67323

ОСТРАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ЗАНЯТИЕ ВТОРОЕ. СЕПСИС, ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ, ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ

Лекция

Медицина и ветеринария

Крайне редко гнойные артриты развиваются в результате гематогенного заноса возбудителей инфекции в полость сустава. При попадании возбудителей инфекции в полость сустава первоначально инфекционный процесс разворачивается в синовиальной жидкости выработка которой...

Русский

2014-09-07

354.5 KB

13 чел.

31

Тема: ОСТРАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ЗАНЯТИЕ ВТОРОЕ. СЕПСИС, ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ, ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: морфологию и патофизиологию хирургической инфекции; современную концепцию диагностики сепсиса.

Уметь: диагностировать хронический остеомиелит, панариции и флегмоны кисти; производить перевязки после вскрытия гнойников.

Иметь представление о принципах лечения сепсиса, острого и хронического остеомиелита, гнойных артритов и бурситов.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, хирургического отделения. Возможно посещение операционной, проведение занятия на базе поликлиники.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ:

Вопрос

Время (мин.)

  1.  Определение, патогенез, классификация, принципы диагностики и лечения сепсиса

45

  1.  Острый гематогенный остеомиелит

30

  1.  Хронический гематогенный и посттравматический остеомиелит

45

  1.  Работа с рентгенограммами

30

  1.  Работа в отделении и перевязочной

60

ИТОГО

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Хирургический сепсис

Определение и диагностика

Термин «сепсис» был введен Аристотелем в IV веке до нашей эры. Он понимал под этим термином отравление организма продуктами гниения собственных тканей.

В отечественной клинической и патоанатомической школе под сепсисом принято было понимать общую (генерализованную) гнойную инфекцию. При этом единого взгляда на проблему так и не удалось достичь. В литературе можно обнаружить более 10 самостоятельных определений сепсиса, по большей части весьма неконкретных: «Инфекционное заболевание организма, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами» (В.И.Стручков,1984); «Общее тяжелое заболевание, возникающее обычно на фоне местного очага инфекции и снижения защитных сил организма» (Ю.М.Панцырев, 1988) и пр.

Наиболее полное и понятное опеределение было дано В.Г.Бочоришвили (1983, 1987), который писал, что сепсис – это такая «клиническая форма инфекционного заболевания, при котором в силу неблагоприятного преморбидного фона или качеств возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь проникновения во внутреннюю среду пациента) противоинфекционная резистеитность организма больного оказывается сорванной и микробные очаги из мест уничтожения, подавления или хотя бы локализации возбудителей превращаются в места их бурного размножения и источники генерализации инфекции, становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание теряет цикличность и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореактивности приводит больного сепсисом к гибели».

Другие отечественные исследователи предполагали не только распространение, но размножение микробов в микроциркуляторном русле при сепсисе (Дьяченко П.К.,1979).

Таким образом, главным критерием диагностики сепсиса в отечественной трактовке признавалось наличие вторичных септических очагов. Прочие критерии (бактериемия, изменения гемограммы, спленомегалия, отсутствие эффекта от лечения первичного очага и пр.) носили относительный характер. В трактовке различных авторов отдельные их комбинации считались достаточными для диагностики сепсиса, однако, единой точки зрения так и не было выработано.

Не меньшие проблемы касались и диагностики вторичных септических очагов: если у больного с перитонитом развивается пневмония, это вторичный септический очаг или самостоятельный инфекционный процесс? По мнению В.Г.Бочоришвили – это сепсис, по мнению большинства прочих авторов – нет.

Как следствие, число больных с установленным диагнозом сепсиса в нашей стране было очень мало (по литературным данным не более 3% от общего числа больных хирургической инфекцией), а летальность среди них очень высока (до 50%). Сравнивать результаты лечения по данным литературы так же не представлялось возможным, поскольку различные авторы пользовались разыми критериями диагностики.

В США и Западной Европе концепция сепсиса уже в первой половине ХХ века стала развиваться принципиально в другом направлении. Ученые этих стран понимали под сепсисом не генерализованную инфекцию, а генерализованный ответ на наличие инфекционного очага, то есть в первую очередь симптомы гнойной интоксикации и следующих за ней органных дисфункций. Данная реакция организма получила название System Inflamatory Response Syndrome (SIRS). В отечественной литературе данный термин переводится как «Синдром системного ответа на воспаление» (СОВ) или «Системная воспалительная реакция» (СВР). Первый вариант перевода представляется нам более удачным.

С целью стандартизации диагностики в 1992 г. в Чикаго состоялась Согласительная конференция Ассоциации торакальных врачей и Общества медицины критических состояний, на которой были приняты критерии диагностики сепсиса, разработанные R.C.Bone.

Согласно его классификации выделяются три клинические формы:

  •  Сепсис
  •  Тяжелый сепсис
  •  Септический шок

Диагноз «сепсис» ставится при наличии:

  •  Доказанного существования инфекционного процесса
  •  или бактериемии (для посева берется кровь из периферической вены 2–3 раза с интервалом 20–30 мин. и хотя бы два посева дают положительную гемокультуру)
  •  и хотя бы двух из данных четырех критериев SIRS.

Критерии диагностики SIRS для взрослого пациента это:

  •  Температура тела выше 38Сº или ниже 36Сº
  •  Тахикардия с ЧСС более 90 уд/мин при отсутствии исходных нарушений темпа и ритма сердечных сокращений
  •  Тахипноэ с ЧД более 24 в мин. или гипервентиляция сРаСО2 менее 32 мм Hg.
  •  Лейкоциты периферической крови более 12·1012 или ниже 4·1012 и(или) содержание незрелых форм более 10%

Вполне уверенно можно утверждать, что состояние, которое в отечественной литературе носило название «Гнойно-резорбтивная лихорадка», с современных позиций и должно считаться сепсисом.

Необходимо отметить, что диагноз «Сепсис» ставится почти исключительно по результатам общеклинического исследования и не требует специального оснащения.

«Тяжелый сепсис» определяется при присоединении нарушений в работе жизненно важных органов, которые получили название «Синдром полиорганной недостаточности» (ПОН). Учитываются расстройства сознания, развитие острой дыхательной, печеночной или почечной недостаточности, тромбогеморрагического синдрома. Весьма важно, что в отличие от диагноза «Сепсис», диагноз «Тяжелый сепсис» устанавливается преимущественно по лабораторным критериям.

Критерии диагностики синдрома «Тяжелого сепсиса» и полиорганной недостаточности при сепсисе (R.C.Bone, 1992)

Для диагностики достаточно одного из приведенных ниже критериев:

  •  Нарушение сознания < 14 баллов по шкале ком Глазго при отсутствии заболеваний ЦНС
  •  Гипоксемия PaO2 < 75 мм Hg при FiO2=0.21 или острое снижение PaO2 на 15 мм Hg
  •  Метаболический ацидоз pH≤7,3 или ВЕ≤–10 или концентрация лактата в артериальной крови >1,6 ммоль/л или в венозной >2,2ммоль/л
  •  Олигурия: диурез <30 мл/час или <0,5мл/кг/час в течение 2 часов и более; креатинин сыворотки >280 мкмоль/л
  •  Поражение печени: общий билирубин < 51 мкмоль/л или двукратное повышение АЛТ; признаки печеночной энцефалопатии
  •  Тромбогеморрагический синдром: снижение тромбоцитов менее 100·1012 или на 25% от исходной величины; увеличение тромбинового времени  или АЧТВ на 20% или появление Д-димеров в титре 1:40 или > 500 нг/мл

При развитии гипотензии (АД < 90 мм Hg)ставится диагноз «Септический шок».

Критерии диагностики «Септического шока»(R.C.Bone, 1992)

  •  Снижение АД < 90 мм Hg или более чем на 40 мм Hg от исходного в течение 30 минут при отсутствии исходного назначения гипотензивных препаратов.
  •  Нарушение сознания < 6 баллов по шкале ком Глазго при отсутствии заболеваний ЦНС
  •  ЧДД <5 или >40 в минуту; необходимость ИВЛ более3 суток; необходимость FiO2>0.4 или ПДКВ более5 см Н2О

Изложенная классификация тяжести сепсиса и критерии диагностики быстро получили признание во всем мире. В 1997 г в Москве на 2-ой международной конференции «Раны и раневая инфекция» они были рекомендованы к использованию и в нашей стране. Тем не менее, внедрение их в клиническую практику, особенно за пределами крупных университетских центров, до настоящего времени идет довольно медленно. Этому способствуют двойственные позиции ряда современных отечественных авторов, которые, с одной стороны, признают рекомендованные критерии диагностики, а с другой, заявляют, что «истинным сепсисом» следует считать только «тяжелый сепсис» и «септический шок» классификации R.C.Bone. Наличие СОВ, т.е. «сепсис» надо рассматривать только как «угрозу сепсиса» (А.Л.Костюченко, 2000). Порочность и бесперспективность такой позиции очевидна – вновь утрачивается стандартизация критериев диагностики, возможность сравнения литературных данных, в первую очередь, с зарубежными исследованиями.

К дополнительным лабораторным методам диагностики сепсиса следует отнести наличие токсической зернистости нейтрофилов, развитие в них телец Доле и вакуолизации, развитие гипохромной анемии. В условиях специализированного стационара представление о концентрации в крови эндотоксиннов грамотрицательных бактерий может быть получено по результатам ЛАЛ-теста, основанного на способности липополисахаридов реагировать с лизатом клеток-амебоцитов, полученных из тканей краба рода Limulus. Аналогичное исследование может быть произведено и методом хемолюминесценции.

Наиболее перспективным лабораторным исследованием оказалось определение уровня прокальциотонина плазмы, который повышается при бактериемии и микробной интоксикации.

Огромное значение имеет бактериологическая диагностика сепсиса. Исследованию могут подвергаться кровь, ликвор, моча, мокрота, раневое отделяемое, ткани септического очага. Обязательны посевы как, в аэробных, так и в анаэробных условиях.

Патогенез

В настоящее время доказано, что основной причиной органных нарушений при сепсисе является не прямое действие микробов и их токсинов, а неконтролируемое выделение и распространение эндогенных медиаторов воспаления, в первую очередь, цитокинов. Их деструктивные эффекты приводят к нарушению проницаемости мембран, расстройствам гемостаза, которые обуславливают расстройства микроциркуляции, тканевую гипоксию и в итоге ПОН.

В формировании SIRS важная роль принадлежит кишечнику. Нарушения микроциркуляции кишечной стенки приводит к транслокации микробов и их токсинов в кровоток и лимфу. Главным органом-мишенью при SIRS являются легкие. Разрушение сурфактанта и эндотелия альвеол активированными нейтрофилами приводит к интерстициальному отеку легких и дыхательной гипоксии. Формируется «Респираторный дистресс-синдром» (РДС). В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: продукты обмена в высоких концентрациях (билирубин, мочевина, креатинин, лактат), медиаторы регуляторных систем (калликреин, кинины, факторы свертывания), продукты извращенного обмена (кетоны, альдегиды), вещества кишечного происхождения (индол, скатол)

Лечение

Лечение больного с хирургическим сепсисом необходимо проводить только в условиях специализированного стационара. По мнению большинства специалистов при остановке диагноза «Сепсис», больной продолжает лечение в профильном отделении; при «Тяжелом сепсисе и «Септическом шоке» необходим экстренный перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии.

