67316

ОСТРАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ЗАНЯТИЕ ПЕРВОЕ. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ФОРМЫ ХИРУРГИЧСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Лекция

Медицина и ветеринария

Знать: определение классификацию микробиологию иммунологию хирургической инфекции Уметь: диагностировать острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки маститы тромбофлебиты лимфадениты лимфангоиты; производить перевязки ран после вскрытия гнойников.

Русский

2014-09-07

309.5 KB

11 чел.

33

Тема: ОСТРАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ЗАНЯТИЕ ПЕРВОЕ. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ФОРМЫ ХИРУРГИЧСКОЙ ИНФЕКЦИИ.

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: определение, классификацию, микробиологию, иммунологию хирургической инфекции

Уметь: диагностировать острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, маститы, тромбофлебиты, лимфадениты, лимфангоиты; производить перевязки ран после вскрытия гнойников.

Иметь представление об общих принципах профилактики и лечения основных клинических форм острой неспецифической хирургической инфекции, особенностях течения хирургической инфекции у больных сахарным диабетом.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, хирургического отделения. Возможно посещение операционной, проведение занятия на базе поликлиники.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ:

Вопрос

Время (мин.)

  1.  Определение, этиология и патогенез, классификация хирургической инфекции

45

  1.  Принципы профилактики хирургической инфекции

15

  1.  Принципы общего лечения больных с хирургической инфекцией

30

  1.  Отдельные виды гнойных заболеваний

60

  1.  Работа в отделении и перевязочной

60

ИТОГО

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Определение

Термин «хирургическая инфекция» в отечественной литературе появился относительно недавно – около середины ХХ века. До этого для определения схожих понятий использовались термины «гнойная инфекция», «септическая инфекция». Категория заболеваний, отнесенных к «хирургической инфекции» выделена по принципу выбора способа лечения. Принято считать, что если при лечении какого-либо инфекционного заболевания применяются или могут применяться хирургические методы, то это заболевание относится к категории хирургической инфекции. В то же время, далеко не все заболевания, подходящие под это определение относятся к компетенции хирургов (брюшной тиф, вирусный гепатит, тонзиллит). Ряд заболеваний, ранее входящих в эту категорию, в настоящее время покинули ее в связи с совершенствованием консервативных методов лечения (бруцеллез, сибирская язва, сифилис).

Этиология и возбудители хирургической инфекции

Этиология – учение о причинах заболевания. Хирургическая инфекция - многофакторный процесс. В этом плане необходимо подчеркнуть неправомерность рассмотрения возбудителя инфекции как единственного или главного этиологического фактора. С некоторой долей упрощения этиология инфекционного процесса может быть представлена как интеграция трех этиологических факторов:

патогенного микроорганизма (возбудителя инфекции),

путей передачи

восприимчивого макроорганизма.

Возбудителями различных форм хирургической инфекции могут быть огромное число разнообразных микроорганизмов, которые традиционно принято разделять на:

  •  По форме клетки на кокки и палочки
  •  По окрашиванию на грам-положительных и грам-отрицательных,
  •  По способности вегетировать в присутствии кислорода на анаэробных и аэробных.

Истинное клиническое значение отдельных групп по этой классификации установить трудно, поскольку не все возбудители инфекций в равной степени успешно прорастают на стандартных питательных средах, а анаэробные посевы требуют специального оборудования и пока не вошли в повседневную практику лечебных учреждений.

Основными факторами патогенности микроорганизмов являются:

  •  протеолитические и прочие литические ферменты,
  •  экзо- и эндотоксины
  •  другие токсические метаболиты (индол, сероводород, аммиак),
  •  факторы, обеспечивающие устойчивость микроорганизмов к факторам иммунитета и конкуренцию с другими микробами (капсула, бактериоцины).

Выраженность отдельных факторов патогенности у различных групп возбудителей существенно отличается.

Среди грам-положительных аэробных кокков наибольшее значение имеют стафилококки и стрептококки (Staf.aureus, , Str.pyogenus,). Обладающие сильными экзотоксинами и умеренными протеолитическими свойствами, эти микроорганизмы вызывают в тканях гнойное воспаление, характеризующееся тяжелой интоксикацией, умеренной экссудативной реакцией, четкой демаркацией с образованием грануляционного вала на границе пораженных и здоровых тканей. Staf.epidermalis и Str.epidermalis выступают в роли возбудителей хирургической инфекции только у ослабленных пациентов, при иммунодефиците. Они не имеют значимых экзотоксинов. К этому следует добавить, что стафилококки выработали эффективные механизмы антибиотикорезистентности, а стрептококки играют существенную роль в развитии инфекционно-аутоиммунных заболеваний, таких как рожистое воспаление, ревматизм, гломерулонефрит. Редкими возбудителями интраабдоминальных инфекций являются также микробы рода Enterococcus (E.faecalis). Среди их факторов патогенности следует указать ферментный комплекс цитолизин и способность продуцировать внеклеточный супероксид. Инфекции обычно развивются на фоне подавления нормальной кишечной микрофлоры.

Грам-отрицательные аэробные и факультативно-анаэробные палочки – энтеробактерии (в том числе e.coli), протей, клебсиелла, синегнойная палочка наряду с гноеродными кокками являются одними их важнейших возбудителей хирургических инфекций. Они обладают сильными протеолитическими свойствами и эндотоксинами. В тканях они вызывают гнилостное воспаление, характеризующееся наряду с тяжелой интоксикацией выраженной тенденцией к некрозу тканей с их расплавлением, экссудативной реакцией и отсутствием четкой демаркации между пораженными и здоровыми тканями.

Грамположительные аэробные палочки. Основное значение в этой группе имеет Bac.antracis – возбудитель сибирской язвы, кожную форму которой необходимо дифференцировать с карбункулом, вызванным неспецифической флорой. Другие представители этой группы не играют существенной роли в хирургической инфекции. Очень редко при полимикробной раневой инфекции могут обнаруживаться коринобактерии дифтерии.

Среди грам-положительных анаэробные палочек основное значение в качестве возбудителей хирургической инфекции имеют клостридии, к роду которых относятся возбудители анаэробной газовой гангрены и столбняка. Эти микробы обладают исключительно сильными экзотоксинами, оказывающими разносторонне действие на основные жизненно важные органы, а ряд из них (Cl. histoliticum), и мощными протеолитичекими ферментами. Кроме того, к этой же группе относятся актиномицеты, вызывающие специфическое хроническое воспаление. Меньшее значение имеют пропионобактерии, участвующие в полимикробной гнилостной раневой инфекции.

Грам-отрицательные анаэробные палочки (бактероиды, фузобактерии) и грам-положительные анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки) являются основными представителями нормальной микрофлоры толстого кишечника, в связи с чем длительное время рассматривались как так называемая «сапрофитная» или «условно-патогенная» флора. Однако, в последние десятилетия была выявлена существенная роль этих микроорганизмов в генезе тяжелых септических процессов с гнилостным характером воспаления. Появился даже новый термин – анаэробная неклостридиальная инфекция. Из факторов патогенности наряду с экзо- и эндотоксинами, протеолитическими ферментами, эти микроорганизмы вырабатывают токсические метаболиты, приводящие к некрозу колонизируемых тканей и препятствующие осуществлению иммунных функций организма.

По путям передачи выделяют экзогенное и эндогенное инфицирование. Экзогенно возбудители при хирургических инфекциях чаще всего распространяются контактно, реже воздушным путем. Эндогенно инфицирование происходит гематогенно, лимфогенно и контактно.

Восприимчивость макроорганизма определяется наличием входных ворот, которыми при развитии хирургической инфекции чаще всего служат раны и микротравмы.

Классификации хирургической инфекции

Основное значение с практической точки зрения имеют классификации хирургической инфекции по течению и клиническим признакам.

По течению выделяют острую и хроническую инфекцию. Определяющими моментами в данном случае служат особенности воспалительной реакции: при остром воспалении преобладают процессы альтерации и экссудации, при хроническом – пролиферации. В ряде случаев целесообразно выделение переходных форм – подострых форм заболевания.

По клиническим признакам выделяют специфическую и неспецифическую инфекцию. Специфические инфекции имеют настолько характерные признаки, что возбудитель заболевания может быть определен без микробиологического исследования (газовая гангрена, столбняк, неосложненное рожистое воспаление, туберкулез, актиномикоз). Все прочие заболевания, возбудитель которых без бактериологического исследования может быть назван только предположительно, относят к неспецифической инфекции.

Выделение таких форм как гнойная, анаэробная, гнилостная инфекция следует признать нецелесообразным, так как четкие определения данных понятий отсутствуют, при этом происходит взаимное исключение или дублирование частных видов инфекции.

Весьма ограниченное клиническое значение имеет классификация инфекций по возбудителю: стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная и пр. При острой неспецифической инфекции верификация возбудителя существующими в практическом здравоохранении способами совпадает по времени с выздоровлением больного, анаэробные посевы выполняются редко, на стандартных питательных средах прорастает только 30-60% микробных тел.

Не менее проблематично разделение хирургической инфекции на местную и общую. Под общей гнойной инфекцией в отечественной литературе принято понимать сепсис. В связи с изменением в последние годы концепции сепсиса разделение на местную и общую инфекцию практически утратило смысл.

Принципы лечения хирургической инфекции

Принципы лечения хирургической инфекции определяются патогенезом и стадийностью ее течения. Ответом макроорганизма на микробную агрессию является воспаление. Воспалительная тканевая реакция сначала клинически выражается в образовании воспалительного инфильтрата без некроза тканей и образования скопления жидкого экссудата (гноя). В этот период возможно консервативное лечение, заключающееся в применении антибактериальных препаратов, стимуляции воспалительной реакции в виде создания гиперемии методами физиотерапии. Период возможного проведения консервативного лечения при различных заболеваниях может иметь различную продолжительность. При ряде заболеваний некроз тканей и нагноение развивается на самых ранних этапах (анаэробная клостридиальная инфекция), а при других, может не наступать вовсе (рожистое воспаление).

При наличии гнойника (абсцедирование инфильтрата) и (или) развитии некроза тканей необходимо оперативное лечение, заключающееся во вскрытии и дренировании гнойника, удалении некроза (некрэктомия).

Кроме того, на всех этапах лечения применяются по показаниям такие вспомогательные методы как:

  •  Коррекция реологических свойств крови и гиперкоагуляции
  •  Детоксикация
  •  Иммунокоррекция и иммуностимуляция
  •  Коррекция системной и органной патологии

Отдельные виды гнойно-септических заболеваний

Фурункул и фурункулез

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы, окружающей их дермы и предлежащей подкожной клетчатки.

Возбудителями инфекции в основном являются гноеродные кокки, хотя при ослаблении иммунитета (у больных сахарным диабетом, у онкологических больных, при авитаминозе и кахексии) частыми возбудителями становятся грамотрицательные микроорганизмы кишечной группы. Интересным фактом является то, что при локализации фурункулов на ягодицах и промежности, кожа которых постоянно загрязнена кишечной флорой, наиболее частыми возбудителями инфекции по-прежнему остаются стафилококки.

Микробы проникают в устья волосяных фолликулов, которые в норме закрыты пробками кожного сала. Нарушение выработки последнего, изменение его химических свойств, снижающих его бактериостатические свойства позволяют формироваться инфекционному очагу в толще дермы у основания волоса. Высокая плотность бактериального загрязнения кожи, загрязнение нефтепродуктами, растворяющими кожное сало, микротравмы так же предрасполагают к развитию заболевания.

Как и любое другое гнойное заболевание, фурункул проходит стадии воспалительного инфильтрата и гнойного расплавления. Последнее проходит по типу абсцедирования. Абсцесс формируется в толще дермы. Кожа над ним Некротизируется из-за нарушения сосудистой трофики. Формируется гнойно-некротический стержень, после отторжения которого абсцесс опорожняется на поверхность кожи, рана выполняется грануляциями и эпителизируется с формированием небольшого втянутого рубца. Если отторжение гнойно-некротического стержня своевременно не происходит, то абсцесс увеличивается в размерах (абсцедирующий фурункул) или может прорваться в подкожную клетчатку с последующим развитием флегмоны.

Возможно так же абортивное течение заболевания с купированием воспаления на стадии воспалительного инфильтрата без абсцедирования.

Клиника и диагностика затруднений не вызывает.

Наиболее частыми осложнениями фурункула являются:

Абсцедирование

Регионарный лимфангоит и лимфаденит

Абсцедирующие фурункулы наиболее часто наблюдаются либо на тех частях тела, где дерма толстая и плотная (спина), либо где кровоснабжение очень хорошее, и некроз дермы над сформировавшимся абсцессом не наступает (лицо, шея) - см. выше – патогенез. При абсцедирующих фурункулах формируется довольно большой (2-3 см) болезненный инфильтрат без «головки», наблюдаются регионарный лимфаденит, субфебрильная температура тела, недомогание и прочие симптомы гнойной интокситкации. Лечение оперативное. Больные экстренно направляются к хирургу.

Регионарный лимфангоит и лимфаденит свидетельствует о несостоятельности демаркационных барьеров, развивается чаще при абсцедирующих фурункулах на конечностях. Часто приходится наблюдать случаи, когда лимфаденит сохраняется при почти или полностью купировавшемся первичном инфекционном очаге. В этом случае он может рассматриваться как самостоятельное заболевание.

