высокоэффективным средством профилактики ожогового шока, однако оно возможно только при оказании помощи бригадой скорой помощи. В военное время каждый военнослужащий должен быть снабжен индивидуальной аптечкой АИ-2, в состав которой входит шприц-тюбик с 1мл 1% промедола.

4. Профилактика гиповолемии и острой почечной недостаточности. Если нет рвоты, то необходимо давать пить сладкий чай или кофе или щелочные минеральные воды. Вследствие угнетения микроциркуляции и нарушения проницаемости сосудистых стенок введение воды и электролитов per os не может компенсировать их потери через ожоговую рану и за счет депонирования. Поэтому не следует насильно поить пострадавших, необходимо скорейшая эвакуация на этап, где возможно парентеральное введение жидкостей.

5. Согревание пострадавшего. Испарение воды с ожоговой раны, утрата теплоизолирующей роли кожи приводит к быстрому переохлаждению обожженного. Необходимо поместить его в теплое помещение, укрыть одеялами, обложить грелками. При обширных ожогах под одеяло следует подставить раму, чтобы оно не касалось тела. При вынужденных задержках транспортировки для согревания больного можно использовать бытовые электронагревательные приборы и обычные электролампы мощностью 150-500 Вт.

6. Профилактика инфекционных осложнений. Ожоговая рана всегда первично инфицирована. Наложение на нее асептической повязки в большей степени преследует цель защиты от внешних физических и механических воздействий. В военной обстановке (использование аптечки АИ-2) и при вынужденных задержках транспортировки возможно профилактическое применение антибиотиков.

Медицинская сортировка пострадавших

А. В специализированные ожоговые отделения (ожоговые госпитали в военное время) направляются пострадавшие : 1) с площадью ожога более 10% площади тела любой глубины; 2) с глубокими ожогами любой площади; 3) с ожогами дыхательных путей; 4) с ожогами лица, шеи, кистей, промежности, области крупных суставов и других косметически и функционально важных областей.

Б. В общехирургические отделения городских и районных больниц (ОМБ, ОМО в военное время) направляются пострадавшие : 1) с поверхностными ожогами до 30% площади тела; 2) с поверхностными ожогами лица, без поражения губ, век, носа,

ушей; 3) с глубокими ожогами до 3% площади тела.

В. Амбулаторно могут лечиться пострадавшие (в военное время в МПП, МПБ) :

1) с ожогами 1 степени до 10% площади тела; 2) с ожогами 2 степени до 5% площади тела; 3) с ожогами 3А степени до 1,5% площади тела; 4) с глубокими ожогами до 3% площади тела на стадии реконвалесценции;

Лечение ожогового шока на этапе квалифицированной и специализированной медицинской помощи

Разноплановые патофизиологические нарушения при ожоговом шоке не могут быть сведены к преимущественному воздействию какого либо одного повреждающего фактора: гиповолемии, утрате кожного покрова, нарушению проницаемости капилляров, интоксикации и т.п. Это свидетельствует о том, что терапия ожогового шока должна быть комплексной. Основные ее направления:

1. Борьба с афферентной импульсацией. Обработку ожоговой раны не производят. Точное определение глубины и площади поражения выполняют после выведения пострадавшего из шока. Раны можно временно оставить открытыми (при условии достаточного согревания пострадавшего) или закрыть асептическими или влажно-высыхающими повязками с водными растворами антисептиков или антибиотиков.

Для борьбы с болью ранее широко пользовались наркотическими аналгетиками (морфин, омнопон, промедол). Однако из-за их побочных действий (угнетение дыхательного центра, стимуляция рвотного центра) в настоящее время отдается предпочтение комбинациям ненаркотических аналгетиков (анальгин, баралгин, аспизол) с нейролептиками (реланиум, дроперидол, рогипнол). Хороший эффект дает нейролептаналгезия.

При ожогах нижних конечностей эффективной оказалась длительная эпидуральная анестезия. Методы регионарной анестезии при ожогах применяются относительно редко. В 40 - 60-х годах при ожогах груди, спины, живота, верхних дыхательных путей считалось необходимым выполнение вагосимпатической блокады по А.В.Вишневскому. В настоящее время большинство камбустиологов отказалось от этой меры как неэффективной и достаточно опасной из-за развития дыхательной недостаточности при блокаде диафрагмального нерва.

2. Оксигенотерапия. Больному необходимо обеспечить постоянную ингаляцию увлажненным кислородом на весь период выведения из шока. При тяжелом шоке с выраженной дыхательной недостаточностью возникает необходимость в искусственной или вспомогательной вентиляции легких. При ожоге верхних дыхательных путей при химических ожогах полости рта и глотки применяют трахеостомию. В этом случае ингаляцию увлажненным кислородом проводят через трахеостому.

3. Возмещение объема циркулирующей крови (ОЦК) и удержание жидкости в сосудистом русле.

Большинство отечественных специалистов рекомендуют начинать инфузионную терапию ожогового шока с растворов ГЭК или среднемолекулярных декстранов. Эти препараты улучшают микроциркуляцию, повышают диурез и обладают детоксикационным действием. На фоне потери сывороточного белка особо ценными препаратами являются донорская плазма и ее препараты - альбумин, протеин. Потери воды и электролитов восполняют инфузией солевых растворов, компенсирующих осмотическое давление плазмы. Программа инфузионной терапии в каждом конкретном случае строится индивидуально по принципу возмещения, с учетом данных клиники и лабораторных исследований, которые должны выполняться больным с ожоговым шоком несколько раз в сутки.

4. Профилактика и лечение нарушений водно-солевого обмена и выделительной функции почек. Наряду с переливанием изотонических нередко возникает необходимость в переливании гипертонических растворов солей. В наибольшей степени больной теряет ионы натрия и хлора как более осмотически активные по сравнению с ионами калия, кальция, магния. Для возмещения их потерь применяется наряду с изотоническим (0,9%) и гипертонический (10%) раствор. Существуют специальные препараты (хлосоль), содержащие большее количество ионов хлора. Программы инфузионной терапии строятся на основании исследований концентраций электролитов в плазме крови по специальным расчетным формулам. Для коррекции выделительной функции почек наряду с массивной инфузионной терапией применяют различные диуретики. Наилучшими при ожоговой болезни являются петлевые диуретики (лазикс).

5. Борьба с метаболическим ацидозом. Применяют как щелочные растворы (4% раствор гидрокарбоната натрия, дисоль, трисоль), так и буферные растворы (трисамин). Большое значение для борьбы с метаболическим ацидозом иеет борьба с гипоксией и нормализация микроциркуляции, восстанавливающие аэробное окисление углеводов в тканях без накопления кислых продуктов.

6. Коррекция нарушений свертывающей и противосвертывающей систем, борьба с гиперкоагуляцией. Борьба с гиперкоагуляцией складывается из нескольких компанентов: 1) назначение гепарина - по 5 тыс. ед каждые 4 часа под контролем времени свертывания крови; 2) применение препаратов, уменьшающих вязкость крови - антиагрегантов (реополиглюкин, курантил, аспизол) 3) создание умеренной гемодиллюции - "разведение" крови вливанием больших количеств жидкости

Активация противосвертывающей системы блокируется автоматически при ликвидации гиперкоагуляции, дополнительно можно применить ингибиторы протеаз - контрикал по 10 - 50 тыс. ед, гордокс по 100 - 300 тыс. ед 1 - 2 раза в день, 5% раствор эпсилонаминокапроновой кислоты (в настоящее время с производства снята из-за частых аллергических реакций) - по 100 мл 1 - 2 раза в день.

7. Коррекция нарушений энергетического обмена. Энергетические потери больного с ожогами очень велики и достигают 4 - 5 тыс. ккал/сут. Развитие пареза желудочно-кишечного тракта не позволяет компенсировать их энтеральным путем, в связи с чем возникает потребность в парентеральном питании. Основу его составляют растворы глюкозы, альбумина, аминокислотные смеси, жировые эмульсии.

8. Профилактика развития инфекционных осложнений, применение антибиотиков.

Антибиотики назначают с момента развития лихорадки, которая говорит о начинающемся всасывании токсинов в кровь. Применяют препараты широкого спектра действия, сочетая несколько антибиотиков или антибиотики с другими антибактериальными веществами. В дальнейшем, после развития нагноения в ожоговой ране, проведения бактериологического анализа крови и гноя, проводят специфическую терапию с учетом чувствительности возбудителя. При назначении антибиотиков необходимо учитывать изменение фармакокинетики и фармакодинамики на фоне возможного развития почечной, печеночной, сердечно-сосудистой недостаточности, которые могут обусловить передозировку препарата, кумуляцию, усиление токсического действия.

На период выведения больного из шока соблюдают правило "трех катетеров": один катетер вставляют в нос (для инсуфляции кислорода), второй - в мочевой пузырь (для контроля за диурезом), третий - в одну из центральных вен (для проведения инфузионной терапии и введения других медикаментов). Вообще в период лечения шока все препараты должны вводиться только внутривенно, поскольку, во-первых, необходимо добиваться быстрого их эффекта, а, во-вторых, в условиях резко нарушенной микроциркуляции подкожное и внутримышечное введение препаратов малоэффективно и даже в определенной степени опасно, так как всасывание их идет крайне медленно и возможно развитие кумуляции. При развитии пареза желудка, неукротимой рвоте следует применить и четвертый катетер - назогастральный зонд для декомпрессии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Продолжительность ожогового шока при своевременном и правильно проводимом лечении составляет от нескольких часов до трех суток. Интоксикация продуктами распада тканей, всасывающимися с ожоговой раны в этот период почти не выражена вследствие угнетения микроциркуляции и центральной гемодинамики. В случаях обширных ожогов при тяжелом течении шока возможно развитие интоксикации на фоне сохраняющегося угнетения центральной гемодинамики и кризиса микроциркуляции. В этом случае фаза ожоговой токсемии наслаивается на фазу шока, что резко утяжеляет течение ожоговой болезни и ухудшает прогноз. В этом случае восстановление нормальных показателей гемодинамики происходит значительно позже, и фаза шока может затянуться до 10 - 14 дней. Как правило, это сопровождается развитием синдрома полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, сердечно-сосудистой), что в сочетании с выраженной интоксикацией делает прогноз неблагоприятным. По мере восстановления микроциркуляции в зоне поражения начинается резорбция токсинов из ожоговой раны. Это является началом следующей стадии течения ожоговой болезни - ожоговой токсемии.

Патогенез и клиника ожоговой токсемии и септикотоксемии

В основе патогенеза ожоговой токсемии лежит резорбция продуктов распада тканей из ожоговой раны в кровь и лимфу. Особенно выражен этот процесс в первые несколько суток после получения ожога, когда еще не сформировались грануляции, являющиеся «раневым барьером» на пути всасывания токсинов. Основную фракцию попадающих в кровь токсинов составляют так называемые пептиды средней молекулярной массы или средние молекулы (СМ), являющиеся продуктами денатурации тканевых белков и фибриногена. Интоксикация СМ имеет место при многих заболеваниях (гнойно-септические процессы, острый панкреатит); при ожоговой болезни они также иногда именуются "ожоговыми токсинами". Патогенное действие этих продуктов протеолиза и фибринолиза разнообразно: они оказывают прямое кардиотоксическое, нефротоксическое, гепатотоксическое действие, блокируют действие инсулина и противосвертывающей системы крови, резко ухудшают реологические свойства крови и функцию переноса газов. Не меньшее значение имеют антигенные свойства этих продуктов, что приводит к образованию антител, как защитных, так и агрессивных по отношению к собственным тканям. Значительное токсическое воздействие оказывают продукты гемолиза эритроцитов.