  •  Радикальная санация выявленных септических очагов. Минимальным вмешательством следует признать широкое вскрытие и дренирование гнойников с возможно радикальной некрэктомией. Оптимальным вариантом операции является иссечение гнойника по типу первичной хирургической обработки (ПХО). При наличии септического процесса на конечности нередко приходится прибегать к ампутации. Наибольшую сложность в определении тактики вызывают негнойные формы воспаления, наблюдающиеся при особо патогенных видах микрофлоры (некоторые роды стрептококков, бактероиды, фузобактерии) и глубоком иммунодефиците. В этих случаях так же необходимо широкое рассечение септических очагов, некэкртомия, несмотря на видимый «серозный» характер воспаления.
  •  Антимикробная терапия. Стандартом в применении антибиотиков при сепсисе в настоящее время стала «деэскалационная терапия». Принцип ее состоит в том, что с момента начала лечения назначаются самые мощные бактерицидные препараты, которые должны перекрывать весь возможный спектр возбудителей хирургической инфекции (карбопенемы, цефалоспорины IV поколения, цефалоспорины III поколения в сочетании с метронидозолом, аминогликозидами). Далее, по мере улучшения состояния, возможны два варианта: 1) бактериологическая диагностика возбудителя и назначение тропных препаратов узкого спеутра действия; 2) назначение малотоксичных бактериостатических препаратов с меньшей широтой действия для предотвращения ре- и суперинфекции (Спарфлоксацин, Ципрофлоксацин). При этом варианте большую пользу оказывают результаты бактериологического мониторинга возбудителей внутрибольничной инфекции в данном стационаре.
  •  Детоксикация. При «Сепсисе» специальных методов детоксикации, как правило, не требуется. Инфузионная терапия в основном носит характер волемической поддержки и коррекции реологии крови. При «Тяжелом сепсисе» и «Септическом шоке» оптимальным методом детоксикации в настоящее время признана продленная ультрафильтрация. Данный метод не требует эксфузии значительного объема крови и позволяет удалять широкий спектр токсических продуктов.
  •  Волемическая и интропная поддержа должна проводиться под строгим контролем ОЦК, ЦВД и АД. В качестве инотропных препаратов предпочтительно использование добутамина (5–7,5 мкг/кг/мин) или допамина (5–10 мкг/кг/мин), поскольку они не нарушают периферическую микроциркуляцию
  •  Респираторная поддержка. В условиях гипоксии резко увеличивается скорость «септического каскада», что при «Тяжелом сепсисе» и «Септическом шоке» требует постоянного мониторинга сатурации крови кислородом. Варианты респираторной поддержки могут варьировать от ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры до ИВЛ с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ)
  •  Купирование тромбогеморрагического синдрома, восстановление микроциркуляции, органной и тканевой перфузии. Основными препаратами этого направления являются гепарин и свежезамороженная плазма (СЗП), дозируемые под контролем показателей коагулограммы (в первую очередь АЧТВ). Кроме восполнения ОЦК большое значение имеет назначение препартов гидроксиэтилкрахмала и низкомолекулярных декстранов
  •  Нутритивная поддержка. Оптимальная величина суточного калоража 40–50 ккал/кг. Основной метод – энтеральное, в том числе зондовое питание специальными смесями (Нутрилан, Берламин, Нутризон).
  •  Иммунокоррекция проводится путем пассивной (заместительной) иммунизации внутривенными иммуноглобулинами (атистафилакокковая плазма, пентаглобин). Использование применявшейся ранее лейкоцитарной взвеси в настоящее время прекращено из-за низкой эффективности и тяжелых пирогенных реакций. Так же не получили подтверждения эффективности методами доказательной медицины и практически вышли из употребления методы использования ксеноорганов (перфузия крови больного через свиную селезенку, легкое, печень, трасфузия спленоперфузата).

Остеомиелиты

Остеомиелит – гнойное воспаление кости. Хотя термин «остеомиелит», предложенный Рейно в 1831 г. в переводе означает «воспаление костного мозга», в настоящее время под ним понимается воспаление всех элементов кости, а часто и окружающих тканей.

Различают два вида остеомиелита, являющиеся самостоятельными заболеваниями: посттравматический остеомиелит и гематогенный остеомиелит, каждый из которых может быть острым или хроническим и имеет множество клинических и морфологических форм. Некоторые авторы выделяют в качестве отдельных форм послеоперационный и контактный остеомиелиты. Мы считаем их вариантами посттравматического остеомиелита. Единой общепризнанной классификации остеомиелитов в настоящее время нет. Сводная рабочая классификация, которой пользуются авторы в практической работе, приведена в таблице.

Гематогенный

Посттравматический

Множественность

  •  Одноочаговый,
  •  Многоочаговый

нет

Вид кости (с указанием конкретной кости)

  •  Длинной трубчатой,
  •  короткой трубчатой,
  •  губчатой,
  •  плоской

Вид исходной травмы

Нет

  •  Без перелома,
  •  со сросшимся переломом,
  •  с несросшимся переломом (указать вид),
  •  с неправильно сросшимся переломом,
  •  с ложным суставом

Наличие свищей

  •  Свищевая форма
  •  Безсвищевая форма

Наличие осложнений

  •  Параоссальная флегмона
  •  Межмышечная флегмона
  •  Костная язва
  •  Хроническая лимфовенозная недостаточность
  •  Рубцовые изменения мягких тканей

Особые и атипичные формы

  •  Абсцесс Броди
  •  Альбуминозный остеомиелит Оллье
  •  Склерозирующий остеомиелит Гарре
  •  Послеоперационный остеомиелит (с наличем металлоконструкций и без)
  •  Спицевой остеомиелит
  •  Огнестрельный (ранение пулевое, дробовое, осколочное)
  •  Остеоартрит
  •  Остеопериостеит и контактный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит – воспаление всех элементов кости и параоссальных тканей и возможной генерализацией процесса в результате эндогенного заноса в кость возбудителей инфекции. Различают острый и хронический гематогенный остеомиелит.

Этиология и патогенез

Острый гематогенный остеомиелит в большинстве случаев (около 75%) развивается в детском возрасте. Возбудитель инфекции из первичного септического очага (тонзиллит, кариозные зубы, фурункул и пр.) гематогенно или лимфогенно заносится в кость, где образуются вторичные септические очаги. Патогенез их образования до настоящего времени окончательно не выяснен. Установлено, что существенное значение имеет исходная сенсибилизация организма, приводящая к тромбозу внутрикостных сосудов. Поскольку питающие сосуды проникают в вещество кости, как правило, в метаэпифизарной зоне, именно в этих областях чаще всего и развиваются очаги гематогенного остеомиелита. В дальнейшем в гнойный процесс вовлекается костно-мозговой канал (флегмона костного мозга), а в месте первичного аффекта развивается некроз кости и секвестрация. При самостоятельном течении гной проникает через вещество кости и отслаивает надкостницу (поднадкостничная флегмона). Далее происходит прорыв гноя за пределы кости и развитие межмышечной флегмоны. Описаны случаи самостоятельного вскрытия флегмон мягких тканей с формированием свищей, идущих к кости. Однако, в большинстве случаев тяжелая интоксикация приводит к смерти больного до того, как флегмона самостоятельно вскроется.

В дальнейшем, по мере стихания острого воспаления, формируется очаг хронического остеомиелита, основными элементами которого являются костная полость, содержащая в ряде случаев секвестры, секвестральная коробка, гнойные свищи, рубцы и другие поражения мягких тканей.

В ряде случаев развиваются первично-хронические (атипичные) формы хронического гематогенного остеомиелита:

1. Абсцесс Броди – очаг гнойного воспаления в метаэпифизе окружается мощной зоной костного склероза и надежно изолируется от окружающих тканей. Протекает, как правило, безсимптомно или со скудной симптоматикой, без выраженных болей и симптомов гнойной интоксикации. Иногда, при длительном течении и после применения антибиотиков полость абсцесса не содержит гноя, а заполнена слизеподобной жидкостью (альбуминозный остеомиелит Оллье).

2. Склерозирующий остеомиелит Гарре – очаг гнойного воспаления и некроза возникает в кортикальном слое диафиза кости, и до определенного времени костномозговая полость остается непораженной. Вокруг очага воспаления развивается мощная пролиферативная реакция с развитием зоны склероза. Течение этой формы остеомиелита так же обычно малосимптомное, хотя в некоторых случаях, при вовлечении в зону склероза надкостницы, бывают интенсивные боли.

Клиника и диагностика

Ведущими клиническими признаками острого гематогенного остеомиелита являются:

  •  симптомы тяжелой гнойной интоксикации
  •  симптомы поражения конечности (гематогенный остеомиелит наиболее часто поражает длинные трубчатые кости).

В наиболее тяжелых случаях местные симптомы могут не определяться из-за тяжести общего состояния (токсическая форма по Т.П.Краснобаеву). Изредка одномоментно могут поражаться несколько костей на разных конечностях (метастатическая форма по Т.П.Краснобаеву).

Основной местный симптом – боль при движении, а затем и в покое. Поскольку типичным местом поражения длинных трубчатых костей является метаэпифиз, боль локализуется в области сустава, в котором даже может появиться реактивный выпот.

Позже развивается отек на пораженной конечности. Гиперемия на коже появляется только при развитии подкожной флегмоны, то есть очень редко. Часто определяется болезненность при перкуссии по костным выступам. Может усиливаться рисунок подкожных вен, что создает трудности при дифференциальной диагностике с глубоким тромбофлебитом

Из дополнительных методов исследования наиболее информативным является остеосцинтиграфия, при которой определяются «горячие очаги» буквально с первых часов развития заболевания. В литературе имеется много сообщений о высокой информативности термографии. Рентгенологические достоверные изменения определяются не ранее 8–12 суток болезни, поэтому данный метод не позволяет исключить развитие острого гематогенного остеомиелита. В сомнительных случаях показана диагностическая трепанация (у детей – пункция) кости со срочным гистологическим исследованием (исключить саркому). При подтверждении диагноза остеомиелита диагностическая операция сразу продолжается в лечебную.

Клиника и диагностика хронического гематогенного остеомиелита практически не отличается от таковых хронического посттравматического остеомиелита.

Осложнения

  •  Сепсис. Острый геаматогенный остеомиелит по патогенезу является формой сепсиса в виде септикопиемии.
  •  Гнойный артрит.
  •  Глубокие флегмоны конечностей
  •  Патологические переломы
  •  Деформации конечностей
  •  Анкилозы суставов
  •  Хроническая лимфовенозная недостаточность
  •  Амилоидоз
  •  Малигнизация стенок гнойных свищей

Лечение

Лечение острого гематогенного остеомиелита проводится только в условиях специализированного стационара. Основным мероприятием является оперативное вмешательство, направленное на санацию и дренирование септического очага. У детей проводится пункция костномозгового канала в нескольких местах с оставлением в нем толстых игл или проведением по иглам дренажных трубок. После операции монтируется промывная система и осуществляется постоянный лаваж костномозгового канала растворами антисептиков и протеолитических ферментов. У взрослых чаще выполняется не пункция, трепанация кости. Если позволяют условия, также проводится лаваж костномозгового канала. Если промывание не удается (большая длина, заращение канала), выполняется широкая трепанация кости с последующим открытым ведением раны.

Помимо оперативного вмешательства больным с острым гематогенным остеомиелитом необходима интенсивная терапия по программе «сепсис»: деэскалационная антибактериальная терапия, иммунокоррекция и детоксикация, коррекция нарушений гемостаза и микроциркуляции. Антибактериальная терапия нередко должна продолжаться и на амбулаторном этапе, иногда до 3-4 месяцев.

При своевременно начатом лечении летальность при остром гематогенном остеомиелите у детей не превышает долей процента, у взрослых – практически отсутствует. Переход в хронические формы у детей наблюдается в 5–15% случаев, у взрослых – в 30–50%.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита проводится по тем де принципам, что и хронического посттравматического – см. далее.

Посттравматический остеомиелит

Посттравматический остеомиелит – воспаление всех элементов кости и параоссальных тканей в результате повреждения кости и экзогенного заноса в кость возбудителей инфекции. Различают острый и хронический гематогенный остеомиелит.

Этиология и патогенез

Острый посттравматический остеомиелит (остеит) чаще всего развивается после открытых переломов. Особенно часто им осложняются переломы большеберцовой кости и костей стопы. Почти всегда развивается остеомиелит при открытых многооскольчатых и огнестрельных переломах. Нередкими причинами развития хронического остеомиелита явились осложнения после оперативного лечения закрытых переломов (послеоперационные остеомиелиты) с использованием внутрикостных металлофиксаторов. Особая форма послеоперационного остеомиелита – спицевой остеомиелит – развивается после наложения аппаратов внешней фиксации (Г.А.Илизарова и пр.).

В ряде случаев посттравматический остеомиелит развивается и после закрытых переломов без оперативного лечения. В этих случаях распространение инфекции происходит эндогенно. Такие остеомиелиты так же считаются посттравматическими. В зоне перелома первично инфицируется гематома и поврежденные мышцы. Чаще осложняются многооскольчатые переломы с массивным повреждением мягких тканей, переломы губчатых костей. Развитию остеомиелита способствует плохая транспортная иммобилизация, наличие очагов хронической инфекции и пониженная реактивность организма.

Как и для любой другой формы хронического воспаления, для остеомиелита характерно параллельное течение процессов альтерации (разрушения костной ткани) и пролиферации (образования новой костной ткани). В результате перелом может срастись, а зона деструкции отграничивается от здоровой кости секвестральной коробкой.

В дальнейшем как хронический гаматогенный, так и хронический посттравматический остеомиелиты протекают фазно, периоды ремиссии, характеризующиеся отсутствием симптомов интоксикации, болей, закрытием свищей чередуются с периодами обострения.