При неосложненном фурункуле показано консервативное лечение. До отторжения гнойно-некротического стержня - обработка кожи, мазевые повязки, новокаин-антибиотиковые блокады. Недопустимость выдавливания. Недопустимость использования йода. Нерациональность использования красителей. После отторжения гнойно-некротического стержня – мазевые повязки На всех этапах лечения фурункула в качестве дополнительной меры может применяться физиотерапевтическое лечение – УВЧ, УФО.

Особенности фурункулов лица.

Фурункулез, проявляющийся в наличии множественных рецидивирующих фурункулов, не является самостоятельным заболеванием. Он развивается как осложнение какого-либо заболевания, сопровождающегося понижением барьерной функции кожи и нарушением выработки кожного сала. Наиболее частыми причинами фурункулеза являются:

  •  Сахарный диабет
  •  Ревматоидные заболевания, требующие приема глюкокортикоидов
  •  Ювенильная угревая сыпь
  •  Авитаминозы
  •  Алиментарное истощение
  •  Скабиез (чесотка)
  •  Ожирение

Лечение при фурункулезе в первую очередь должно быть направлено на поиск и устранение причины заболевания. Местное лечение проводится так же как и при одиночных фурункулах. Следует учитывать, что при фурункулезе наблюдается тенденция к абсцедированию фурункулов с минимальными внешними проявлениями – инфильтрат небольшой и слабоболезненный, гиперемия блеклая. В этих случаях следует направлять больного к хирургу, ориентируясь на сроки заболевания: если в течение недели фурункул не начинает купироваться и не вскрывается, надо предполагать его абсцедирование.

Карбункул

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных ряжом сальных желез и волосяных фолликулов, распространяющееся на все слои кожи и подкожно-жировую клетчатку с развитием некроза тканей и общей септической реакцией организма.

Этиология и патогенез фурункула и карбункула схожи, но при карбункуле одномоментно поражается несколько волосяных фолликулов. Воспаление распространяется на предлежащую подкожно-жировую клетчатку, демаркации в которой не образуется, развивается массивный некроз кожи и подкожной клетчатки с несколькими фокусами гнойного расплавления. В дальнейшем велика вероятность развития подкожной флегмоны. Если происходит самостоятельное вскрытие гнойников на поверхность кожи, то рана очищается медленно, так как поражение клетчатки превосходит по площади поражение кожи.

Клиника и диагностика: типичная локализация, на стадии инфильтрата - наличие нескольких пустул, признаки эндогенной интоксикации, на стадии абсцедирования – флюктуация, подкожная флегмона, «медовые соты». При карбункуле, в отличие от фурункула, самоизлечение хотя и возможно, но значительно менее вероятно. Процесс занимает значительно большее время, велика опасность распространения септического процесса на окружающие органы и ткани, а так же генерализации инфекции.

Наиболее частыми осложнениями карбункула являются:

лимфангоиты и лимфадениты

подкожные флегмоны

тромбофлебиты

сепсис

образование рубцовых трофических (язв на поздних стадиях заболевания)

Лечение карбункула. Больные с карбункулами, в том числе на стадии воспалительного инфильтрата подлежат экстренной госпитализации в отделения гнойной хирургии. Оперативное лечение на любой стадии (не дожидаясь абсцедирования)! Антибактериальная, дезинтоксикационная и антикоагулянтная терапия. После купирования гнойного воспаления нередко возникает необходимость в пластическом закрытии обширных раневых поверхностей.

Гидраденит

Гидраденитом называется гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые располагаются в подмышечных областях и очень редко на промежности.

Этиология и патогенез. Особенности строения и функционирования апокриновых потовых желез. Связь с личной гигиеной (у людей физического труда), бритьем подмышечных областей (у молодых женщин). Тяжело протекает заболевание у больных сахарным диабетом, у ревматологических пациентов на фоне приема глюкороктикоидов.

Клиника и диагностика. Постепенное развитие заболевания. Возможность абортивного течения. Если в течение 3–4 дней не наступает рассасывания инфильтрата, исчезновение гиперемии и болезненности при пальпации следует предполагать абсцедирование инфильтрата. Особенностью абсцедирования при гидрадените по сравнению с фурункулом является более глубокое расположение гнойника и более выраженное перифокальное воспаление. В связи с этим признаки абсцедирования выражены слабо. Относительными признаками могут служить боли в покое, гиперемия с оттенком цианоза над инфильтратом, размеры инфильтрата более 1см, длительность заболевания более 1 недели. Достоверным признаком абсцедирования является появление размягчения в центре инфильтрата. Симптом флюктуации практически никогда не определяется из-за малых размеров гнойника и выраженного перифокального воспаления. Боли сначала беспокоят только при движении конечностью, затем и в покое. Субфебрильная температура и другие общие признаки гнойной интоксикации наблюдаются редко. Хронический гидраденит.

Осложнения. Серьезные осложнения гидраденита встречаются редко:

Флегмона подмышечной ямки

  •  Рубцовое изменение подмышечной области
  •  Лимедема верхней конечности

Лечение. Консервативное лечение острого гидраденита бывает эффективным только в самых начальных стадиях заболевания – когда имеется небольшой инфильтрат без размягчения и застойной гиперемии на коже, болей в покое. Обработка кожи. Физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ), антибиотики, действующие на кокковую гноеродную флору. Курс антибактериальной терапии должен быть не менее 7- 10 дней. «Короткие новокаиновые блокады». Проводится иммунизация стафилококковым анатоксином.

При признаках абсцедирования показано оперативное лечение. Необходимость глубоких и достаточно широких разрезов, по возможности - некрэктомии

При хроническом гидрадените без признаков нагноения эффективным методом лечения является рентгенотерапия в дозе 10–40 рад, 3–5 сеансов с интервалом 2–5 дней.

При наличии грубого рубцового перерождения кожи и подлежащей клетчатки, гнойных свищей лечение проводится только в условиях хирургического стационара. Проводят иссечение кожи с подкожно-жировой клетчаткой и последующей аутодермопластикой.

Нагноившиеся атеромы

Атерома – ретенционная киста сальной железы, возникающая при закупорке ее выводного протока.

Атеромы могут образовываться на любых участках тела за исключением ладонных поверхностей кистей, подошвенных поверхностей стоп и розовой каймы губ. Нагноение развивается на фоне травмы (попытка выдавливания) или нарушения гигиенического режима. Кожное сало обладает бактериостатическим действием, поэтому воспаление развивается медленно. Первоначально процесс ограничен капсулой атеромы и только в запущенных случаях выходит за ее пределы.

Клиника и диагностика. Округлое безболезненное образование, плотно-тестоватой консистенции, спаянное с дермой и смещаемое относительно подлежащих тканей. В центре образования - черная точка – закупоренный выводной проток железы. Образование медленно увеличивается. При развитии воспаления на коже над образованием появляется гиперемия, при пальпации – болезненность. Заболевание развивается постепенно. Гиперемия становится все более яркой, появляется болезненность при движении, а затем и в покое. При развитии нагноения гиперемия в центре инфильтрата приобретает цианотичный оттенок, при пальпации определяется размягчение. Флюктуация не определяется до тех пор, пока не произойдет расплавление капсулы железы и выход гноя в окружающую подкожную клетчатку. Нередки случаи самопроизвольного вскрытия гнойника на кожу через протоку железы. В этих случаях формируется хронический гнойный свищ, через который содержимое гнойника периодически опорожняется. Лихорадка и другие симптомы общей гнойной интоксикации появляются только при развитии подкожной флегмоны, поскольку до этого капсула атеромы препятствует резорбции продуктов распада.

Серьезные осложнения атером бывают очень редко. В запущенных случаях возможно развитие подкожной флегмоны. При этом гиперемия, отек, болезненность распространяется за пределы первичного опухолевидного образования, контуры которого теряются. Определяется флюктуация, выраженные симптомы общей гнойной интоксикации.

Так же к осложнениям нагноения атеромы можно отнести гнойные свищи, формирующиеся при самопроизвольном вскрытии гнойника на кожу

Лечение. Учитывая склонность к развитию нагноения, все неосложненные атеромы подлежат оперативному лечению в плановом порядке. Операция заключается в иссечении кисты в пределах здоровых тканей. При развитии воспаления консервативное лечение бесперспективно. Больные подлежат срочному, а при признаках нагноения – экстренному оперативному лечению. До развития нагноения возможно выполнения радикальной одномоментной операции – иссечения атеромы, хотя, из-за плохой дифференцировки капсулы в воспаленных тканях возможно вскрытие просвета кисты и инфицирование раны или нерадикальное удаление капсулы, из остатков которой в последующем развивается рецидив атеромы. При развитии нагноения радикальная одномоментная операция становится невозможна. Лечение приходится разбивать на два этапа. Сначала в экстренном порядке вскрывают гнойник. После купирования воспаления, а часто и полного заживления раны, через 2–6 недель, в плановом порядке, выполняется второй этап лечения – иссечение капсулы атеромы.

Маститы

Мастит – неспецифическое воспаление молочной железы. Более 80% маститов развиваются в период лактации, что послужило основанием выделения самостоятельной нозологии «Острый лактационный мастит». Все прочие маститы именуют «Нелактационными». Они могут быть острыми и хроническими.

Острый лактационный мастит

Роль лактостаза и интраканикулярного пути распространения возбудителей инфекции. Вывод о преобладании интрамаммарных форм. Роль трещин в области соска и ареолы. Патогенез параареолярных форм. Крайне редкое лимфогенное инфицирование ретромаммарного пространства.

Истинный, то есть интрамаммарный мастит проходит в своем развитии определенные стадии, которые принято называть как:

серозный мастит,

инфильтративный мастит,

гнойный мастит, который может протекать либо в виде абсцесса, либо в виде гангрены (гангренозный мастит)

Клиника, диагностика и лечение. Острое начало. Впечатление, что у больной тяжелый гнойно-септический процесс, что нередко служит поводом для выполнения ранних операций. Однако, гнойника на операции обнаружить не удается, да он и не может образоваться за 2–6 часов от начала заболевания. При гистологическом исследовании тканей стенки раны не обнаруживается ничего кроме серозного отека. Данное обстоятельство и послужило основанием для названия «серозный мастит». Необходимо подчеркнуть, что при серозном мастите воспаление в паренхиме молочной железы по сути дела асептическое. Инфекционный процесс захватывает пока только просвет молочных ходов. Оперативное лечение при остром серозном лактационном мастите противопоказано. Рассечение инфильтрата конечно обеспечивает дренаж воспаленных долек железы и способствует купированию воспаления, но почти всегда приводит к формированию молочного свища, вылечить который можно только полностью и необратимо подавив лактацию.

В первые часы от начала заболевания (при серозном мастите) необходимо попытаться ликвидировать основной патогенетический фактор – лактостаз, то есть сцедить молоко. Сложность сцеживания состоит в том, что, во-первых, оно становится весьма болезненным, а во-вторых, скисшее молоко становится более вязким. Для облегчения сцеживания можно воспользоваться следующими приемами:

местное применение холода – приложить пузырь со льдом в проекции инфильтрата на 15–20 мин.

сцеживание под струей горячего душа (отвлекающий момент, гидромассаж)

ретромаммарная новокаиновая блокада (выполняется только хирургом!)

Если удается сцедить хотя бы 100–150 мл молока, то есть надежда на купирование процесса. Иногда после указанных мероприятий становится возможным сцедить одномоментно до 200–300 мл. Через 2–3 часа лихорадка спадает, инфильтрат в толще железы значительно уменьшается в размерах и болезненности. В последующие 2–3 недели женщине необходимо тщательно сцеживать все молоко не реже 5–6 раз в день.

Если сцедить молоко не удается или через 2–3 часа состояние больной не улучшается, то значит, заболевание перешло в свою следующую стадию – инфильтративный мастит. Если в эту стадию предпринять операцию гистологически исследовать ткань железы, то будет обнаружена лейкоцитарная инфильтрация (давшая название стадии), которая свидетельствует о распространении инфекционного процесса непосредственно на ткань железы.

Инфильтративный мастит служит показанием к экстренной госпитализации в хирургическое отделение.

При инфильтративном мастите так же показано консервативное лечение. Необходимо решить три задачи:

Уменьшить выработку молока. Следует наложить тугую бинтовую повязку на пораженную железу, подняв ее и прижав ее к грудной стенке. Кроме того, необходимо ограничить прием жидкости до 700–800 мл в сутки на 1–2 дня под контролем диуреза. Гормональное подавление лактации обычно не требуется.

Назначить бактерицидные антимикробные препараты широкого действия. Назначение этих препаратов означает отказ от продолжения грудного вскармливания ребенка. Порочная тактика: назначают ампицилин или ампиокс в виде монотерапии, мотивируя это тем, что при назначении этих антибиотиков можно продолжать грудное вскармливание, дисбактериоз у ребенка не развивается. Уже сам этот факт, учитывая интраканикулярный путь инфицирования, говорит о том, что такая терапия не может быть эффективной.

Бороться с лихорадкой и интоксикацией. В первые 1–2 дня можно ограничиться назначением антипиретиков – ненаркотических анальгетиков. Если на фоне проводимой терапии и ограничения приема жидкости не наступает улучшения, то следует разрешить обильное питье, а при необходимости проводить и инфузионную дезинтоксикационную терапию.

Далее основной проблемой лечения является как можно более ранняя диагностика перехода течения мастита в следующую стадию – гнойный мастит. Необходимо подчеркнуть, что такие типичные признаки гнойника, как гиперемия и цианоз кожи, флюктуация при интрамаммарном мастите наблюдаются только тогда, когда уже вся железа превращается в «мешок с гноем», и, следовательно, непригодны для ранней диагностики.