В настоящее время выяснено, что в патогенезе интоксикации с самого начало существенное значение имеет микробный фактор. Любая ожоговая рана является первично инфицированной. Источником контоминации служит как сапрофитная микрофлора собственной кожи, верхних дыхательных путей, так и попадающие из вне микробы. Влажный ожоговый струп проницаем для микробов. Начиная с первых суток после ожога у пострадавшего может определяться транзиторная бактериемия, хотя в этот период основным "резервуаром" и путем распространения микробов является лимфатическая система. В сочетании со значительным угнетением всех защитных сил организма, характерных для тяжелой ожоговой травмы, инфекционный процесс имеет выраженную тенденцию к распространению и генерализации, т.е. развитию ожогового сепсиса. Таким образом, выделение в течении ожоговой болезни отдельных стадий токсемии и септикотоксемии в значительной мере условно. Критерием смены токсемии септикотоксемией принято считать развитие нагноения ожогового струпа.

Продолжительность периода ожоговой токсемии в среднем от 2 - 4 до 10 - 15 суток. Конец этого периода совпадает с началом выраженного нагноения в ожоговых ранах. При глубоких и обширных поражениях токсемия переходит в третью стадию течения ожоговой болезни - септикотоксемию, при более легких - заканчивается выздоровлением.

Ведущие признаки ожоговой токсемии - лихорадка с температурой тела 38-39С без ознобов или с незначительными ознобами, без существенных различий утренней и вечерней температур, с умеренной тахикардией и тахипноэ. Отторжение или удаление некротических тканей с ожоговой раны приводит к снижению температуры в течение 1 - 2 дней. Применение антибиотиков и жаропонижающих препаратов не оказывает существенного влияния на температурную реакцию.

Интоксикация сопровождается целым рядом расстройств функций ЦНС: от эмоциональных нарушений в виде бессонницы, заторможенности, эйфории до психотических состояний с развитием делирия, дезориентировкой в пространстве, времени и собственной личности. Возможно расширение зрачка, усиление сухожильных рефлексов, появление патологических сухожильных рефлексов на стороне ожога. У детей часто бывают судороги (эпилептиформные припадки).

Изменения в легких не носят специфического характера. Раннее развитие пневмонии может привести к развитию острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Частота пульса обычно соответствует температуре тела, АД нормальное или незначительно снижено, кожные покровы бледные, возможно развитие цианоза и акроцианоза. Тоны сердца глухие, иногда определяются расширение границ сердечной тупости влево, появление систолического шума, экстрасистолия, что свидетельствует о развитии токсического миокардита. Выраженная интоксикация вызывает тошноту, иногда парез кишечника. Больные испытывают жажду, язык у них суховат, обложен белым налетом.

Изменения со стороны мочевыделительной системы зависят от тяжести травмы и степени выраженности почечной недостаточности в период ожогового шока. Как правило, нормализация функции почек по выведении пострадавшего из состояния шока сохраняется и в последующем, в противном случае острая почечная недостаточность прогрессирует, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

Клиника ожоговой септикотоксемии зависит от выраженности и локализации гнойно-септических процессов и развивающихся осложнений. Ведущим синдромом этой стадии заболевания является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая при очищении ран от некроза и гноя, снижающаяся при назначении жаропонижающих средств. Эта стадия ожоговой болезни характеризуется обилием инфекционных осложнений, наиболее частыми из которых являются пневмонии. Возможно продолжение нарушений пищеварения, обусловленное сохраняющимся парезом желудочно-кишечного тракта, нередки стрессовые язвы желудка, осложняющиеся кровотечением и перфорацией. В этот период болезни продолжает нарастать анемия, обусловленная угнетением кроветворения, наблюдается нейтрофилез, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда - лимфопения и эозинопения (неблагоприятные прогностические симптомы).

Важным симптомом третьей стадии ожоговой болезни является трудно восполнимая потеря белка, обусловленная гнойно-септическим процессом. Сохраняющаяся или прогрессирующая интоксикация в сочетании с дистрофическими поражениями в жизненно важных органах приводит к истощению репаративных возможностей организма. Прогрессирует истощение, больные становятся вялыми, адинамичными, развиваются множественные инфекционные осложнения, вызванные оппортунистическими штаммами микробов, грибками. Нередко развитие сепсиса. Ожоговые раны перестают заживать, грануляции становятся вялыми, тусклыми, с серым налетом и обильным гнойным отделяемым. Кожные трансплантанты перестают приживаться. Такое состояние получило название ожогового истощения. Прогноз при его развитии и отсутствии интенсивного лечения становится неблагоприятным.

Лечение ожоговой болезни в стадию токсемии и септикотоксемии

Основными принципами лечения являются:

1. Детоксикация. Основу детоксикационной терапии составляют два взаимодополняющих друг друга направления: устранение источника интоксикации и выведение токсинов из внутренних сред организма. Источником интоксикации (при отсутствии развития сепсиса, почечно-печеночной недостаточности, длительного пареза кишечника) является ожоговая рана (тактику лечения см. ниже – «Местное лечение ожогов»). Выведение всасывающихся в кровь и лимфу токсических продуктов может осуществляться инфузионнной терапии и форсированного диуреза, атак же методами экстракорпоральной детоксикации.

2. Коррекция функций жизненно важных органов и систем. Основной причиной нарушения функции жизненно важных органов являются волемические (связанные с изменением объема циркулирующей крови), электоролитные нарушения и токсическое действие продуктов, всасывающихся из ожоговой раны. Таким образом, основу коррекции функции этих органов составляет устранение дефицита жидкости, электролитов и борьба с интоксикацией (см. выше). Вместе с тем, ряд нарушений требует специальной коррекции.

а) Борьба с анемией. Появившаяся в период шока за счет температурного гемолиза анемия была «замаскирована» дефицитом плазмы. В период токсемии и септикотоксемии анемия «проявляется» снижением показателей гемоглобина и эритроцитов и прогрессирует за счет токсического повреждения эритроцитов и угнетения кроветворения. Для коррекции анемии применяют переливание компонентов крови, содержащих эритроциты (эритроцитарная масса, эритроцитарная взвесь, отмытые эритороциты, отмытые размороженные эритроциты). Переливание цельной крови применяется редко из-за нежелательности введения дополнительного количества чужеродного белка.

б) Борьба с гипопротеинемией. Гипопротеинемия начинает развиваться еще в период ожогового шока за счет потери белка с эксудатом через ожоговую рану. В период токсемии и септикотоксемии эксудация несколько уменьшается, но при этом значительно возрастают потери белка за счет использования его как энергетического материала. Это обусловливает его недостаток как пластического материала, в результате замедляется процесс регенерации; снижается онкотическое давление крови, что приводит к развитию отеков. Критическим в клиническом плане считается снижение общего белка крови ниже 50 г/л. В то же время, немаловажными являются и изменения в составе сывороточных белков. На всех стадиях ожоговой болезни наиболее велики потери альбуминов - основного источника пластического белкового материала и, кроме того, являющихся наиболее низкомолекулярной, а значит, и наиболее онкотически активной фракцией. Для восполнения белкового дефицита показано переливание растворов альбумина (5 и 10%), протеина, аминокислотных смесей.

в) Коррекция электролитных, волемических нарушений и кислотно-щелочного равновесия. Принципы терапии изложены выше - см. "Лечение ожогового шока на этапе квалифицированной и специализированной медицинской помощи".

г) Коррекция функций сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, терморегуляторной, свертывающей и противосвертывающей систем проводится в зависимости от конкретной клинической ситуации. Как правило, в комплекс лечения обожженного включают сердечные гликозиды, бронхолитики, антипиретики.

3.Профилактика и борьба с инфекционными осложнениями. Данный раздел лечения складывается из двух направлений: антибактериальная терапия и иммунотерапия. Антибактериальную терапию начинают обычно сразу после выведения пострадавшего из шока. На фоне нарушений системной и микроциркуляции изменяется фармакокинетика антибактериальных препаратов, а инфекционный процесс в первые часы после травмы еще не успевает развиться, и микробы концентрируются в ожоговом струпе, куда антибиотики из кровотока все равно не поступают. До выяснения характера микрофлоры в ожоговой ране лечение проводят препаратами широкого спектра действия в максимальных терапевтических дозировках. Обычно применяют сочетание нескольких антибактериальных препаратов, дополняющих и усиливающих действие друг друга.

С момента появления в ожоговой ране гноя возможно выполнение микробиологического исследования и проведения целенаправленной антибактериальной терапии. Не менее важным является исследование посевов крови, взятых на высоте озноба и лихорадки (гемокультура). Иногда результаты посевов из крови и из раны не совпадают, что требует коррекции в выборе антибактериальных препаратов.

Иммунотерапия может проводиться в виде пассивной иммунизации с помощью антистафилококковой и антисинегнойной сыворотки, антистафилококкового и антисинегнойного гамма-глобулина.

Новейшим направлением иммуномодуляции и детоксикации при гнойно-септических заболеваниях, в том числе и при септикотоксемии стало применение ксеноорганов ("ксено-" - означает, что орган взят у организма другого биологического вида). Впервые перфузию крови через свиную селезенку (ксеноспленоперфузию) применил для лечения сепсиса в 1983 году А.Б.Цыбин. Ее действие основано на двух эффектах: во-первых, макрофаги фолликулов селезенки и ретикулоэндотелий захватывают из проходящей через нее крови микробов и токсины; во-вторых с кровью из селезенки в организм больного поступают антитела и факторы неспецифического иммунитета. Второй эффект ксеноспленоперфузии получил воплощение в виде самостоятельного метода - больному вводят растворы, педварительно пропущенные через свиную селезенку (ксеноспленоперфузаты).

4.Полноценное питание. Энергетические и пластические потери больных ожоговой болезнью остаются очень большими и в период ожоговой токсемии и септикотоксемии. Принципы их возмещения описаны выше - см. "Лечение ожогового шока на этапе квалифицированной и специализированной медицинской помощи".

По мере разрешения пареза желудочно-кишечного тракта необходим постепенный переход от парентерального введения питательных веществ к энтеральному. При этом необходимо учитывать, что продукция пищеварительных ферментов восстанавливается позже моторной функции, по этому питание ожогового больного должно состоять в основном из легко перевариваемых и легкоусвояемых продуктов с большим содержанием белков (не менее 120-150 г/сут), достаточным содержанием углеводов (не менее 500 г/сут) и жиров (до 100 г/сут.), однако употребление твердых животных жиров, как наиболее трудно перевариваемых нутриентов, должно быть минимальным. Для улучшения переваривания пищи в процессе перехода к естественному питанию необходимо применять препараты пищеварительных ферментов - заместительная терапия (фестал, панзинорм, мезим-форте и др.). Естественное кормление является лучшим стимулятором моторики желудочно-кишечного тракта. Поэтому, чем раньше больной начинает принимать пищу, тем быстрее разрешается парез и восстанавливается нормальное пищеварение.

В некоторых случаях энтеральный прием пищи рационально начинать с зондового питания. Для зондового питания используют бульон, молоко, сырые яйца; существуют специальные сбалансированные препараты для зондового питания (энпит), можно также применять препараты для парентерального питания - гидролизаты белков, растворы глюкозы.

5.Местное лечение. Местное лечение ожогов, наряду с коррекцией гомеостаза, является первостепенной задачей, поскольку именно область ожога является причиной всех последующих метаболических нарушений, и, следовательно, только возможно быстрое и полноценное восстановление кожного покрова способно предупредить наступление тяжелых осложнений ожоговой травмы. Принципы лечения и практические мероприятия по их выполнению рассмотрены ниже.

Местное лечение ожогов

Местное лечение поверхностных ожогов, как правило, не представляет сложности, поскольку поврежденный кожный покров восстанавливается самостоятельно.

При ожоге первой степени повязку можно не накладывать или же наложить повязку с любой мазью на жировой основе. Кожный покров восстанавливается через 5 - 7 дней.