Продолжительность периодов ремиссии при хроническом остеомиелите может достигать 25–30 лет. Обострение провоцируется переохлаждением, простудными заболеваниями, физической нагрузкой или травмой. Появляются боли в области очага остеомиелита, затем развиваются местные и общие симптомы гнойного воспаления. После выхода гноя за пределы кости открываются старые свищи, по которым опорожняется гнойник и отходят мелкие секвестры, или развиваются параоссальные и межмышечные флегмоны.

Хронический остеомиелит не является изолированным поражением кости. Тесная связь венозной систем кости и мягких тканей приводит к развитию хронической лимфовенозной недостаточности пораженной конечности, нарастают рубцовые изменения мышц и кожи, развивается вторичный иммунодефицит.

Клиника и диагностика

Острый посттравматический остеомиелит проявляется нагноением раны при открытых переломах или глубокой флегмоной конечности при закрытых. О развитии хронического остеомиелита можно судит по:

  •  Клиническим данным – купирование нагноения в ране, отсутствие симптомов гнойной интоксикации
  •  Рентгенологическим данным – формирование зоны склероза вокруг области повреждения кости

Весьма достоверным симптомом является наличие свищей, при ревизии которых зондом определяется лишенная надкостницы кость. В некоторых случаях в области деструкции кости формируется так называемая «костная язва» – дефект мягких тканей, дном которой является пораженная кость.

Основным методом диагностики хронического остеомиелита является рентгенологический. На снимках определяются признаки деструкции кости – дефекты с изъеденными контурами, свободно лежащие секвестры и проявления пролиферативной реакции – зона склероза вокруг очага деструкции (секвестральная коробка), заращение костно-мозговых каналов, утолщение надкостницы, часто в виде «луковичного» периостита.

При диагностике посттравматического остеомиелита часто бывает сложно рентгенологически дифференцировать свободно лежащие жизнеспособные осколки и некротизированные костные фрагменты (некроосты). Кроме описанных признаков деструкции, следует отметить, что некроосты и секвестры имеют большую рентгенологическую плотность, чем здоровая кость.

Не менее часто возникают проблемы в дифференцировке краевой деструкции кости и пролиферативной реакции (периостит, параоссальная и периостальная мозоль). И тот, и другой процесс дает на рентгенограммах тени неравномерной плотности с нечеткими контурами. Помочь в диагностике может то, что процессы деструкции приводят к «изъеденному» контуру «минус ткань», а пролиферативные процессы дают «плюс ткань» типа «перистых разрастаний». В сомнительных случаях необходимо сравнение снимков, выполненных с интервалом 1,5–2 месяца.

При наличии свищей большой диагностической ценностью обладает метод фистулографии. Выполнять фистулографию целесообразно в условиях стационара, тому хирургу, который будет в дальнейшем оперировать данного пациента, поскольку при введении рентгенконтрастного вещества определяется его объем, сопротивление введению, что дает дополнительную информацию об анатомии свища. Снимки выполняются в двух проекциях, в тех же укладках, что и обзорные рентгенограммы. Оценка фистулограмм состоит в выявлении дополнительных теней по сравнению с обзорными рентгенограммами. Метод фистулографии позволяет определить топографию свищей, наличие гнойных затеков, карманов, сообщение свищей с костно-мозговым каналом.

В ряде случаев возникает необходимость в выполнении томографии. Показанием к применению этого рентгенологического метода является длительное течение заболевания с развитием мощной зоны склероза в области поражения, затрудняющая визуализацию очагов деструкции и секвестров даже при полипроекционном исследовании. Целесообразно выполнение томограмм в плоскости диафиза кости с шагом 2–3 см.

Кроме того, необходимо учитывать, что многие препараты, применяемые для местного лечения, являются в той или иной мере рентген контрастными (мазь А.В.Вишневского, йодоформ, ксероформ, цинковая паста, йодпироновая мазь, йод, марганцево-кислый калий и пр.). Перед выполнением рентгенологического исследования рана, свищи и кожа вокруг них должны быть тщательно очищены.

Необходимо подчеркнуть, что при обострении хронического остеомиелита мягкотканные гнойные осложнения (флегмоны) развиваются раньше, чем изменения в кости.

Высокой ценностью в диагностике хронического остеомиелита обладает радионуклидная сцинтиграфия. Метод позволяет выявлять очаги воспаления в костной ткани намного раньше, чем появляются рентгенологические изменения. Особенно информативной бывает сцинтиграфия при гематогенном остеомиелите без свищей. При посттравматическом остеомиелите диагностическая ценность этого метода определяется тем, что он позволяет определить объем (протяженность) поражения. Собственно в области перелома процессы регенерации кости приводят к такому же накоплению изотопа, как и воспаление.

Возможности применения ультразвукового сканирования в диагностике хронического остеомиелита в настоящее время ограничены. Большинство использующихся в отечественном здравоохранении аппаратов не позволяет визуализировать внутрикостные структуры. УЗИ применяется в основном для диагностики гнойных осложнений в мягких тканях – поднадкостничных и глубоких межмышечных флегмон, абсцессов. В этом плане диагностическая ценность метода весьма высока, особенно при поражении костей, окруженных большими массивами мягких тканей (бедро, кости таза).

Высокой информативностью в диагностике хронического остеомиелита имеет компьютерная томография (КТ) и магнитоядернорезонансная томография (МРТ). Методы позволяют выявлять даже мелкие очаги деструкции и секвестры.

В литературе имеются сообщения о применении в диагностике хронического остеомиелита и его осложнений термографии. По приведенным данным при развитии воспаления параоссально в мягких тканях отмечается повышение температуры по сравнению с симметричным участком противоположной конечности на 2–7ºC. Наибольшей информативностью метод обладает при исследовании верхних конечностей и голеней, меньшей – бедер и таза, поскольку мощный мышечный слой экранирует тепловые процессы в кости и вокруг нее. В период ремиссии и для выявления деструктивных изменений в кости метод не применяется. К несомненным достоинствам термографии следует отнести ее абсолютную безвредность.

Диагностические пункции мягких тканей выполняются при подозрении на развитие глубокой флегмоны на фоне острого или обострения хронического остеомиелита. При выполнении пункции следует использовать достаточно толстые и длинные иглы (диаметром не менее 1 мм), что обуславливает необходимость обеспечения адекватного обезболивания. Необходимо точно представлять себе топографическую анатомию пунктируемого участка и ход сосудисто-нервных пучков на конечности. Иглу при пункции следует продвигать вглубь мягких тканей по направлению к кости до упора в нее. При необходимости выполняют несколько пункций из разных точек или из одного вкола в разных направлениях, всякий раз вынимая иглу до подкожной клетчатки. При получении гноя следует быть готовым сразу же вскрыть флегмону "по игле". Данный метод должен выполняться только хирургами в условиях стационара.

При длительном течении хронического остеомиелита со свищами целесообразно выполнение гистологического исследования стенок свищей, поскольку возможна их малигнизация.

Бактериологическое исследование отделяемого из свищей по нашему мнению не имеет существенной клинической ценности. Во-первых, флора в устье свища существенно отличается от внутрикостной, а во-вторых, существующие методы бактериологического исследования не позволяют выявлять всех представителей полимикробной ассоциации гнойного очага, что требует применения в любом случае препаратов широкого спектра действия.

Осложнения

Осложнения посттравматического остеомиелита качественно не отличаются от таковых при гематогенном остеомиелите. В определенном смысле осложнением остеомиелита следует считать несращение или замедленную консолидацию перелома, явившегося причиной развития остеомиелита.

Лечение

При развитии острого посттравматического остеомиелита основной задачей является купирование распространения гнойного процесса и предотвращение развития тяжелого сепсиса. Лечение проводится столько в условиях специализированного отделения. Производится вскрытие и дренирование гнойников. При наличии фиксирующих металлоконструкций в большинстве случаев их не удаляют до сращения перелома. Окончательная санация костного очага производится в фазу хронического остеомиелита после того, как на рентгенограммах станет видна граница поражения кости.

Лечение хронического остеомиелита является сложной проблемой, и возможно только в условиях специализированного стационара.

Основным методом лечения хронического остеомиелита является оперативный. Консервативное лечение как основной метод показан только на ранних стадиях развития обострения хронического (в основном гематогенного) остеомиелита при отсутствии рентгенологической деструкции костной ткани, свищей, флегмон, выраженных симптомов гнойной интоксикации. В остальных случаях консервативные мероприятия являются лишь элементами комплексного лечения на этапах предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации.

Применяются как радикальные, так и паллиативные вмешательства.

При остром как посттравматическом, так и гематогенном остеомиелите (взрослых) обострениях хронического остеомиелита с развитием флегмон мягких тканей целесообразно двухэтапное лечение: сначала паллиативная операция, направленная на дренирование гнойного очага, а затем – радикальное вмешательство.

При хроническом остеомиелите в фазе ремиссии, обострениях до развития флегмон показано одномоментное радикальное лечение.

Из паллиативных операций наиболее часто выполняется вскрытие флегмон (параоссльных, межмышечных). Общие принципы выполнения этих вмешательств при хроническом остеомиелите не отличаются от общепринятых. Однако, учитывая, что полного заживления раны после такой операции удается добиться редко – как правило, формируется свищ, и в дальнейшем больному все равно предстоит радикальная операция, целесообразнее не производить широкого вскрытия гнойного очага, а дренировать его через небольшие разрезы или проколы пластинчатыми дренажами или трубками с налаживанием промывного аспирационного дренирования. Перспектива выполнения в дальнейшем радикальной операции диктует необходимость бережного отношения к мягким тканям.

В ряде случаев выполняется паллиативная секвестрэктомия. Показаниями к выполнению этой операции является необходимость трепанации кости и удаления секвестров для дренирования внутрикостных гнойных полостей или невозможность выполнения одномоментной радикальной операции из-за большой травматичности, необходимости выполнения резекции сегмента кости при отсутствии условий для выполнения остеосинтеза.

К паллиативным операциям так же следует отнести удаление металлофиксаторов, которое иногда приводит к полному купированию гнойного процесса. В то же время, при наличии несросшегося перелома удаление металлофиксатора приводит к патологической подвижности отломков, что способствует распространению гнойного процесса по фасциальным футлярам и костномозговому каналу, лишает конечность опорности, диктует необходимость наложения гипсовой повязки, которая затрудняет выполнение перевязок. Целесообразнее адекватно дренировать зону перелома. Под прикрытием длительной антибактериальной терапии даже на фоне продолжающегося гнойного процесса происходит консолидация перелома, после завершения которой можно удалить металлофиксатор и, при необходимости, выполнить радикальную операцию по поводу продолжающегося остеомиелита. Таким образом, удаление металлофиксатора показано только тогда, когда в существующих условиях невозможна либо консолидация перелома (неудовлетворительное стояние отломков), либо купирование острого гнойного процесса (обширные параоссальные гнойные затеки, предлежание металлофиксатора в гнойную рану).

К числу радикальных операций по поводу хронического остеомиелита в настоящее время можно отнести три:

  •  радикальная секвестрнекрэктомия,
  •  резекция кости,
  •  ампутация конечности.

Ампутация конечности, как калечащая операция, всегда является вынужденной мерой.

Органосохраняющие операции при хроническом остеомиелите являются сложными и ответственными хирургическими вмешательствами включающим:

  •  радикальную санацию септического очага с применением дополнительных методов физической и химической антисептики;
  •  последующее восстановление целостности кости путем пластики остаточной костной полости или остеосинтеза.

Сложность данного вмешательства определяется следующими обстоятельствами:

  •  отсутствуют объективные критерии определения границ кости, подлежащей удалению;
  •  пластические операции на кости требуют строжайшего соблюдения асептики, а при хроническом остеомиелите они выполняются в условиях первично инфицированной раны;
  •  поражение окружающих мягких тканей (рубцы, свищи) затрудняет выполнение пластического этапа операции с использованием васкуляризированных тканей (основной вид пластики – перемещение в костную полость мышцы на питающей ножке).

Гнойные (инфекционные бактериальные) артриты

Гнойный артрит – воспаление сустава, вызванное гноеродной флорой.

Этиология и патогенез

Основной причиной развития гнойных артритов являются проникающие ранения суставов. Особенно опасны в этом плане колотые и колото-резанные раны, края которых быстро смыкаются, не давая оттока воспалительному экссудату. Как вариант проникающего ранения можно рассматривать внутрисуставные инъекции противовоспалительных лекарственных препаратов (в первую очередь – глюкортикоидов), широко применяющиеся сейчас для лечения ревматоидных заболеваний, среди осложнений которых нередки и гнойные артриты. Крайне редко гнойные артриты развиваются в результате гематогенного заноса возбудителей инфекции в полость сустава.