Зачастую диагностическим критерием служит время течения заболевания – если консервативное лечение на протяжении 4–5 дней не дает эффекта, то почти наверняка в толще инфильтрата уже начал формироваться гнойник. Иногда ранний диагноз удается поставить на основании появления размягчения в центре инфильтрата на фоне продолжающейся лихорадки. Весьма достоверным симптомом абсцедирования является появление «лимонной корочки» на коже железы. Довольно часто признаком абсцедирования является значительное уменьшение или даже прекращение болей на фоне сохраняющейся гектической лихорадки. Диагностические пункции «в слепую» так же малоэффективны в ранние сроки абсцедирования.

Наиболее эффективным методом диагностики и лечения в ранние сроки развития гнойника является УЗИ и пункции под контролем УЗИ с введением в полость гнойников антибиотиков. Однако если в течение 2–3 дней такие пункции не приводят к купированию лихорадки, необходимо срочное широкое вскрытие гнойника.

В зависимости от локализации процесса производят: радиальный разрез (Ангерер, 1900), разрез под молочной железой (Барденгейер, 1902), типа ракетки (Форсман, 1972). Глубокие слои тканей следует разводить тупо, при этом следует бережно относиться к здоровой ткани молочной железы. После обследования пальцем вскрыть или вылущить глубоко лежащие гнойники, некротизированные ткани иссечь. При необходимости следует произвести дополнительные разрезы.

Осложнения острого гнойного лактационного мастита

Сепсис. Исходя из современной трактовки этого понятия (см. соответствующую главу), данное заболевание в большинстве случаев с самого начала протекает в форме сепсиса. Богатое кровоснабжение и лимфообращение органа, физиологическая иммуносупрессия, сопровождающая беременность и ранний послеродовый период, создают условия для генерализации инфекции, то есть развития сепсиса в классической трактовке отечественной школы.

Молочный свищ. При ошибочном раннем вскрытии предполагаемого гнойника, на стадии серозного или инфильтративного мастита, рана после купирования воспаления не заживает, поскольку из нее продолжает постоянно выделяться молоко. Формируется молочный свищ, вылечить который, можно только полностью подавив лактацию, для чего приходится прибегать к гормональной терапии препаратами прогестерона или ингибитором секреции пролактина Парлоделом.

Рубцовая деформация и атрофия железы. Развивается при затяжном течении заболевания. Наиболее частые причины – недиагностированные мелкие гнойники в толще массивного плотного инфильтрата, несвоевременное вскрытие гнойника с расплавлением гноем большей части паренхимы железы, неадекватное вскрытие гнойника маленькими разрезами. Кроме косметических проблем данное осложнение может послужить причиной или отсутствия лактации или нарушения оттока молока при следующей лактации. Достоверно известно, что если женщина перенесла мастит, то при рождении следующего ребенка вероятность его развития при сохранении лактации пораженной железой весьма велика.

Профилактика лактационного мастита. Основой профилактики лактационного мастита является подготовка во время беременности молочных желез к будущему вскармливанию ребенка. Рекомендуется ежедневный контрастный душ, растирание области ареолы полотенцем. В период лактации, особенно в первые недели после рождения ребенка, необходимо полное сцеживание молока после каждого кормления. Кроме того, следует обратить внимание на строгое соблюдение правил гигиены, обмывание области ареолы до и после каждого кормления и сцеживания молока.

Нелактационный мастит

В структуре форм нелактационного мастита значительно чаще встречаются парареолярные формы, возникающие на фоне нарушений гигиенического режима и начинающиеся по типу пиодермии в области соска и ареолы. Ретромаммарные формы нелактационного мастита в литературе не описаны. Патогненз нелактационного интрамаммарного мастита в целом схож с патогенезом лактационного – в основе лежит нарушение оттока секрета из железы, поскольку даже вне периода лактации железа продуцирует небольшое количество секрета. Пусковым моментом может быть механическая травма, переохлаждение, интраканикулярные полипы и опухоли. Заболевание развивается постепенно. В толще железы появляется инфильтрат, сначала умеренно болезненный, затем, по мере его увеличения – более болезненный. Постепенно повышается температура, развивается подмышечный лимфаденит.

Основная проблема при диагностике и лечении нелактационного мастита – дифференциальный диагноз данного заболевания с маститоподобной формой рака молочной железы. Учитывая значительный рост заболеваемости, в том числе и среди молодых женщин, любой нелактационный мастит должен вызывать онкологическую настороженность у врача любой специальности, в первую очередь, у врача общей практики, к которому обычно первоначально обращаются пациентки. Особую настороженность должны вызывать больные пожилого и старческого возраста, у которых мастит встречается реже, чем рак молочной железы. Данные обстоятельства диктуют следующие тактические установки:

Женщины с нелактационным маститом должны быть срочно осмотрены хирургом или онкологом

Физиотерапевтическое лечение, тепловые процедуры противопоказаны

Консервативное лечение возможно только после заключения онколога об исключении рака на основании данных пункционной биопсии

При наличии лихорадки признаков развития гнойного мастита необходима экстренная госпитализация в хирургическое отделение

При вскрытии гнойника необходимо гистологическое исследование стенки гнойника и тканей окружающего инфильтрата. Необходим забор нескольких образцов ткани из разных мест.

При отсутствии показаний к операции необходима пункционная биопсия под контролем УЗИ

Гинекомастия и мастит у мужчин

Новорожденные как мужского, так и женского пола имеют зачатки молочных желез, которые затем развиваются у девочек под влиянием половых гормонов. В организме мужчины вырабатываются как мужские, так и женские половые гормоны. В период гормональных перестроек (пубертантный период и мужской климакс) зачатки молочных желез могут начать развиваться. Данная патология получила название «Гинекомастия». Чаще бывает односторонняя гинекомастия, хотя наблюдаются и двусторонние формы. Размеры развившегося железистого органа могут варьировать от 1–2 см до 10–15 см в диаметре. Диагностика несложна – пальпируется плотное округлое образование под соском.

Гинекомастия относится к предраковым заболеваниям, что является основанием для оперативного лечения даже при отсутствии субъективных жалоб. Выполняется удаление железы в пределах подкожной клетчатки. Обязательно проводится гистологическое исследование.

Маститоподобная форма рака так же наблюдается при гинекомастии. Любое воспаление в области соска и ареолы у мужчины должно вызывать онкологическую настороженность. При появлении даже начальных признаков воспаления при гинекомастии (боль, гиперемия кожи, отек в области соска и ареолы, выделения из соска) показана срочная операция – удаление железы со срочным гистологическим исследованием, а при подтверждении диагноза рака объем операции расширяется по онкологическим принципам.

Мастит новорожденных

В последние недели беременности гипофиз женщины начинает вырабатывать лактотропный гормон (ЛТГ), который легко проходит через плаценту и попадает в кровь плода. Вследствие этого у всех новорожденных, как мальчиков, так и девочек в первые трое суток после рождения наблюдается нагрубание сосков, возможны выделения из сосков типа молозива. Иммунная система новорожденных крайне несовершенна. Инфицирование открытых протоков молочных желез приводит к развитию тяжелого септического процесса, требующего срочного оперативного лечения и интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии в условиях специализированного стационара.

В результате воспалительного процесса и хирургических манипуляций происходит повреждение зачатка молочной железы, что в последующем у девочек приводит к гипотрофии или даже полному отсутствию развития молочной железы, что проявляется тяжелым косметическим дефектом.

Абсцессы

Абсцессом называют ограниченное скопление гноя в тканях и органах, отграниченное от окружающих тканей пиогенной мембраной.

Абсцессы развиваются в результате отграничения очага гнойного воспаления от здоровых тканей зоной воспаления и склероза. Чаще всего абсцессы возникают на месте первичного проникновения микробов в ткани (нестерильная инъекция, инородное тело, фурункул). При сепсисе в форме септикопиемии (очень редко) могут наблюдаться метастатические абсцессы вследствие гематогенного метастазирования возбудителей инфекции. При попадании в ткани веществ вызывающих некрозы ткани (скипидар, керосин) может возникнуть асептический гнойник.

Возбудителями инфекции при абсцессах чаще являются грам-положительные кокки (стафилококки, стрептококки), вызывающие в тканях гнойное воспаление с четкой линией демаркации. Грам-отрицательная и анаэробная флора встречается реже, поскольку для инфекционных процессов, вызываемых этими возбудителями характерен не гнойный, а гнилостный характер с распространенным некрозом тканей, опережающим развитие демаркационного воспаления.

Абсцессы чаще формируются в плотных (дерма, кость) либо хорошо васкуляризированных тканях и органах (мышцы, печень, селезенка), в которых быстрее происходят процессы демаркации за счет механических свойств ткани либо формирования мощного воспалительного вала. В слабо васкуляризированных рыхлых тканях инфекционный процесс протекает по типу флегмоны, то есть без отграничения.

Развитие абсцесса начинается с образования воспалительного инфильтрата, в центре которого, за счет экссудативного компонента воспаления, появляется полость с гноем, а по периферии, за счет продуктивного компонента воспалительной реакции формируется рубцовая соединительно-тканная капсула. Пораженные ткани в центре абсцесса постепенно лизируются ферментами лейкоцитов и микробов, в результате чего формируется полость с гноем, окруженная плотной капсулой. В дальнейшем спонтанное развитие абсцесса возможно тремя путями:

Прорыв гноя на поверхность кожи или слизистой оболочки. При этом происходит опорожнение гнойника. Полость абсцесса выполняется грануляционной тканью и происходит самоизлечение. В тех случаях, когда сообщение с внешней средой происходит через узкий извилистый ход или стенки абсцесса очень плотные, в полости абсцесса остается инфицированное инородное тело, самоизлечения не наступает. Развивается хронический абсцесс, гной из которого периодически опорожняется через свищ.

Прорыв гноя в клетчаточные пространства или серозные полости. При этом развиваются флегмоны или гнойные воспаления серозных полостей (эмпиема плевры при прорыве абсцесса легкого).

Развитие хронического абсцесса без свища за счет прогрессирования рубцовых процессов в капсуле абсцесса и постепенной резорбции содержимого гнойника (абсцесс Броди, как форма гематогенного остеомиелита).

Клиника и диагностика. Клиника складывается из общих симптомов гнойной интоксикации (гектическая лихорадка, общее недомогание, лейкоцитарная реакция со сдвигом формулы влево) и местных симптомов воспаления и объемного образования (пульсирующая боль и болезненность при пальпации и движении, наличие инфильтрата, гиперемия кожных покровов). При хронических абсцессах общие симптомы значительно регрессируют. Местные симптомы зависят от локализации и размеров абсцесса.

Постинъекционные абсцессы

Постинъкционные абсцессы возникают от нарушений правил асептики при выполнении инъекций, либо от введения препаратов, обладающих раздражающим действием в ткани, неспособные их резорбировать (введение диклофенака или реопирина в подкожную клетчатку).

Чаще всего встречаются абсцессы после инъекций в ягодичную область у тучных людей, чаще женщин. Причиной является инъекция недостаточно длинной иглой, вследствие чего препарат, предназначенный для внутримышечного введения, попадает в подкожно-жировую клетчатку. Кроме того, у полных женщин контуры ягодичной области определяются нечетко, и инъекции часто производятся не в ягодичную, а нижнюю часть поясничной области, не обладающей достаточным мышечным массивом.

Из препаратов, инъекции которых вызывают развитие абсцессов, наибольшее значение имеют нестероидные противовоспалительные препараты и ненаркотические анальгетики, обладающие местнораздражающим действием. Так же часто бывают абсцессы после инъекций витаминов, биостимуляторов (экстракт алоэ, стекловидное тело), внутримышечного введения раствора магнезии. Практически не бывает абсцессов после введения антибиотиков.

Заболевание развивается постепенно. Яркая клиника наблюдается через 7–14 дней. В месте инъекции появляется болезненный инфильтрат. Боли сначала беспокоят только при движении и пальпации, затем и в покое. Характер их сначала ноющий, затем сменяется на пульсирующий. Интенсивность болей нарастает. Симптомы общей интоксикации сначала выражены слабо – субфебрильная температура, незначительное недомогание. По мере усиления болей лихорадка приобретает гектический характер, нарастает общая слабость, появляются головная боль, тошнота. При осмотре в первые дни болезни определяется болезненный инфильтрат без четких границ, а при локализации воспалительного очага в толще или под большой ягодичной мышцей, инфильтрат может не пальпироваться. По мере нарастания болей и лихорадки инфильтрат становится все более плотным. На коже над ним появляется гиперемия. При сформировавшемся абсцессе в центре инфильтрата начинает пальпироваться размягчение, а гиперемия приобретает синюшный оттенок. Флюктуация определяется редко, только при больших поверхностно расположенных абсцессах. Необходимо отметить, что при глубоком расположении гнойника (под большой ягодичной мышцей) гиперемия на коже может отсутствовать, а контуры инфильтрата оставаться нечеткими. В таких случаях следует ориентироваться на сроки заболевания, а в сомнительных случаях применять УЗИ и пункции под контролем УЗИ. Диагностические пункции «в слепую» редко бывают эффективными и требуют определенных хирургических навыков, отсутствующих у врача общей практики.