При ожоге второй степени необходимо после обработки ожоговой поверхности спиртом подсечь пузыри у их основания (это абсолютно безболезненно, поскольку оболочка пузырей состоит только из эпидермиса) и выпустить содержащуюся в них жидкость. Оболочки пузырей, если нет нагноения, можно не срезать, а оставить на месте как "биологическую повязку". При появлении через 3 - 4 дня после травмы в пузырях мутного содержимого, свидетельствующего о развитии нагноения, их оболочки необходимо иссечь, образовавшуюся эрозию обработать 3% раствором перекиси водорода и наложить повязку с индифферентной мазью на жировой основе.

Аналогично поступают при ожогах 3А степени. Повязки меняют через 2 - 3 дня. Кожный покров восстанавливается через 10 - 15 дней.

При развитии нагноения ожоговой раны при поверхностном ожоге (чаще бывает при ожоге 3А степени) накладывают повязки с водными растворами антисептиков, гипертоническим раствором хлорида натрия, водорастворимыми мазями. После нагноения на месте ожогов 3А степени нередко образуются гипертрофические и келлоидные рубцы.

Для лечения глубоких ожогов используют закрытый, открытый, хирургический и комбинированный методы лечения. Выбор того или другого метода зависит от площади и локализации поражения, общего состояния пострадавшего, квалификации медицинского персонала и возможностей лечебного учреждения.

Закрытый метод лечения глубоких ожогов

Под закрытым методом лечения понимают лечение ожога под повязкой. До развития нагноения на ожоговый струп накладывают повязки с водными растворами антисептиков, которые можно не менять до развития нагноения, а только смачивать растворами антисептиков снаружи. По мере развития нагноения струпа повязки меняют, используя гипертонический раствор хлорида натрия, водорастворимые мази. На эрозии после удаления пузырей можно накладывать повязки с мазями на жировой основе, по мере развития нагноения их также меняют на гипертонический раствор хлорида натрия и водорастворимые мази. В дальнейшем ожог лечат по общим правилам ведения гнойных ран до полного заживления по типу вторичного натяжения.

Важным дополнением закрытого метода лечения ожогов стало его сочетание с так называемой "химической некрэктомией", которая заключается в применении некролитических препаратов: протеолитических ферментов животного происхождения (трипсин, пепсин, хемопсин) и химических некролитиков (салициловая и бензойная кислоты).

Достоинства закрытого метода лечения ожогов - относительная простота и общедоступность; недостатки - большие сложности в лечении обширных, особенно циркулярных ожогов, значительные потери больными белков, воды и электролитов с раневым отделяемым, большой расход мазей и перевязочных материалов.

На основании сказанного, применение закрытого метода в настоящее время стало достаточно ограниченным. Его используют только при лечении ожогов небольшой площади (не более 0,5% площади тела) в амбулаторных условиях, однако и в этом случае он не является методом выбора, поскольку после выздоровления на теле образуется грубый рубец. Элементы закрытого метода вошли в состав комбинированного метода лечения ожогов (см. ниже).

Открытый метод лечения глубоких ожогов

Открытый метод лечения предусматривает лечение ожогов без повязок. В основе метода лежат способы перевода влажного струпа в сухой, образующий на пораженной поверхности защитную "корку", и препятствующий плазмопотере, а так же проникновению микробов в обожженные ткани. В дальнейшем раневой процесс протекает в большинстве случаев асептично и рана заживает "под струпом". Для получения на ожоговой поверхности сухого плотного струпа используют два вида методов.

1. Методы дубления. Основаны на коагуляции белка поверхностный слоев влажного струпа. Для этого применяют:

- 10% водные растворы колларгола и проторгола;

- 5 - 10% раствор нитрата серебра;

- 5 - 10% раствор перманганата калия;

Лучшими препаратами по мнению большинства камбустиологов являются колларгол и протаргол. Струп, полученный после обработки ими, получается достаточно толстый и прочный. При использовании же перманганата калия и нитрата серебра струп получается тонкий, ломкий. Раневая поверхность продолжает оставаться болезненной при прикосновении, из трещин в струпе продолжается плазмопотеря, возможно вторичное инфицирование глублежащих тканей.

2. Методы высушивания. При высушивании на ожоговой поверхности образуется тонкий эластичный струп, хорошо защищающий рану от проникновения микробов и предотвращающий плазмопотерю. Для высушивания ожоговой поверхности можно использовать как бытовые электронагревательные приборы, так и специальные установки. Небольшие по площади ожоги можно высушивать обычными осветительными лампами мощностью 100 - 150 Вт, расположенными на расстоянии 30 - 40 см от поверхности тела, электрообогревателями, создающими направленный поток тепла. При этом важно следить, чтобы обожженная поверхность не перегревалась, так как это может привести к углублению некроза.

В настоящее время имеются специальные установки, создающие поток стерильного подогретого до температуры тела воздуха. Таким образом, лечение ожога происходит в безмикробной (гнотобиологической) среде, благодаря чему эти устройства получили название гнотобиологических установок. Французские установки "Клинитрон" создают ламинарный поток стерильного воздуха через всю поверхность, на которой лежит больной. Благодаря этому давление на обращенные книзу кожные покровы значительно уменьшается. в результате стало возможным лечение пострадавших с циркулярными обширными ожогами до 80 - 90% площади тела. В настоящее время выпускаются и находят широкое применение аналогичные отечественные установки "Сатурн".

Тем не менее, струп, полученный с помощью одного только дубления или высушивания, часто не обладает достаточной механической прочностью и устойчивостью к проникновению микробов. Следствием этого является продолжающаяся плазмопотеря и гнойно-септические раневые осложнения. Для решения этой проблемы разработан так называемый полуоткрытый способ лечения ожогов или способ контурных повязок, который заключается в том, что в процессе дубления и высушивания на ожоговую поверхность накладывают тонкую (2 - 3 слоя) марлевую повязку пропитанную дубящим раствором антисептика. Такая повязка прилипает к ожоговой ране и, высыхая, как бы составляет каркас струпа. После высыхания повязку обрезают по периметру ее прилипания и еще несколько раз обрабатывают дубящими растворами антисептиков. Повышение прочности струпа при полуоткрытом способе лечения ожогов позволяет применять антисептики, обладающие более слабым дубящим действием (йодпирон).

Хирургический метод лечения ожогов

В первоначальном варианте под хирургическим методом лечения ожогов понималось иссечение поврежденной ткани по типу первичной хирургической обработки (предложено Wells в 1929 г.). В настоящее время такие операции не применяются.

При глубоких ожогах возможны следующие виды оперативных вмешательств:

1. Срочная некротомия. Выполняется при глубоких циркулярных ожогах конечностей или туловища с образованием плотного ожогового струпа. При нарастании отека развивается сдавление сосудов и нервов. Это может привести к гангрене конечности или нарушению дыхания при ожоге туловища. Операция проводится в асептических условиях, но без обезболивания и заключается в нанесении нескольких продольных разрезов по всей длине конечности глубиной до кровоточащих тканей.

2. Ранняя некрэктомия. Выполняется в первую неделю после получения ожога, до развития нагноения в ожоговой ране. Операция выполняется в асептических условиях под наркозом и заключается в иссечении нежизнеспособных тканей с первичным закрытием раны (см. ниже). Операция является весьма травматичной, сопровождается значительной кровопотерей; применение ее возможно только у молодых, физически крепких пациентов без серьезных сопутствующих заболеваний. Травматичность операции при обширных ожогах (более 40% площади тела) вынуждает проводить ее в несколько этапов, на каждом из которых удаляют часть струпа и производят кожную пластику 15 - 20% обожженной площади тела. В некоторых случаях, при ожогах 3А-Б степени некрэктомию можно произвести дерматомом, срезая им пораженный слой кожи. Такая некрэктомия получила название тангенциальной. Рана тут же закрывается пересаженной кожей.

3. Прочие виды некрэктомий. Производятся по мере развития демаркации в зоне поражения. Наиболее распространена некрэктомия в сочетании с методом дубления ожогового струпа, когда через 7 - 14 дней после травмы струп под наркозом тупо отделяют от жизнеспособной ткани. При этом обнажается кровоточащая поверхность с элементами грануляционной ткани, которая закрывается мазевой повязкой, либо на нее сразу пересаживают кожу. При ожогах четвертой степени некрэктомию на конечностях приходится выполнять и в более поздние сроки (по мере четкого формирования демаркационной линии).

Закрытие ожоговой раны

Закрытие ожоговой раны является важнейшим этапом лечения ожога, поскольку от восстановления полноценного кожного покрова зависит восстановление функции пораженного участка тела, а значит, в конечном счете - здоровья и трудоспособности.

Естественное заживление раны при глубоком ожоге происходит по типу вторичного натяжения, когда после очищения ее от некротических масс гранулирующая поверхность эпителизируется с краев. При этом получается грубый, деформирующий окружающие ткани рубец, склонный к изъязвлению. Обширные раны из-за ухудшения кровообращения по мере перестройки рубца эпителизироваться с краев полностью не могут и превращаются со временем в язвы. Поэтому в настоящее время считается общепринятым, что закрытие раны после глубокого ожога любой площади и локализации должно происходить с помощью хирургического вмешательства, получившего название кожной пластики.

На протяжении развития хирургии предложено огромное количество методов кожной пластики. Согласно утвержденной ВОЗ номенклатуре по источнику пересаживаемого материала принято различать:

  1.  Аутопластику - пересадку собственной кожи.
  2.  Аллопластику - пересадку кожи другого человека (обычно имеется ввиду кожа, взятая у трупов).
  3.  Ксенопластику (Гетеропластику) - пересадку кожи животного.
  4.  Эксплантации - использование синтетических материалов.

Установлено, что способностью приживаться на раневой поверхности обладают только аутотрансплантанты. Аллопластика может быть использована только для временного закрытия раны или для стимуляции очищения раны от некротических масс и роста грануляций. Ксенопластика в лечении ожогов в практической медицине не применяется. Синтетические материалы на основе коллагена, целлюлозы и гипуровой кислоты могут быть использованы для временного закрытия раны на этапе подготовки к аутопластике. Таким образом, основу пластической хирургии ожогов составляет кожная аутопластика. Все ее разновидности могут быть разделены на две большие группы, имеющие ряд подгрупп:

1. Свободная кожная пластика.

а) полнослойная;

б) расщепленным кожным лоскутом (по Тиршу)

- цельным лоскутом;

- лоскутом-ситом (лоскутом-сеткой);

- марочным методом (много вариантов).

2. Кожная пластика на питающей ножке.

а) местная (много вариантов);

б) отдаленная;

- "итальянская";

- мостовидным стеблем;

- на микрососудистых анастомозах.

При свободной кожной пластике, предусматривающей перемещение участков кожного покрова, лишенных кровоснабжения, питание трансплантанта осуществляется диффузно за счет раневого отделяемого с гранулирующей поверхности. Вследствие этого пересадка толстых (полнослойных) трансплантантов часто приводит к их недостаточному питанию, некрозу и отторжению. С другой стороны, пересадка таких кожных лоскутов дает наилучший косметический и функциональный результат. Она применяется в следующих случаях: пластика "косметически важных" участков тела (лицо, шея, уши), пластика в области крупных суставов, на кистях и стопах (большая механическая нагрузка). Для успешной полнослойной пластики необходима хорошая подготовка раневой поверхности (наличие зрелых, хорошо кровоснабжаемых грануляций), строжайшая асептика, хорошая фиксация трансплантантов.