По классификации А.В.Каплана (1985) выделяют следующие формы-стадии развития гнойного артрита:

  •  Серозный и серозно-фибринозный артрит. При попадании возбудителей инфекции в полость сустава первоначально инфекционный процесс разворачивается в синовиальной жидкости, выработка которой увеличивается, она становится мутной, с хлопьями фибрина. Синовиальная оболочка, капсула сустава хрящи суставных поверхностей на этом этапе заболевания макроскопически не поражены. Все изменения в суставе полностью обратимы.
  •  Эмпиема или гнойное воспаление сустава характеризуется отеком синовиальной оболочки, на которой появляются изъязвления, местами отслойка ее от капсулы сустава. В полости сустава обнаруживается густой гной. Суставные хрящи становятся мутными, но целостность их не нарушена. Изменения в суставе условно обратимы – после перенесенного воспаления нарушается выработка синовиальной жидкости, могут образовываться спайки в суставных синусах, ухудшается трофика хряща суставных поверхностей.
  •  Капсульная флегмона (панартрит) характеризуется тем, что воспаление распространяется на фиброзную капсулу сустава. Возможно так же образование околосуставных гнойников. Внутрисуставные изменения аналогичны предыдущей стадии. Изменения в суставе следует считать необратимыми, однако, при своевременном рациональном лечении функция сустава может быть восстановлена почти полностью.
  •  Остеоартрит (остеомиелит суставных концов костей) развивается при разрушении и отслойке хрящей от суставных поверхностей. Отторгшиеся фрагменты хряща остаются в полости сустава как инородные тела. Разрушение кости варьирует от краевой деструкции до остеомиелита метаэпифиза. На этой стадии гнойник может вскрыться на кожу с формированием свища. Острое воспаление после этого стихает, формируется хронический гнойный остеоартрит. Исходом оперативного лечения остеоартрита может быть анкилоз (сращение суставных поверхностей), либо неоартроз (замещение сустава рубцом, позволяющим суставным поверхностям немного двигаться относительно друг друга). Хронический гнойный остеоартрит характеризуется волнообразным рецидивирующим течением с периодами обострения, протекающими по типу острого артрита, сменяющимися ремиссиями после дренирования сустава через свищ. В кости и тканях сустава нарастают склеротические деренеративные процессы. Суставной хрящ полностью гибнет. Отторгшиеся хрящевые и костные секвестры могут выходить через свищи или оставаться в полости сустава в качестве инородных тел.

Клиника и диагностика

Клиническая картина развивающегося артрита во многом определяется источником распространения инфекции. При проникающих ранениях сустава часто нагноение сначала развивается в околосуставных тканях, что маскирует признаки поражения сустава. Собственно артрит начинается с сильных постоянных, часто пульсирующих, распирающих болей, усиливающихся при попытках движения в суставе. Развивается болевая контрактура в вынужденном положении. В области сустава нарастает отек. В полости сустава и его заворотах начинает определяться жидкость. С первых же суток заболевания при поражении крупных суставов развивается высокая лихорадка и другие признаки гнойной интоксикации.

Наличие гнойного выпота в полости сустава является обязательным признаком гнойного артрита, за исключением тех случаев, когда рана в капсуле сустава настолько велика, что через нее осуществляется спонтанный дренаж.

Рентгенологические признаки гнойного артрита до развития стадии остеоартрита носят относительный, малодостоверный характер. Тем не менее, Рентгенография в двух проекциях должна выполняться сразу при обследовании любого больного с патологией костно-суставной системы. При рассматриваемой патологии в случае травмы при этом исследовании могут быть обнаружены сопутствующие повреждения кости (внутрисуставные переломы), при отсутствии травмы – исходная патология кости (остеомиелит). Кроме того, исходная рентгенограмма будет необходима для изучения динамики заболевания и ранней диагностики остеоартрита.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, термография, остеосцинтиграфия) обычно не требуются для диагностики острых гнойных артритов, за исключением гнойного коксита (см. ниже).

При хроническом гнойном остеоартрите, являющемся по сути дела формой хронического остеомиелита, в области сустава имеется свищ с гнойным отделяемым. В период ремиссии свищ может закрываться, но за этим обычно следует обострение воспаления. Основным методом диагностики служит рентгенологический (определяется деструкция суставных поверхностей, перифокальный склероз, секвестры в полости сустава). Для определения анатомии свищей производится фистулография. С целью определения оптимальной хирургической тактики иногда бывает необходимо выполнение КТ или МРТ.

Гнойный артрит плечевого сустава

Вынужденное положение при гнойном артрите плечевого сустава заключается в умеренном отведении плеча и сгибании локтевого сустава до 90º. Все движения сильно болезненны, особенно отведение. Отек захватывает всю дельтовидную область, распространяется на надостистую ямку лопаточной области и sulcus deltoideopectoralis. Пальпация области сустава болезненна, больше по наружной поверхности. У худощавых пациентов по передней и боковой поверхности дельтовидной области может определяться флюктуация. Поколачивание по локтевому отростку (осевая нагрузка на плечо) умеренно болезненна. Наиболее частые параартикулярные затеки образуются под дельтовидную мышцу и на передне-внутреннюю поверхность плеча по ходу двуглавой мышцы.

Гнойный артрит тазобедренного сустава (гнойный коксит)

В отличие от большинства других суставов причиной гнойного коксита чаще бывает эндогенное инфицирование вследствие остеомиелита головки бедра или таза, метастатическое инфицирование на фоне пневмонии. Этому способствует глубокое расположение сустава, покрытого мощными слоями мышц.

Вынужденное положение при гнойном коксите состоит в умеренном сгибании нижней конечности в коленном и тазобедренном суставах и небольшой ротации бедра наружу. Осевая нагрузка на нижнюю конечность (поколачивание о пятке) и опора на больную ногу резко болезненны. Вследствие разрушения суставных поверхностей при гнойном коксите может наступить патологический вывих бедра. Обычно развивается подвздошный (задний, верхний) вывих. При этом наблюдается укорочение конечности, ротация бедра кнутри. Небольшое сгибание в тазобедренном и коленном суставах сохраняется.

Отечность в области сустава определяется только на стадии образования околосуставных затеков. Наиболее частые из них образуются на передне-внутренней поверхности бедра (под m.ileopsoas), откуда гной быстро распространяется вверх, в полость таза или вниз под четырехглавую мышцу бедра; на внутренней поверхности бедра, под приводящими мышцами, откуда гной распространяется кзади и под большую ягодичную мышцу. Таким образом, гнойные параартикулярные затеки при гнойном коксите также трудны для диагностики, поскольку расположены под мощными мышцами или локализованы в тазовой клетчатке. В последнем случае часто развивается тромбофлебит подвздошной вены. Данные обстоятельства определяют высокую опасность гнойного коксита и необходимость раннего применения дополнительных методов визуализации (КТ, МРТ). Остеосцинтиграфия может быть использована в тех случаях, когда хирурги вскрывают флегмону бедра или ягодичной области, причина которой остается неясной, для исключения гнойного коксита.

Гнойный артрит коленного сустава (гнойный гонит)

Коленный сустав является самым большим и сложно устроенным сочленением человеческого организма, что определяет тяжесть его гнойного поражения. Он имеет обширные завороты, где первоначально скапливается воспалительный экссудат, вследствие чего болевая контрактура и вынужденное положение (умеренное сгибание) развиваются не сразу, а через несколько дней от начала заболевания. Кроме того, крестообразные связки, мениски и крыловидные складки разделяют полость коленного сустава на переднюю часть и два изолированных задних заворота, которые за счет отека синовиальной оболочки отграничиваются от передних отделов и могут не вовлекаться в воспалительный процесс.

Сначала в проекции верхних заворотов сустава появляется припухлость и может определяться флюктуация, затем начинает определяться баллотирование надколенника. В первые дни заболевания болезненность определяется только по передней поверхности сустава, затем она появляется и в подколенной ямке. Это плохой прогностический признак, говорящий о распространении воспаления на задние отделы сустава и возможном образовании околосуставных затеков.

Наиболее частые гнойные околосуставные затеки при гнойном гоните развиваются под мышцами на передней, и передне-наружной и передне-внутренней поверхностях бедра, откуда возможно дальнейшее распространение гноя в полость таза и в ягодичную область. Кроме того, могут быть затеки на голень, чаще по перене-наружной поверхности. Затеки по задней поверхности конечности бывают реже, при поражении задних заворотов, но отличаются значительной сложностью диагностики, так как гной распространяется под мощными фасциями и мышцам, быстро продвигается вниз по глубокому фасциальному пространству голени и может через лодыжковый канал достигнуть стопы. Распространение гноя вверх идет по ходу седалищного нерва так же под мощными мышцами и может привести к затекам в ягодичной области и в таз.

Гнойные артриты после инъекций кортиростероидов

Инъекции кортикостероидов и некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов в настоящее время широко используются в комплексе лечения ревматоидных заболеваний (ревматоидный артрит, деформирующий артроз и пр.). Сопутствующий любой ревматологической патологии иммунодефицит и не всегда строгое соблюдение правил асептики приводят к ятрогенному инфицированию и развитию гнойного артрита. В целях профилактики данного вида осложнений считаем необходимым:

  •  К внутрисуставным инъекциям следует прибегать только по строгим показаниям, когда все меры консервативного лечения исчерпаны.
  •  Инъекции должны выполняться только хирургами в условиях чистой перевязочной или операционной, со всеми необходимыми мерами асептики (обработка рук хирурга и операционного поля, обкладывание стерильным бельем, помощь квалифицированной медсестры).
  •  Инъекции должны производиться только в крупные суставы. Не следует пытаться делать инъекции в мелкие суставы стопы и кисти.
  •  Не следует делать одномоментно более 2–3 инъекций, поскольку суммарная доза препарата при этом возрастает, и иммунодефицит за счет его резорбтивного действия усиливается.
  •  Следует избегать околосуставного введения препаратов, хотя оно и рекомендуется производителями. Эффект от такого введения значительно ниже, чем от внутрисуставного, а риск осложнений – выше.

После инъекции на область сустава должна накладываться умеренно тугая (профилактика гематом и гемартроза) асептическая повязка. Больной после инъекции в течение 2–3 часов должен соблюдать постельный режим (с той же целью). На 3–4 день после инъекции необходим осмотр хирурга для ранней диагностики возможных осложнений.

Гнойный артрит на фоне ревматоидных заболеваний, после инъекции кортикостероидов протекает атипично, смазанно. На 3–4 день после инъекции начинает подниматься температура, усиливаются боли в суставе. Жидкость в заворотах сустава может не определяться (противовоспалительное действие введенных препаратов). Развернутая клиника гнойного артрита разворачивается только через 10–12 суток, а иногда и позднее. К этому времени обычно уже имеются околосуставные затеки и поражение суставных поверхностей (остеоартрит).

Осложнения

  •  Сепсис и полиорганная недостаточность является наиболее частым осложнением гнойных артритов.
  •  Флегмоны сегментов конечностей развиваются на стадиях панартрита и остеоартрита из гнойных паратрикулярных затеков. Наиболее типичные локализации рассмотрены выше.
  •  Остеомиелит длинных трубчатых костей развивается при остеоартрите. Поражение редко распространяется далее метаэпифизарной зоны.
  •  Контрактуры и анкилозы суставов развиваются за счет гибели суставного хряща, образования рубцов в полости сустава. При панаратрите и остеартрите эти осложнения являются естественным исходом болезни.
  •  Хроническая лимфовенозная недостаточность развивается при распространении воспаления на околосуставные ткани (периартрит) и последующим рубцовым перерождением их. Данное заболевание характерно для гнойного гонита с флегмоной подколенной ямки.

Лечение.

Любой больной с подозрением на острый гнойный артрит должен быть немедленно консультирован хирургом, а при явных признаках – экстренно госпитализирован. При поражении нижней конечности необходимо исключить нагрузку на пораженную конечность (костыли, госпитализация автотранспортом). Иммобилизация на догоспитальном этапе нецелесообразна.

При серозном и серозно-фибринозном артрите производится иммобилизация конечности и лечение пункциями. При эмпиеме сустава так же возможно лечение пункциями, но чаще применяется постоянное дренирование и промывание сустава через проколы или небольшие разрезы. При капсульной флегмоне и околосуставных затеках производится широкая артротомия и вскрытие гнойников. Раны ведутся открыто, проводятся перевязки, часто под наркозом. При остеоартрите так же производится артротомия. В некоторых случаях выполняется ранняя резекция сустава с формированием костного анкилоза. В настоящее время чаще выполняются экономные резекции пораженных суставных поверхностей с последующей длительной иммобилизацией. Для этих целей нередко используется аппарат Г.А.Илизарова. В последние годы начали успешно выполняться операции протезирования суставов при хроническом остеоартрите. В то же время, процент неудач при таких операциях значительно выше, чем при лечении асептических процессов.