Значительно реже наблюдаются абсцессы после подкожного введения вакцин и сывороток в подлопаточную область и предплечья. Особенностью клиники в данном случае является то, что воспалительная местная и общая реакция является нормальным ответом организма на введение многих иммунных препаратов. В этом плане следует отметить вакцины, приготовленные с использованием формалина или карболовой кислоты (вакцина против клещевого энцефалита, антирабическая акцина). Настороженность должны привлекать случаи, сопровождающиеся лихорадкой выше 38ºС, продолжительностью более 3 дней, при увеличении размеров инфильтрата, отсутствии эффекта от назначения противогистаминных препаратов и местной физиотерапии. Использование УЗИ при данной патологии не всегда бывает информативным, так как в толще инфильтрата может образовываться множество мелких гнойников. В то же время следует отметить, что такие гнойники обычно бывают асептическими и поддаются консервативному лечению. Больные с осложнениями вакцинации подлежат госпитализации в хирургический стационар для наблюдения и возможного хирургического лечения.

Очень тяжело протекают постинъекционные осложнения после паравазального введения препаратов, предназначенных для внутривенного введения, в первую очередь хлористого кальция и цитостатиков.

При попадании хлористого кальция в подкожную клетчатку мимо вены пациент сразу испытывает сильное жжение в месте инъекции. В этом случае важно сразу прекратить введение препарата, не меняя положение иглы отсоединить ее от шприца и ввести в нее равное по объему количество 25%раствора сульфата магния. Он нейтрализует хлорид кальция:

CaCl2+MgSO4=CaSO4↓+MgCl2.

Следом за этим место инъекции, из нескольких дополнительных вколов, инфильтрируется 15–25мл 0,25% раствором новокаина. Накладывается полуспиртовый компресс. В дальнейшем больной подлежит наблюдению хирурга. При неблагоприятном течении процесса наступает распространенный некроз кожи и подкожной клетчатки с образованием подкожной флегмоны, а затем обширной раневой поверхности, требующей пластического закрытия. Показаниями к срочной госпитализации являются:

Сохранение болей на протяжении нескольких ближайших часов

Появление на коже синюшных или багровых (затем становятся коричнево-черными) пятен

Яркая гиперемия в месте инъекции

Лихорадка

Значительный отек предплечья и кисти

Признаки пареза нервов кисти

При паравазальном введении цитостатиков (Фторурацил, Фторафур) ближайшие симптомы осложнения, как правило, отсутствуют. Через 1–2 недели в месте инъекции образуется участок некроза, который может инфицироваться с образованием подкожной флегмоны. Вследствие прямого действия введенного препарата самостоятельное отторжение некротических масс затягивается на многие недели, а иногда и месяцы. Больные подлежат лечению у хирурга. Раны после хирургической обработки заживают плохо. Пересаженная кожа часто отторгается. Заживление часто заканчивается образованием грубых келлоидных рубцов со склонностью к изъязвлению.

Лигатурные абсцессы и лигатурные свищи

Причины:

Нагноение ран

Имплантация инфицированных (плохо стерилизованных) лигатур

Захват в шов просвета кишки

Иммунное отторжение нити

Чаще – шелк, капрон, лавсан; реже – кетгут; практически никогда – пролен, викрил

Исходы:

Отторжение нити и самоизлечение;

Лигатурный абсцесс

Диагностика:

Локализация по рубцу

Рецидивирующее течение

Фистулография

Лечение:

Консервативное извлечение нити;

Рассечение свища, удаление лигатуры;

Иссечение свища

Кисты урахуса

Кисты урахуса (мочевого протока) являются пороками внутриутробного развития и могут локализоваться в предбрюшинной клетчатке по средней линии на всем протяжении от верхушки мочевого пузыря до пупка. Чаще встречаются у лиц детей и молодых лиц мужского пола. Могут длительной протекать бессимптомно. При воспалении в области пупка или чуть ниже появляется болезненный инфильтрат, размером от 1 до 4–5 см в диаметре. Гиперемии кожи и флюктуации не бывает, так как гнойник расположен под апоневрозом. Часто наступает самопроизвольное вскрытие гнойника через кожу пупочной воронки. При этом формируется хронический гнойник, дренирующийся через свищ. Излечение возможно только путем оперативного вмешательства, которое иногда бывает довольно обширным и травматичным: перифокальное воспаление может распространяться на верхушку мочевого пузыря, прямые мышцы живота. Если самопроизвольного вскрытия гнойника не происходит, то развивается глубокая флегмона брюшной стенки, требующая экстренного оперативного вмешательства. Необходимо отметить высокий риск развития рака рудиментов мочевого протока (по данным литературы – до 16% наблюдений).

Флегмоны

Флегмоной называется острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств. В отличие от абсцесса при флегмоне процесс не ограничивается, а распространяется по рыхлым клетчаточным пространствам.

Возбудителями инфекции при флегмонах могут быть самые разнообразные микроорганизмы. Особенно велика роль грам-отрицательных микробов кишечной группы, вызывающих в тканях гнилостное воспаление, характеризующееся отсутствием демаркационной линии, расплавлением и некрозом тканей. Специфическую флегмону с газообразованием и некрозом мышц вызывают анаэробные клостридии (газовая гангрена).

Инфицирование клетчаточного пространства может происходить как первично (ранение, нестерильная инъекция), так и вторично за счет прорыва гноя из абсцессов, распространения гноя по другим клетчаточным пространствам. Таким образом, флегмона может являться как самостоятельным заболеванием, так может быть осложнением различных гнойных процессов.

Клиника и диагностика. Местные признаки развития и распространения по клетчаточным пространствам флегмоны определяются ее локализацией и некоторыми особенностями возбудителей (газообразование, появление на коже синюшных пятен). В целом, можно сказать, что этого вида септических процессов характерно:

Образование болезненной припухлости, распространяющейся по ходу известных фасциальных футляров

Нарушение подвижности суставов этой области

Появление симптома флюктуации и разлитой гиперемии с нечетким контурами. При глубоких флегмонах флюктуация и гиперемия отсутствуют

Общие симптомы флегмоны заключаются в признаках тяжелой гнойной интоксикации с высокой лихорадкой, нередко с развитием дыхательной, сердечной и почечной недостаточности (сепсис).

Из дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет УЗИ, с помощью которого визуализируются жидкостные образования (скопления гноя), обнаруживается расслоенность фасций и мышц. Достаточно информативным исследованием для диагностики флегмон является термография. Другие методы визуализации (КТ, МРТ) являются более дорогими, и на сегодняшнем этапе развития отечественного здравоохранения, не имеют широких перспектив для диагностики флегмон.

Нередко для подтверждения диагноза припаяется такой диагностический прием, как пункция. В современных условиях всеми преимуществами обладает пункция, выполняемая под контролем УЗИ. В то же время, необходимо отметить, что, во-первых, пункцию целесообразно выполнять только хирургу, который сразу же сможет приступить к вскрытию флегмоны. Во-вторых, отрицательный результат пункции не исключает наличия флегмоны, поскольку в рыхлой клетчатке часто гной не образует единой полости, а пропитывает клетчатку, густой гной с кусочками тканевого детрита может не пойти через пункционную иглу.

Подкожные флегмоны

Подкожные флегмоны являются частым осложнением рожистого воспаления, поверхностных ран и микротравм, карбункулов и других септических заболеваний кожи и подкожной клетчатки. Нередко подкожные флегмоны являются осложнением септического процесса, расположенного более глубоко (остеомиелит, артрит). В этом случае первые признаки заболевания (боли, болевая контрактура, лихорадка) развиваются задолго до появления признаков подкожной флегмоны.

Для подкожных флегмон характерны все вышеуказанные клинические признаки, в том числе гиперемия и флюктуация. Боли бывают различной интенсивности, часто умеренные, поскольку за счет эластичности кожи давление в полости флегмоны оказывается небольшим. Ограничение подвижности суставов умеренное. Полной болевой контрактуры не бывает. В силу рыхлости подкожной клетчатки воспаление быстро распространяется по периферии. Выраженность отека и гиперемии зависит от особенностей анатомии конкретной области тела – наличия фасциальных перемычек между кожей и собственной фасцией, рыхлости клетчатки. Так при флегмонах ладонной поверхности кисти отек бывает более выражен на тыле кисти. Таким образом, местные признаки воспаления не всегда указывают на локализацию гнойного очага.

Флегмоны лица

Подкожные флегмоны лица чаще всего развиваются как осложнения фурункулов, особенно при попытках их самостоятельного выдавливания, при нагноении гематом при травмах, переломах челюстей. Они характеризуются быстро развивающимся выраженным отеком, приводящим к смыканию глазных щелей, распространяющимся на шею. Опасность таких флегмон состоит в возможном развитии септического тромбофлебита, распространяющегося в полость глазницы и на внутричерепные синусы, что является опасным для жизни осложнением.

Глубокие флегмоны лица развиваются как осложнения одонтогенной инфекции при поражении коренных зубов верхней челюсти. Септический процесс начинается в узкой щели крыловидно-челюстного промежутка, закрытого снаружи костью дуги нижней челюсти. Он проявляется сильными пульсирующими болями, отеком щечной подглазничной и подчелюстной областей, болезненностью и резким ограничением объема движений нижней челюстью. Перкуссия по скуловой дуге, углу нижней челюсти болезненна. С самого начала заболевания отмечается гектическая лихорадка и прочие признаки гнойной интоксикации. Возможно распространение гноя под височную мышцу, на шею и далее в средостение. Глубокие флегмоны лица представляют исключительную опасность для жизни из-за быстрой возможности развития медиастинита, внутричерепных осложнений, сепсиса.

Флегмоны шеи

Поверхностные флегмоны шеи чаще всего развиваются как следствие гнойного лимфаденита (аденофлегмоны). Основная масса лимфатических узлов и коллекторов располагается по ходу грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, преимущественно по ее заднему краю. Заболевание развивается постепенно, чаще после перенесенной ангины или ОРЗ. На шее появляется болезненная припухлость, которая постепенно увеличивается. Температура от субфебрильной достигает гектического характера. Движения головой, особенно разгибание и поворот в здоровую сторону становятся резко болезненными. При пальпации в проекции инфильтрата определяется болезненность. Гиперемия на коже незначительная, поскольку гнойный процесс локализуется не в подкожной клетчатке, а под поверхностным листком собственной фасции шеи. Далее происходит провыв гноя в футляр сосудистого пучка шеи и распространение его вниз, в средостение.

Глубокие флегмоны шеи являются осложнениями одонтогенной инфекции (коренные зубы нижней челюсти), Инфекции ЛОР–органов, повреждений пищевода. При одонтогенных флегмонах шеи признаки воспаления появляются в подчелюстной и подбородочной областях. Движения нижней челюстью становятся резко болезненными и ограниченными. Далее гной распространяется вдоль глубоких фасций шеи вниз и может достичь средостения. Окологлоточные абсцессы (осложнения ангины) сразу прорываются в глубокое фасциальное пространство шеи. Оно же поражается и при перфорации пищевода. Отсюда гной быстро распространяется в заднее средостение. Диагностика таких флегмон сложна. Боль в начальных стадиях несильная, отмечается лишь небольшой отек на шее без четкой локализации и признаки тяжелой гнойной интоксикации. Отмечается болезненность при движении головой и глотании. При пальпации максимальная болезненность обычно определяется по внутреннему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Постепенно отек на шее и интоксикация нарастают. Явные признаки воспаления на шее начинают определяться лишь тогда, когда гной расплавит глубокие фасции и будет локализоваться под поверхностными мышцами. К этому моменту уже развивается медиастенит: появялетя боль при дыхании, выраженная одышка, болезненность при поколачивании по грудине и (или) по остистым отросткам верхних грудных позвонков. На рентгенограммах грудной клетки определяется расширение тени средостения и возможно наличие признаков скопленмия в нем газа.

Флегмоны шеи, особенно глубокие представляют исключительную опасность для жизни из-за быстрого развития медиастенита и сепсиса.

Флегмоны волосистой части головы

Флегмоны волосистой части головы развиваются чаще всего как осложнения ранений. Кожа этой области прочно сращена с мышечно-апоневротическим слоем, за счет чего образуется обширное подапоневротическое пространство, заполненное тонким слоем рыхлой клетчатки, по которому гной быстро распространяется по всей поверхности волосистой части головы. Часто первичная рана бывает небольшая и быстро смыкается за счет отека тканей или закрывается струпом. В этом случае подапоневротическое пространство не дренируется, и флегмона развивается особенно быстро. Отечность и болезненность больше выражены в лобной области. Отек распространяется на область глазниц. В волосистой части головы определяется флюктуация. Велика опасность развития септического тормбофлебита и внутричерепных осложнений.

Флегмоны грудной клетки

Флегмоны грудной клетки развиваются как осложнения ранений, гнойного мастита, остеомиелитов ребер, лопатки, грудины. Подкожные флегмоны протекают типично, их диагностика описана выше. Распознавание глубоких флегмон более сложно. На грудной клетке имеется три большие глубокие клетчаточные пространства – субпекторальное, подмышечное и предлопаточное. Гнойное воспаление, начавшись в одном из них, легко распространяется на остальные, формируя большой единый септический очаг, охватывающий половину окружности грудной клетки.

Флегмоны под большой грудной мышцей (субпекторальные флегмоны) проявляют себя болью и припухлостью в проекции этой мышцы, резкой болезненностью при движениях верхней конечностью, особенно отведении. Гиперемии кожи флюктуации не наблюдается. Несмотря на замкнутость субпекторального пространства снаружи, гной обычно распространяется под кожу боковой поверхности грудной клетки через расплавление тонкой фасции или по ходу прободающих ее сосудов.