Лучшим приживлением обладают так называемые расщепленные кожные лоскуты, получаемые срезанием верхнего слоя кожи толщиной 0,2 - 0,3 мм. При этом на донорской поверхности остаются участки эпидермиса, расположенные в углублениях сосочкового слоя дермы, за счет которых она самостоятельно эпителизируется в течение 10-14 дней. Через 3-4 недели с нее вновь аналогичным образом можно брать кожу, хотя при повторном заборе расщепленного лоскута способность к самостоятельной регенерации донорского участка несколько ухудшается. Срезание расщепленного лоскута можно осуществлять или "от руки" - бритвой или специальным длинным плоским ножом (нож Гамби), или при помощи специального устройства - дерматома, позволяющего точно определять толщину срезаемого лоскута. Донорский участок покрывается двумя-тремя слоями марли, которая пропитавшись кровью, превращается в струп. После высыхания повязки верхние ее слои задубливают концентрированным раствором перманганата калия, и дальнейшее заживление донорской поверхности идет под струпом.

Трансплантант переносят на гранулирующую раневую поверхность и фиксируют на ней швами или просто давящей повязкой. Перед фиксацией на кожный лоскут острием скальпеля наносят перфорационные отверстия с интервалом 1 - 1,5 см, служащие для оттока избытка раневого отделяемого. За счет наличия перфорационных отверстий лоскут растягивается, поэтому площадь его может увеличиваться. Это обстоятельство становится особенно ценным при дефиците донорских поверхностей при обширных ожогах. В таких случаях перфорационные отверстия на лоскут наносят при помощи специального устройства - перфоратора, позволяющего делать отверстия различной величины и с различной плотностью. В результате лоскут становится похож на сито или сетку, а площадь его может быть увеличена до 6 раз. Промежутки в "ячейках" кожной "сетки" эпителизируются в результате разрастания эпителия прижившейся пересаженной кожи.

Способность к эпителизации гранулирующей поверхности за счет разрастания эпителия пересаженной кожи (краевая эпителизация) легла в основу так называемого "марочного" метода кожной пластики. Он состоит в том , что не вся раневая поверхность покрывается пересаженной кожей, а на нее наносят только небольшие трасплантанты, между которыми оставляют промежутки до 6 - 8 мм. Косметический и функциональный результаты такой пластики хуже, чем пересадки цельного лоскута, но она технически проще, может быть осуществлена без дерматома, в амбулаторных условиях, требует забора меньшего количества кожи. Главным недостатком "марочной" кожной пластики является высокая частота образования келлоидных и гипертрофических рубцов, склонных к изъязвлению и, иногда, малигнизации.

Наибольшей популярностью пользуется "марочная" пластика по Ревердену, модифицированная в последствии Яновичем-Чайнским. Забор трансплантантов производится путем срезания бритвой или ножом круглых кусочков кожи толщиной в средней части до 1 мм, диаметром 5 - 8 мм. Трасплантанты переносятся на гранулирующую поверхность и укладываются с промежутками 4 - 5 мм. Метод прост, общедоступен. Главными недостатками являются неравномерная толщина пересаживаемых лоскутов, ведущая к ухудшению косметического эффекта, и отсутствие фиксации лоскутов на закрываемой поверхности, вследствие чего возможно нарушение их приживления на подвижных участках тела.

Кожная пластика на питающей ножке не позволяет увеличить площадь кожного покрова, но за счет эластичности кожи и подлежащих мягких тканей дает возможность закрыть рану полноценным кожным покровом. Косметический и функциональный результат такой пластики наилучший по сравнению с другими методами, однако она может быть применена только для закрытия небольших по площади ран. Выкраивание перемещаемых лоскутов осуществляется с учетом кровоснабжения, иннервации и линий эластического натяжения на различных участках тела. Конкретные виды местной пластики на питающей ножке описаны в специальных руководствах по пластической хирургии. Наиболее популярной в нашей стране является пластика встречными треугольниками по Лимбергу.

Особым видом местной кожной пластики является ставший популярным в последние годы метод дермотензии: постепенное стягивание кожи краев раны с помощью усиления натяжения наложенных на них швов. Для этого используют или специальные резиновые тяги, или обычные шовные нити, завязанные "на бантик"; при этом во время перевязок врач ежедневно развязывает их и затем завязывает более туго. Другим, более сложным методом дермотензии является применение экспандеров. Экспандер представляет собой баллон из инертного пластика, имплантируемый оперативным путем под кожу рядом с раной. После имплантации в него через выведенный над кожей специальный патрубок или пункционно через кожу нагнетается жидкость. Растяжение баллона приводит к растяжению кожи над ним. Затем баллон оперативным путем удаляют, а образовавшийся избыток кожи используют для закрытия раны. Особо ценным оказался метод дермотензии для закрытия ран волосистой части головы, поскольку другими видами кожной пластики восстановить волосяной покров невозможно.

Среди видов отдаленной кожной пластики на питающей ножке первым появится метод перекрестной пластики, известный также как "итальянский". Суть метода состоит в том, что гранулирующая рана на конечности закрывается кожным лоскутом на питающей ножке, выкроенным на другой конечности или на другом участке тела. Лоскут прочно фиксируют к закрываемой поверхности швами, а конечность фиксируют к противоположной или к телу гипсовой повязкой. Через 2 - 3 недели, в течение которых перемещенный лоскут приживается на ране, его отсекают от донорской поверхности, которая закрывается местной или свободной кожной пластикой. Таким образом можно восстанавливать полноценный кожный покров, перемещая лоскуты с голени на голень, с голени на бедро, с передней брюшной стенки на предплечье и кисть.

В том случае, когда лоскут к ране с какого-либо участка тела напрямую подвести не возможно, используется пластика мостовидным стеблем. Метод родился в Англии в 80-х годах прошлого века, в отечественную литературу вошел под именем "метода Филатова". Техника его выполнения сложна и описана в специальных руководствах. Преимущества метода - возможность перемещать не только полноценный кожный покров, но и частично подлежащие мягкие ткани, что позволяет достичь лучшего косметического и функционального результата. Недостатками являются многоэтапность и, следовательно, большая длительность лечения (несколько месяцев), многочисленные осложнения. В настоящее время пластика мостовидным стеблем применяется все реже.

Альтернативой методу Филатова стали микрохирургические операции по перемещению кожно-мягкотканных комплексов с наложением микрососудистых анастомозов. Эти сложные операции, требующие специальной микрохирургической техники, выполняются только в специализированных высококвалифицированных учреждениях.

ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА

Для обозначения повреждения холодом со второй половины девятнадцатого века применяются термины "отморожение", "замерзание" и "ознобление". Позднее появилсь термины "траншейная стопа" и "импрессионная стопа" для обозначения поражений при температуре выше ОС, возникающих при повышенной влажности. В настоящее время классификация холодовой травмы представляется следующей:

1. Острые поражения холодом:

а) замерзание (общее поражение);

б) отморожение (локальное поражение).

2. Хронические поражения холодом:

а) ознобление ("хроническое отморожение");

б) холодовой нейроваскулит (траншейная стопа, импрессионная стопа и ряд других синонимов).

Отморожения являются важной проблемой хирургии в мирное, а тем более в военное время. Для нашей страны, значительная часть которой расположена в северных широтах, она обретает особое значение.

Н.И.Пирогов, называвший войну травматической эпидемией, в понятие военной травмы, наряду с огнестрельными ранениями, включал и отморожения. Так, в Крымскую войну отморожения составили 6% потерь; в первую мировую войну в русской армии при проведении военных операций в зимнее время - до 15%; во время второй мировой войны в армии США в отдельные месяцы - до 20% и более. В Советской армии в годы Великой Отечественной войны санитарные потери от отморожений на отдельных фронтах достигали 3%, а на флоте - до 5,4% от общего количества потерь. В германских войсках, окруженных под Сталинградом, по оценкам американских исследователей, 100% личного состава получили отморожения разной тяжести.

В мирное время масштабы поражения холодом не столь значительны. Однако, в северных районах нашей страны они составляют до 30% всех случаев термической травмы или 0,3-1% от числа всех несчастных случаев, причем от 15 до 40% пострадавших остаются инвалидами.

Не менее важную проблему создают хронические поражения холодом, приводящие к выраженным нарушениям кровообращения и иннервации. Описанная еще в 1871 г. С.П.Боткиным "траншейная стопа" наблюдается и в мирное время. По современным данным, среди работников, труд которых связан с действием влаги и холода, сходные нарушения выявляются у 11-65% обследованных.

Отморожениям чаще подвергаются нижние конечности (70-97%). Особенно часто поражаются стопы, преимущественно пальцы; чаще всего поражается первый палец.

Второе место по частоте (5-7%) занимают отморожения кисти, ограничивающиеся в основном пальцами. Интересно отметить, что первый палец кисти поражается реже всех других. Комбинированные поражения (одновременное отморожение нескольких конечностей) встречаются достаточно часто, достигая 80%, причем одновременное поражение верхних и нижних конечностей встречается в 17-30% случаев.

Третье место по частоте занимают отморожения ушных раковин (5%), носа (2%) и щек которые в большинстве случаев бывают поверхностными.

Как казуистические, описаны случаи отморожений бедер и ягодиц (как правило контактные). Известен случай отморожения языка (поражение 2 х 2 см) у мужчины 35 лет, находившегося в состоянии тяжелого алкогольного опьянения.

Этиология и формы отморожений

Решающим фактором в этиологии отморожений несомненно является низкая температура, в то же время практика показывает, что разнообразные внешние условия могут способствовать, либо напротив, уменьшать повреждающее действие холода. В связи с этим по обстоятельствам действия этиологического фактора выделяют:

1. Отморожения, возникающие от сухого мороза. Внешняя температура при этом обычно достигает -25-30С. Поражаются как открытые части тела, так и стопы; часто наблюдаются случаи комбинированных поражений и сочетания отморожений с общим замерзанием.

2. "Контактные" отморожения развиваются при соприкосновении открытых частей тела (пальцев, губ, языка) со льдом или холодным металлом. Характерно быстрое развитие отморожения при кратковременном воздействии холода. Часто наблюдаются глубокие поражения тканей. Наиболее часто поражаются экипажи самолетов, танков и рабочие, работающие с металлическими конструкциями и машинами на открытом воздухе и дети, прикасающиеся языком и губами к охлажденным на морозе предметам.

3. Отморожения, возникающие при температуре выше нуля градусов. Типичным примером такого поражения является так называемая траншейная или окопная стопа. Обязательным условием развития является сырость. Обычно "траншейная" стопа развивается в весенне-осенний период, но возможно развитие и зимой, когда при попытке согреть ноги обувь постоянно увлажняется. Выделяют отечную, тромбофлебитическую, невритическую и некротическую формы "траншейной" стопы.

4. Ознобление - является "хроническим отморожением", поскольку нейротрофические расстройства в тканях при таком проражении протекают по типу хронического воспаления. Развиваются они чаще при температуре выше нуля. Замечено, что в развитии ознобления важное значение имеет индивидуальная предрасположенность, заключающаяся в повышенной актикности вазомоторных реакций на температурные раздражители и, возможно, аллергическая настроенность организма, приводящие к развитию гипоксии тканей. Клиническая картина характеризуется появлением на коже болезненных, плотноватых, синюшно-красного цвета припухлостей, которые самостоятельно проходят в теплое время года, однако быстро рецидивируют при повторных воздействиях холода. Обычно поражаются пальцы рук, стопы, ушные раковины, нос, щеки.

Факторы, способствующие отморожению, можно условно разделить на четыре группы.

1. Метеорологические условия в значительной мере влияют на тяжесть отморожения. Из них первостепенное значение имеют влажность, наличие ветра и, естественно, соответствие одежды и обуви погодным условиям. Сухой воздух является плохим проводником тепла, а вода отнимает в 11 раз больше тепла, чем воздух той же температуры, мокрая кожа отдает в 4 раза больше тепла, чем сухая. Необходимо отметить, что мокрый снег обладает значительно большей теплопроводностью и теплоемкостью, чем сухой, даже и при более низкой температуре. Этими обстоятельствами объясняются частые случаи отморожений в весенний период и при оттепелях. Ветер и метель также являются важными факторами, способствующими отморожению. Этим объясняются частые случаи отморожений при транспортировке на открытых машинах, платформах.