На всех этапах лечения необходима антибактериальная терапия, которая может продолжаться от нескольких недель до 1,5-2 месяцев.

Пункция плечевого сустава при остром артрите обычно носит диагностический, а не лечебный характер, поскольку при ней не удается эффективно эвакуировать экссудат из медиальных отделов сустава. Легче всего пункция осуществляется из переднего доступа, под клювовидным отростком лопатки. Игла вводится до упора в суставной отросток лопатки.

Артротомия плечевого сустава также легче осуществляется из переднего доступа (по sulcus deltoideopectoralis). После вскрытия капсулы сустава необходимо ротировать лечо кнаружи и пальцем ощупать суставную поверхность головки плеча для исключения узурации (остеоратрит). При ее отсутствии через нижние отделы сустава спереди назад проводится перфорированный трубчатый дренаж, который выводится сзади между задней и наружной порциями дельтовидной мышцы. При наличии деструкции головки производится ее резекция по Лангенбеку. Суставная поверхность лопатки деструкции подвергается крайне редко, однако при ее наличии ее необходимо срубить долотом или тщательно выскоблить ложкой Фолькмана.

Пункция тазобедренного сустава легче всего осуществляется из наружного доступа над большим вертелом. Игла вводится горизонтально до упора в кость (шейку бедра). Пункция также обычно носит диагностический характер.

Артротомия тазобедренного сустава при гнойном коксите целесообразно выполнять также из наружного доступа по Лангенбекеу или Бойчеву, обходя бедро сзади. Полноценного дренирования сустава как правило удается достигнуть только после резекции головки бедра.

Пункции коленного сустава можно осуществлять в любой их четырех точек снаружи и снутри, выше и ниже надколенника. Пунктировать сустав на уровне тела надколенника нерационально, поскольку надколенник в этом месте толще, а, следовательно, щель переднего заворота уже. При серозно-фибринозном гоните и эмпиеме сустава показано дренирование сустава по В.Ф.Войно-Ясенецкому. При капсульной флегмоне и остеоартрите – широкая артротомия с удалением секвестров, детрита и последующим открытым ведением раны. Оптимальным оперативным приемом в данном случае является паракондилярная артротомия по П.Г.Корневу. Считаем необходимым особо подчеркнуть свою позицию по двум дискуссионным вопросам лечения гнойного гонита. 1. При выполнении артротомии вскрытие задних заворотов должно производится всегда. Нельзя ограничиваться вскрытием только передних отделов сустава, поскольку скопление гноя в задних отделах может быть достоверно распознано только на стадии осложнений (флегмона подколенной ямки). 2. Показаний для ранних резекций сустава не существует. При остеоартрите должна выполняться широкая артротомия и консервативное лечение до стихания острого воспаления. Обнажать большую площадь губчатой кости при резекции сустава по Текстору на фоне острого гнойного воспаления крайне рискованно.

Гнойные бурситы

Бурситами называются воспаления синовиальных околосуставных сумок.

Этиология и патогенез

Заболевание может развиваться двумя путями. Либо происходит первичное инфицирование полости сумки и в дальнейшем быстрое развитие нагноения, либо сначала развивается асептический серозный бурсит, а затем происходит инфицирование содержимого сумки и переход инфекционного процесса на ее синовиальную оболочку. В этом случае заболевание развивается медленно. И в том и в другом случае наиболее частой причиной бурситов является травма области сустава. Повреждения могут быть как открытые, так и закрытые (без нарушения целостности кожи). Возможно так же контактное и лимфогенное инфицирование при локализации рядом с синовиальной сумкой фурункулов, карбункулов или наличия на конечности других инфекционных очагов.

Бурситы могут быть острыми и хроническими. При остром бурсите сначала в полости сумки накапливается серозный выпот (серозный бурсит), затем экссудат приобретает гнойный характер (гнойный бурсит). Стенки большинства синовиальных сумок тонкие и легко расплавляются гноем с образованием околосуставных гнойных затеков. Самопроизвольное вскрытие гнойного бурсита на кожу маловероятно. При ранениях, проникающих в полость сумки возможно развитие хронического гнойного бурсита с формированием свища, дренирующего полость сумки.

При хронической травматизации области сустава возможно развитие первично хронического бурсита, однако воспаление при этом не носит гнойный характер.

Клиника и диагностика

При первичном инфицировании полости сумки заболевание развивается остро. В области сустава появляется боль, участок гиперемии, болезненная припухлость. С первых суток болезни поднимается температура. Флюктуация в проекции синовиальной сумки начинает четко определяться через 1–2 дня.

При вторичном инфицировании заболевание развивается постепенно. В проекции синовиальной сумки появляется безболезненное или слабоболезненное образование под неизмененной кожей. Вскоре начинает определяться флюктуация. Общая реакция организма отсутствует. Асептический серозный бурсит может существовать несколько дней или даже недель без нагноения и в ряде случаев подвергаться обратному развитию. При его инфицировании появляются боли, которые постепенно усиливаются, на коже появляется краснота, припухлость увеличивается в размерах, становится более напряженной и болезненной.

При прорыве гноя из полости сумки в окружающие ткани развивается типичная клиника флегмоны.

При хроническом гнойном бурсите в области сустава имеется свищ с гнойным отделяемым. Функция сустава не нарушена. Боли появляются только тогда, когда свищ закрывается. При этом в области пораженной сумки появляется гиперемия. После того как свищ открывается вновь, сумка дренируется, и воспаление стихает. Для уточнения анатомии свища, исключения возможного хронического остеоартрита выполняется ренгенография и фистулография.

Локтевой бурсит

Локтевой бурсит развивается при воспалении синовиальной сумки локтевого отростка локтевой кости (bursa olecrani). По задней поверхности локтевого сустава появляется флюктуирующая припухлость, иногда достигающая 7–8 см в диаметре. При прорыве гноя за пределы оболочки сумки развивается подкожная флегмона по задне-внутренней поверхности плеча и разгибательной поверхности предплечья. С полостью локтевого сустава bursa olecrani не сообщается, поэтому развития артрита практически исключено. При длительном течении, неадекватном дренировании гнойника возможно развитие контактного остеомиелита локтевого отростка.

Препателлярный бурсит

Препателлярный бурсит развивается при воспалении синовиальной сумки, лежащей на передней поверхности надколенника (bursa suprapatellaris). Припухлость может достигать 10–12 см в диаметре. При прорыве гнойника развивается подкожная флегмона передней поверхности бедра и боковых поверхностей области коленного сустава. С полостью коленного сустава сумка не сообщается, поэтому артрита не бывает. Ниже bursa suprapatellaris, на собственной связке надколенника находится еще одна синовиальная сумка – bursa infrapatellaris, которая также может воспаляться, но это бывает гораздо реже.

Бурситы подколенной ямки и киста Бэкера

В подколенной ямке находится несколько синовиальных сумок, но поскольку они прикрыты сухожилиями, клетчаткой и подколенной фасцией, травмы и гнойное воспаление в них бывают крайне редко. В то же время в подколенной ямке может находится другое образование, выстланное синовиальной оболочкой, подверженное гнойному воспалению. Это «грыжа» задней стенки синовиальной оболочки коленного сустава, образующаяся кнутри от сосудисто-нервного пучка между ножками икроножной мышцы, называемая кистой Бэкера (Bächer, 1897). Особенно часто это заболевание встречается у больных ревматоидным артритом. Поскольку киста находится практически под кожей, она может травмироваться и нагнаиваться. В большинстве случаев имеется сообщение полости кисты с суставом через «шейку грыжи», однако, при развитии воспаления это отверстие закрывается за счет отека, и гнойный гонит бывает редко. При расплавлении стенки кисты развивается флегмона подколенной ямки, откуда гной быстро распространяется на бедро по ходу седалищного нерва и на голень, в глубокое фасциальное пространство.

Околовертельный бурсит

Околовертельный бурсит развивается при воспалении bursa trochanterica, расположенной позади большого вертела бедра под большой ягодичной мышцей и ее сухожильным растяжением. Несмотря на достаточно глубокое расположение, эта синовиальная сумка бывает подвержена гнойному воспалению, протекающему как глубокий абсцесс, а затем, флегмона ягодичной области. Чаще всего ошибочно ставится диагноз постинъекционного абсцесса, хотя гнойник располагается медиальнее обычного места инъекций. Данное заболевание мало знакомо хирургам, поэтому при оперативном лечении синовиальную оболочку сумки не иссекают, а ограничиваются вскрытием флегмоны, которая после заживления раны рецидивирует.

Бурсит при Hallux valgus

Hallux valgus – стойкое патологическое отклонение первого пальца стопы вбок является чрезвычайно распространенным заболеванием. На боковой поверхности головки первой плюсневой кости имеется небольшая синовиальная сумка, которая при hallux valgus травмируется и может нагноиться. Заболевание ошибочно принимают за острый артрит первого плюснефалангового сустава. Кожа этой области малоподатливая, имеет связи с капсулой сустава, поэтому флегмоны бываю редко. Чаще гнойник вскрывается на кожу с развитием хронического бурсита.

Осложнения

  •  Флегмоны конечностей развиваются при гнойном расплавлении стенки сумки. Типичные направления распространения гноя описаны выше.
  •  Гнойные артриты являются редкими осложнениями бурситов, поскольку большинство синовиальных сумок в норме не сообщается с полостями суставов
  •  Контактный остеомиелит развивается при длительном течении гнойного бурсита с расплавлением стенки сумки, предлежащей к кости. Это обычно бывает при неправильном хирургическом лечении – неадекватном вскрытии, плохом дренировании полости сумки.

Лечение.

Больные с острыми серозными бурситами (нет температуры, гиперемии, болезненность над сумкой умеренная) должны быть срочно направлены на консультацию к хирургу. При гнойных бурситах необходима экстренная госпитализация. Больные с хроническими гнойными бурститами вне обострения (гнойный свищ) направляются на хирургическое лечение в плановом порядке.

При остром серозном бурсите возможен пункционный метод лечения: полость сумки пунктируется, содержимое эвакуируется, в полость вводятся растворы антибиотиков и антисептиков, после чего накладывается давящая повязка. В некоторых случаях (проводится только хирургом), в небольшие сумки можно вводить препараты склерозирующего действия – 5% раствор йода, 2% карболовую кислоту. После этого развивается острое воспаление сумки с последующим ее склерозированием и облитерацией. Необходимо учитывать, что этот метод лечения весьма болезненный. Глюкокортикоидные препараты, применяющиеся для лечения хронических серозных бурситов, при остром воспалении применять не следует, так как при наличии инфекции в полости сустава это спровоцирует нагноение.

При гнойном бурсите производится вскрытие гнойника. По возможности иссекается капсула сумки. В запущенных случаях это сделать невозможно из-за воспалительной инфильтрации тканей, при этом в последующем возможно формирование хронического гнойного бурсита.

При гнойном парапателлярном бурсите вскрытие гнойника производится двумя продольными разрезами по краям надколенника. При локтевом бурсите – по краям локтевого отростка. Следует беречь толстую «опорную» кожу над этими образованьями и не производить над ними разрезов. При нагноении кисты Бэкера первым этапом производится вскрытие гнойника продольным разрезом над кистой, а после стихания острого воспаления, не раньше чем через 1,5-2 месяца производится второй этап – иссечение кисты. При нагноении околовертельной сумки разрез производится позади большого вертела по краю большой ягодичной мышцы, которая отсекается от большого вертела, после чего вскрывается параоссальный гнойник. Следует постараться максимально иссечь синовиальную сумку и выскоблить  синовиальную оболочку на кости по внутренней поверхности задней поверхности большого вертела. Рана обязательно ведется открыто, поскольку по мере стихания воспаления нередко приходится дополнительно иссекать оставшиеся участки синовиальной оболочки. При бурсите, сопровождающим hallux valgus целесообразно одномоментное иссечение сумки без ее вскрытия и первичный шов раны.

Панариции и флегмоны кисти

Слово «панариций» в современном понимании обозначает не отдельную нозологическую форму, а группу заболеваний, основной сущностью которых является острое или хроническое воспаление различных анатомических структур пальцев кисти, вызванное гноеродными микробами.

Этиология и патогенез

Возникновение панариция почти всегда связано с различного рода микротравмами кисти, среди которых наиболее опасными являются мелкие колотые раны и занозы.

Наиболее частыми возбудителями панариция является высокопатогенный стафилококк в монокультуре (90%) и значительно реже в ассоциациях с другими микробами (5%). Лишь в отдельных случаях возбудителями являются стрептококк, кишечная и синегнойная палочка, вульгарный протей (5%).