По ходу подключичных сосудов гной из субпекторального пространства легко распространяется в подмышечную ямку и далее по ходу сосудисто-нервного пучка плеча. В подмышечной области появляется болезненность и припухлость, на верхней конечности – отек. Движения ей – резко болезненны. Гиперемии и флюктуации также обычно не бывает, поскольку гной локализуется под собственной фасцией, закрывающей подмышечную впадину снизу.

Из подмышечной впадины гной, не встречая анатомических преград, проходит в фасциальную щель между ребрами и лопаткой – предлопаточное клетчаточное пространство. Диагностика первичного изолированного поражения этого пространства весьма сложна – припухлость отсутствует, отмечается боль в области лопатки и плечевого сустава, резкая болезненность при отведении руки более чем на 90º.

Флегмоны брюшной стенки

Подкожные флегмоны брюшной стенки чаще всего являются осложнениями ранений или операций и протекают типично, их диагностика описана выше. Глубокие флегмоны могут явиться осложнениями лигатурных абсцессов, нагноения кисты урахуса, ущемленных грыж.

Флегмоны, как осложнения лигатурных абсцессов развиваются после выполнения операций, где мышечно-апоневротические слои ушиваются в несколько слоев (аппендэктомия, паховые грыжи, косые разрезы в подреберьях). Осложнения развиваются в срок от 10–12 дней до нескольких месяцев после перенесенной операции. По ходу рубца появляется боль и болезненность, постепенно распространяющиеся по брюшной стенке. Появляются симптомы гнойной интоксикации. Гиперемия рубца бывает не всегда, флюктуация – очень редко.

При нагноении кист урахуса стенка мочевого протока быстро расплавляется гноем, и, если гнойник не вскрывается на кожу, то развивается флегмона фасциального футляра предбрюшинной клетчатки. Клиника обычно симулирует «острый живот». Имеется разлитая болезненность в мезо- и гипогрстрии, напряжение прямых мышц, могут определяться симптомы раздражения брюшины. Кроме того, присутствуют признаки гнойной интоксикации. Далее гнойное воспаление распространяется на футляры прямых мышц живота и околопузырную клетчатку.

Флегмоны брюшной стенки как осложнения ущемленных наружных брюшных грыж бывают редко, при сроках ущемления более 2–3 суток, преимущественно у больных старческого возраста либо БОМЖей и наркоманов. Чаще отмечается пристеночное (рихтеровское) ущемление кишки, при котором не развивается острой кишечной непроходимости, не ущемляется брыжейка, а значит нет сильных болей. Подобные ущемления характерны для бедренных грыж у пожилых женщин. Грыжевое выпячивание при этом небольшое и маскируется кожными складками паховой области. Часто сами больные не подозревают о наличии у них грыжи до развития ущемления. Наблюдаются так же флегмоны брюшной стенки при ущемлении пупочных и послеоперационных грыж. Клинические проявления типичны – выраженная боль, болезненность при пальпации, гиперемия на коже. Флюктуация бывает не всегда.

Глубокие флегмоны конечностей

Межмышечные и параоссальные флегмоны конечностей развиваются при глубоких ранениях, остеомиелите, нагноении глубоких гематом. Заболевание начинается с появления болей и лихорадки, которые постепенно нарастают. Появляется плотный болезненный отек сегмента или всей конечности. Движения становятся болезненными и в итоге развивается болевая контрактура. Болезненность при пальпации не имеет четкой локализации. Гиперемия на коже и флюктуация не определяются, пока гной, расплавив все фасции, не выйдет под кожу. Таким образом, диагностика глубоких флегмон конечностей достаточно сложна.

Глубокие флегмоны стопы

Флегмоны подошвенной поверхности стопы часто развиваются при ранениях. Особенно опасны колотые раны (при наступании на гвоздь). Заболевание начинается с боли в месте травмы, которая постепенно распространяется по всей подошвенной поверхности. Сначала боль беспокоит только во время ходьбы, затем и в покое. Отека и гиперемии в начальных стадиях нет. Затем появляется болезненность при движении пальцами и тыльном сгибании стопы. В запущенных случаях на тыле стопы появляются реактивный отек и иногда гиперемия. Велика опасность распространения гноя на голень через лодыжковый канал (позади внутренней лодыжки).

Нередкой причиной флегмон подошвенной поверхности стопы являются гнойные процессы на пальцах. Особенно актуально это осложнение для больных сахарным диабетом на фоне полинейроангиопатии, затрудняющей субъективную оценку течения болезни. В глубокое клетчаточное пространство стопы инфекция распространяется по ходу синовиальных влагалищ сухожилий сгибателей пальцев. Первыми признаками развивающейся флегмоны стопы в таких случаях становятся лихорадка, болезненность при пальпации в проекции головок плюсневых костей. При тяжелом сахарном диабете, у больных старческого возраста лихорадки может не быть, болезненность может не определяться. Иногда единственными признаками осложнения становятся некоррегируемая инсулином гипергликемия и кетоацидоз. Данные обстоятельства подчеркивают необходимость особого внимания к любым гнойным процессам на ногах у больных диабетом.

Лечение

Единственным способом лечения флегмон в настоящее время является широкое вскрытие и дренирование пораженного фасциального пространства. Нередко приходится прибегать к ревизии или даже превентивному дренированию тех фасциальных футляров, куда распространение гноя наиболее вероятно. Операция по поводу флегмоны требует глубоких знаний по топографической анатомии и должна выполняться только высококвалифицированным хирургом, специалистом по гнойной хирургии. Закрытые дренажно-промывные и пункционные методы лечения, применимые при абсцессах, в лечении флегмон недопустимы. Отсутствие визуального контроля за течением воспалительного процесса, вероятность быстрого распространения гноя по фасциальным футлярам делает эти методы чрезвычайно опасными.

Наряду с хирургическими методами, при флегмонах, как правило, бывают необходимы антимикробная, дезинтоксикационная и иммунокоррегирующая терапия. Учитывая отстутствие демаркационных процессов в рыхлой клетчатке, даже при широко вскрытых флегмонах необходима антибактериальная терапия, которая должна продолжаться до очищения раны.

Особо необходимо подчеркнуть недопустимость консервативного лечения «флегмон в начальных стадиях», «на стадии воспалительного инфильтрата», рекомендуемые отдельными авторами. Консервативно можно лечить только воспалительный инфильтрат, то есть процесс имеющий тенденцию к отграничению, да и то, только при наличии возможностей точной диагностики нагноения инфильтрата на ранних стадиях. В амбулаторных условиях это могут быть только воспалительные инфильтраты в подкожной клетчатке.

Лимфадениты и аденофлегмоны.

Лимфаденитом называется воспаление лимфатических узлов. Различают острые и хронические, специфические и неспецифические лимфадениты.

Чаще всего лимфадениты развиваются как осложнение какого-либо другого септического процесса на путях регионарного лимфооттока. Такие лимфадениты называют регионарными или вторичными. Развитие регионарного лимфаденита свидетельствует о том, что демаркационные барьеры септического очага не состоятельны, микробы и их токсины попадают во внутренние среды организма и улавливаются регионарными лимфатическими узлами. Нередко острый лимфаденит протекает с воспалением лимфатических сосудов. Обычно такие регионарные лимфадениты купируются самостоятельно при стихании инфекционного процесса в причинном септическом очаге. Однако, в ряде случаев накопление жизнеспособных микробов в лимфатическом узле приводит к тому, что лимфаденит превращается в самостоятельный септический очаг, который развивается по общим для очагов септического воспаления правилам – может подвергнуться обратному развитию на стадии инфильтрата или нагноиться. Такое течение заболевания характерно для инфекций с незавершенным характером фагоцитоза, в первую очередь стрептококковых.

В ряде случаев к моменту острого воспаления в лимфатических узлах первичный септический очаг уже купируется. В этом случае лимфаденит может рассматриваться не как осложнение, а как самостоятельное заболевание.

При наличии хронического септического очага возможно развитие хронических регионарных лимфаденитов.

Ряд специфических инфекций характеризуется выраженным регионарным лимфаденитом, который также называют специфическим (сибирская язва, туляремия).

Для диагностики лимфаденитов необходимо знать локализацию основных пальпируемых групп лимфатических узлов и регионарных зон лимфооттока.

  •  Затылочные лимфатические узлы принимают лимфу от затылочной области головы
  •  Задние ушные лимфатические узлы (позади ушной раковины) принимают лимфу от наружного уха, теменной и височной областей
  •  Передние ушные лимфатические узлы (кпереди от козелка) принимают лимфу от лобной и части теменной области
  •  Нижние ушные лимфатические узлы (под ушной раковиной) принимают лимфу от наружного слухового прохода, барабанной перепонки и ушной раковины
  •  Щечные лимфатические узлы (кпереди от m.masseter) принимают лимфу от передней поверхности лица
  •  Подчелюстные лимфатические узлы (под нижней челюстью) принимают лимфу от щечных лимфатических узлов и передней поверхности лица
  •  Подбородочные лимфатические узлы принимают лимфу от одноименной области
  •  Передние шейные лимфатические узлы (по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы) принимают лимфу от подчелюстных, подбородочных лимфатических узлов, гортани, щитовидной железы
  •  Задние шейные лимфатические узлы (по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы) принимают лимфу от затылочных, задних ушных лимфатических узлов, глотки, пищевода
  •  Надключичные лимфатические узлы принимают лимфу от области надплечья и лопаточной области. Кроме того, слева в надключичной области в венозный угол (слияние внутренней яремной и подключичной вен) впадает грудной лимфатический проток.
  •  Подключичные лимфатические узлы принимают лимфу от части молочной железы и подмышечных лимфатических узлов
  •  Подмышечные лимфатические узлы принимают лимфу от верхней конечности и части молочной железы
  •  Локтевые лимфатические узлы принимают лимфу от предплечья и кисти
  •  Паховые лимфатические узлы принимают лимфу от нижней конечности, нижней части брюшной стенки, наружных гениталий, прямой кишки
  •  Подколенные лимфатические узлы принимают лимфу от голени и стопы

Капсула лимфатических узлов быстро расплавляется, и гной прорывается в окружающую жировую клетчатку. Развивается аденофлегмона (от латинского aden – железа, поскольку ранее лимфатические узлы называли лимфатическими железами). Наиболее частая локализация аденофлегмон – шея. Основные лимфатические коллекторы шеи и сопровождающие их лимфатические узлы идут вместе с крупными кровеносными сосудами. Таким образом, аденофлегмона шеи по сути дела часто является флегмоной фасциального футляра сосудисто-нервного пучка. Клинические проявления характерны для глубоких флегмон шеи другого патогенеза. Нередки аденофлегмоны после перенесенной ангины, происходящие из задних шейных лимфатических узлов, собирающих лимфу от глоточных миндалин. Они локализуются по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Клинические проявления типичны для подкожной флегмоны.

Крупным образованием, принимающим лимфу от большого числа регионарных коллекторов, являются паховые лимфатические узлы, расположенные в области бедренного треугольника. Они также могут явиться источником развития флегмоны этой области. Значительная часть лимфатических узлов располагается под решетчатой фасцией, образующей переднюю стенку бедренного треугольника, поэтому начальные клинические проявления более типичны для глубокой, чем для подкожной флегмоны. По передневнутренней поверхности бедра, сразу ниже паховой складки появляется болезненная припухлость. Гиперемии, флюктуации нет. Однако, по мере прогрессирования заболевания, гной быстро поникает под коду через отверстия решетчатой фасции, и появляются типичные признаки подкожной флегмоны.

Лечение. При доказанном диагнозе лимфаденита (наличие причинного инфекционного очага, исключение схожих заболевний) больной должен быть экстренно (!) консультирован хирургом, поскольку существует опасность генерализации инфекции. При развитии гнойного лимфаденита или аденофлегмоны показана экстренная госпитализация и оперативное лечение, заключающееся во вскрытии гнойника.

При хроническом лимфадените необходима санация причинных инфекционных очагов (тонзиллит, кариозные зубы, хронический остеомиелит, трофические язвы и пр.), для чего больной должен быть направлен к соответствующим специалистам

Тромбофлебиты

Тромбофлебитом называют воспаление стенки вены и окружающих тканей, сопровождающееся тромбозом и нарушением проходимости вены. Различают поверхностный (при поражении подкожных вен) и глубокий (при поражении глубоких, магистральных вен) тромбофлебит, каждый из которых может быть острым и хроническим.

Тромбофлебит следует отличать от флеботромбоза – тромбоза вены без воспаления ее стенки. В то же время, начавшись как флеботромбоз, заболевание может в дальнейшем приобрести характер тромбофлебита. И, наоборот, при тромбофлебите признаки воспаления в стенке вены могут быть выражены незначительно, а в клинике доминировать симптоматика нарушения проходимости вены.

Этиология и патогенез.

  •  Инфекционный или воспалительный процесс рядом с веной.
  •  Инфекционный процесс в бассейне вены.
  •  Травма вены
  •  Механическое нарушение оттока в бассейне вены.
  •  Варикозная болезнь
  •  Посттромбофлебитическая болезнь
  •  Опухоли нижнего этажа брюшной полости
  •  Беременность.
  •  Аутоиммунное поражение стенки вены развивается при облитерирующем тромбангиите (болезни Бюргера),
  •  Злокачественные новообразования за счет выработки и попадания в кровь тромбопластиноподобных продуктов формируют состояние хронического ДВС-синдрома. Особенно активны в этом отношении диссеминированные формы рака и острые лейкозы.