2. Факторы, механически затрудняющие кровообращение - тесная, давящая обувь и одежда, лыжные ремни, тугие повязки, кровоостанавливающие жгуты - в значительной мере способствуют развитию отморожений. К этой же группе факторов можно отнести вынужденное положение при различных травмах, позиционную компрессию тканей при нарушениях сознания, длительное нахождение конечностей в положении максимального сгибания или переразгибания.

3. Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей. К ним прежде всего относятся перенесенные ранее отморожения, приводящие к "холодовой сенсибилизации". Кроме того, могут значительно понижать устойчивость к холоду сосудистые заболевания и трофические изменения конечностей и длительное обездвиживание в результате парезов и параличей или медицинской иммобилизации.

4. Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма. В первую очередь - это ранения, сопровождающиеся значительной кровопотерей и травматическим шоком. Периферический сосудистый спазм, приводящий к нарушению трофики тканей, обусловливает повышенную чувствительность к повреждающему действию холода. Снижение артериального давления, угнетение сознания приводят к тому, что на фоне травматического шока часто развиваются не только локальные поражения холодом, но и общее замерзание. Очень тяжелые отморожения развиваются при ранении магистральных кровеносных сосудов и огнестрельных переломах. Имеются многочисленные свидетельства того, что психическое переутомление и голод также значительно понижают устойчивость организма к действию холода.

Важным патогенетическим моментом отморожения является алкогольное опьянение, при котором повышенная теплоотдача в результате расширения сосудов кожи сочетается с понижением ощущения холода и неподвижностью вследствие нарушения сознания в большей или меньшей степени. Статистика последних лет показывает, что до 80% случаев отморожений были получены в состоянии алкогольного опьянения. Курение, приводящее к сосудистому спазму, так же нельзя исключить из числа факторов, способствующих развитию отморожений.

Определенное значение в возникновении отморожений имеет степень закаленности и тренированности.

Таким образом, можно сказать, что при действии сухого мороза в мирное время развитию отморожений способствует изолированное либо комбинированное действие следующих факторов: алкогольное опьянение, недостаточная или нерациональная защищенность конечностей от холода, дефекты одежды и обуви, снижение общей или местной сопротивляемости организма и длительность действия холода. При действии температуры выше нуля (или близкой к тому), важнейшее значение имеет фактор влажности.

Патогенез отморожений

Существуют несколько теорий развития повреждения тканей при отморожении. В то же время известные теории не являются взаимоисключающими, а весьма успешно дополняют друг друга, наиболее полно синтетически объединяясь в теории, получившей название нейрогуморальной.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани. Данная теория в основном объясняет повреждение тканей при воздействии температур ниже минус 30 градусов, когда возможно развитие первичного оледенения тканей и при контактных отморожениях, например, холодным металлом. Оледенение возникает при внутритканевой температуре от - 8 до -45С. Клинические случаи оледенения, наблюдающиеся достаточно редко, обычно сочетаются с тяжелой общей гипотермией.

Гипоксическая теория А.Л.Избинского. При низкой температуре усиливается связь гемоглобина с кислородом, вследствие чего кислород не поступает в ткани. Гипоксия усугубляется сосудистым спазмом. В настоящее время данная теория мало популярна, так как согласно ей некроз тканей должен развиваться на дореактивной стадии, что противоречит клиническим наблюдениям.

Нейрогуморальная теория. Согласно этой синтетической теории пусковые моменты патогенеза начинают действовать уже в дореактивный период:

  1.  сосудистый спазм, наступающий в результате действия катехоламинов и легко рецидивирующий в последующие 10-14 дней за счет повышения чувствительности сосудистой стенки к симпатическому влиянию;
    1.  претромботическое состояние, развивающееся в основном за счет угнетения функции противосвертывающей системы;
    2.  нарушение тканевого дыхания за счет обратимого ингибирования деятельности окислительно-восстановительных ферментов.

В результате сочетанного и взаимоотягощающего действия перечисленных факторов развивается тяжелая гипоксия тканей, которая с момента повышения внутритканевой температуры начинает стремительно нарастать вследствие повышения потребностей тканей в кислороде.

В результате действия гипоксии, а так же из-за непосредственного действия холода в тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины, сульфаты, фосфаты, пировиноградная и молочная кислоты, что обусловливает развитие ацидоза. Накопление вазоактивных веществ и их действие на сосуды приводит к углублению "кризиса микроциркуляции". Гистамин и серотонин, являясь антогонистами катехоламинов, вызывают дилатацию метартериол, что после повышения тканевой температуры приводит к усиленной эсудации плазмы. Компенсаторно повышается выработка катехоламинов, но за счет действия кининов, гистамина и серотонина их действие на прекапиллярные сфинктеры (артериолы, метартериолы) оказывается слабым, но зато вызывает спазм посткапиллярных сфинктеров (венул), что приводит к усилению эксудации и массивному шунтированию крови в обход капилляров. В результате перфузия тканей продолжает ухудшаться, а "кислородная задолженность" растет. За счет превалирования анаэробного пути окисления развивается "метаболическая токсемия", оказывающая повреждающее действие не только на ткани в зоне отморожения, но и на внутренние органы, нарушения в работе которых усугубляет изменения трофики, в первую очередь микроцируляции, что в конечном счете приводит к некрозу.

Периоды и степени отморожений

В клиническом течении отморожений четко выделяются два периода: до отогревания - дореактивный (или скрытый) и после отогревания - реактивный. Как следует из изложенных теорий патогенеза, непосредственное повреждение клеток происходит в реактивный период. Следовательно, только после повышения внутритканевой температуры и завершения патофизиологических изменений можно судить о масштабах поражения, т.е. о степени отморожения. Процесс гибели тканей и развитие воспалительной реакции вокруг зоны поражения достаточно длительный и занимает иногда до 5 - 7 дней, по истечении которых представляется возможным окончательно судить о глубине отморожения.

Клиническая картина дореактивного периода достаточно бедна симптоматикой. Это служит причиной того, что из-за незначительности субъективных ощущений пострадавшие, во-первых, не замечают развития отморожения; а во-вторых, обращаются за медицинской помощью только в реактивный период. Наиболее ранними симптомами развивающегося отморожения являются онемение, парестезии типа "ползанья мурашек", затем появляются боль и чувство скованности в пораженной конечности. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз; конечность на ощупь холодная; тактильная и болевая чувствительность снижены; отека, как правило, нет; иногда отсутствует пульсация артерий на стопах. Случаи оледенения конечностей очень редки и наблюдаются, как правило, при смертельной гипотермии.

Определить глубину поражения на дореактивном периоде почти невозможно. Косвенными и не очень достоверными признаками глубокого поражения могут служить потеря всех видов чувствительности и оледенение.

Первый признак реактивного периода - появление отека тканей, вслед за которым возникают боли и соответствующие глубине поражения изменения на коже.

В основу принятой в нашей стране классификации отморожений положено четырехстепенное деление, предложенное в 1940 году Т.Я.Арьевым. В ее основе лежит разделение поражений на поверхностные (первой и второй степени) и глубокие (третьей и четвертой степени). Н.И.Герасименко в 1950 году дополнил классификацию определением характера некроза (сухой или влажный) и наличием инфекции (асептическое или инфицированное поражение).

Отморожение первой степени развивается при непродолжительном воздействии холода. Бледность кожи при отогревании сменяется гиперемией. Тактильная и болевая чувствительность, как и при ожогах, сохранены и даже повышены. Движения в пальцах кисти и стопы активные. Отмечается умеренный отек в границах гиперемии. Иногда наблюдаются синюшность или мраморная окраска кожных покровов, которые чаще бывают при более глубоких поражениях.

Отморожение второй степени. Наиболее характерно образование пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, как и при ожогах, близкой по своему составу к плазме. До этого же кожные покровы гиперемированы, с синюшным оттенком. Отек, так же как при отморожении первой степени, незначительный. Пузыри обычно образуются в первые сутки после травмы; реже можно наблюдать появление пузырей на протяжении вторых суток. Если пузыри возникли в более поздние сроки, а их содержимое имеет темный цвет, то это, как правило, свидетельствует о более глубоком поражении. Дно вскрытых пузырей розового или ярко-красного цвета, высоко чувствительно к тактильным и болевым раздражителям и представлено, как и при ожогах второй степени, камбиальным слоем эпидермиса. Заживление таких отморожений происходит без развития грануляций и образования рубцов. Ногти отпадают, но затем вырастают вновь.

Отморожение третьей степени развивается при более продолжительном и интенсивном воздействии низких температур. Рано возникающие пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно пузырей темно-вишневого или синюшного цвета. До их образования кожные покровы имеют багрово-синюшную окраску и холодны на ощупь, в отличие от повреждения 1-2 степени. Поврежденные участки не чувствительны к химическим (этиловый спирт) и болевым раздражителям; тактильная чувствительность может быть сохранена, но значительно снижена. При таком поражении омертвение захватывает всю дерму до подкожно-жировой клетчатки, вследствие чего их заживление происходит с образованием грубых рубцов. Ногти, как правило, не восстанавливаются. Отек развивается в первые часы реактивного периода и нарастает в течение первых суток, распространяясь на внешне не поврежденные области. Отсутствие пузырей при наличии резкого отека и потери всех видов чувствительности в течение 48 часов и более является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на четвертую степень отморожения.

Отморожение четвертой степени возникает при длительной холодовой экспозиции. Граница поражения проходит на уровне костей и суставов. В первые часы реактивного периода кожные покровы поврежденной области резко цианотичны, иногда с мраморным оттенком. Температура кожных покровов значительно снижена. Развитие отека начинается спустя 1-2 часа после повышения внутритканевой температуры. Отек нарастает в течение 1-2 суток и увеличивается по направлению к проксимальным отделам конечности. В последующем развивается мумификация или влажная гангрена пальцев или конечности.

Иногда при отморожениях третьей и четвертой степеней наблюдается образование сухого струпа, что значительно затрудняет их дифференциальную диагнотику. Если струп имеет ровную поверхность, объем пораженного сегмента не изменен по сравнению с нормой (пораженные пальцы не утолщены и не мумифицированы), то эти данные с большей вероятностью свидетельствуют об отморожении третьей степени; если струп неровный, складчатый, темно-коричневого или черного цвета, имеется мумификация пальцев, то больше данных за отморожение четвертой степени.

В зоне поражения при глубоком отморожении выделяют от периферии к центру четыре зоны:

1) тотального некроза - все ткани этой зоны к моменту нормализации внутритканевой температуры уже некротизированы;

2) необратимых дегенеративных процессов - ткани находятся в некробиотическом состоянии, и в результате выраженных сосудистых расстройств и токсемии омертвевают в ближайшие дни после травмы;

3) обратимых дегенеративных процессов - при своевременном правильном лечении некроз тканей этой зоны может быть предотвращен;

4) восходящих патологических процессов - в этой зоне в последующем развиваются остепороз, невриты, эндартериит.

Оказание первой помощи и лечение отморожений в дореактивном периоде

По вопросу о тактике оказания первой медицинской помощи и лечения отморожений в дореактивном периоде существует две точки зрения. Первая, более старая, точка зрения основана на том, что чем раньше удастся прекратить действие повреждающего фактора (холода) на ткани, тем лучше будут результаты лечения. Вторая, более современная, концепция исходит из того, что повышению внутритканевой температуры и, следовательно, повышению потребности тканей в кислороде должно предшествовать восстановление микроциркуляции; отогревание тканей в этом случае происходит "самостоятельно", за счет притока теплой крови и восстановления энергетического обмена в клетках. В соответствии с этим существуют две тактические установки: первая, более старая, получила название "форсированного отогревания", а вторая, более современная,- "отогревания изнутри". Существуют и компромиссные точки зрения, предусматривающие сочетание элементов той и другой тактики, при условии пропорциональности повышения температуры и увеличения потребностей тканей в кислороде, а также восстановления системной гемодинамики и микроциркуляции. В то же время, учитывая скудность клиники дореактивного периода, очень сложно определить степень нарушения микроциркуляции и глубину поражения тканей.

Из изложенного следует несколько практически важных выводов:

1. Эффективность оказания первой медицинской помощи и лечения отморожений в дореактивном периоде, в первую очередь при глубоких отморожениях, зависит от полноценного и быстрого восстановления микроциркуляции в пораженных тканях, добиться которого можно только при интенсивном лечении в условиях стационара.

2. Поскольку в дореактивный период нет возможности достоверно оценить масштаб поражения, то всякое отморожение следует считать потенциально глубоким, и, следовательно, все пострадавшие с отморожениями должны быть экстренно госпитализированы.

3. Любые методы активного отогревания таят в себе опасность углубления гипоксии пораженных тканей, поэтому могут проводиться только под строгим, лучше всего - инструментальным контролем состояния микроциркуляции и оксигенации тканей.

Таким образом, комплекс оказания первой медицинской помощи и лечения отморожения в дореактивном периоде складывается из следующих мероприятий:

1. Диагностика отморожения. При наличии бледности кожных покровов, чувства онемения или появления парестезий, скованности или отсутствии активных движений (случаи с развитием оледенения и отсутствием пульса на артериях диагностической сложности не представляют) следует попытаться восстановить кровообращение и чувствительность мягким массажем в направлении лимфооттока, активными и пассивными движениями, осторожным растиранием шерстяной тканью. Растирание снегом категорически противопоказано, поскольку кристаллы льда травмируют кожу, а температура тканей еще более понижается. Если после массажа кожа становится теплой, а чувствительность и подвижность восстанавливаются, то значит необратимого повреждения тканей не произошло и никакого специфического лечения не требуется; если же этого не произошло, то значит имеется отморожение.

2. Оказание первой медицинской помощи 

  •  поместить пострадавшего в теплое помещение, снять промерзшую одежду и обувь; - наложить теплоизолирующую ватно-марлевую повязку;
  •  дать горячее питье, немного алкоголя;
  •  при отсутствии возможности экстренной госпитализации - поместить пораженную конечность в ванну с температурой воды +17-18С и в течение часа постепенно доливать теплую воду, доведя ее температуру до 35-36С (но не выше!), при этом следует постоянно выполнять легкий массаж по направлению лимфооттока. После этого обработать кожу пораженной конечности спиртом и наложить повязку с мазью А.В.Вишневского.

3. Лечение в стационаре 

а) мероприятия, направленные на восстановление микроциркуляции и борьбу с гипоксией и интоксикацией:

  •  реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно;
  •  гепарин 5 - 10 тыс. ЕД внутривенно;
  •  0,25% раствор новокаина (в смеси с 5% глюкозой в соотношении 1:1) - 600 - 800 мл внутривенно;
  •  гемодез - 400 мл внутривенно, капельно;
  •  новокаиновые блокады - футлярные, поперечного сечения,паранефральные; кроме того они обладают обезболивающим
  •  действием;
  •  сосудорасширяющие препараты миотропного действия (но-шпа, галидор, эуфиллин);
  •   ГБО - 1 - 2 сеанса после или во время проведения инфузионной терапии;
  •  - введеие лекарственных веществ оказывается наиболее эффективным в виде внутриартериальных инфузий.

б) мероприятия, направленные на восстановление энергетического, электролитного и кислотно-щелочного баланса тканей и организма в целом:

  •  5% раствор глюкозы (в глюкозоновокаиновой смеси), внутривенно;
  •  внутривенное введение растворов алкоголя концентрацией до 30% в дозе не более 0,1 г алкоголя на 1 кг массы больного в час; кроме энергетического алкоголь оказывает выраженное седативное и анальгетическое воздействие;
  •  введение препаратов калия - до 100 мл 4% раствора в составе глюкозокалиево-новокаиновой смеси;

в) обезболивающие и седативные препараты:

  •  при болях могут быть применены ненаркотические или наркотические аналгетики; при нарушениях сна - транквилизаторы и нейролептики в общепринятых дозировках; эффективно применение дроперидола, улучшаюшего микроциркуляцию;
  •  проводниковые новокаиновые блокады;

г) мероприятия, направленные на борьбу с воспалительной реакцией:

  1.  антигистаминные препараты в среднетерапевтических дозировках;
  2.  антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефротоксическим эффектом в среднетерапевтических дозировках (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины);

в) местное лечение

  •  физиопроцедуры: УВЧ - обладает согревающим, сосудорасширяющим, аналгетическим и противовоспалительным действием, применяется до 40 биодоз на сеанс; другие физиотерапевтические процедуры - ДДТ, электрофорез с новокаином, фонофорез с гидрокортизоном назначаются реже, поскольку требуют наложения электродов непосредственно на травмированные ткани;
  •  открытое или закрытое местное ведение в дальнейшем определяется в зависимости от целостности кожных покровов на момент осмотра, наличия и характера пузырей. При открытом ведении кожа обрабатывается антисептиками (спиртом, 3% спиртовым раствором борной кислоты, 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина) и повязка не накладывается. Часто применяющаяся обработка 5% раствором перманганата калия менее предпочтительна, поскольку изменение окраски кожи затрудняет визуальный контроль дальнейшего течения процесса. При закрытом методе лечения на пораженную конечность накладывается повязка с мазью А.В.Вишневского. И в первом и во втором случаях конечности следует придать возвышенное положение для улучшения венозного и лимфатического оттока.

Правильное лечение в дореактивном периоде во многом определяет дальнейшее течение отморожения: глубину и распространенность некроза и зоны сосудистых расстройств, выраженность интоксикации. Однако случаи поступления пострадавших в стационары в дореактивный период остаются достаточно редкими и по литературным данным частота их не превышает 10 - 15% от общего числа поступивших.

Лечение пострадавших в реактивном периоде

Стратегическими задачами лечения в реактивном периоде являются:

  1.  Восстановить кровообращение, в первую очередь, микроциркуляцию в пораженных тканях;
  2.  Ликвидировать или уменьшить токсемию и удалить омертвевшие ткани;
  3.  Восстановить, насколько позволяют возможности, функцию конечности с помощью реконструктивных и пластических операций.

Первая задача решается в основном консервативными мероприятиями; вторая - как консервативными, так и оперативными способами; третья - в основном оперативными способами лечения. Реализация перечисленных стратегических принципов достигается с помощью комплексного лечения.

Антикоагулянтная и дезагрегантная терапия. Из имеющихся антикоагулянтов в раннем реактивном периоде предпочтение должно быть отдано препарату прямого действия - гепарину. Наилучшие результаты отмечаются при возможно раннем его применении - в первые 2-4 часа с момента появления первых симптомов реактивного периода. Высокоэффективным способом введения гепарина является включение его в состав инфузионных сред для внутриартериального введения вместе с растворами новокаина, глюкозы, реополиглюкином, миотропными спазмолитиками. В этом случае внутриартериально медленно вводят 10 - 15 тыс. ЕД гепарина, а остальную дозу распределяют на внутримышечные или внутривенные введения по указанной выше схеме.

Важным компонентом лечения является внутривенное или внутриартериальное введение препаратов ГЭК, низкомолекулярных декстранов (реополигюкин, гемодез, по 200 - 400 мл, 1-2 раза в сутки), которые предотвращают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают ее вязкость, снижают общее периферическое сопротивление и повышают фибринолитическую активность крови. С той же целью применяются ацетилсалициловая кислота (аспирин) и ее растворимые препараты для парентерального введения (аспизол).

Применение сосудорасширяющих препаратов. Наибольшее распространение получили миотропные препараты (папаверин, но-шпа, галидор). Они вводятся внутриартериально, внутривенно, внутримышечно и подкожно, а при амбулаторном лечении - per os.

Широко применяется при лечении отморожений на всех стадиях эуфиллин. Он вводится в виде 2,4% раствора внутривенно, струйно, медленно; либо внутривенно, капельно.

Десенсибилизирующая витамино- и гормонотерапия. Аутоаллергический компонент воспалительной реакции при отморожении, активное участие гистамина в формировании отека, стаза и претромботического состояния являются обоснованием для проведения десенсибилизирующей терапии с первых часов лечения отморожения. Применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в среднетерапевтических дозировках); ацетилсалициловую кислоту, иногда даже глюкорортикоидные гормоны в первые 3 - 5 дней после отморожений. Последние назначают либо в виде иньекций и инфузий, либо местно (гидрокортизон), в смеси с новокаином - для футлярных блокад, фонофореза и в составе инфузионных сред для внутриартериального введения.

Важным компонентом аутоаллергического воспаления является выработка кининов, которые повышают проницаемость капиллярной стенки. Это увеличивает отек и усугубляет гипоксию тканей. Свойством инактивировать кинины обладают препараты ацетилсалициловой кислоты и препараты из группы ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол), которые вводятся внутривенно и внутриартериально. Особенно эффективно их применение в первые 2 - 3 дня после травмы.

Для восстановления обменных процессов в поврежденной ткани применяют витамины С, В1, В6, В12, Р, РР, Е. Особое значение имеют витамины С (аскорбиновая кислота) и Е (токоферол), обладающие антиоксидантным действием, а значит способные повышать устойчивость тканей к гипоксии.

Детоксикационная терапия. Токсемия развивается при глубоких обширных отморожениях, начиная с 1-2 дня. Патогенез ее обусловлен всасыванием продуктов распада тканей из зоны поражения и недоокисленных продуктов обмена из области нарушений кровообращения. Имеются предположения о наличии специфического "токсина отморожения", обладающего выраженными антигенными свойствами (аналогично ожоговым токсинам). В 40-е - 60-е годы большое значение придавалось переливанию крови и плазмы доноров, ранее перенесших отморожения и, якобы, содержащей антитела к "токсинам отморожения". В последние годы отношение к этому методу стало более сдержанным, поскольку ни специфических токсинов, ни антител к ним обнаружено не было.

Детоксикационная терапия проводится по общим принципам. Особое внимание необходимо уделить нейтрализации развивающегося метаболического ацидоза и возмещению потерь калия.

Антибактериальная терапия. 1. При любом отморожении необходима экстренная специфическая профилактика столбняка по общепринятым правилам.

2. При поверхностных отморожениях, если нет других поражений и осложнений (пневмония, тромбофлебит и пр.), антибактериальные препараты не назначают.

3. При наличии глубоких отморожений любой глубины и инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, при развитии нагноения выбор антибиотика коррегируют в соответствии с данными бактериологического исследования, применяют антистафилококковую плазму и другие препараты для пассивной иммунизации.

Местное лечение

Основными задачами местого лечения являются:

1. Борьба с раневой инфекцией и предотвращение гнойно-септических осложнений.

2. Восстановление микроциркуляции в зоне обратимых дегенеративных процессов.

3. Стимуляция процессов демаркации и репаративной регенерации.

Первая задача местного лечения решается двумя путями: ликвидацией входных ворот инфекции и местным применением антисептиков. В зависимости от глубины поражения и стадии течения раневого процесса возможно применение как открытого, так и закрытого метода лечения.

При глубоком неинфицированном (без признаков септического воспаления) поражении чаще применяется открытый метод лечения. Предотвращение проникновения микробов в глубь тканей при этом достигается переводом влажного некроза в сухой с образованием плотного струпа. Как и при лечении ожогов, возможно применение метода дубления и метода высушивания. В качестве дубящего вещества чаще всего используют 5-10% раствор перманганата калия; высушивание производится с помощью сухого тепла (лампа Соллюкс, бытовые электрокамины, аэротерапевтические установки).

Если перевести влажный некроз в сухой не удается из-за массивности некроза (поражение проксимальнее плюстны), позднего начала лечения (начавшиеся процессы аутолиза некротизированных тканей) и развития гнойно-септических осложнений; а также при отморожении 2 степени, применяют закрытый способ лечения, принципы которого те же, что и при лечении ожогов.

Вторая задача местного лечения достигается с помощью физиотерапевтических процедур (УВЧ, ДДТ, СМТ и пр.) на области, проксимальнее зоны некроза и рефлексогенные зоны, способствующие улучшению кровообращения (паравертебрально, на поясничные области). Некоторые камбустиологи рекомендуют согревающие мазевые компрессы, однако их использование препятствует образованию сухого струпа и поэтому не безопасно. После проведения некрэктомии или в фазе регенерации раневого процесса можно назначить мази, содержащие вазоактианые вещества (актовегин, троксовазин, агапурин и пр.).

Третья задача местного лечения при отморожениях 3-й степени достигается применением некролитичеких препаратов (ируксол, трипсин, хемопсин) и местных стимуляторов регенерации (солклсерил, метилурацилл и др.). При отморожениях 4-й степени назначать эти препараты целесообразно только после проведения некрэктомии.

Оперативное лечение отморожений

Все операции, применяемые для лечения отморожений, можно разделить на 8 групп. Показания к выполнению отдельных оперативных вмешательств определяются индивидуально.

1. Фасциотомия. Применяется в первые 1 - 3 суток после травмы, когда вследствие нарастания отека возможно сдавление сосудистых и лимфатических коллекторов, которое приводит к дальнейшему нарастанию отека и увеличивает развитие влажной гангрены. Операция заключается в нанесении нескольких продольных разрезов на кожу, подкожную клетчатку и собственную фасцию в зоне отека.

2. Некротомии производятся с той же целью, что и фасциотомии, но в более поздние сроки, когда за счет мумификации сухого некроза наступает сдавление подлежащих жизнеспособных тканей.

3. Ранние ампутация выполняется до появления линии демаркации в пределах гарантированно жизнеспособных тканей. Эта операция необходима при газвитии влажной гангрены, восходящего тромбофлебита и других угрожающих жизни септических осложнениях, а также при тяжелой интоксикации, которая может привести к развитию почечно-печеночной недостаточности. Для определения уровня ампутации можно воспользоваться способом Т.Бильрота: надо установить на коже границу полной анестезии; Если через сутки граница определяется на том же месте и при этом из вколов иглы выделяется не кровь, а гемолизированная жидкость, то участок анестезии считается омертвевшим, а граница анестезии - линией ампутации.

4. Некрэктомии производятся в различные сроки по мере верификации некроза при угрозе развития влажной гангрены. Иссечение проводят в переделах мертвых тканей, поэтому обезболивания и гемостаза не требуется.

5. Тангенциальная некрэктомия выполняется при полной демаркации некротизированных тканей, в том числе и костной, и заключается в иссечении омертвевших тканей по плоскости демаркации. Этот вид операции позволяет сохранить максимум жизнеспособных тканей, что создает предпосылки для наилучшего функционального восстановления конечности. После тангенциальной некрэктомии остается гранулирующая рана, которую в последующем необходимо закрывать кожной пластикой.

6. Поздние ампутации производятся после полной демаркации некроза и отличаются от тангенциальных некрэктомий первичным закрытием раны культи.

7. Различные виды кожной пластики для закрытия гранулиующих ран после некэктомий и отторжения некрозов. Производятся по тем же принципам, что и при лечении ожоговых ран.

8. Реконструктивно-восстановительные операции выполняют в поздние сроки, чтобы повысить функциональность культей конечностей после сделанных ранее операций.

Осложнения отморожений

Различают:

А. Ранние осложнения:

  1.  общие - сепсис;
    1.  местные - а) нагноение пузырей;

б) острый лимфангоит и лимфаденит;

в) абсцессы и флегмоны;

г) острый гнойный артрит.

Б. Поздние осложнения:  1) остеомиелит;

2) трофические язвы;

В. Последствия отморожений:  1) облитерирующие заболевания сосудов конечностей;

2) невриты;

3) кожные заболевания.

Сепсис при отморожениях развивается, как правило, при поражении нескольких конечностей если есть глубокий некроз, осложненный особо вирулентными видами инфекции, и если значительно снижена общая реактивность. Сепсис, возникший при отморожении имеет свои особенности: развивается он чаще всего в первые 2 недели заболевания, после предшествующей гнойно-резорбтивной лихорадки и протекает в виде септицемии; высока частота (до 40%) случаев генерализации грамотрицательной гнилостной инфекции. Данную патологию лечат так же, как и другие виды хирургического сепсиса.

Нагноение пузырей - наиболее часто встречающееся осложнение при отморожениях второй степени; развивается практически в 100% случаев на 2-3 день после травмы, если пузыри не были ранее вскрыты. При своевременном и правильном лечении (вскрытие и иссечение оболочки нагноившегося пузыря, обработка поверхности эрозии антисептиками, УФО) в течение 5-6 дней наступает эпителизация.

Острый лимфаденит и лимфангоит не имеют специфических особенностей по сравнению с другими хирургическими заболеваниями; развиваются они как правило, при глубоких отморожениях, осложненных нагноением. Лечение заключается, в первую очередь, в ликвидации септического очага и иммобилизации; на стадии инфильтрации лечение консервативное, а при абсцедировании необходимо вскрытие гнойника.

Абсцессы и флегмоны являются наиболее тяжелыми ранними осложнениями отморожений, наблюдающимися обычно в первые 3-5 суток после травмы, хотя вероятность возникновения сохраняется и в более поздние сроки - до полного отторжения некроза и купирования инфекции. Обычно гнойный процесс не выходит за пределы кистей и стоп, однако в запущенных случаях возможно распространение на проксимальные отделы конечностей и развитие сепсиса.

Острый гнойный артрит развивается в том случае, когда линия демаркации проходит через сустав. Обычно поражаются межфаланговые и плюстне- или пястнофаланговые суставы. Клиническая картина зависит от того, вскрылся ли сустав самостоятельно (в этом случае клиника бедна), или гной накапливается в полости сустава, что сопровождается сильными болями, отеком и гнойной интоксикацией. Лечение заключается во вскрытии и адекватном дренировании полости сустава, а после купирования острого воспаления - в выполнении ампутации или экзартикуляции.

Остеомиелит развивается при отморожениях 4-й степени на фоне выраженных гнойно-деструктивных процессов в мягких тканях, поэтому диагностика его строится в основном на рентгенологических данных. Лечение только оперативное, как правило, производят ампутации и экзактикуляции пальцев и других костей стопы и кисти. Наиболее трудными клиническими случаями являются остеомиелиты бугра пяточной кости, поскольку при его резекции нарушается опорность стопы.

Трофические язвы развиваются после глубоких отморожений при сопутствующих нарушениях трофики: облитерирующие заболевания сосудов, диабетические ангиопатии и пр. Лечение их, как правило, длительное, с применением различных консервативных мероприятий и кожной пластики, а результаты часто бывают неудовлетворительными.

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей не только способствуют возникновению более тяжелых отморожений, но и развиваются в связи с холодовой травмой. Чаще всего - это облитерирующий эндартериит (до 60-72% перенесших отморожение). В основе патогенеза лежит холодовой нейроваскулит, приводящий к дегенеративным изменениям в сосудистой стенке. Клинические проявления обнаруживаются через 2-3 года в виде перемежающейся хромоты, зябкости ног, атрофии мышц голеней, дегенеративных изменений в коже. Подробнее клиника и лечение этого заболевания описана в учебниках частной хирургии и руководствах по сосудистой хирургии.

Невриты периферических нервов возникают в сроки от 1-1,5 до 5-6 месяцев после травмы. В основе патогенеза на ранней стадии лежит холодовой нейроваскулит, на более поздних стадиях присоединяется механический фактор - вовлечение нервов в рубцы после операций и заживления ран. Клинически "ранние" невриты проявляются нарушениями чувствительности (потеря чувствительности или, наоборот, гиперестезии и парестезии), а "поздние" невриты - вялыми (периферическими) парезами и параличами. При полном поражении нервного ствола происходит выпадение всех его функций. Лечение заключается в применении препаратов и физиотерапевтических процедур, улучшающих трофику, кровообращение и проведение нервных импульсов; при болевом синдроме эффективны новокаиновые блокады.

Поражения кожи после отморожений проявляются истончением кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей. Характерно развитие патологии потовых желез. Дисгидроз: заболевание характеризующееся образованием в толще эпидермиса прозрачных пузырьков в результате закупорки выводных протоков потовых желез. Чаще наблюдается на кистях и стопах, пузырьки возникают приступами, их появление сопровождается жжением и зудом. На месте пузырьков образуются эрозии, развивается экзема. Лечение проводится совместно с дерматологами и заключается в назначении антигистаминных и мочегонных препаратов, а также бессолевой диеты.

Общее замерзание

Общее замерзание является патологическим проявлением общей гипотермии организма. Известно, что по мере эволюционного усложнения способность переносить низкие температуры уменьшается. Насекомые и некоторые рыбы могут переносить температуры ниже нуля градусов, замерзая во льду и "оживая" после размораживания. Земноводные и рептилии легко переносят температуру +2-+5С, впадая в состояние глубокой спячки. Для млекопитающих температура смертельной гипотермии также повышается по мере усложнения биологического и социального устройства: сурок - 0 - +5С; кошка - +14 - +16С; собака - +18 - +20С; человек - +24 - +26С.

В основе патогенеза общего замерзания лежат:

  1.  процессы торможения в центральной нервной системе, развивающиеся под действием низких температур;
    1.  нарушения микроциркуляции, приводящие к тканевой гипоксии;
      1.  интоксикация недоокисленными продуктами метаболизма.

Клиническая картина замерзания не имеет патогномонических симптомов и может быть разделена на две фазы, вторая из которых подразделяется на три стадии.

В первой фазе формируются приспособительные реакции в виде нервно-психического и двигательного возбуждения, усиления деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Однако уже на этой фазе отмечается значительное снижение работоспособности, понижение чувства холода. Температура тела +32-34C.

Вторая фаза характеризуется истощением и угнетением адаптационных механизмов. Первая ее стадия - адинамическая или сопорозная проявляется тем, что нервно-психическое возбуждение сменяется заторможенностью, сознание сохранено, но затуманено, пострадавшие сонливы, жалуются на общую слабость, усталость, головокружение, иногда на головную боль. Речь членораздельная, но тихая и медленная. Температура тела 30-32С. Вторая стадия - ступорозная: сознание резко угнетено, речь невнятная, взгляд бессмысленный. Выраженных нарушений гемодинамики и дыхания нет. Температура тела 29-30С. Третья стадия - судорожная: сознание отсутствует, кожные покровы бледные, на открытых участках синюшные, холодные на ощупь; мышцы напряжены, выражен тризм (сокращение жевательных мышц), пострадавшие принимают "эмбриональную" позу с подогнутыми под себя конечностями. Дыхание поверхностное, иногда хрипящее, неритмичное. Пульс слабого наполнения, редкий, часто аритмичный. Зрачки сужены и почти не реагируют на свет. Отмечается западение глазных яблок (энофтальм), веки обычно полностью не сомкнуты. Систолическое кровяное давление снижается до 95-100 мм рт. ст., а диастолическое не изменяется. Температура тела 26-30С. Переходом в состояние клинической смерти следует считать остановку самостоятельного дыхания, которая определяется "биологическим нулем" дыхательного центра плюс 24С.

Яркое и клинически точное описание замерзания дал французский врач Ларрей, участвовавший в походе наполеоновской армии на Россию: «Одни, чувствуя близкий свой конец, резко отталкивают товарищей, которые стараются их подбодрить, просят оставить в покое и уверяют, что отдохнув несколько минут снова будут маршировать. У иных, которые еще маршируют и лишь жалуются на сильную усталость, появляются признаки, предшествующие близкой смерти: общее онемение, боли в суставах, в особенности ног, слабое сгибание мышц, красное отечное лицо, синие губы, выкатившиеся глаза, покрасневшая кожа, отеки рук, слабый замедленный пульс, медленное дыхание. Все эти явления вскоре обостряются, глаза принимают выражение, как у помешанных, шаг становится неуверенным, марширующий покачивается и, наконец, падает, чтобы уже более не подняться. Кожа на руках трескается, а из трещин нередко вытекает 60-100 г крови. Хотя больной остается в сознании, однако, он производит впечатление совершенно пьяного, бессильно падает, как только люди поставят его на ноги.»

Особенностями процесса умирания при общей гипотермии является высокая обратимость и растянутость во времени. Известны случаи успешной реанимации пострадавших, находившихся в снегу до нескольких суток и обнаруженных без малейших признаков жизни. Интенсивное лечение и реанимация при замерзании заключаются в возможно быстром согревании пострадавшего в сочетании со способами искусственного восстановления вентиляции легких и кровообращения по общепринятой в реаниматологии методике. Пострадавшего переносят в теплое помещение и погружают в ванну с температурой воды 36-37С, в которой пострадавший находится до повышения ректальной температуры до 34С.

При первой возможности осуществить инъекцию вводят сосудорасширяющие вещества, глюкокортикоиды, оксибутират натрия. Необходимо помнить, что с повышением внутритканевой температуры стремительно будут развиваться гипоксия и метаболический ацидоз, вследствие которых могут развиться отек головного мозга и отек легких. Для профилактики этих осложнений необходимо переливание коллоидных кровезаменителей, оксигенотерапия, введение ощелачивающих растворов.

После восстановления сознания и глотательного рефлекса можно дать пострадавшему теплое, сладкое питье, немного алкоголя и уложить его в теплую постель.

В дальнейшем возможно развитие длительной гипертермии, гипотензии, нарушений свертывания крови, которые принято обозначать термином «холодовая болезнь». Особое внимание необходимо уделить тромботическим осложнениям, в первую очередь в коронарном бассейне, восстановлению выделительной функции почек и лечению пневмонии, которая бывает почти у всех пострадавших.

Литература

  1.  Боенко С.К., Полищук С.А., Родин В.И. Поражения дыхательных путей у обожженных. Киев: Здоро`вья, 1990.
  2.  Буревич Т.С., Гусейнова З.Ш. Первая помощь при химических ожогах. - М, 1966.
  3.  Вишневский А.А., Шрайбер М.И. Военно-полевая хирургия: Руководство для врачей и студентов. М.:Медицина, 1975.
  4.  Котельников В.П. Отморожения. М.:Медицина, 1988.
  5.  Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь. М.:Медицина, 1982.
  6.  Муразян Р.И., Смирнов С.В. Отморожения конечностей. М.:Медицина, 1984.
  7.  Ожоги: Руководство для врачей /Под ред. Б.С.Вихриева, В.М.Бурмистрова.- Л.:Медицина, 1986.
  8.  Орлов А.Н., Саркисов М.А., Бубенко М.В. Электротравма.Л.:Медицина, 1977.
  9.  Ратнер Г.Л., Белоконев В.И. Химические ожоги пищевода и их последствия.- М.:Медицина, 1982.
  10.  Столяров Е.А., Грачев Б.Д. Термическая травма: Учебное пособие. Самара. СГМУ – 1995.

Контрольные вопросы

  1.  Классификация ожогов по этиологии
  2.  Комбинированные ожоги
  3.  При какой тканевой температуре происходит гибель клеток?

Классификация ожогов по глубине и площади.

  1.  Клинические признаки ожога 1 степени.
  2.  Клинические признаки ожога 2 степени.
  3.  Клинические признаки ожога 3а степени.
  4.  Клинические признаки ожога 3б степени.
  5.  Клинические признаки ожога 4 степени.
  6.  Какие по глубине ожоги относят к поверхностным?
  7.  Какие по глубине ожоги относят к глубоким?
  8.  Какие по глубине ожоги эпителизируются самостоятельно?
  9.  Какие по глубине ожоги не эпителизируюся самостоятельно?
  10.  «Правило девяток».
  11.  «Правило ладони».
  12.  Расчет индекса Франка и его прогностическое значение.
  13.  «Правило сотни».

Ожоговый шок. Первая помощь при термических ожогах.

  1.  Патогенез ожогового шока.
  2.  Клиника ожогового шока, критерии его тяжести.
  3.  Основные цели первой помощи при термических ожогах.
  4.  Способы быстрого охлаждения ожоговой поверхности.
  5.  Как погасить горящую одежду?
  6.  Причины нарушения витальных функций и обожженных.
  7.  Почему нельзя снимать одежду, прилипшую к ожоговой ране?
  8.  Обезболивание при ожогах.
  9.  Восполнение потерь жидкости при оказании первой помощи обожженным.
  10.  Согревание обожженных. Почему это необходимо?
  11.  Показания к госпитализации обожженных в специализированные стационары.
  12.  Правило «трех катетеров».

Ожоговая токсемия и септикотоксемия

  1.  Патогенез ожоговой токсемии.
  2.  Клиника ожоговой токсемии.
  3.  Методы детоксикационной терапии при ожоговой токсемии.
  4.  Переливание компонентов крови обожженным.
  5.  Методы коррекции гипротеинемии у обожженных.
  6.  Показания к проведению антибактериальной терапии

Местное лечение ожогов.

  1.  Местное лечение при ожоге 1 степени.
  2.  Местное лечение при ожоге 2-3А степени без нагноения пузырей.
  3.  Местное лечение при ожоге 2-3А степени с нагноением пузырей.
  4.  Закрытый метод лечения глубоких ожогов.
  5.  Метод контурных повязок в лечении глубоких ожогов.
  6.  Срочная некротомия в лечении глубоких ожогов.
  7.  Ранняя некрэктомия в лечении глубоких ожогов.
  8.  Ауто- и аллодерматопластика в лечении глубоких ожогов.
  9.  Временные биологические покрытия в лечении глубоких ожогов.
  10.  Дермотензия в лечении глубоких ожогов.
  11.  Виды свободной кожной пластики в лечении глубоких ожогов.
  12.  Полнослойная кожная пластика.
  13.  Преимущества и недостатки марочных методов кожной пластики.
  14.  Расщепленный перфорированный кожный лоскут в лечении глубоких ожогов.
  15.  Кожная пластика мостовидным кожным лоскутом.
  16.  Перекрестная (итальянская) кожная пластика.
  17.  Пластика встречными треугольниками (по Лимбергу).

Холодовая травма

  1.  Типичные локализации отморожений.
  2.  Факторы, способствующие развитию отморожений.
  3.  Роль алкогольного опьянения в развитии отморожений.
  4.  Патогенез отморожений.
  5.  Периоды в течении отморожений.
  6.  Клиника дореактивного периода отморожений.
  7.  Клиника раннего реактивного периода отморожений.
  8.  Классификация отморожений по глубине.
  9.  Клинические признаки отморожения 1 степени.
  10.  Клинические признаки отморожения 2 степени.
  11.  Клинические признаки отморожения 3 степени.
  12.  Клинические признаки отморожения 4 степени.
  13.  Оказание первой помощи в дореактивном периоде отморожений.
  14.  Почему форсированное отогревание при отморожении приводит к углублению некроза?
  15.  Показания к госпитализации пострадавшего с отморожением.
  16.  Тактика дальнейшего лечения отморожений.
  17.  Показания к ранним ампутациям при отморожениях.
  18.  Фасциотомия в лечении отморожений.
  19.  Показания к поздним ампутациям при отморожениях.
  20.  Осложнения отморожений.
  21.  Холодовой нейроваскулит («траншейная стопа»).
  22.  Патогенез витальных расстройств при общем переохлаждении.
  23.  Клинические периоды общего переохлаждения.
  24.  Оказание первой помощи при общем переохлаждении.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

13706. Партия есть организованное общественное мнение 14.16 KB
  Партия есть организованное общественное мнение. Б. Дизраэли Нельзя не согласиться с мнением английского политика XIX века Б. Дизраэли. Партии представляют в политике общественное мнение во всем его многообразии. По закону РФ О политических партиях партия определ...
13707. В нынешние времена – все политика 14.28 KB
  Политология. В нынешние времена – все политика С. КъеркегорС. Къеркегор поднимает проблему политизации всех сторон жизни человека не только в отдельно взятой стране но и в мире. Что же такое политика Политика – это искусство управлять обществом. Управлять при помощи ч
13708. Власть, лишенная авторитета, хуже, чем явное безвластие 15.83 KB
  Тема Власть лишенная авторитета хуже чем явное безвластие. В обществе где правит власть лишенная авторитета у народа правовое и демократическое государство существует только на бумаге. Как писал Оноре де Бальзак: Власть над которой глумятся близка к гибели. И в де...
13709. Демократия - это система,при которой у власти можно находиться лишь в результате конкурентной борьбы за мнение большинства 14.18 KB
  Демократия это системапри которой у власти можно находиться лишь в результате конкурентной борьбы за мнение большинстваКруглов.Демократия это форма правления которая существует с древнейших времен и означает власть народа то есть власть большинства.Поэтому поли
13710. Когда народ много знает, им трудно управлять 13.82 KB
  Когда народ много знает им трудно управлять Лао Цзы Высшая ценность в обществе постмодернизма быть свободным от политической системы быть индивидуальностью: свободно творить выражать свои мысли иметь отличное от всех мнение.Политическое сознание в годы советской в
13711. The 21st century has begun. What changes do you think this new century will bring? Use examples and details in your answer 2 KB
  The 21st century has begun. What changes do you think this new century will bring Use examples and details in your answer. Man through the ages has undergone many changes from the time when he depicted a herd of mammoths on the walls of his cave to these days when he can create beautiful pictures and even make coffee by use of computer technologies without leaving his favorite chair. The 20th century made huge steps in developing computer technologies and reached many goals that made o...
13712. Some people say that advertising encourages us to buy things we really do not need. Others say that advertisements tell us about new products that may improve our lives. Which viewpoint do you agree with? Use specific reasons and examples to support your 5.76 KB
  Some people say that advertising encourages us to buy things we really do not need. Others say that advertisements tell us about new products that may improve our lives. Which viewpoint do you agree with Use specific reasons and examples to support your answer. I think that everyone can divide all advertising products and services into useless ones and useful ones. It is like looking through an information desk when you pay attention to those messages that interest you. Take me for examp...
13713. Do you agree or disagree with the following statement? Advertising can tell you a lot about a country. Use specific reasons and examples to support your answer 1.84 KB
  Do you agree or disagree with the following statement Advertising can tell you a lot about a country. Use specific reasons and examples to support your answer. Every country has its own culture and traditions. There is no doubt that an advertising campaign conducted in Russia will not have the same affect here in the United States. Let us take for example advertisement of food and restaurants. A huge amount of fast food stands suggest their services for breakfast lunch di...
13714. A gift (such as a camera, a soccer ball, or an animal) can contribute to a child’s development. What gift would you give to help a child develop? Why? Use reasons and specific examples to support your choice 2.45 KB
  A gift such as a camera a soccer ball or an animal can contribute to a child’s development. What gift would you give to help a child develop Why Use reasons and specific examples to support your choice. People learn and develop throughout their entire lives. I think that in our modern world it is very essential to be familiar with computer technology. So if I had a chance to give a child a gift it would be a computer. I think that computers play an essential role in our lives and ...