Клиническое течение панариция в значительной степени определяется топографо-анатомическими особенностями строения кожи, подкожной жировой клетчатки и других структур кисти и пальцев.

Кожа на ладонной поверхности кисти толстая, малоподвижная. Поверхностная фасция тяжами вплетается в кожу и апоневроз, придавая подкожной клетчатке ячеистое строение. В области фаланг тяжи поверхностной фасции вплетаются в надкостницу или сухожильное влагалище. Такое строение клетчатки не дает возможности гнойному процессу распространяться вширь. Поэтому на ладонной поверхности кисти гнойные процессы распространяются преимущественно вглубь. При таком строении подкожной жировой клетчатки создаются благоприятные условия для проникновения инфекции в поднадкостничное пространство и костную ткань. Развитие воспалительного процесса, особенно в области ногтевой фаланги, в короткий срок приводит к острому нарушению кровообращения, тромбозу сосудов и некрозу участков подкожной клетчатки.

Особенностью строения ногтевой фаланги является наличие на ее тыльной стороне ногтевого валика. Кожа ногтевого валика тоньше, чем на других участках пальца и нередко подвергается травматизации (в т.ч. при выполнении маникюра), что способствует проникновению инфекции в глубжележащие ткани (подногтевое пространство и костную ткань) фаланги. Наличие плотной соединительной ткани, прочно фиксирующей ноготь к кости, также благоприятствует распространению гнойно-воспалительного процесса на ногтевую фалангу.

В развитии осложненных форм панариция большая роль отводится сухожильным влагалищам и синовиальным сумкам. На ладонной поверхности кисти сухожильные влагалища находятся непосредственно под кожей. Поэтому в случае прокола кожи в этой области инфекция заносится в просвет сухожильного влагалища. Сухожилия сгибателей пальцев покрыты синовиальной оболочкой. В запястном канале сухожилие длинного сгибателя большого пальца заключено в лучевой синовиальный мешок, слепо заканчивающийся в пространстве Пирогова-Парона. Сухожилия сгибателей II–V пальцев находятся в локтевом синовиальном мешке, состоящим из наружного фиброзного слоя, тесно связанного с суставной капсулой и надкостницей и внутреннего синовиального листка, обеспечивающих кровоснабжение (мезотенон) и иннервацию их. Вдоль сухожилия сгибателя V пальца локтевой мешок переходит в синовиальное влагалище этого пальца. В 10–15% случаев локтевой и лучевой мешки сообщаются, что создает анатомическую основу для развития U-образной флегмоны кисти при воспалении одного из них. В некоторых случаях сухожильные влагалища сообщаются с полостью лучезапястного сустава. При этом гнойное воспаление их может переходить в полость сустава.

Проникновение и развитие инфекции в сухожильном влагалище при несвоевременном оперативном вмешательстве может привести к острому нарушению кровообращения в брыжейке сухожилия и гибели последнего.

Распространение гнойного процесса на ладони также определяется анатомическими особенностями. От ладонного апоневроза вглубь отходят две фасциальные межмышечные перегородки – латеральная и медиальная. Латеральная перегородка направляется вначале вертикально вглубь, а затем принимает горизонтальное направление и прикрепляется к III пястной кости. Медиальная перегородка прикрепляется к V пястной кости. При этом в области ладони образуется три фасциальных ложа: латеральное (тенар), медиальное (гипотенар) и срединное.

В проксимальном направлении латеральное ложе по синовиальному влагалищу длинного разгибателя большого пальца сообщается с глубоким клетчаточным пространством переднего фасциального ложа предплечья (Пирогова-Парона).

Располагающиеся в срединном ложе сухожилия II–IV пальцев делят его на две клетчаточные щели – поверхностную (подапоневротическую) и глубокую (подсухожильную). Глубокая клетчаточная щель проксимально сообщается с запястным каналом и глубоким клетчаточным пространством Пирогова-Парона, дистально – по ходу червеобразных мышц – с подкожной клетчаткой тыла пальцев.

На уровне головок пястных костей а ладонном апоневрозе имеются комиссуральные отверстия, через которые гной с ладонной поверхности кисти может попасть на тыльную.

Клиника и диагностика

Различают следующие виды панарициев:

  •  Кожный панариций
  •  Паронихия (воспаление околоногтевого валика)
  •  Подногтевой панариций
  •  Подкожный панариций
  •  Кожно-подкожный панариций
  •  Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит пальца)
  •  Костный панариций (остеомиелит фаланги)
  •  Суставной панариций (гнойный артрит межфаланговых или пястно-фаланговых суставов);
  •  Костно-суставной панариций
  •  Пандактилит (разлитое воспаление всех тканей пальца);

Кожный, подкожный, кожно-подкожный, подногтевой панариции и паронихию считают поверхностными или неосложненными видами панариция, остальные формы – глубокими или осложненными.

На кисти различают следующие флегмоны:

  •  Флегмона возвышения I пальца (тенара);
  •  Флегмона возвышения V пальца (гипотенарара);
  •  Подапоневротическая (поверхностная) флегмона срединного фасциального ложа;
  •  Глубокая (подсухожильная) флегмона срединного фасциального ложа;
  •  Мозольный абсцесс (намин)
  •  Комиссуральная (vежпальцевая) флегмона;
  •  Перекрестная (U-образная) флегмона;
  •  Подкожная флегмона тыльной поверхности;
  •  Подапоневротическая (подфасциальная) флегмона тыльной поверхности.

Кожный панариций

Кожный панариций характеризуется скоплением гноя между сосочковым слоем и эпидермисом.

На месте воспалительного очага возникает боль, которая постепенно усиливается, становится пульсирующей. Общее состояние больного не страдает, но иногда температура тела повышается до 37–38˚.

Диагностика кожного панариция не представляет трудностей, однако следует помнить о кожно-подкожном панариции, протекающем по типу «запонки», т.е. когда основной воспалительный очаг располагается в подкожной клетчатке, а гной проникает в субэпидермальное пространство через небольшое отверстие.

Лечение кожного панариция оперативное. Обезболивания не требуется, так как эпидермис лишен чувствительности. Острым скальпелем надрезают у основания отслоенный участок эпидермиса, вводят бранши маленьких ножниц и тщательно удаляют весь отслоенный эпидермис. Раневую поверхность обрабатывают спиртом и накладывают повязку с антисептическим раствором.

При выявлении на раневой поверхности точечного отверстия, что указывает на наличие кожно-подкожного панариция, вскрытие его должно производится сразу же.

Подкожный панариций

Подкожный панариций является наиболее частой формой воспалительных процессов, развивающихся на кисти.

Подкожный панариций наиболее часто локализуется на ладонной поверхности концевых фаланг пальцев и реже – на средних и основных. Вследствие характерного анатомического строения подкожно-жировой клетчатки пальцев воспалительный процесс при подкожном панариции легко поражает глубжележащие ткани, в том числе и костную.

Развитие подкожного панариция сопровождается сильными пульсирующими болями, лишающими больного сна. Температура тела в начале заболевания субфебрильная, при тяжелых и запущенных случаях повышается до 38˚. Пораженный палец находится в полусогнутом положении, движения в нем ограничены и болезненны. Непосредственно в области очага воспаления появляется припухлость, которая более выражена на средней и основной фалангах. Гиперемия кожи в начальной стадии заболевания появляется на тыле пальца, а затем на ладонной поверхности. Локальная болезненность определяется с помощью пуговчатого зонда.

Лечение подкожного панариция в основном хирургическое. Лишь на самых ранних стадиях заболевания, в 1–2 сутки, до развития нагноения может применяться консервативное лечение. Установить факт нагноения в ранние сроки – нелегкая задача, поскольку типичные признаки абсцесса или флегмоны отсутствуют. Следовательно, определить тактику лечения, может только хирург, к которому и должен быть направлен больной сразу же после установления диагноза. Наиболее серьезной ошибкой следует считать затягивание сроков оперативного лечения, ожидание явных признаков нагноения, первой «бессонной ночи» и пр. Операция проводится под местным обезболиванием, лечение амбулаторное.

Для вскрытия подкожных панарициев концевых фаланг наилучшие результаты дают клюшкообразные разрезы по ладонно-боковым поверхностям с сохранением целостности кожи ладонной поверхности и особенно, кончика пальца. На средних и основных фалангах первый разрез целесообразно проводить непосредственно над гнойником, через первичную рану или микротравму. Затем, после уточнения расположения гнойника и выполнения некрэктомии – наносить контрапертуры для проведения сквозных дренажей. Необходимо бережно от носиться к коже и не проводить разрезов в областях суставов.

Паронихия

Паронихия - воспалительный процесс развивается в околоногтевом валике. Причиной развития паронихии является проникновение инфекции через поврежденную кожу при заусенцах, мелких трещинах кожи, ссадинах и т.п. Среди причин следует особо отметить скусывание заусенцев и выполнение маникюра

Заболевание начинается с проявления красноты и припухлости околоногтевого валика и сопровождается умеренной болью. Далее боль усиливается, становится пульсирующей. Из ногтевого синуса (щель между ногтевой пластинкой и ногтевым валиком) начинает выделяться гной. В зависимости от состояния оттока гноя боли могут в большей или меньшей степени уменьшиться, однако самоизлечения никогда не наступает, поскольку вся клетчатка ногтевого валика поражается инфекцией по типу гнойного пропитывания и формируется затек по ногтевую пластинку. Заболевание приобретает хроническое течение. Часто в таких случаях больные не обращаются за помощью, занимаются самолечением, а палец тем временем теряет функциональную пригодность.

При паронихии практически всегда хирургическое. Случаи консервативного лечения на ранних стадиях заболевания крайне редки. В большинстве случаев консервативное лечение только затягивает сроки выздоровления. Операция при паронихии, вопреки распространенному мнению, далеко не так проста. Простое вскрытие гнойника в ногтевом валике не дает излечения, поскольку остается некротизированная клетчатка в его тоще, не дренируемый затек под ногтевую пластинку. Наилучшие результаты дает клиновидная резекция ногтевого валика, а иногда, и удаление ногтевой пластинки. В последующем ногтевой валик полноценно регенерирует, последствия операции практически незаметны.

Подногтевой панариций

Гнойник под ногтевой пластинкой развивается при попадании под ноготь занозы или нагноения, подногтевой гематомы. Затеки под ноготь при паронихии нельзя считать подногтевым панарицием – это осложненная паронихия. Диагностика обычно не вызывает затруднений. Ногтевая пластинка частично отслоена от своего ложа, под ней просвечивает гной или темная кровь. Характерны сильные боли. На концевой фаланге могут наблюдаться отек, гиперемия ногтевого валика, выраженная болезненность при пальпации ногтевой пластинки. Общая реакция минимальна.

Лечение состоит в удалении ногтевой пластинки. Операция эта несложна и может быть выполнена врачом общей практики. Обезболивание регионарное, по Лукашевичу-Оберсту. Могут применяться практически любые местные анестетики. До настоящего времени наибольшее распространение имеет 2% раствор новокаина, но этот препарат обладает рядом существенных недостатков. Во-первых, он, как и прочие эфирные местные анестетики, часто вызывает аллергические реакции, в том числе и тяжелые. Во-вторых, это недостаточно сильный анестетик. Для анестезии пальца приходится вводить от 6 до 10 мл раствора, что вызывает сильное чувство болезненного распирания в пальце до наступления анестезии. Следует отдать предпочтение амидным анестетикам (2% раствор лидокаина, 0,25–05% раствор бупиавакаина, 0,2% раствор ропивакаина). Эти анестетики значительно сильнее новокаина, объем их может быть ограничен 5–6 мл, анестезия наступает быстро, держится долго (при использовании бупиавакаина и ропивакаина – до 8–12 часов).

После наступления анестезии тонким кровоостанавливающим зажимом или остроконечными ножницами ногтевая пластика отслаивается от ложа. Затем ногтевая пластика рассекается вдоль. Ее половинки захватываются кровоостанавливающим зажимом и удаляются выкручивающими движениями. На ногтевое ложе накладывается повязка с антисептической мазью на жировой основе. Выскабливать ногтевое ложе не следует, поскольку это может привести к остеомиелиту фаланги. При отсутствии болей, лихорадки, отека и гиперемии на пальце перевязка делается не ранее 3–5 суток. С началом роста ногтевой пластинки повязку можно более не применять, ногтевое ложе обрабатывать 5% раствором перманганата калия. Если признаки воспаления после удаления ногтевой пластинки не купируются, вероятно имеются более глубокие поражения. Больной должен быть направлен к хирургу.

Сухожильный панариций

Сухожильный панариций является одной из самых опасных форм панарициев. При сухожильном панариции в воспалительный процесс вовлекаются сухожильные влагалища и сухожилия. Чаще всего сухожильный панариций возникает при колотых ранах ладонной поверхности пальцев, особенно в проекциях суставов, там, где сухожильные влагалища лежат наиболее близко к коже. Также он может развиваться как осложнение других форм панариция.

Заболевание сопровождается сильной болью в пораженном пальце. Резкие жестокие боли связаны с тем, что в замкнутом влагалище гной находится под высоким давлением. Малейшее движение усиливает боль. На пораженном пальце появляется отек, кожа приобретает бледно-розовый цвет, а затем цианотичный оттенок. Палец кисти находится в полусогнутом положении, активные движения в пальце невозможны; пассивные движения, в особенности разгибание, сопровождаются сильной болью. При выраженном отеке палец приобретает форму «сардельки». Локальная болезненность определяется по всему ходу сухожилия сгибателя. Температура тела повышается до 38–40˚, больные жалуются на слабость, плохой сон и аппетит. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.

Промедление с хирургическим лечением может привести к некрозу сухожилия из-за сдавления воспалительным инфильтратом питающих его сосудов, проходящих в «брыжеечке сухожилия» - mesotenon. Далее гной может распространяться на клетчаточные пространства ладони, а при поражении сухожильный влагалищ I и V пальцев – на лучезапястный сустав и глубокое клетчаточное пространство предплечья (Пирогова-Паррона). Кроме того, данные сухожильные влагалища могут иметь анатомическое сообщение. При этом гной переходит из одного в другое с образованием U–образной флегмоны. При инфицировании сухожильного влагалища в области V пальца инфицируется весь локтевой синовиальный мешок, общий для II–IV пальцев.

Лечение гнойного тендовагинита по сравнению с другими формами панариция представляется наиболее трудным и проводится в условиях стационара. Больные подлежат экстренной госпитализации. Сухожильное влагалище вскрывается промывается раствором антибиотиков через постоянный кратер в течение нескольких дней. Проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Сразу после стихания острого воспаления необходимо предпринять максимум усилий для восстановления функции пораженных пальцев. Несмотря на болезненность, необходимо проведение лечебной физкультуры, «разработка» сначала пассивных, а затем и активных движений. В противном случае сухожилие прочно срастается с окружающими тканями, и формируется стойкая контрактура, требующая хирургической коррекции. Движения сначала выполняются пассивно – при помощи другой руки, затем активно. Объем движений должен определяться болевыми ощущениями – до умеренной боли. Следует разъяснять пациенту, что без болевых ощущений восстановить движения пальцами не удастся, чем быстрее он сможет «разработать» движения, тем легче это будет, поскольку дальше рубцы будут еще плотнее. После заживления ран можно практиковать ЛФК в теплой ванне. Кроме того, хороший эффект дает физиотерапия – парафин, озокерит, грязевые аппликации, электрофорез с лидазой и йодистым калием.

Костный панариций

При костном панариции в воспалительный процесс вовлекается костная ткань. Чаще всего эта форма панариция является следствием плохого лечения подкожного панариция (вторичный костный панариций), хотя возможно и первичное поражение кости при глубоких ранах и нагноении поднадкостничных гематом.

Клиника первичного и вторичного костных панарициев имеет существенные различия. При первичном поражении развитие костного панариция, как и подкожного, сопровождается  интенсивной пульсирующей болью в пораженной фаланге. Палец находится в полусогнутом положении, движения в межфаланговых сочленениях резко ограничены, болезненны. При пальпации отмечается болезненность всей фаланги (в отличие от подкожного панариция). Общее состояние больного страдает в большей степени, чем при других видах панариция. Иногда появляется озноб. Температура тела повышается до 39–40˚.

Развитие вторичного костного панариция занимает не менее 7–10 дней. В первые дни отмечается характерная клиника, обусловленная первичным поражением. Затем боли стихают, лихорадка снижается до субфебрильной, но из раны продолжается выделение гноя. При ревизии раны зондом обычно определяется узурированная, лишенная надкостницы кость.

В начальной стадии костного панариция на рентгенограммах определяется пятнистый остеопороз и очаги рассасывания костной ткани. Признаки краевой деструкции на ногтевой фаланге появляются на 12–14 день, на основной и средней – через 18–20 дней от начала заболевания. В более поздние сроки отмечается значительная деструкция, вплоть до полного разрушения фаланги.

Лечение костного панариция только оперативное. Больные с острой болью, лихорадкой подлечат экстренной госпитализации, при отсутствии признаков острого воспаления и значительных сроках заболевания – плановой в течение нескольких дней.

В ранних стадиях, при ограниченной деструкции кости, возможно выполнение органосберегающих операций (краевые резекции, кюретаж кости). При значительном разрушении кости в большинстве случаев необходима ампутация.

Суставной панариций

В воспалительный процесс при суставном панариции вовлекаются межфаланговый или пястно-фаланговый сустав, мягкие околосуставные ткани. В ряде случаев воспалительный процесс поражает суставные концы фаланг и тогда развивается костно-суставной панариций.

Суставной панариций, так же как и костный бывает первичным и вторичным. Первичное поражение происходит при проникающих ранениях суставов. Особенно опасны в этом плане ушибленные раны тыльной поверхности, возникающие при ударе кулаком. Среди них особого внимания заслуживают так называемые дентиктулярные повреждения (от лат. dens – зуб, ictus – толчок, удар), возникающие при ударе кулаком «по зубам». Вторичный суставной панариций бывает реже и развивается как осложнение других форм панариция, а также в результате технических ошибок (повреждение суставной капсулы сочленения), допущенных во время оперативного вмешательства при любом панариции.

В клинической картине суставного панариция болевая реакция постоянно нарастает по времени и принимает интенсивный характер. Боль поначалу локализуется в области пораженного сустава, а затем распространяется на весь палец и кисть. Припухлость циркулярно охватывает весь сустав. При появлении в полости сустава значительного количества серозного или гнойного содержимого палец принимает веретенообразную форму и фиксируется больным в полусогнутом состоянии. Осевая нагрузка и попытки пассивных движений резко болезненны. Больной лишается сна, аппетита, появляется слабость, озноб, температура тела повышается до 38–39˚.

На рентгенограммах пальца обычно определяются утолщение мягких тканей в окружности пораженного сустава, явление умеренно выраженного остеопороза отделов костей, участвующих в образовании сустава, наступает деформация щели при наличии экссудата в полости сустава и сужение ее при разрушении суставного хряща.

При развитии костно-суставного панариция боли обычно уменьшаются, гнойник естественным или оперативным путем начинает дренироваться наружу. Характерным симптомом является появление боковой подвижности в пораженном суставе, при определении которой иногда может появляться костная крепитация.

Лечение суставных панарициев должно проводиться только хирургом в условиях стационара. Показания к госпитализации – такие же как при костном панариции. В ранние сроки заболевания проводятся пункции сустава, в более поздние – сквозное дренирование и промывание полости сустава. При костно-суставном панариции выполняются резекции сустава, а при значительном разрушении кости – ампутации.

Важной задачей врача общей практики служит реабилитация больных после стационарного лечения. В целом, она проводится так же как и при сухожильном панариции, однако, форсировать увеличение объема движений в этом случае нельзя, так как в области поражения могут остаться очаги дремлющей инфекции, которые могут активизироваться под влиянием ЛФК и физиотерапии. В некоторых случаях показан прием антимикробных препаратов после выписки из стационара, либо местная антибактериальная терапия (электрофорез с антибиотиками).

Пандактилит

В буквальном переводе означает воспаление всех тканей пальца (от лат.pan – весь, dactilon – палец). В практическом плане мы разделяем мнение А.В.Конычева (2002), который дает следующее определение: «Пандактилит – это неспецифическое гнойно-некротиченское поражение пальца, распространяющееся на две фаланги и сустав между ними, с поражением кожи, подкожной клетчатки, сосудисто-нервных пучков, сухожилий и кости».

По патогенезу выделяют первичный и вторичный пандактилит, по клиническому течению – флегмонозный (влажный некроз) и ишемический (сухой некроз), по объему поражения – локальный и тотальный.

Первичный пандактилит развивается при обширных скальпированных или размозженных ранах пальца. Иногда первичный пандактилит бывает и при колотых ранах, инфицированных высоковирулентной флорой. Вторичный пандактилит является исходом прогрессирования костного, суставного или сухожильного панариция.

Первичный пандактилит развивается быстро, в течение нескольких дней. Беспокоят сильные боли, высокая лихорадка. При развитии влажного некроза (флегмонозная форма) палец увеличен в объеме, находится в полусогнутом положении. Пальпаторно – плотный, напряженный. Кожа багрово-красная, затем цианотичная, складки сглажены, кожа лоснится. Отек распространяется на тыл кисти. Ишемическая форма пандактилита встречается редко. Развивается на фоне имеющейся патологии сосудов (облитерирующий эндартериит, тромбангит, синдром Рейно). На концевой фаланге появляется и распространяется проксимально гиперемия без отека, резкая болезненность, а иногда и постоянные ишемические боли. Затем гиперемия сменяется цианозом. В итоге наступает мумификация пальца.

Специфическая форма пандактилита развивается при странгуляции пальца кольцом. Обычно странгуляции предшествует какая-либо другая травма или воспалительный процесс на пальце. Развивающийся отек не дает возможности снять кольцо, а нарушение венозного оттока еще более усиливает отек. В результате развивается тяжелая ишемия пальца, которая может привести к гангрене.

При вторичном пандактилите воспаление носит уже подострый характер. Боли незначительные, из ран – обильное гноетечение. При разрушении сухожилий и суставов палец может быть деформирован, с подвывихами. Определяется патологическая боковая подвижность в межфаланговых суставах, возможна костная крепитация. Обязательно рентгенологическое исследование, при котором динамика изменений аналогична таковой при костном панариции.

Лечение проводиться только хирургом в условиях стационара. Как при первичном, так и при вторичном пандактилите необходима экстренная госпитализация. Но, если при первичном пандактилите еще есть надежда спасти палец, то при вторичном – велика опасность распространения гноя на ладонь и предплечье. Лечение оперативное. Объем операций может быть различным и определяется характером поражения – от экономных некрэктомий, до ампутации или экзартикуляции пальца.

Флегмоны кисти

Флегмоны кисти развиваются как в результате первичного инфицирования клетчаточных пространств при ранениях, так и при распространении гноя с пальцев. Особенно опасны в этом отношении сухожильные панариции и гнойные пястно-фаланговые артриты.

Заболевание начинается пульсирующей болью. В области воспалительного очага кожа напряжена, болезненна, иногда сквозь эпидермис просвечивается гной. Пальцы чаще полусогнуты, движения в них болезненны, а при флегмонах межпальцевых промежутков – роазведены в виде веера. Отек на тыле кисти, где клетчатка более рыхлая, обычно более выражен, чем на ладони.

Флегмоны кисти подлежат экстренному оперативному лечению в условиях стационара. Промедление с госпитализацией опасно распространением гноя на лучезапястный сустав, предплечье, развитием сепсиса.

Мозольный абсцесс и комиссуральная (межпальцевая) флегмона

Частой причиной развития комиссуральной флегмоны является абсцесс в проекции головок пястных костей, развивающийся на фоне потертости «водяной мозоли». Такой абсцесс получил название «ладонный мозольный абсцесс» или «намин». Воспалительный экссудат, не имея возможности прорваться через омозолелую кожу, распространяется вглубь, в подкожную клетчатку, а затем через комиссуральное отверстие ладонного апоневроза, на тыл кисти.

При неосложненном мозольном абсцессе на ладони у основания III или IV пальца обнаруживается разлитая припухлость, окруженная венчиком гиперемии. Болезненны движения только тем пальцем, у основания которого расположен абсцесс. При развитии флегмоны боли усиливаются, пальцы разведены и принимают полусогнутое положение, на тыле кисти появляется отек. Развивается лихорадка. При отсутствии своевременного оперативного лечения гной распространяется по подапоневротическому и подсухожильному клетчаточном пространствам на предплечье.

Мозольный абсцесс вскрывается либо двумя параллельными продольными разрезами в проекциях межпястных промежутков на уровне головок пястных костей, либо дугообразным разрезом, окаймляющим головку пястной кости проксимально. После вскрытия гнойника необходимо зондом или кончиком зажима попытаться нащупать комиссуральное отверстие. Если в него удается пройти, то следует считать, что в него имеется гнойный затек, то есть комиссуральная флегмона. В этом случае на тыле кисти над концом инструмента, введенного в комиссуральное отверстие, наносится контрапертура и проводится сквозной дренаж. В запущенных случаях целессобразно пересечь кожу межпальцевого промежутка, широко вскрыв гнойник как на ладонной, так и на тыльной стороне. Результаты длительной литературной дискуссии и наш собственный опыт говорит о том, что функциональные нарушения после пересечения межпальцевого промежутка минимальны, а преимущества широкого доступа к гнойнику, возможность ревизии подпаоневротической клетчатки пространства срединного ладони очевидны.

Флегмона пространства тенара

В большинстве случаев флегмона тенара развивается как осложнение подкожного или сухожильного панариция I пальца. Возможно прямое инфицирование при ранении или потертости в первом межпальцевом промежутке. Заболевание сопровождается болью, припухлостью возвышения мышц I пальца. Последний находится в полусогнутом положении, движения в нем болезненны.

В запущенных случаях гной проникает через первое межпальцевое пространство на тыл кисти, в воспалительный процесс вовлекаются соседние кости и суставы, срединное пространство кисти, синовиальная сумка у пальца, что может привести к перекрестной флегмоне (U–образная флегмона).

Вскрытие флегмоны тенара производится разрезами, окаймляющими треугольник тенара. Расположение основного разреза определяется характером исходной травмы и локализацией основного скопления гноя. Разрез по ходу складки тенара не должен доходить до уровня лучезапястного сустава на 2 поперечных пальца (запретная зона тенара – область прохождения двигательных ветвей срединного нерва). Из разрезов по ладонному краю I пястной кости и в I межпальцевом промежутке необходимо тупо проникнуть под мышцы тенара, где скапливается гной. Обычно для полноценного вскрытия флегмоны тенара необходимо нанесение минимум двух разрезов и проведение сквозных дренажей.

Флегмона пространства гипотенара

Флегмоны в области гипотенара встречаются относительно редко и в силу полной изоляции этого пространства чаще всего возникают при инфицировании ран этой области.

Заболевание проявляется припухлостью, напряжением и резкой болезненностью в области гипотенара.

Вскрытие фасциального пространства производится двумя разрезами по ходу IV межпястного промежутка проксимальнее дистальной поперечной складки ладони и локтевому краю кисти.

Флегмоны срединного фасциального ложа (подапоневротическая и подсухожильная)

При этом виде гнойного воспаления экссудат скапливается  в центре ладони под ладонным апоневрозом (при поверхностной флегмоне) или под сухожилиями IIIIIIV пальцев (при глубокой флегмоне) и возникает при осложненных формах панариция этих пальцев, вследствие проникновения гноя через каналы межкостных мышц, а также при тендобурситах I и V пальцев.

Клиническая картина заболевания проявляется сильными распирающими болями, слабостью, повышением температуры тела до 38–40˚. На ладонной поверхности кисти кожа напряжена, складки сглажены, пальцы слегка согнуты, движения в них болезненны, на тыле кисти подушкообразная припухлость.

Без эффективного своевременного оперативного вмешательства гнойный процесс из срединного пространства может проникнуть в синовиальные сумки IV пальцев, в дистальный отдел предплечья (пространство Пирогова-Парона) и на тыл кисти через каналы межкостных мышц.

Существует большое количество способов вскрытия и дренирования срединного фасциального ложа кисти. Наиболее универсальными можно считать разрезы по ходу складки тенара и по ходу IV межплюсневого промежутка. Однако, в большинстве случаев целесообразно использовать разрезы по ходу первичной раны, атипичные разрезы над наибольшими скоплениями гноя. При подсухожильной флегмоне часто бывают затеки на тыл кисти, которые необходимо дренировать продольными разрезами по ходу межпястных промежутков.

Флегмоны тыла кисти

Подкожная флегмона тыла кисти развивается от прямого инфицирования или распространения инфекции с тыла пальцев или предплечья. При распространении гноя по ходу червеобразных мышц или из межпальцевых промежутков развивается подфасциальная (подапоневротическая) флегмона тыла кисти.

Для флегмон этой области характерен диффузный отек, гиперемия, нередко распространяющаяся на тыльную поверхность пальцев. при субфасциальной флегмоне движения IIV пальцев, особенно сгибание, сопровождаются сильной болезненностью. Флюктуация в ранние сроки проявляется только при подкожной флегмоне.

Следует помнить о том, что воспалительные процессы на пальцах и кисти нередко сопровождаются отеком тыла кисти, что ошибочно может быть принять за флегмону.

Литература

  1.  Альперович Б.И., Соловьев М.М. Клиника и лечение гнойных заболеваний.- Томск.- 1986.
  2.  Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии.- М.:Медгиз.-1946.
  3.  Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. – М. – 1992
  4.  Гирголав С.С., Гессе Э.Р., Шаак В.А. Общая хирургия. Т.2.-М.:Огиз.-1935.
  5.  Гостищев В.К. Общая хирургия.- М.:Мед.-1993.
  6.  Ивашкевич Г.А., Голык И.К., Кристальская Л.Р. Комплексное лечение больных с гнойными процессами.- Киев.:Здоровье.-1979.
  7.  Каплан А.В., Махсон Н.Е., Мельникова В.М. Гнойная травматология костей и суставов. М.:Мед.-1985.
  8.  Колкер И.И., Жумадилов Ж.М. Профилактика послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений.- Алма-Ата.-
  9.  Кочнев О.С. Хирургия неотложных заболеваний.- Казань.-1981.
  10.  Кузин М.И. Раны и раневая инфекция.- М.:Мед.- 1981.
  11.  Курбангалеев Ю.М. Клиническая хирургия.- М.:Мед.- 1988.
  12.  Мороз А.Ф. Синегнойная инфекция.- М.:Мед.- 1988.
  13.  Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия.- София.-
  14.  Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии.- М.:Мед.- 1984.
  15.  Стручков В.И., Стручков Ю.В. Общая хирургия.- М.:Мед.- 1988.
  16.  Столяров Е.А., Грачев Б.Д., Колсанов А.В., Батаков Е.А., Сонис А.Г. Хирургическая инфекция: Руководство для врачей общей практики. – Самара, СамГМУ. – 2004.
  17.  Яфаев Р.Х.,  Зуева Л.П. Эпидемиология внутрибольничной инфекции.- Л.:Мед.- 1989.
  18.  Черномордик А.Б. Ориентировочный метод быстрого назначения антибиотиков и специфическая терапия гнойных хирургических заболеваний.//Хирургия.- 1980.-N:12.

Контрольные вопросы

Хирургический сепсис

  1.  Развитие синдрома системного ответа на воспаление (SIRS) при хирургической инфекции, его диагностика и клиническое значение.
  2.  Патогенез эндогенной интоксикации при хирургической инфекции.
  3.  Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) при хирургической инфекции, его диагностика и клиническое значение.
  4.  Классификация хирургического сепсиса
  5.  Диагностические критерии хирургического сепсиса
  6.  Принципы диагностики тяжелого сепсиса
  7.  Принципы диагностики септического шока
  8.  Общие принципы лечения хирургического сепсиса

Остеомиелиты

  1.  Классификация остеомиелитов
  2.  Острый гематогенный остеомиелит: патогенез, диагностика, принципы лечения.
  3.  Осложнения острого гематогенного остеомиелита.
  4.  Основные причины развития посттравматического остеомиелита.
  5.  Диагностика хронического посттравматического остеомиелита.
  6.  Основные рентгенологические признаки хронического остеомиелита.
  7.  Принципы лечения хронического остеомиелита, понятие о паллиативных и радикальных операциях.

Гнойные (инфекционные бактериальные) артриты

  1.  Основные причины развития гнойных артритов.
  2.  Особенности течения гнойных артритов при проникающих ранениях суставов.
  3.  Фазы течения гнойного артрита.
  4.  Осложнения гнойных артритов.
  5.  Диагностика и принципы лечения острого гнойных артрита плечевого сустава.
  6.  Диагностика и принципы лечения острого гнойного коксита.
  7.  Диагностика и принципы лечения острого гнойного гонита.
  8.  Особенности течения гнойных артритов после внутрисуставного введения кортикостероидов.

Гнойные бурситы

  1.  Основные причины развития гнойных артритов
  2.  Особенности течения гнойных бурситов при проникающих ранениях суставных сумок.
  3.  Диагностика и принципы лечения острого гнойного локтевого бурсита.
  4.  Диагностика и принципы лечения острого гнойного препателлярного бурсита.
  5.  Диагностика и принципы лечения острого гнойного околовертельного бурсита.
  6.  Диагностика и принципы лечения острого гнойного бурсита подколенной ямки.
  7.  Диагностика и принципы лечения острого гнойного бурсита при hallux valgus.
  8.  Осложнения гнойных бурситов.

Панариции и флегмоны кисти

  1.  Анатомо-физиологические предпосылки развития панарициев.
  2.  Классификация панарициев.
  3.  Кожный панариций: диагностика и принципы лечения.
  4.  Паронихия диагностика и принципы лечения.
  5.  Подногтевой панариций диагностика и принципы лечения.
  6.  Подкожный панариций диагностика и принципы лечения.
  7.  Патогенез развития осложненных форм панариция из подкожного.
  8.  Кожно-подкожный панариций диагностика и принципы лечения.
  9.  Сухожильный панариций диагностика и принципы лечения.
  10.  Костный панариций диагностика и принципы лечения.
  11.  Особенности течения костного панариция при первичном и вторичном инфицировании кости.
  12.  Суставной панариций диагностика и принципы лечения.
  13.  Костно-суставной панариций диагностика и принципы лечения.
  14.  Пандактилит диагностика и принципы лечения.
  15.  Классификация флегмон кисти
  16.  Патогенез развития флегмон кисти при панарициях
  17.  Флегмона возвышения I пальца (тенара) диагностика и принципы лечения.
  18.  Флегмона возвышения V пальца (гипотенарара) диагностика и принципы лечения.
  19.  Подапоневротическая (поверхностная) флегмона срединного фасциального ложа диагностика и принципы лечения.
  20.  Глубокая (подсухожильная) флегмона срединного фасциального ложа диагностика и принципы лечения.
  21.  Мозольный абсцесс (намин) диагностика и принципы лечения.
  22.  Комиссуральная (vежпальцевая) флегмона диагностика и принципы лечения.
  23.  Перекрестная (U-образная) флегмона кисти диагностика и принципы лечения.
  24.  Подкожная флегмона тыльной поверхности диагностика и принципы лечения.
  25.  Подапоневротическая (подфасциальная) флегмона тыльной поверхности диагностика и принципы лечения.
  26.  Флегмона глубокого фасциального пространства предплечья (Пирогова-Паррона) диагностика и принципы лечения.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

1625. Половой цикл у разных видов животных, его стадии 20.82 KB
  Половой цикл - сложный нейрогуморальный рефлекторный процесс, сопровождающийся комплексом физиологических и морфологических изменений в пол органах и во всем организме самки от одной стадии возбуждения до других.
1626. Положение, предлежание, позиция и членорасположение плода во время родов 18.8 KB
  Положение плода — расположение продольной оси тела плода по отношению к продольной оси тела матери. Продольное расположение правильное, вертикальное и поперечное — патологические.
1627. Понятие о ветеринарной гинекологии и андрологии. Их задачи в профилактике и ликвидации бесплодия с/х животных 20.83 KB
  Ветеринарная гинекология как отрасль клинической ветеринарии изучает патологические процессы в половых и других органах вне беременности, родов и послеродового периода и процессы, приводящие к бесплодию самок.
1628. Понятие о естественном осеменении животных 20.15 KB
  Естественное осеменение в половые - комплекс условных и безусловных рефлексов обеспечения, выделения спермы из органа самца в половые органы самки.
1629. Понятие о родовом акте. Факторы, обуславливающие роды 20.16 KB
  Родовой акт - физиологический процесс, заключающийся в выделении их организма матери зрелого живого плода с изгнанием плодных оболочек и плодных вод.
1630. Послеродовой парез: причины, формы, признаки, диагностика, лечение и профилактика 20.75 KB
  Послеродовом парез - острое тяжело протекающее заболевание у высокопродуктивных, хорошо упитанных животных, получающих большое количество концентрированных кормов.
1631. Послеродовой период. Общие изменения в организме самок после родов 19.87 KB
  Послеродовой период - время от окончания родов(изгнание последа) до завершения инвазии половых и других органов роженицы.
1632. Предвестники родов у животных 19.3 KB
  По мере приближения конца плодоношения организм матери претерпевает ряд изменений, значение которых заключается в его приспособления к осуществлению родового акта.
1633. Признаки беременности ( вероятные и истинные) 19.9 KB
  Беременность животных определяют путем опроса обслуживающего персонала (сбора анамнеза) и исследованием животного. Признаки беременности, обнаруживаемые при наружном исследовании животного.