Клиническая картина тромбофлебита определяется локализацией места поражения размерами и протяженностью пораженной вены и складывается и трех групп симптомов, соотношение выраженности которых может быть различно:

  •  Острой венозной недостаточности
  •  Симптомов общей гнойной интоксикации
  •  Местных признаков воспаления

Острый поверхностный тромбофлебит нижних конечностей

Провоцирующими моментами обычно бывают травмы, переохлаждения. В большинстве случаев тромбофлебит развивается на фоне варикозной болезни или вторичного варикоза при ПТФБ. Начало заболевания бывает как острым, когда клиника разворачивается за 1–2 дня, так и подострым, когда развитие заболевания занимает до 2–3 недель. Чаще всего поражается v.saphena magna.

Основной симптом – боли по ходу тромбированной вены, усиливающиеся при движении. По ходу пораженной вены на ограниченном участке пальпируется болезненный инфильтрат, который может распространяться проксимально на 3–4 см в сутки. Кожа над инфильтратом может быть гиперемирована. Развивается реактивный паховый лимфаденит. Дистальнее места поражения на конечности может быть небольшой отек. Температура субфебрильная.

В редких случаях развивается гнойное расплавление тромба (гнойный тромбофлебит), протекающий как подкожная флегмона.

Основной опасностью при поверхностном тромбофлебите является распространение процесса на глубокие вены.

При локальном тромбофлебите голени возможно амбулаторное лечение. Больной в острый период болезни должен ежедневно осматриваться врачом. Назначается диета с пониженным содержанием соли, режим с ограничением физической активности, рекомендуется ограничить хождение и стояние, большую часть времени – лежать, держа пораженную конечность выше уровня тела. На область поражения накладывается повязка с гепариновой мазью. На обе нижние конечности накладываются эластические бинты от головок плюстневых костей до верхней трети бедра. Внутрь назначаются антиагреганты, венотоники Хотя воспаление в стенке вены может носить асептический характер, целесообразно профилактическое назначение антибактериальных препаратов. Кроме того, для подавления воспалительной реакции целесообразно применение антигистаминных препаратов.

Прием антиагреганов и венотоников продолжают до полного купирования местных симптомов тромбофлебита, а прием антибиотиков и антигистаминных препаратов – до купирования симптомов общей интоксикации и гиперемии по ходу вены.

Распространенные, прогрессирующие формы с поражением бедра, выраженными симптомами общей интоксикации следует лечить только в условиях стационара. К лечению добавляются гепарин, внутривенные инфузии реологических препаратов, нестероидные противовоспалительные препараты. При распространении тромбофлебита на верхнюю треть бедра с целью предотвращения распространения процесса на бедренную и подвздошную вены, необходимо выполнение операции Троянова-Тренделенбурга – перевязка и пересечение v.saphena magna у места ее впадения в бедренную вену. Если острый тромбофлебит развился на фоне варикозной болезни, через 1,5–2 месяца после его купирования целесообразно выполнение комбинированной венэктомии, поскольку рецидив тромбофлебита почти неизбежен.

Острый глубокий тромбофлебит нижней конечности

Непосредственная причина развития острого глубокого тромбофлебита чаще всего остается невыясненной. Тромбофлебит возникает на фоне снижения двигательной активности и, следовательно, работы «мышечной помпы» голени, что чаще всего бывает после перенесенных операций, у лиц страдающих ожирением, сахарным диабетом, сердечной недостаточностью. Кроме того, непсоредственными причинами тромбофлебита могут стать переломы костей конечности, глубокие флегмоны и остеомиелит, отморожение, распространение процесса с подкожных вен при поверхностном тромбофлебите. Заболевание может начинаться остро или подостро.

В зависимости от локализации и объема поражения клиника глубокого тромбофлебита может иметь значительные различия:

  •  Глубокий тромбофлебит вен голени. Заболевание проявляет себя постоянными умеренными болями в голени, усиливающимися при ходьбе, умеренным отеком голени и стопы. Мышцы задней группы голени при пальпации плотные, болезненные. Подкожные вены незначительно расширены. При активном и пассивном тыльном сгибании стопы возникает боль по задней поверхности голени (симптом Холманса). Общее состояние обычно значительно не страдает, температура субфебрильная.
  •  Тромбофлебит подколенной вены. На стопе и голени выраженный отек. Боли в голени интенсивные, самостоятельная ходьба почт невозможна. Подкожные вены значительно расширены. Лихорадка выше 38ºC. Положительный симптом Хоманса. Сходная клиника при поражении вены в нижней трети бедра.
  •  Тромбофлебит бедренной вены. Отек распространяется на бедро до верхней трети. Клиника интоксикации еще более тяжелая.
  •  Илиофеморальный тромбофлебит развивается при поражении верхнего сегмента бедренной вены и подвздошных вен. Состояние тяжелое. Выраженные симптомы гнойной интоксикации, часто с полиорганной и сердечно-сосудистой недостаточностью (тяжелый сепсис и септический шок). Вся нижняя конечность до паховой складки отечна, резко болезненная, активные движения невозможны, пассивные – резко болезненны. Подкожные вены расширены. Симптом Хоманса может быть как положительным, так и отрицательным.
  •  Белая флегмазия – особо тяжелая форма илифеморального тромбофлебита, при которой за счет тромбоза подвздошной вены происходит сдавление наружной подвздошной артерии под паховой связкой, за счет чего нарушается артериальное кровоснабжение конечности. Данный вид тромбофлебита характерен для септических осложнений акушерско-гинекологической патологии – метроэндометрита, пельвиоперитонита. Пораженная конечность при этом резко отечна, кожные покровы резко бледные, иногда с «мраморными» пятнами. Беспокоит сильнейшая боль во всей конечности. На стопе и голени наблюдаются потеря чувствительности
  •  Синяя флегмазия – венозная гангрена конечности, наиболее тяжелая форма глубокого тромбофлебита. Развивается также чаще всего при поражении илиофеморального сегмента. На фоне выраженного отека и тяжелой интоксикации на коже конечности появляются сливающиеся синюшные пятна, похожие на подкожные кровоподтеки. Боли, как правило, бывают сильными только в начальный период болезни, затем уменьшаются или совсем стихают. Активные движения конечностью отсутствуют, пассивные ограничены из-за отека и мышечной контрактуры. Чувствительность в дистальных отделах конечности исчезает. Через несколько часов от начала заболевания развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Для диагностики глубокого тромбофлебита в ранние сроки необходимо использовать УЗДГ, дающую исчерпывающую информацию о кровотоке по глубоким сосудам конечности. Флебографию в этом плане следует считать устаревшим методом, поскольку внутрисосудистое введение рентген-контрастных препаратов само по себе может вызвать тромбофлебит.

Осложнения

  •  Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  •  Тяжелый сепсис и септический шок
  •  Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ)

Лечение глубокого тромбофлебита нижних конечностей проводится только в условиях стационара. Больные подлежат экстренной госпитализации. Назначается постельный режим с приподнятым положением пораженной конечности, эластическое бинтование нижних конечностей, гепарин с последующим переходом на непрямые антикоагулянты, прием которых необходимо продолжать от 3 до 6 месяцев, то есть и после выписки из стационара. Необходимо помнить, что при приеме этих препаратов необходим динамический лабораторный контроль ПТИ или МНО. Кроме того, применяются антибиотики, антиагреганты, венотоники. Антибактериальная терапия также должна быть достаточно продолжительной – от 2 недель до 1,5-2 месяцев. Большое значение имеет коррекция органных нарушений при тяжелом тромбофлебите. Активизация таких больных производится только после стихания острого воспаления из-за опасности тромбоэмболических осложнений. Важным моментом профилактики ПТФБ является необходимость эластической компрессии нижних конечностей после выписки из стационара на протяжении не менее 6 месяцев. Эластические бинты или чулки можно снимать только в положении лежа. Все время пребывания стоя или сидя на ноги должны быть забинтованы.

Оперативное лечение применяется редко. При высоком риске ТЭЛА (по данным УЗДГ, наличии эпизодов ТЭЛА в анамнезе) производится имплантация кава-фильтра. Это малоинвазивное внутрисосудистое вмешательство обычно хорошо переносится больными. В начальном периоде болезни при поражении крупных вен возможна тромбэктомия, хотя такие операции выполняются редко. При синей, а иногда и белой флегмазии по жизненным показаниям необходима ампутация конечности.

Острый поверхностный постинъекционный тромбофлебит верхней конечности

Острый тромбофлебит подкожных вен предплечья и локтевой ямки обычно развивается после введения раздражающих препаратов или ошибочного паравазального введения медикамента. От места инъекции вверх по ходу вены появляется болезненное уплотнение, кожа над ним гиперемирована. Часто бывает регионарный лимфаденит. Движения конечностью умеренно болезненны. На предплечье и кисти может быть умеренный отек. Общее состояние страдает мало, может быть субфебрильная температура.

Часто тромбофлебит развивается после инъекций в вены тыла кисти. Далее воспаление распространяется как по тылу предплечья, так и по его ладонной поверхности. При инъекциях в область локтевой ямки воспаление распространяется по наружной или по внутренней поверхности плеча, по ходу v.cephalica и v.basilica.

При отсутствии высокой лихорадки, быстрого распространения процесса вверх по вене лечение можно проводить амбулаторно. Больной должен ежедневно осматриваться врачом. При распространении процесса на верхнюю треть плеча, появлении сильных болей, лихорадки, необходима экстренная госпитализация. В этих случаях нередко приходится прибегать к перевязке и пересечению пораженной вены выше зоны тромбоза для предотвращения распространения процесса на плечевую и подключичную вены.

Конечность иммобилизируется на косыночной повязке, на область поражения накладывается повязка с гепариновой мазью. Назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) и антибактериальные препараты (см. выше – лечение поверхностного тромбофлебита нижних конечностей). При стихании острого воспаления применяются согревающие компрессы (полуспиртовый, с ихтиоловой мазью, мазью Вишневского), физиотерапия.

Тромбофлебит подключичной и внутренней яремной вены

Наиболее частой причиной данной локализации тромбофлебита является катетеризация этих вен для проведения инфузионной терапии. Тромбофлебит обычно развивается на фоне наличия в вене катетера, то есть в стационаре, однако бывают случаи, когда в стационаре клиника тромбофлебита бывает не выражена за счет применения антиагрегантов, антибиотиков, а после выписики развивается острый тромбоз вены. Другой причиной тромбофлебита подключичной вены является так называемый «синдром грудного выхода», заключающийся в механическом сдавлении вены. Причинами сдавления могут быть добавочные шейные ребра, некоторые врожденные особенности строения передней лестничной, подключичной, малой грудной мышц. Считается возможным развитие данного заболевания и без конкретных анатомических причин, при тяжелой физической работе. Следует отметить, что при синдроме грудного выхода заболевание начинается как флеботромбоз, а воспаление вены развивается вторично.

Заболевание развивается обычно постепенно, в течение 1–2 недель. Основными клиническими симптомами являются выраженный отек и расширение подкожных вен соответствующей верхней конечности. Отек захватывает всю конечность и может распространяться на дельтовидную область. На коже может появиться цианоз. Боли также являются постоянным симптомом заболевания, но их интенсивность варьирует от незначительных, усиливающихся при движении, до сильных. Последнее говорит о распространении тромбоза на подмышечную и плечевую артерии, возможном сдавлении расположенных рядом с веной артериальных стволов и угрозе критической ишемии конечности. При этом ослабляется или может отсутствовать пульс на лучевой артерии в типичном месте его определения. Диагноз подтверждается УЗДГ. Поскольку заболевание начинается как флеботоромбоз, симптомы интоксикации в первые дни болезни отсутствуют. Лихорадка является плохим прогностическим симптомом, говорящим о присоединении инфекции.

При распространении тромбофлебита на внутреннюю яремную вену на соответствующей стороне шеи появляется отек, движения головой, особенно разгибание и ротация в здоровую сторону становятся болезненными, может быть набухание подкожных вен. Тромбофлебит внутренней яремной вены опасен нарушениями венозного оттока из полости черепа.

Из-за угрозы ТЭЛА лечение должно проводится только в условиях стационара. Больные подлежат экстренной госпитализации. Лечение аналогично таковому при глубоких тромбофлебитах нижней конечности.

Особенности течения гнойно-воспалительных заболеваний у пациентов с сахарным диабетом

Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В настоящее время доказано, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений. Заболеваемость сахарным диабетом в развитых странах продолжает увеличиваться и колеблется от 2 до 4%, а в старших возрастных группах от 5 до 10%.

Диагностика сахарного диабета в типичных случаях не вызывает затруднений. Однако при латентном течении могут возникать трудности. Сахарный диабет может длительно не проявлять себя. Раннее выявление и предупреждение дальнейшего развития заболевания имеет огромное значение. Особое внимание должно быть уделено лицам старше 50 лет. Частота и степень нарушений углеводного обмена в этом возрасте увеличиваются. Для окончательного диагноза не столь важно выявить один или даже несколько раз гипергликемию, сколько с помощью сахарной нагрузки установить степень нарушения углеводного обмена.

Для диабета характерна генерализованная микроангиопатия, при которой происходит утолщение базальной мембраны артериол, капилляров и венул из-за избыточного отложения глюкопротеидов. Чаще микроангиопатия проявляется в форме гломерулосклероза, ретинопатии, поражения мелких сосудов конечностей. Микроангиопатия – стойкий прогрессирующий процесс, осложняющий течение диабета.

При диабете наблюдается поражение периферических нервов – диабетическая нейропатия. Морфологически при этом выявляются: набухание леммоцитов (шванновских клеток), сегментарная демиелинизация нервных волокон, дегенерация осевых цилиндров периферических нервов. Клинически это проявляется снижением сенсомоторных функций, вплоть до парезов, снижением болевой и тактильной чувствительности нижних конечностей. Наблюдается атрофия мягких тканей бедер и голеней. Трофические нарушения и даже гангренозно-некротические поражения тканей могут протекать без выраженного болевого синдрома. Нарушения вегетативной иннервации приводят не только к расстройству моторной и секреторной функции ЖКТ, но и к нарушениям секреции кожных желез, к сухости кожи, снижению ее эластичности.

Сахарный диабет и инфекция, протекая одновременно, создают «порочный круг» возникающих при них явлений. Инфекция отрицательно влияет на все обменные процессы, вызывая ацидоз. Нарушение же обмена осложняет течение процесса в местном инфекционном очаге, замедляя регенерацию и репарацию тканей. Над пациентом нависает две угрозы: быстрое распространение и генерализация инфекции и прогрессирование диабетического кетоацидоза вплоть до развития комы.

При гнойных процессах происходит разрушение протеолитическими ферментами, как эндогенного, так и экзогенного инсулина. Инсулиновая недостаточность быстро нарастает. Всякий, даже незначительный, гнойный очаг может стать причиной декомпенсации сахарного диабета.

Факторы, снижающие иммунологическую и неспецифическую антимикробную защиту у больных с сахарным диабетом:

нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей;

плохое питание тканей и клеток вследствие их обеднения гликогеном;

выраженный отек тканей, возникающий на фоне гипергликемии;

нарушение электролитного балланса;

недостаточное образование антител;

снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

Организация «школ для больных сахарным диабетом», учебных центров, развитие системы контроля и самоконтроля за течением заболевания и проводимой терапией – основа успешного лечения, профилактики декомпенсаций и осложнений сахарного диабета. Без самоконтроля компенсировать сахарный диабет практически невозможно. Самоконтроль за течением заболевания предполагает высокий уровень образованности пациентов в вопросах причин и следствий проявлений диабета, диетотерапии и лекарственного лечения, способность оценить и проанализировать субъективные ощущения, и даже внести коррективы в лечение.

Особенности клинического течения и лечения гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки

Для диабета характерны обменные нарушения, вызывающие повышенную травматичность кожи и зуд, что способствует появлению микротравм и размножению патогенной микрофлоры.

Вследствие микроангиопатии и нейропатии кожи, нарушается ее трофика и взаимоотношение дермы с подкожной жировой клетчаткой. Волосяные фолликулы перемещаются из толщи дермы в подкожную жировую клетчатку. Блокада вегетативной иннервации кожных желез уменьшает их секреторную активность. Таким образом, уменьшается бактерицидное воздействие на микрофлору секрета сальных и потовых желез, кожа становится сухой.

В абсолютном большинстве случаев сахарному диабету сопутствует ожирение. Избыточное количество жировой ткани способствует развитию проникших в ее толщу микроорганизмов, снижает возможности макроорганизма ограничить развитие внедрившейся инфекции.

Учитывая вышеизложенное, вероятность инфицирования кожи и ее придатков, подкожной клетчатки у больных с сахарным диабетом выше, чем у пациентов без диабета. Кроме того, расположенные в дерме воспаленные волосяные фолликулы (фолликулит), чаще всего, самостоятельно дренируются наружу. Фолликулит завершается самоизлечением. Расположение волосяных фолликулов ниже дермы, препятствует их своевременному дренированию, и вызывает у пациентов с сахарным диабетом развитие фурункулов, карбункулов, распространение инфекции по подкожной клетчатке.

Клиническое течение характеризуется отсутствием покраснения кожи или незначительной гиперемией в начале заболевания. Быстро нарастающий отек связан преимущественно со скоплением лимфы. Типичны некрозы кожи в зоне поражения. Быстро прогрессируют явления интоксикации и декомпенсации диабета.

Профилактика гнойных воспалений покровных тканей включает механическое удаление микрофлоры с наиболее часто травмируемых участков кожи ее обмыванием, использование косметических средств обладающих антисептическими свойствами и питательных кремов соответствующих изменениям кожи.

Лечение гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки должно быть энергичным и многоплановым. При незначительной распространенности воспалительного процесса и отсутствии выраженной интоксикации и декомпенсации диабета, возможно, проводить лечение в амбулаторных условиях. При признаках декомпенсации течения диабета показана экстренная госпитализация. Широким разрезом гнойник опорожняют, производят возможно радикальную некрэктомию. Сразу начинают антибактериальную терапию, которую продолжают до полного купирования инфекционного процесса, что может занять несколько недель.

Следует помнить, что при инъекциях инсулина у 10–15% пациентов появляется инсулиновая липодистрофия – образование плотных инфильтратов, не склонных к нагноению. Хирургическое вмешательство противопоказано. Рекомендуется изменение места введения инсулина, физиотерапевтические процедуры.

Амбулаторное долечивание пациентов после вскрытия гнойников, выписки из стационара основано на принципах лечения гнойных ран. Наблюдается замедление репаративно-регенераторных процессов в ране. Снижается интенсивность образования грануляционной и соединительной ткани, замедляется формирование рубца, что удлиняет сроки заживления ран, в зависимости от компенсированности сахарного диабета в 1,5 – 2,5 раза.

Нарушение заживления ран происходит вследствие того, что в чистой послеоперационной ране, из-за недостатка инсулина в организме, гипергликемии снижается хемотаксис и фагоцитарная способность лейкоцитов, вследствие чего не поглощаются микробные тела, погибшие клетки и ткани, что ведет к нагноению раны. В более поздних стадиях раневого процесса тормозится синтез коллагена

Диабетическая стопа

Термином «диабетическая стопа» обозначают комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, связанный с диабетической нейропатией, микро- и макроангиопатией, остеоартропатией, на фоне которых развиваются тяжелые гнойно-некротические процессы. «Диабетическая стопа» занимает все большее место в общей проблеме сахарного диабета. За последнее десятилетие заболеваемость сахарным диабетом выросла в 2 раза, а число больных с гнойно-некротическими процессами на стопах увеличилось в 3 раза.

Финал диабетической стопы – ее гангрена. По данным Исследовательской группы ВОЗ (1987) ежегодная частота развития гангрен стоп составляет 1 на 200 больных сахарным диабетом. В год в мире проводится 200 тысяч высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной, из них 12 тысяч в России. Это в 30 раз больше, чем у лиц без диабета. После 20-летнего стажа сахарного диабета изменения стоп отмечаются более чем у 80% больных.

Для лучшего понимания этиологии и патогенеза синдрома диабетической стопы выделяют следующие составляющие:

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая нейропатия

Диабетическая макроангиопатия – атеросклеротическое поражение магистральных сосудов. У пациентов длительное время страдающих сахарным диабетом, атеросклероз встречается во много раз чаще, чем у людей того же возраста, но с нормальным обменом веществ, одинаково часто у мужчин и женщин. При сахарном диабете, атеросклероз «молодеет» примерно на 10 лет: «Сосуды болеющего сахарным диабетом на 10 лет старше самого больного».

Диабетические остеоартропатии, при которых отсутствуют гнойно-некротические поражения мягких тканей. Они встречаются чаще у женщин при длительности заболевания диабетом не менее 5 лет. На рентгенограммах чередуются проявления остеосклероза и остеопороза, остеолиза, суставы деформируются по типу остеоартроза. Наибольшим изменениям подвергаются плюснефаланговые суставы, особенно 1 пальца. Суживаются суставные щели, уплощаются и утолщаются суставные концы костей, появляются костные разрастания и дегенеративно-деструктивные изменения в хрящах. Клинические проявления соответствуют типичным признакам деформирующего артроза: боли и болезненность, деформация суставов и стопы в целом, ограничение подвижности.

В последнее время, многие авторы отмечают, что в основе характерных для диабета изменений в сосудах, нервах, костях и суставах, внутренних органах лежит один и тот же патологический процесс. Морфологической и гистохимической основой данной патологии являются изменения главных элементов соединительной ткани. Изменения при диабете в нервах, сосудах, внутренних органах можно считать формами проявления общей патологии соединительной ткани – диабетической коллагенопатии.

Ни деструктивные, ни регенераторные процессы в организме не могут происходить без нарушений или восстановления структуры коллагена. Результаты клинических, морфологических, биохимических и тензометрических исследований тканей больных сахарным диабетом неопровержимо свидетельствуют о значительных деструктивных изменениях преимущественно в опорном компоненте любой ткани – коллагене.

Клинические проявления синдрома «диабетическая стопа» достаточно многообразны. Многие авторы выделяют следующие формы.

Таблица 2. Дифференциальная таблица диабетической стопы по P. RF Bell (1991)

Нейроишемическая форма

Нейропатическая форма

Наличие болевого синдрома

Отсутствие боли

Отсутствие пульса на дистальных артериях

Пульсация на дистальных артериях сохранена

Нет определенной локализации язв

Язвы локализуются в проекции точек опоры стопы

Мозолей мало или их нет

Много участков омозолелости

Снижение кровотока в стопе

Увеличение кровотока

  •  Нейропатическая стопа сильно деформирована, теплая, краснеющая, отечная. Дистальный пульс сохранен. В типичных местах подошвенной поверхности мозоли, потертости, кровоизлияния, язвы.
  •  Ишемическая стопа характеризуется перемежающейся хромотой, болями, чаще ночными, длительно незаживающими некротическими язвами, акральными сухими некрозами на пальцах или на пяточной области.
  •  Смешанная форма – сочетание признаков первых двух форм.

Предложено много классификаций синдрома «диабетической стопы». Для врача общей практики наиболее приемлема классификация Харклесса с соавторами. Безусловно, она не является идеальной. Классификация учитывает причины изъязвлений, факторы риска, схемы лечения и прогнозы.

Степень

Проявления

Рекомендации

Прогноз

0

повреждения кожи и деформации стопы нет. Сохранена нормальная чувствительность. В анамнезе отсутствуют изъязвления

освоение образовательной программы ухода за ногами, обучение правилам поведения, контроля и коррекции нарушений обмена. Правильный выбор обуви. Консультации в отношении ангиопатии

хороший

1 а

Поверхностные изъязвления на стопе без целлюлита и инфекции. В анамнезе изъязвления на стопе. Чувствительность на стопе нарушена. Деформация стопы есть или отсутствует

Рекомендации: те же, что при 0 степени + посещение клиники 2–4 раза в год, модифицированная обувь с мягкими стельками

хороший

1 б

Критерии те же, но присутствует ишемический компонент

2 а

Глубокие язвы стопы до сухожилий, костей, связок, целлюлиты. Чувствительность значительно снижена или утрачена. В анамнезе изъязвления

те же, что и при 1 степени + некрэктомии, резекции костей, лечение ангиопатий (необходима госпитализация)

благоприятный или относительно благоприятный

2 б

Критерии те же + поражение сосудов

3 а

Глубокие язвы стопы с абсцессами, остеомиелитом. Сегментарные целлюлиты. Интоксикация. В анамнезе язвы. Чувствительность утрачена. Деформация стопы.

стационарное лечение, радикальные операции

от хороших до плохих

3 б

Критерии те же + выраженное поражение сосудов

4

гангрена пальцев или стопы с выраженной интоксикацией. Глубокие язвы с поражением костей. Тяжелая сосудистая патология. Чувствительность утрачена

стационарное лечение, реконструктивные операции на сосудах, ампутации

от относительно благоприятных до плохих

Факторов предрасполагающих к развитию гангрены много. Это травмы, отморожения, ожоги, мозоли, потертости, вросшие ногти и др.

Факторы риска при диабетической стопе можно сформулировать следующим образом:

  1.  Отсутствие сенсорной защиты стопы. Отсутствие болевых и тактильных ощущений у пациентов с выраженной нейропатией. Небольшие изъязвления, микротравмы, потертости, воздействие высоких и низких температур плохо ощутимы, выявляются поздно.
  2.  Сосудистая недостаточность стопы. Макро- и микроангиопатии, нарушение сосудистой трофики.
  3.  Остеоартропатия стоп. Деформация стоп. Неадекватное давление на некоторые участки стопы и связанные с этим омозолелости, потертости, усугубление деформации.
  4.  Нейропатия вызывающая вегетативную блокаду кожных желез. Появляется сухость и шелушение кожи, микротрещины. Отсутствие или уменьшение выделения секрета лишает кожу естественного фактора защиты от инфекции, вызывает зуд.
  5.  Ограничение двигательной активности. Физические нагрузки влияют на метаболизм, гормональную регуляцию систему циркуляции, мышечный тонус.
  6.  Полнота, ожирение, излишний вес снижает физическую активность, ухудшают течение обменных процессов, создают избыточное давление на опорные и мягкие ткани стоп.
  7.  Ослабление зрение часто осложняет течение диабета. Увеличивается возможность травматизации, ограничивается физическая активность, теряется возможность зрительного самоконтроля за состоянием стоп.
  8.  Плохой контроль за гликемией, несоблюдение рекомендаций по диетотерапии и лекарственной терапии сахарного диабета.
  9.  Курение и употребление алкоголя
  10.  Ампутации и язвы на стопах в анамнезе.

При комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы применяется огромный арсенал методов и средств накопленный медициной: направленная атибиотикотерапия, противодиабетическое лечение, гемодилюция, антикоагулянты, дезагреганты, витамины, ангиопротекторы, спазмолитические препараты, физиопроцедуры, ГБО, экстракорпоральная детоксикация, ЛФК, хирургические вмешательства, симпатэктомии, реконструкции сосудов и многое другое. Лечение подобных пациентов должно проводится с учетом формы и стадии патологического процесса.

Система профилактических мероприятий прогрессирования диабетической стопы выглядит следующим образом:

  1.  Адекватное и постоянное лечение сахарного диабета.
  2.  Обучение больного по программе питания, поведения, профилактики патологических процессов на стопах, общих вопросов лечения.
  3.  Регулярный контроль гликемии и метаболизма.
  4.  Своевременное и оптимальное лечение повреждений стоп.
  5.  Ношение адаптированной, иногда ортопедической обуви из натуральных материалов, с мягкими стельками, создающей максимальный покой конечностям, не нарушающей кровообращения. Не должно быть складок на носках. Носки необходимо менять ежедневно. Не носить тугих резинок. Не пользоваться чужими носками, чулками, обувью, общей баней.
  6.  Прекращение курения и употребления алкоголя.
  7.  Предупреждение травм, отморожений, ожогов. Избегать горячих ванн, солевых ванночек, мазевых повязок. Приложение тепла в любой форме непосредственно к конечности запрещается. Прежде чем погрузить ногу в ванну, необходимо проверять температуру воды рукой. Ходьба босиком, особенно в темноте, категорически запрещается (возможна травма). Необходимо с предельной осторожностью обрезать ногти, срезать их прямо, без закруглений.
  8.  Недопустимо самостоятельно лечить мозоли, потертости, натоптыши, трещины, срезать заусенцы.
  9.  Ежедневная гигиена стоп. Мытье в теплой воде с мылом перед сном. Массаж и смазывание кожи витаминизированными бактерицидными кремами, если кожа твердая и сухая, или смазывание спиртом, если кожа слишком мягкая. Особое внимание следует уделять межпальцевым промежуткам.
  10.  Физическая активность. Дозированная ходьба, плавание, ежедневная лечебная гимнастика.

Литература

  1.  Альперович Б.И., Соловьев М.М. Клиника и лечение гнойных заболеваний.- Томск.- 1986.
    1.  Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии.- М.:Медгиз.-1946.
    2.  Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. – М. – 1992
    3.  Гирголав С.С., Гессе Э.Р., Шаак В.А. Общая хирургия. Т.2.-М.:Огиз.-1935.
    4.  Гостищев В.К. Общая хирургия.- М.:Мед.-1993.
    5.  Ивашкевич Г.А., Голык И.К., Кристальская Л.Р. Комплексное лечение больных с гнойными процессами.- Киев.:Здоровье.-1979.
    6.  Каплан А.В., Махсон Н.Е., Мельникова В.М. Гнойная травматология костей и суставов. М.:Мед.-1985.
    7.  Колкер И.И., Жумадилов Ж.М. Профилактика послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений.- Алма-Ата.-
    8.  Кочнев О.С. Хирургия неотложных заболеваний.- Казань.-1981.
    9.  Кузин М.И. Раны и раневая инфекция.- М.:Мед.- 1981.
    10.  Курбангалеев Ю.М. Клиническая хирургия.- М.:Мед.- 1988.
    11.  Мороз А.Ф. Синегнойная инфекция.- М.:Мед.- 1988.
    12.  Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия.- София.-
    13.  Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии.- М.:Мед.- 1984.
    14.  Стручков В.И., Стручков Ю.В. Общая хирургия.- М.:Мед.- 1988.
    15.  Столяров Е.А., Грачев Б.Д., Колсанов А.В., Батаков Е.А., Сонис А.Г. Хирургическая инфекция: Руководство для врачей общей практики. – Самара, СамГМУ. – 2004.
    16.  Яфаев Р.Х.,  Зуева Л.П. Эпидемиология внутрибольничной инфекции.- Л.:Мед.- 1989.
    17.  Черномордик А.Б. Ориентировочный метод быстрого назначения антибиотиков и специфическая терапия гнойных хирургических заболеваний.//Хирургия.- 1980.-N:12.

Контрольные вопросы

Определение, этиология, классификация, возбудители, общие принципы профилактики и лечения хирургической инфекции

  1.  Определение хирургической инфекции.
  2.  Понятие об этиологии и три основные этиологические момента развития хирургической инфекции.
  3.  Основные факторами патогенности микроорганизмов.
  4.  Особенности грам-положительных аэробных кокков, как возбудителей хирургической инфекции. Основные представители.
  5.  Особенности грам-отрицательных аэробных и факультативно-анаэробных палочек, как возбудителей хирургической инфекции. Основные представители.
  6.  Понятие о «сапрофитной» и «условно-патогенной микрофлоре».
  7.  Пути экзогенного и эндогенного распространения возбудителей хирургической инфекции и их значение.
  8.  Понятие о стадиях течения очага хирургической инфекции: серозное воспаление, воспалительный инфильтрат, его абсцедирование.
  9.  Понятие о гнойном и гнилостном типе тканевой реакции при хирургической инфекции. Зависимость от возбудителя и факторов его патогенности.
  10.  Понятие об острой и хронической, специфической и неспецифической хирургической инфекции.
  11.  Понятие о предоперационной профилактике инфекционных осложнений.
  12.  Принципы общего лечения хирургической инфекции.
  13.  Принципы местного лечения хирургической инфекции в зависимости от стадии ее течения.
  14.  Понятие об очагах хронической инфекции «дремлющей инфекции» их влиянии на организм больного и роли в развитии послеоперационных раневых осложнений

Фурункул, фурункулез, карбункул

  1.  Определение, патогенез фурункула.
  2.  Определение, патогенез карбункула.
  3.  Лечение неосложненного фурункула (кроме лица).
  4.  Особенности лечения фурункулов лица.
  5.  Диагностика и лечение абсцедирующего фурункула.
  6.  Диагностика и лечение фурункула, осложненного региональным лимфангоитом и лимфаденитом.
  7.  Диагностика и лечение карбункула.
  8.  Понятие о фурункулезе, его причинах и проявлениях, принципах диагностики и лечения.

Гидраденит

  1.  Определение и патогенез гидраденита.
  2.  Клиника и диагностика гидраденита на стадии воспалительного инфильтрата и абсцедирования.
  3.  Лечение гидраденита на стадии воспалительного инфильтрата.
  4.  Лечение гнойного гидраденита.
  5.  Хронический гнойный гидраденит.
  6.  Профилактика гидраденита.

Нагноившиеся атеромы

  1.  Определение и патогенез атеромы, патогенез нагноения.
  2.  Клиника и диагностика нагноившейся атеромы.
  3.  Лечение нагноившихся и ненагноившихся атером.

Маститы

  1.  Патогенез острого лактационного мастита. Роль лактостаза и интраканикулярного пути распространения возбудителей инфекции.
  2.  Роль трещин области соска и ареолы в патогенезе острого лактационного мастита.
  3.  Стадии течения (формы) острого лактационного мастита.
  4.  Клиника, диагностика и лечение острого серозного и инфильтративного лактационного мастита.
  5.  Клиника, диагностика и лечение острого гнойного лактационного мастита.
  6.  Грудное вскармливание при лактационном мастите. Тактика антибактериальной терапии.
  7.  Профилактика острого лактационного мастита.
  8.  Патогенез и диагностика нелактационного мастита. Онкологическая настороженность при этом заболевании.
  9.  Патогенез, диагностика, лечение гинекомастии. Онкологическая настороженность при этом заболевании.
  10.  Понятие о мастите новорожденных.

Абсцессы и флегмоны

  1.  Определение, причины развития абсцессов. Особенности тканевой реакции и микрофлоры при формировании абсцессов.
  2.  Принципы диагностики абсцессов: физикальные признаки, использование инструментальных методов диагностики.
  3.  Принципы лечения абсцессов: традиционный (вскрытие), закрытый с проточно-промывным дренированием, пункционный.
  4.  Постинъекционные абсцессы: патогенез, диагностика, лечение.
  5.  Лигатурные абсцессы: патогенез, диагностика, лечение.
  6.  Первая помощь при экстравазальном введении раствора хлорида кальция.
  7.  Понятие о хроническом абсцессе, его диагностике и лечении.
  8.  Определение, причины развития флегмон. Особенности тканевой реакции и микрофлоры при формировании флегмон.
  9.  Принципы диагностики флегмон: физикальные признаки, использование инструментальных методов диагностики
  10.  Принципы лечения флегмон. Возможно ли консервативное лечение?
  11.  Причины, особенности течения, осложнения флегмон лица и шеи. Тактика лечения.
  12.  Причины, особенности течения, осложнения флегмон волосистой части головы. Тактика лечения.
  13.  Причины, особенности течения, осложнения флегмон грудной клетки. Тактика лечения.
  14.  Причины, особенности течения, осложнения флегмон брюшной стенки. Тактика лечения.
  15.  Причины, особенности течения, осложнения флегмон стопы. Тактика лечения.
  16.  Понятие об аденофлегмоне, патогенезе, диагностике и принципах лечения.

Тромбофлебиты

  1.  Тромбофлебит: определение, патогенез, отличие от флеботромбоза.
  2.  Острый поверхностный тромбофлебит нижней конечности: причины, диагностика, принципы лечения.
  3.  Острый глубокий тромбофлебит нижней конечности: причины, диагностика, принципы лечения, опасные осложнения.
  4.  Понятие о посттромбофлебитической болезни, хронической лимфовенозной недостаточности, хронических венозных язвах.
  5.  Острый поверхностный постинъекционный тромбофлебит верхней конечности диагностика, принципы лечения.
  6.  Тромбофлебит подключичной и внутренней яремной вены диагностика, принципы лечения опасные осложнения.

Особенности течения гнойно-воспалительных заболеваний у пациентов с сахарным диабетом

  1.  Понятие о диабетической микро- и макроангиопатии, полинейропатии как патогенетических факторах развития инфекционных осложнений.
  2.  Особенности спектра возбудителей и тканевой реакции при хирургической инфекции у больных сахарным диабетом.
  3.  Понятие об инсулиновой липодистрофии у больных сахарным диабетом, клинические отличия от очагов инфекционного воспаления.
  4.  Понятие о «диабетической стопе», ее патогенезе нейроишемической, нейропатической и смешанных формах, диабетической остеоартропатии.
  5.  Понятие о диабетической гангрене нижних конечностей, ее диагностике, принципах лечения.
  6.  Профилактика гнойно-септических заболеваний кожи и подкожной клетчатки у больных сахарным диабетом
  7.  Профилактика трофических расстройств на нижних конечностях у больных сахарным диабетом


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

77956. Облік зобов’язань. Визнання та класифікація зобов’язань 112.5 KB
  Методологічні засади формування в бухгалтерському обліку інформації про зобов’язання та її розкриття у фінансовій звітності визначені Положенням (стандартом) бухгалтерського обліку 11 «Зобов’язання».
77957. Облік витрат діяльності підприємства 320 KB
  Витрати звітного періоду – це витрати, що визнаються або шляхом зменшення активів, або шляхом збільшення зобов’язань, що призводить до зменшення власного капіталу (за винятком зменшення капіталу внаслідок вилучення або розподілу власниками), за умови, що ці витрати можуть бути достовірно оцінені.
77958. Облік доходів і фінансових результатів 133 KB
  Інвестиційна діяльність – це придбання та реалізація тих необоротних активів, а також тих фінансових інвестицій, які не є складовою часткою еквівалентів грошових коштів.
77959. Фінансова звітність. Вимоги до фінансової звітності 190.5 KB
  Метою складання фінансової звітності є надання користувачам повної, правдивої та неупередженої інформації про фінансовий стан, результати діяльності підприємства (доходи, витрати, прибутки і збитки від діяльності) та руху грошових коштів підприємства за звітний період.
77960. Облік праці, її оплати та соціального страхування персоналу 152 KB
  Облік праці її оплати та соціального страхування персоналу. Організація праці облік особистого складу робітників та використання робочого часу. Фонд оплати праці та його склад. ПС БО Виплати робітникам Питання організації і оцінки праці регламентують документи: Кодекс законів про працю Закон України Про оплату праці Закон України Про колективні договори і угоди Податковий Кодекс України.
77961. Облік основних засобів 317.5 KB
  Облік основних засобів Поняття про основні засоби. Класифікація та оцінка основних засобів. Первинні документи з обліку основних засобів. Облік та порядок придбання вибуття ремонту основних засобів.
77962. Облік нематеріальних активів 64 KB
  Первинна вартість НМА придбаного в результаті обміну на подібний обєкт дорівнює залишковій вартості переданого нематеріального активу. Якщо залишкова вартість переданого обєкту перевищує його справедливу вартість то первинною вартістю НМА отриманого в обмін на подібний обєкт є його справедлива вартість з включенням різниці у фінансові результати витрати звітного періоду...
77963. Острый и хронический пиелонефрит 20.61 KB
  Наиболее частым возбудителем пиелонефрита является кишечная палочка реже – стафилококки энтерококки протей клебсиелла. ХП как правило является следствием ранее перенесенного острого пиелонефрита. Факторы способствующие развитию пиелонефрита: нарушение оттока мочи создающее благоприятные условия для роста и размножения микроорганизмов: обратный заброс мочи рефлюксы на различных уровнях вследствие атонии мочевых путей опухоли мочевых путей и предстательной железы почечнокаменная болезнь; нарушение кровоснабжения почек...
77964. Гломерулонефрит 18.25 KB
  Острый гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани.