ID: 67331

Название работы: СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Категория: Лекция

Предметная область: Медицина и ветеринария

Описание: Знать: Клинические признаки основных специфических хирургических инфекций; методы и технику специфической профилактики столбняка. Иммунитет после перенесенного столбняка не вырабатывается поскольку доза токсина вызывающая заболевание слишком мала.

Язык: Русский

Дата добавления: 2014-09-07

Размер файла: 362 KB

Работу скачали: 28 чел.

30

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: Клинические признаки основных специфических хирургических инфекций; методы и технику специфической профилактики столбняка.

Уметь: Соблюдать противоэпичемические мероприятия при рожистом воспалении, газовой гангрене, сибирской язве, туберкулезе.

Иметь представление о принципах лечения основных специфических хирургических инфекций.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

Вопрос	Время (мин.)
Рожистое воспаление	30
Газовая гангрена	30
Столбняк и его профилактика	45
Сибирская язва	15
Бешенство и его профилактика	25
Внелегочный туберкулез	*
Работа в перевязочной	60
Подведение итога занятия, ответы на вопросы	5
ИТОГО

* - вопрос разбирается при наличии резерва времени

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (рожа, erysipelas) – инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, в основе которого лежит развитие капиллярного (ретикулярного) лимфангоита кожи и слизистых, сопровождающегося общим инфекционным токсикозом.

Профиль врачей, занимающихся лечением рожистого воспаления до настоящего времени не определен. Им занимаются и хирурги, и инфекционисты, и дерматологи. Поскольку наиболее тяжелые осложнения рожи – подкожная флегмона, некроз дермы, лимфостаз, требуют хирургического лечения, рожистое воспаление должно считаться хирургической инфекцией, что, естественно, не исключает участия в лечении других специалистов.

Этиология и патогенез

При попадании в рану в исходно здоровом организме стрептококки, в том числе β-гемолитический стрептококк группы А, вызывает обычное гнойное воспаление. Рожистое воспаление развивается на фоне предшествующей аллергизации к антигенам стрептококка и общем снижении факторов естественной резистентности. Сенсибилизация развивается в результате перенесенных ранее стрептококковых инфекций, в первую очередь ангин. Доказана генетически детерминированная предрасположенность к роже. Особенно часто рожистое воспаление развивается на фоне сахарного диабета, ревматоидных заболеваний, приема глюкокортикоидов.

Рожистое воспаление чаще развивается на открытых участках тела, с чем связано его название (рожа). Входными воротами возбудителей инфекции служат микротравмы, расчесы, укусы насекомых. Нередко рожистое воспаление развивается вокруг трофических язв, свищей, длительно существующих гнойных ран. Доказано также возможное эндогенное распространение стрептококков из очагов острой или хронической инфекции (ангина, синуситы) с развитием рожистого воспаления.

Не менее важным предрасполагающим фактором в развитии рожистого воспаления является венозная и лимфатическая недостаточность, обуславливающая благоприятные условия для первичного размножения микробов в лимфатических капиллярах дермы. В связи с этим рожа часто поражает нижние конечности на фоне варикозной и посттромбофлебитической болезни, верхние конечности после радикальной мастэктомии.

После внедрения стрептококка в кожу происходит размножение микробов в лимфатических капиллярах дермы с развитием капиллярного (ретикулярного) лимфангоита, выраженным серозно-эксудативным воспалением вокруг кровеносных сосудов и в подкожной клетчатке. Высвобождение гистамина из тучных клеток приводит к расширению артериол, что проявляется яркой гиперемией (эритематозная форма рожи). Прогрессирование экссудативной реакции приводит к отслойке эпидермиса от подлежащей дермы с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Распространение воспаления с лимфатических капилляров дермы на кровеносные приводит к их тромбозу (действие плазмокоагулазы стрептококка). Наступает некроз дермы (некротическая, гангренозная форма рожи). Некротизированные ткани из-за тромбоза капилляров имеют черный цвет.

Особого рассмотрения заслуживает патогенез так называемой флегмонозной формы рожистого воспаления. Согласно современным представлениям, подтвержденным микробиологическими исследованиями, флегмонозная форма рожи не является собственно формой заболевания, а его осложнением. На фоне рожистого воспаления, во-первых, развивается острый тяжелый иммунодефицит, во-вторых, нарушается барьерная функция кожи. Гиперемия и отек подкожной клетчатки создают хорошие условия для развития в ней инфекции при ее вторичном экзогенном или эндогенном инфицировании.

На всех этапах развития воспаления большое количество микробных токсинов поступает во внутренние среды организма, что обуславливает тяжелую интоксикацию.

По мере стихания острого воспаления в дерме происходит частично – реканализация, а частично – склероз и облитерация пораженных лимфатических капилляров, что создает условия для развития вторичного лимфостаза и формирования очагов латентной стрептококковой инфекции в толще дермы, которые могут служить источниками рецидивов рожи и развития хронического рожистого воспаления.

Клиника и диагностика

Выделяют легкую форму рожи, средней тяжести и тяжелую форму. При легкой степени наблюдается умеренная интоксикация или ее отсутствие, субфебрильная температура, ограниченный местный процесс. При средней степени тяжести отмечается выраженная интоксикация, лихорадка до 38–40ºC, головная боль, озноб, общая слабость, тошнота. Местное поражение носит локализованный характер. При тяжелой форме рожи симптомы интоксикации резко выражены, вплоть до сопора и комы. Могут наблюдаться мененгиальные симптомы. Лихорадка выше 39–40ºC. Местные проявления могут быть как локальными, так и распространенными.

По характеру местных проявлений выделяют эритематозную, буллезную, а также эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы рожи. Флегмонозную и гангренозную формы заболевания рекомендовано трактовать как его осложнения.

При эртематозной форме рожистого воспаления на коже появляется участок гиперемии ярко-алого цвета (эритема) с четко очерченными краями неправильной (географической) формы. Дерма по краям гиперемии отечна, при пальпации определяется маленький валик, эритема по краям ярче, чем в центре. Эритема быстро распространяется по периферии, может захватывать до 8–10% площади тела.

При буллезной форме заболевания на фоне гиперемии появляются пузыри с серозным, светло-желтым, прозрачным содержимым различного размера – от мелких везикул, до крупных булл.

При присоединении геморрагического синдрома на фоне эритемы появляются внутрикожные кровоизлияния различного размера – от мелких петехий до обширных экхимозов. Содержимое булл становится серозно-геморрагическим.

По распространенности выделяют локализованную (поражение в пределах одной анатомической области) и распространенную рожу.

В течении заболевания выделяют: инкубационный, продромальный, начальный периоды, период разгара заболевания, период реконвалесценции и период остаточных проявлений.

Инкубационный период длиться от нескольких часов до нескольких дней, и продолжительность его определяется степенью сенсибилизации организма и вирулентностью стрептококков. При активизации эндогенной инфекции инкубация не превышает одних суток с момента воздействия провоцирующего фактора. При травматической и раневой роже инкубационный период достигает 6 — 7 дней.

Продромальный период при роже наблюдается редко, характеризуется непродолжительностью, и клинически проявляется в виде головных болей и общего недомогания.

Начало заболевания в большинстве случаев острое и характеризуется доминированием симптомов общей интоксикации, лихорадкой и ознобом. Озноб – первый клинический симптом при роже у большинства больных – отмечается у 90 – 95% пациентов. Уровень лихорадки и выраженность интоксикации зависит от степени тяжести заболевания. Могут наблюдаться тошнота, рвота – у 15 – 30 % больных.

В 80 % случаев симптомы общей интоксикации опережают местные проявления на 8 — 24 часа. До появления местного очага в диагностике рожистого воспаления могут помочь характерные для начального периода заболевания симптомы – регионарный лимфаденит и лимфангоит при роже конечностей, жжение и зуд кожи в области будущего очага –наблюдаются у 60 – 80 % больных. Рожистая эритема развивается обычно через 2 – 3 часа после появления зуда.

Период разгара заболевания начинается с появления локальной симптоматики и характеризуется сочетанием общетоксического синдрома с признаками местного воспаления. Лихорадка носит постоянный характер. Рожистый процесс склонен к распространению во все стороны со скоростью 2–2,5 см в сутки. При эритематозной форме эта стадия длиться 5 – 8 дней, при буллезной – 10 – 14 дней.

Далее наступает период регрессии заболевания – реконвалесценции, во время которого вслед за ликвидацией явлений общего токсикоза происходит постепенное разрешение местного процесса. Наблюдаются остаточные явления в виде мелкочешуйчатого (на лице) и крупнопластинчатого (на конечностях) шелушения, гиперпигментации, пастозности кожных покровов в очаге поражения. Также может сохраняться регионарный лимфаденит, возможно развитие лимфостаза. Эти клинические симптомы указывают на сохранение тлеющей стрептококковой инфекции и готовность организма к рецидиву заболевания.

Повторной рожей считают заболевание с новой локализацией очага, возникшего через длительный период после первичной рожи.

Рецидивирующее рожистое воспаление характеризуется постоянной локализацией процесса с развитием рецидива в срок до двух лет после первичной рожи. Рецидив считается ранним, если он возник в первые шесть месяцев после первичного заболевания, поздним – в сроки от шести месяцев до 2 лет. Выделяют также часто рецидивирующую рожу, при которой число рецидивов составляет не менее трех раз за год.

Осложнения

•  Нагноение содержимого пузырей при буллезной форме является частым осложнением рожи. Возбудителем инфекции при этом никогда не бывает стрептококк. Банальная гноеродная флора проникает через оболочки пузыря. Содержимое пузыря становится мутным, с примесью фибрина. При раннем распознавании данного осложнения оно не оказывает существенного влияния на сроки и исход болезни. При позднем обращении и диагностике происходит изъязвление дна пузыря, что существенно увеличивает сроки лечения (см.ниже).
•  Подкожная флегмона (флегмонозная рожа) так же никогда не вызывается стрептококком. Инфицирование воспаленной клетчатки происходит через повреждения кожи, либо эндогенно. Основными признаком развивающейся флегмоны является флюктуация. Прочие типичные симптомы флегмоны на фоне рожистого воспаления определяются нечетко. Иногда флегмона развивается на фоне уже стихающего рожистого воспаления. В этом случае наблюдается новый подъем температуры, усиление болей. Развитие флегмоны диктует необходимость экстренного оперативного лечения.
•  Некроз дермы (некротическая, гангренозная рожа) является тяжелым осложнением рожи. Некроз может распространяться на 5–7% площади тела, циркулярно охватывать сегменты конечностей. Под некротизированной кожей как правило развивается подкожная флегмона, превышающая по площади кожный некроз. Лечение возможно только в условиях специализированного стационара, поскольку в большинстве случаев после иссечения некроза требуется использование пластических операций для замещения дефекта кожи.
•  Сепсис. Исходя из современной трактовки понятия «сепсис» (см. соответствующую главу), любую среднетяжелую или тяжелую форму рожистого воспаления надо рассматривать как сепсис. Кроме того, бывает так называемая «метастатическая» форма сепсиса, когда на разных участках тела последовательно возникают очаги острого рожистого воспаления. Эту форму заболевания можно рассматривать как сепсис в классическом понимании.
•  Лимфостаз является частым поздним осложнением рожи, особенно при рецидивирующем и хроническом течении заболевания. Лимфостаз создает условия для новых рецидивов и персистенции инфекции. Можно утверждать, что при хронической роже всегда имеется лимфостаз разной степени тяжести. Таким образом, создается порочный круг, приводящий в итоге к слоновости, тяжелым трофическим расстройствам конечности.

Лечение рожистого воспаления

Амбулаторному лечению подлежат больные с острым неосложненным рожистым воспалением в легкой форме. При неосложненных формах средней тяжести и тяжелых, а также при рецидивной роже показано экстренное лечение в условиях стационара. Плановому стационарному лечению подлежат больные с хронической рожей и лимфостазом. Таким образом, показания к стационарному лечению рожистого воспаления определяются тремя факторами:

•  Необходимостью проведения антибактериальной терапии полимикробной инфекции при осложненном рожистом воспалении
•  Необходимостью десинтоксикационной терапии
•  Необходимостью оперативного вмешательства

Больной рожистым воспалением должен ежедневно осматриваться врачом. Несмотря на то, что своевременно начатая антибактериальная терапия обычно ведет к быстрому (в течение 2–3 дней) купированию воспаления и интоксикации, это не исключает вероятность развития осложнений или критически высокой гипертермии. Больной должен иметь возможность в любое время связаться с врачом или вызвать «Скорую помощь», иметь ухаживающих. При отсутствии этих условий следует госпитализировать пациента по социальным показаниям.

Назначается домашний режим. При поражении нижних конечностей рекомендуется ограничить хождение и стояние, держать пораженную конечность выше уровня тела. При поражении верхней конечности целесообразна мягкая иммобилизация косыночной повязкой. Пораженные участки тела не следует мочить. С гигиенической целью область эритемы можно протирать водкой.

Хотя рожа и малозаразна, следует предпринять санитарно-профилактические меры. Сам пациент и ухаживающие должны тщательно мыть руки с мылом после каждого прикосновения к пораженной поверхности. Следует исключить пользование общей одеждой, постельным бельем, полотенцами. Необходимости в отдельной посуде нет.

Основой лечения рожи служит этиотропная антибактериальная терапия. Длительное время основным препаратом для лечения неосложненных форм рожистого воспаления оставался бензилпенициллин и его полусинтетические производные в инъекционной форме, что требовало госпитализации больного. Хотя стрептококк значительно медленнее стафилококков вырабатывает механизмы устойчивости к действию антибиотиков, в настоящее время до 15% случаев встречаются пенициллин-резистентные штаммы стрептококков. Кроме того, в настоящее время имеется достаточное количество таблетированных антимикробных препаратов, апробированных для лечения рожи. Для амбулаторного применения наиболее подходящими являются:

•  Препараты группы фторхинолонов: Спарфлоксацин по 0,4 х 1 раз в день; Левофлоксацин по 0,2 х 2 раза в день, Офлоксацин по 0,4 х 2 раза в день. Можно пользоваться и ципрофлоксацином, однако его дозировка должна быть не менее 0,5 х 2 раза в день. Нельзя использовать для лечения рожи такие фторхинолоны как Норфлоксацин и Пефлоксацин – они не действуют на стрептококков.
•  Таблетированные цефалоспорины: Цефалексин по 0,5–1,0 х 4 раза вдень, Цефадроксил по 1,0–2,0 х 2 раза в сутки, Цефуроксим 0,5 х 2 раза в день.
•  Таблетированные ингибиторзащищенные пенициллины: Амоксициллин/клавунат по 0,625 х 3 раза в сутки, Ампциллин/сульбактам по 0,75 х 2 раза в сутки.
•  Таблетированные макролиды: Кларитомицин по 0,5 х 2 раза в сутки, Спирамицин по 3 млн.ЕД х 3 раза в день, Азитромицин по 0,25 х 2 раза вдень.

Антибактериальная терапия должна продолжаться при острой роже не менее 10 суток, в противном случае велика опасность развития рецидива.

Дезинтоксикационная терапия в амбулаторных условиях заключается в назначении обильного питья, молочно-растительной диеты, богатой витаминами.

Кроме того, необходимо применение антигистаминных препаратов в среднетерапевтических дозировках и ненаркотических анальгетиков-антипиретиков (аспирин, парацетамол).

Местное лечение при эритематозной форме рожи не проводится. Имеющиеся в литературе прошлых десятилетий рекомендации применять УФО, повязки с антисептиками и пр. в настоящее время признаны несостоятельными. При буллезной роже как без нагноения пузырей, так и при нагноении, иссекается оболочка пузыря, на эрозию накладывается повязка с антисептической мазью на жировой основе. Не следует пользоватся мазью А.В.Вишневского из-за ее раздражающего действия. Повязки меняются через день, а при стихании воспаления и начале эпителизации и реже.

После выздоровления необходимо провести санацию очагов хронической инфекции, в первую очередь, в носоглотке.

При сохранении отеков на месте поражения, а также после рецидивной рожи целесообразно применение венотоников и антиагрегантов (Детралекс, Эскузан) по стандартным схемам. Авторы располагают наблюдениями эффективного применения энзиматического препарата Вобэнзим (по 4 таблетки три раза в день в течение 2–3 недель) для купирования отеков. Этот препарат можно начинать принимать с самого начала лечения, так как он усиливает действие антибиотиков, понижает возможную антибиотикорезистентость возбудителей инфекции.

При хронической и рецидивирующей роже целесообразно проведение противорецидивных курсов антибактериальной терапии. В.Л.Черкасов (1986) рекомендует для этих целей использовать Бициллин-5 по следующим схемам:

1.  При частых рецидивах рожи — метод непрерывной (круглогодичной) бициллинопрофилактики. Бнциллин-5 в дозе 1 500 000 ЕД вводится внутримышечно с интервалом 3—4 нед. круглогодично, на протяжении 2—3 лет. У отдельных больных интервалы между первыми введениями бициллина-5 могут быть сокращены до 2 нед, с постепенным увеличением их до 3—4 нед. Введению бициллина-5 должно предшествовать полноценное комплексное лечение болезни в ее остром периоде для подавления очага хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах.
2.  При отчетливо выраженной сезонности рецидивов — метод сезонной бициллинопрофилактики. Препарат в дозе 1 500 000 ЕД вводится внутримышечно за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного, с интервалом 4 нед, на протяжении 4 мес ежегодно.
3.  При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи — метод однокурсовой бициллинопрофилактики ранних рецидивов. Бициллин-5 в дозе 1 500 000 ЕД вводится внутримышечно, с интервалом 4 нед, на протяжении 4—6 мес после перенесенного заболевания.

В настоящее время кроме бициллина можно сипользовать и другие препараты этой группы (Ретарпен), а так же длительный прием таблетированных фторхинолонов (Левофлоксацин, Офлоксацин, Ципрофлоксацин), отличающихся малой токсичностью.

При буллезной форме необходимо иссечение оболочек пузырей и наложение на образовавшиеся эрозии повязок с мазями на жировой основе. Местное лечение проводится по общим принципам до полной эпителизации эрозий.

При «флегмонозной» форме выполняется вскрытие подкожных флегмон с последующим лечением образовавшихся гнойных ран.

При гангренозной (некротической) роже производится иссечение некротизированных участков дермы. Раны ведутся открыто до появления грануляций, затем выполняются различные варианты их пластического закрытия.

Анаэробная клостридиальная газовая инфекция (газовая гангрена)

Анаэробная клостридиальная газовая инфекция – специфическая форма хирургической раневой инфекции, вызываемая возбудителями рода Clostridium, и сопровождающаяся быстро прогрессирующим некрозом, тяжелой интоксикацией и, нередко, газообразованием. Для обозначения того же заболевания применяются термины «газовая гангрена», «газовая флегмона», «анаэробная раневая инфекция».

Этиология и патогенез

Основную роль среди возбудителей играют три облигатных анаэроба – Clostridium perfpingens, Clostridium septicum, Clostridium oedematiens. К ним может присоединяться четвертый возбудитель, который изолированно не патогенен для человека – Clostridium histoliticum. В то же время, как с самого начала заболевания, так и на всем его протяжении к клостридиальной инфекции может присоединяться полимикробная флора, состоящая как из аэробов, так и анаэробов, что существенно меняет как клинику, влияет на методы лечения заболевания.

Все возбудители данного заболевания широко распространены в природе, являются нормальными компонентами биоценозов почвы, кишечника человека и животных. В неблагоприятных условиях образуют споры, устойчивые к высушиванию, солнечному свету, высокой температуре. Изложенные обстоятельства обуславливают их частое попадание в любые случайные и даже операционные раны (операции со вскрытием просвета кишечника). Однако для вегетации и проявления патогенных свойств этих микробов необходимы анаэробные условия. Поэтому при абсолютном большинстве ранений инфекционный процесс не развивается.

Условия для развития заболевания создаются при глубоких ранениях с повреждением большого массива ткани, главным образом мышечной, и нарушениях кровообращения в области травмы. Наиболее значимыми факторами являются:

•  Слепые, глубокие ранения
•  Размозженные, ушибленные раны
•  Огнестрельные ранения
•  Повреждения магистральных кровеносных сосудов
•  Наложение жгута
•  Травматический шок и острая кровопотеря
•  Общее переохлаждение
•  Локальные отморожения
•  Сахарный диабет
•  Загрязнение ран землей

Основными факторами патогенности возбудителей являются их экзотоксины, обладающие некротическим, нейротоксическим, кардиотоксическим, фибринолитическим, иммуносупрессивным и гемолитическим действием. Первой реакцией на микробную агрессию является выраженный отек тканей с критическими нарушениями микроциркуляции, которые еще более усиливаются при сдавлении тканей развивающейся эмфиземой. В результате быстро наступает некроз. Кроме того, возбудители, особенно Cl. histoliticum обладают сильными протеолитическими ферментами. Благодаря перечисленным факторам воспалительная реакция в тканях не формируется, демаркации не происходит. Отек и гангрена быстро распространяются по тканям. Заболевание сопровождается тяжелейшей интоксикацией, приводящей в ближайшие часы к полиорганной недостаточности и септическому шоку.

Клиника и диагностика

Анаэробная клостридиальная инфекция чаще поражает нижние конечности, реже она развивается на верхних конечностях. Первичное поражение туловища бывает редко, чаще процесс распространяется с конечности. Наличие перелома резко увеличивает вероятность развития этой специфической инфекции.

Газовая гангрена может развиваться как первичная инфекция, сразу после ранения. В этом случае инкубационный период обычно не превышает трех суток. Реже она развивается на фоне банального гнилостного или, реже, гнойного воспаления. В таких случаях инкубационный период может составлять до нескольких недель. Наконец описаны единичные случаи «латентной», «дремлющей» клостридиальной инфекции, когда после полного заживления раны, иногда даже через несколько месяцев или лет вдруг внезапно развеивалась острая инфекция. Обычно при этом сохранению инфекции способствовало наличие в тканях инородного тела.

В большинстве случаев клиническая картина развития клостридиальной инфекции в ране характеризуется бурным началом. Одним из наиболее ранних и постоянных признаков заболевания являются боли в ране. Чаще всего больные жалуются на ощущение распирания и выраженное сдавление в области поражения. По мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях эти ощущения усиливаются. Наблюдаются явные признаки токсикоза: субфебрильная температура, тахикардия, эйфория.

При всех формах клостридиальной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета. Отделяемое приобретает сукровичный характер, количество его резко уменьшается. Появляется характерный зловонный запах. При пальпации краев раны можно обнаружить выделение из стенок газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы тусклой окраски лишены эластичности, хрупкие, распадающиеся при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого (иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат).

При клостридиальном целлюлите на первое место выступает значительный, быстро нарастающий отек. При этом мышечные волокна вполне жизнеспособны, хотя их ишемия не исключается из-за выраженного сдавления отеком. Характерен вид кожных покровов над областью поражения. С развитием отека они становятся напряженными, блестящими и обескровленными (отсюда название «белая рожа» или «белый отек»). Однако цвет кожи сохраняется белым длительное время лишь при целлюлите, в то время как при других формах клостридиальной раневой инфекции в зоне отечной кожи довольно быстро появляются багрово-синюшного цвета пятна, которые могут изменяться и приобретать бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок. На этом фоне часто наблюдается массивная отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватым или коричневатой окраски экссудатом.

Распространение отека и соответствующие изменения окраски кожи могут быть молниеносными, когда за 2— 6 ч значительно расширяются границы поражения. Объективным критерием контроля за скоростью распространения и глубиной отека остается метод А.В.Мельникова (1938), заключающийся в наложении циркулярной лигатуры вокруг конечности выше и ниже места первичного очага поражения. При нарастании отека лигатуры начинают врезаться в кожу. Чтобы лигатуры не скользили их можно фиксировать к коже лейкопластырем.

Частым, но далеко не постоянным компонентом, характерным для зоны клостридиальной раны, является скопление газа. Распространение его при массивном мионекрозе имеет особенности: газ проникает не только по рыхлым соединительным и жировым прослойкам, но и вызывает множественную линейную фрагментацию больших мышечных массивов, хорошо выявляемую рентгенологически. Газ распределяется довольно быстро, и уже в течение нескольких часов можно отметить симптом крепитации в участках тела, расположенных далеко от раневой зоны. Механическое сдавление пограничных тканей увеличивается с появлением большого количества диффундирующего газа. Своеобразные «газовые каналы», формирующиеся при расслоении тканей, облегчают распространение микроорганизмов.

Существенно изменяется психическое состояние больного, и ведущая роль в этом отводится токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития и углубления токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Тяжелый токсико-инфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние в большинстве случаев весьма показательно в оценке тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела сохраняет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак непостоянен. У больных с локализованными формами поражения и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для клостридиальной раневой инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела. Лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

По уровню поражения выделяют три формы:

•  Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит)
•  Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит)
•  Смешанную форму

По форме поражения ткани выделяют пять форм:

•  Эмфизематозная форма. Главный признак – ярко выраженная эмфизема тканей, распространяющаяся на внешне непораженные участки. Кожные покровы имеют бронзовую окраску. На коже обширные фликтены с ихорозным содержимым. Интоксикация выражена сильно. В старой литературе именовалась «бронзовая гангрена»
•  Отечная форма. Характерна прогрессирующая отечная инфильтрация. Кожные покровы бледные, напряженные. Фликтены отсутствуют. Тяжелейшая интоксикация. В старой литературе именовалась «белая рожа|».
•  Смешанные формы – отек и эмфизема выражены в равной степени.
•  Гнилостная форма – обусловлена присутствием кроме клостридий других возбудителей, вызывающих гнилостное воспаление. Имеются эмфмизема, отек, тяжелая интоксикация, но клиника ближе обычному гнилостному процессу, вызванному неклостридиальными анаэробами. Клостридии обнаруживаются обычно только при лабораторных исследованиях.
•  Флегмонозная форма. Эмфизема и отек присутствуют, маскируются нагноением, обусловленным ассоциацией с кокковой гноеродной флорой. Распространение процесса идет значительно медленнее, чем при классических формах. В неблагоприятных случаях могут прогрессировать с развитием вокруг зоны нагноения типичной клостридиальной инфекции.

Основной метод верификации диагноза – микроскопия мазка-отпечатка из раны. Однако на догоспитальном этапе этого не требуется. В специализированных отделениях кроме того используется газовая хромотография и микробиологическое типирпование.

Противоэпидемические мероприятия

При выявлении у больного клостридиальной анаэробной газовой инфекции, после его эвакуации в стационар, проводится санитарн6ая обработка помещения. Кровать, мебель, предметы ухода протираются 6% раствором перекиси водорода с 0,5% моющего средства («Прогресс», «Лотос»).

Внимание! 6% перекись водорода вызывает ожоги на коже! Работать только в перчатках и защитных очках!

Посуду замачивают в 2% растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 1,5 часа.

Аналогичным образом обрабатывают постельное белье больного, халаты медицинского персонала, использованные хирургические инструменты и перевязочный материал.

Возможны и другие режимы дезинфекции в соответствии с ОСТ 42-21-2-85.

Осложнения

При отсутствии экстренного оперативного лечения и полного комплекса интенсивной терапии неизбежно развитие полиорганной недостаточности и септического шока, что ведет к практически 100% летальности.

Профилактика

Профилактика анаэробной клостридиальной газовой инфекции имеет огромное значение, поскольку летальность при клинических развернутых формах составляет от 30 до 60%. Основные меры профилактики состоят в:

•  Борьбе с травматическим и геморрагическим шоком (иммобилизация, обезболивание, инфузионная терапия)
•  Возможно более ранней и радикальной первичной хирургической обработке раны
•  Профилактическом назначении антибиотиков (см. главу «Принципы антибактериальной терапии»)
•  Профилактическом применении поливалентной противогангренозной сыворотки (10 тыс. ЕД).

Лечение

Любой больной с подозрением, а тем более с убедительной клиникой анаэробной клостридиальной газовой инфекции должен быть немедленно доставлен в специализированное лечебное учреждение, обладающее необходимыми мощностями и опытом лечения данной инфекции. Попытки лечения в небольших стационарах, общехирургических отделениях дают несравнимо большую летальность и долю инвалидизации.

Основным методом лечения является хирургическое вмешательство с возможно радикальной некрэктомией, широким вскрытием и аэрацией всех фасциальных пространств. Рана ведется открыто, с широким применением антисептиков окисляющего действия. Общее лечение проводится по программе «Сепсис» – см. соответствующую главу. Широкое применение имеет ГБО, как патогенетический метод борьбы с анаэробами. В ранние сроки заболевания возможно сохранение пораженной конечности, однако, из-за несвоевременного поступления значительной части больных выполняются вынужденные ампутации.

После купирования инфекции обычно требуются реконструктивные пластические операции для закрытия ран и функционального восстановления конечности (культи).

После выписки из стационара больные, перенесшие клостридиальную инфекцию, нуждаются в длительном амбулаторном наблюдении и реабилитации в связи с возможными органными нарушения после перенесенной тяжелой интоксикации (поражение почек, печени, сердца). Кроме того, как при сохраненной конечности, так и при ее потере, необходима реабилитация ее функции, ЛФК, физиотерапия.

Столбняк

Столбняк – одна из самых тяжелых форм специфической хирургической инфекции, характеризующаяся судорожным синдромом, развивающимся под воздействием токсина возбудителя, проникающего в организм через поврежденную кожу и слизистые.

Этиология и патогенез

Возбудитель инфекции – облигатный анаэроб, спорообразующая палочка Clostridium tetani широко распространена в природе, является нормальным компонентом биоценоза черноземной почвы, кишечника человека и животных. Интересно отметить, что в кишечнике микроб также вырабатывает экзотоксин, но он разрушается пищеварительными ферментами и не всасывается через кишечную стенку. В неблагоприятных условиях образует споры, устойчивые к высушиванию, высокой температуре, инсоляции.

Входными воротами инфекции являются любые повреждения наружных покровов – кожи и слизистых, включая ссадины, ожоги и отморожения от второй степени и выше. Значительно реже развивается столбняк на фоне воспалительных процессов – фурункулов, карбункулов, пролежней, трофических язв. В ряде случаев входные ворота так и остаются неустановленными (криптогенный столбняк).

Возбудитель может попадать во входные ворота, как в вегетативной, так и в споровой форме. Особую опасность составляют глубокие раны нижних конечностей, загрязненные землей, когда наряду с попаданием в организм вегетативных форм возбудителей, создаются условия для размножения анаэробных микроорганизмов (см. выше). Учитывая широкую распространенность возбудителя и высокую устойчивость споровых форм во внешней среде, любое открытое повреждение следует считать потенциально инфицированным столбняком, что требует необходимых мер профилактики.

Вегетативные формы возбудителя в процессе жизнедеятельности продуцируют сильнейший экзотоксин, состоящий из трех фракций:

•  Тетаноспазмин (нейротоксин), обуславливающий основные проявления заболевания
•  Тетаногемолизин, вызывающий гемолиз эритроцитов и местный некроз тканей с разрушением фагоцитов
•  Низкомолекулярная фракция, вызывающая усиление секреции медиатора в нервно-мышечных синапсах

Продуцируемый микробами в ране токсин с током крови и по двигательным волокнам периферических нервов поступает в спинной и продолговатый мозг, ретикулярную формацию ствола. Здесь он фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических нервно-рефлекторных дуг на мотонейроны. В этих условиях постоянная импульсация мотонейронов не тормозится и координируется. Пропускная способность нейро-мышечных синапсов при столбняке повышается за счет действия низкомолекулярной фракции токсина. В результате повышается тоническое напряжение мышц, а периодически возникают (клонические) тетанические судороги, что является следствием не только активации эфферентной, но и афферентной импульсации в ответ на любые внешние (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и прочие) раздражители.

Клонические судороги постепенно сменяются тоническими. Кроме того, отмечается значительный дисбаланс вегетативной нервной системы с угнетением функции вагуса, что проявляется в гипертонии, тахикардии, аритмиях, в полть до фибрилляции желудочков.

Причинами смерти при столбняке является асфиксия на фоне тонических судорог, либо острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне аритмий.

Иммунитет после перенесенного столбняка не вырабатывается, поскольку доза токсина, вызывающая заболевание слишком мала.

Профилактика столбняка

Различают специфическую и неспецифическую, экстренную и плановую профилактику столбняка.

Под неспецифической профилактикой понимается профилактика всех раневых инфекций, в том числе и столбняка. Неспецифическая экстренная профилактика заключается в первичной хирургической обработке ран (ПХО). Поскольку возбудитель попадает в рану чаще в споровой форме, а инкубационный период редко бывает менее 4–5 суток, даже поздняя ПХО является достаточно эффективной, хотя и не гарантированной мерой профилактики столбняка. Неспецифическая плановая профилактика состоит в профилактике травматизма в целом, особенно в случаях, когда развитие столбняка особенно вероятно (сельскохозяйственный травматизм, южные регионы страны).

Специфическая профилактика столбняка заключается в создании у пациента специфического антитоксического противостолбнячного иммунитета. В настоящее время она регламентируется приказом МЗ РФ № 174 от 17.05.1999.

Наиболее эффективным методом предупреждения столбняка является специфическая плановая профилактика, состоящая в активной иммунизации столбнячным анатоксином (АС-анатоксин) и препаратами, содержащими этот анатоксин:

•  АКДС – 1 мл:  2 млрд инактивированных коклюшных микробных клеток, 30 ЕД дифтерийного и 10 ЕД столбнячного анатоксина.
•  АДС – 1 мл:  60 Ед дифтерийного и 20 ЕД столбнячного анатоксина.
•  АДС–М – 1 мл:  10 ЕД дифтерийного, 10 ЕД столбнячного анатоксина.
•  АС – 1 мл:  20 ЕД столбнячного анатоксина.

Защита от столбняка у детей обычно создается путем иммунизации АКДС-вакциной или АДС-анатоксином, у подростков и взрослых – АДС-М-анатоксином или АС-анатоксином. После законченного курса иммунизации организм в течение длительного срока (более 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2–3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин. Законченный курс активной иммунизации включает первичную вакцинацию и первую ревакцинацию. Для поддержания иммунитета против столбняка на достаточном уровне необходимо периодически, с интервалом 10 лет проводить ревакцинацию путем однократного введения препаратов, содержащих АС-анатоксин. Прививочные схемы для взрослых и детей приведены в таблице 1 и 2.

Таблица 1

Схема иммунизации взрослых против столбняка

Прививаемые контингенты и их характеристика	Не привитые против столбняка		Не привитые против столбняка и дифтерии	Привитые против столбняка: но не привитые против дифтерии
Препараты	АС	АС	АС, АДС-М	АД-М
Вакцинация
Схема	обычная	сокращенная	обычная	обычная
1 прививка	0,5 мл	1,0 мл	0,5 + 0,5 мл*	0,5 мл
интервал	1 мес	-	35-45 дней	35-45 дней
2 прививка	0,5 мл	-	0,5мл АДС-М**	0,5 мл
интервал	от 6 мес. до 2 лет	от 6 мес. до 2 лет	9-12 мес.	6-9 мес.
Прививаемые контингенты и их характеристика	Не привитые против столбняка		Не привитые против столбняка и дифтерии	Привитые против столбняка, но не привитые против дифтерии
Ревакцинация
Первая	0,5 мл	0,5 мл	0,5мл АДС-М	0,5мл АД-М
Последующие - через каждые 10 лет	0,5 мл	0,5 мл	0,5мл АДС-М	0,5мл АДС-М

* Препараты вводятся одномоментно, можно в одном шприце, предпочтительно под лопатку.

** или АД-М.

Таблица 2

Схема иммунизации детей против столбняка

Прививаемые контингенты	Дети с 3 мес. до 4 лет, не имеющие противопоказаний	Дети с 3 мес. до 6 лет,  имеющие противопоказания к АКДС или переболевшие коклюшем	Дети 6 лет и старше, ранее не привитые против дифтерии и столбняка
Препараты	АКДС	АДС	АДС-М
ВАКЦИНАЦИЯ
1 прививка	0,5 мл	0,5 мл	0,5 мл
интервал	1 мес.	1 мес.	30-45 дней
2 прививка	0,5 мл	0,5 мл	0,5 мл
интервал	1 мес.	интервал перед ревакцинацией
3 прививка	0,5 мл	9-12 мес.	6-9 мес.
РЕВАКЦИНАЦИЯ
Первая в 18 мес.	0,5 мл АКДС	0,5 мл АДС-М	0,5 мл АДС-М
Вторая в 6 лет	0,5 мл АДС-М	0,5 мл АДС-М	0,5 мл АДС-М
Третья в 16-17 лет	0,5 мл АДС-М	0,5 мл АДС-М	0,5 мл АДС-М
Последующие - через каждые 10 лет	0,5 мл АДС-М	0,5 мл АДС-М	0,5 мл АДС-М

Для предупреждения возникновения столбняка в случае травм необходимо проводить экстренную профилактику. Показаниями к ее проведению являются:

•  травмы с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
•  обморожения и ожоги (термические, химические, радиационные) II, III, IV ст.
•  проникающие ранения ЖКТ;
•  внебольничные аборты;
•  роды вне больничных учреждений;
•  гангрена или некроз тканей любого типа, длительно текущие абсцессы, карбункулы;
•  укусы животных.

Для экстренной профилактики используются:

•  АС – 1 мл –  20 ЕД. столбнячного анатоксина.
•  АДС–М – 1 мл –  10 ЕД. дифтерийного, 10 ЕД. столбнячного анатоксина.
•  ПСС –   сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая – 3 тыс. МЕ.
•  ПСЧИ –   противостолбнячный человеческий иммуноглобулин – 250 МЕ.

Экстренная иммунопрофилактика осуществляется дифференцировано в зависимости от предшествующей иммунизации пациента против столбняка путем введения АС-анатоксина или АДС-М-анатоксина (экстренная ревакцинация), либо путем активно-пассивной иммунизации путем одновременного введения АС-анатоксина и противостолбнячной сыворотки (ПСС) или иммуноглобулина (ПСЧИ).

Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20 дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком.

NB! Экстренная активно-пассивная профилактика у ранее непривитых людей не гарантирует во всех случаях предупреждения столбняка, кроме того, она сопряжена с риском немедленных и отдаленных реакций на введение ПСС. Для исключения повторного введения ПСС в случае новых травм всем лицам, получившим активно-пассивную профилактику, необходимо обязательно закончить курс активной иммунизации путем однократной ревакцинации АС-анатоксном или АДС-М-анатоксином.

Назначение препаратов для экстренной профилактики столбняка проводится дифференцированно в зависимости от наличия документального подтверждения о проведении прививки или данных иммунологического контроля напряженности противостолбнячного иммунитета, а так же с учетом характера травмы (таблица 3).

Таблица 3

Схема выбора профилактических средств при проведении экстренной специфической профилактики столбняка

Предшествующие прививки против столбняка препаратом: содержащим АС	Возрастная группа	Сроки, прошедшие после последней прививки	Применяемые препараты
			АС1	ПСЧИ2	ПСС
имеется документальное подтверждение о прививках
полный курс плановых прививок в соответствии с возрастом	дети и подростки	независимо от срока	не вводят 3	не вводят
курс плановых прививок без последней возрастной ревакцинации	дети и подростки	независимо от срока	0,5 мл	не вводят
полный курс иммунизации 4	взрослые	не более 5 лет	не вводят
		более 5 лет	0,5 мл
две прививки 5	все возраста	не более 5 лет	0,5 мл	не вводят
		более 5 лет	1,0 мл	250 МЕ	3000 МЕ 7
одна прививка	все возраста	не более 2 лет	0,5 мл	не вводят 6
		более 2 лет	1,0 мл	250 МЕ	3000 МЕ 7
не привитые	дети до 5 мес.	-	не вводят	250 МЕ	3000 МЕ 8
	остальные возраста	-	1,0 мл	250 МЕ	3000 МЕ 7
нет документального подтверждения о прививках
в анамнезе не было противопоказаний к прививкам	дети до 5 мес.	-	не вводят	250 МЕ	3000 МЕ
		дети с 5 мес., подростки, военнослужащие, бывшие военнослужащие	-	0,5 мл	не вводят 6
остальные контингенты	все возраста	-	1,0 мл	250 МЕ	3000 МЕ

Примечания:

1.  Вместо 0,5 мл АС можно использовать АДС-М, если необходима вакцинация против дифтерии этим препаратом. Если локализация раны позволяет, АС предпочтительно вводить в область ее расположения путем подкожного обкалывания.
2.  Применять один из указанных препаратов: ПСЧИ или ПСС (предпочтительно ПСЧИ).
3.  При инфицированных ранах вводят 0,5 мл АС, если после последней ревакцинации прошло 5 лет и более.
4.  Полный курс иммунизации для взрослых состоит из двух прививок по 0,5 мл каждая с интервалом 30–40 дней и ревакцинации через 6–12 мес. той же дозой. По сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе (1 мл) и ревакцинацию через 1–3 года дозой 0,5 мл АС.
5.  Две прививки по обычной схеме иммунизации (для взрослых и детей) или одна прививка по сокращенной схеме иммунизации для взрослых.
6.  При инфицированных ранах вводят ПСЧИ или ПСС.
7.  Все лица, получившие активно-пассивную профилактику для завершения курса иммунизации через 6 мес–2 года должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС.
8.  После нормализации посттравматического состояния дети должны быть привиты АКДС-вакциной.

Введение препаратов не производится:

•  Детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом, независимо от срока, прошедшего после очередной прививки;
•  Взрослым, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного антитоксина в сыворотке крови выше 1:160 по данным РПГА, что соответствует титру выше 0,1 МЕ/мл по данным биологической реакции нейтрализации – РН (защитный титр). Данное положение позволяет отказаться от введения противостолбнячной сыворотки больным с отягощенным аллергологическим анамнезом при условии возможности проведения соответствующих лабораторных исследований

Вводят только 0,5 мл АС-анатоксина: 

•  Детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении курса плановых профилактических прививок без последней возрастной ревакцинации, независимо от срока последней прививки;
•  Взрослым, имеющим документальное подтверждение о проведении полного курса иммунизации более 5 лет назад;
•  Лицам всех возрастов, получившим две прививки не долее 5 лет назад, либо одну прививку не более 2 лет назад;
•  Детям с 5–месячного возраста, подросткам, военнослужащим срочной службы и отслужившим в армии в установленный срок, прививочный анамнез которых не известен, а противопоказаний к проведению прививок не было;
•  Лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного антитоксина в сыворотке крови в пределах 1:20 – 1:80 по данным РПГА, или в пределах 0,01–0,1 МЕ/мл по данным РН.

Вместо 0,5 мл АС можно вводить 0,5 мл АДС-М, если необходима иммунизация этим препаратом.

При проведении активно-пассивной профилактики столбняка вводится 1 мл АС, затем другим шприцем в другой участок тела – ПСЧИ (250 МЕ) или после проведения внутрикожной пробы – ПСС (3000 МЕ). Активно-пассивная профилактика проводится:

•  лицам всех возрастов, получившим две прививки более 5 лет назад, либо одну прививку более 2 лет назад;
•  не привитым лицам, а так же лицам не имеющим документального подтверждения о прививках, исключая контингенты, указанные выше, которым вводится только 0,5 мл АС-анатоксина;
•  лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного антитоксина менее 1:20 по данным РПГА или менее 0.01 МЕ/мл по данным РН.

Все лица, получившие активно-пассивную профилактику столбняка, для завершения курса иммунизации в период от 6 мес. до 2 лет должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС или АДС-М.

Не привитым по различным причинам детям до 5 мес. вводят только 250 МЕ ПСЧИ или (при отсутствии ПСЧИ) – 3000 МЕ ПСС.

Экстренная профилактика столбняка при повторных травмах. Лицам, которые при травме в соответствии с их прививочным анамнезом получили только АС (АДС-М), при повторных травмах проводят экстренную профилактику как ранее привитым в соответствии с правилами, изложенными выше, но не чаще чем 1 раз в 5 лет.

Экстренная профилактика столбняка при укусах животными При укусах животными экстренную профилактику столбняка проводят как при прочих открытых повреждниях. При необходимости одновременно можно осуществлять курс антирабических прививок. При назначении атнирабического иммуноглобулина проба на чувствительность к лошадиному белку проводится с разведенным 1:100 антирабическим гаммаглобулином из сыворотки лошади, в таких случаях внутрикожную пробу с разведенной 1:100 лошадиной сывороткой не ставят.

Противопоказания к применению специфических средств экстренной профилактики столбняка.

Основными противопоказаниями к применению специфических средств экстренной профилактики столбняка являются:

•  повышенная чувствительность к соответствующему препарату;
•  беременность (в первой половине противопоказано введение АС (АДС-М) и ПСС, во второй половине – ПСС).

У лиц, имевших противопоказания к введению АС (АДС-М) и ПСС возможность проведения экстренной профилактики столбняка с помощью ПСЧИ определяется лечащим врачом.

Состояние алкогольного опьянения не является противопоказанием к экстренной профилактике.

Условия и техника проведения экстренной профилактики столбняка

Учитывая, что после введения ПСС и препаратов, содержащих столбнячный анатоксин, у особо чувствительных людей может развиться шок, за каждым привитым пациентом необходимо организовать медицинское наблюдение в течение 1 часа после проведения прививки, а помещение, в котором проводятся прививки должно быть обеспечено средствами противошоковой терапии.

Больного следует информировать, что в случае возникновения после проведения прививки сильного недомогания, сопровождающегося головной болью, температурой или местной реакцией с отеком и покраснением или появлением симптомов сывороточной болезни, он должен немедленно обратиться за медицинской помощью.

Экстренную профилактику столбняка осуществляют с соблюдением следующих правил:

•  Определяется пригодность препарата для использования (целостность ампулы, этикетка, срок годности, условия хранения, хлопья и осадок)
•  Непосредственно перед введением АС ампулу встряхивают до получения гомогенной взвеси
•  Вскрытую ампулу можно хранить, накрыв стерильной салфеткой не более 30 мин.
•  Препараты набирают в шприц длинной иглой с широким просветом, для введения используют другую иглу.

Экстренная профилактика путем ревакцинации АС. АС вводят в количестве 0.5 мл в соответствии с инструкцией к препарату. Если позволяет локализация раны, предпочтительно вводить препарат в регион ее расположения путем подкожного обкалывания.

Активно-пассивная профилактика столбняка.

АС вводят в соответствии с инструкцией к препарату. Одновременно в другой участок тела вводят ПСЧИ 250 ЕД внутримышечно, при его отсутствии – 3000 МЕ ПСС.

Техника получения и введения гипериммунных сывороток животного происхождения была разработана выдающимся отечественным ученым А.М.Безредкой, учеником И.И.Мечникова.

Перед введением ПСС в обязательном порядке ставят внутрикожную пробу с лошадиной сывороткой, разведенной 1:100 для определения чувствительности к белкам сыворотки лошади. Внутрикожную пробу не ставят, если пострадавшему в течение 1–3 дней перед введением ПСС проба была поставлена с разведенным 1:100 антирабичесим гаммаглобулином из сыворотки лошади.

Для постановки пробы используют индивидуальную ампулу. Разведенную 1:100 сыворотку 0,1 мл вводят в сгибательную поверхность предплечья. Учет реакции производят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека или покраснения на месте введения менее 1.0 см.

При отрицательной пробе ПСС (не разведенную) вводят подкожно в объеме 0.1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводят остальную дозу сыворотки. В течение этого времени вскрытая ампула с ПСС должна быть закрыта стерильной салфеткой.

Лицам с отягощенным аллергологическим анамнезом после внутрикожной пробы, перед введением не разведенной сыворотки, рекомендуется ввести антигистаминные препараты.

Обо всех случаях поствакцинальных осложнений необходимо срочно сообщать в центр госсанэпиднадзора в субъекте РФ.

Клиника и диагностика

По распространенности различают местный (наблюдается редко) и общий столбняк. Общий столбняк может развиваться по нисходящему и восходящему (редко) типу.

После инкубационного периода, длящегося в среднем 5—14 дней, болезнь начинается остро. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, повышенной возбудимости, некоторой эйфоричности, повышенной реакции больного на внешние раздражители больных, постоянной лихорадки, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц.

Одним из первых и характерных симптомов болезни является тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц особенно самых сильных в организме человека, в связи с чем отмечается нарастающее затруднение открывания рта. При тяжелых формах болезни зубы полностью сжаты. Почти одновременно появляются «сардоническая улыбка» (risus sardonicus), а также затруднения глотания (дисфагия) вследствие спазма глотательных мышц. Эти три симптома относятся к числу ранних и характерных в своем сочетании только для столбняка. Вскоре появляются и другие, свойственные данной болезни симптомы, в частности болезненная ригидность затылочных мышц, а затем и длинных мышц спины. Усиление напряжения их ведет к усилению болей в спине. Больные лежат в типичном положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной части тела (опистотонус), так что между спиной и постелью можно свободно подвести руку. Несколько позже появляются напряжение мышц живота, которые с 3–4-го дня болезни становятся твердыми, доска, и мышц конечностей. Ноги обычно вытянуты и движения в них ограничены. Движения рук несколько свободнее.

Тоническому напряжению при столбняке подвергаются только крупные мышцы конечностей. Мышцы стоп и кистей, пальцев ног всегда свободны от напряжения. Почти одновременно в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Тоническое напряжение их ведет к ограничению дыхательных экскурсий, поверхностному и учащенному дыханию. В результате тонического сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Следует, подчеркнуть, что самопроизвольного даже временного расслабления мышц, как правило, не бывает.

Постоянным симптомом болезни являются сильные боли в мышцах вследствие постоянного тонического напряжения. На фоне постоянного гипертонуса появляются общие тетанические (клонические) судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более с различной частотой: от нескольких в течение суток до 3—5 судорог в минуту при очень тяжелых формах болезни. Возникают они внезапно. Во время судорог лицо больного синеет и выражает сильное страдание, опистотонус и лордоз становятся более выраженными. Тело прикасается к кровати лишь головой, плечевым поясом и пятками, четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук, кожа, особенно лица, покрывается крупными каплями пота, больные вскрикивают и стонут от усиливающихся болей, стараются ухватиться руками за спинку кровати, чтобы облегчить дыхание. Тетанические судороги всегда сопровождаются резкой тахикардией и потливостью. Как правило, во время судорог больные прикусывают язык. Длительный судорожный приступ (до минуты и более) может привести к асфиксии, т. е. клинической смерти, вследствие синхронного спазма мышц диафрагмы, гортани и межреберных мышц.

Столбняк обычно сопровождается повышением температуры и постоянной потливостью. Во многих случаях это связано с присоединением пневмонии или даже сепсиса. Чем выше температура, тем хуже прогноз.

Выделение мокроты при пневмонии и почти всегда развивающихся у больных катаральных явлениях верхних дыхательных путей затруднено из-за тонического напряжения дыхательных мышц. Кашлевые же толчки часто ведут к появлению приступа тетанических судорог. В связи с этим в трахеобронхиальном дереве накапливается мокрота, которая становится механическим препятствием для движения воздуха, что еще больше ухудшает легочную вентиляцию и течение болезни. При этом следует учитывать, что при столбняке имеет место также гиперсаливация.

При нарастании гипоксии и особенно метаболического ацидоза развивается депрессия и аритмия дыхания, сердечной деятельности, неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии. В этих условиях возможны паралич дыхания и сердца. Последние могут быть и центрального генезиса с поражением токсином медуллярных центров.

В течение всей болезни полностью сохраняется сознание. Больные раздражительны: малейший шум, яркий свет и т. п. приводят к приступу судорог. Чувствительность кожи, а также кожные и сухожильные рефлексы обычно повышены. Реакция зрачков нормальная. Положительны симптомы Кернига и Ласега.

Гематологическая картина неопределенна. Но все же чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз из-за некоторого сгущения крови в связи с постоянной и обильной потливостью, а также из-за различного рода осложнений, особенно легочных.

По тяжести течения столбняк принято подразделять на очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы. Тяжесть течения болезни определяют по длительности инкубационного периода, выраженности судорожного синдрома, частоте и быстроте появления судорог с начала болезни, температурной реакции, состоянию сердечно-сосудистой системы и дыхания, наличию осложнений и т. д.

При редко наблюдаемой легкой форме болезни тризм, «сардоническая улыбка» и опистотонус выражены умеренно, гипертонус других групп мышц слабо выражен, дисфагия незначительна или вообще отсутствует; температура нормальная или субфебрильная, тахикардии нет или она незначительная; инкубационный период чаще превышает 20 дней, хотя может быть и короче. Симптомы болезни развиваются подостро в течение 5—6 дней, судорожный синдром отсутствует или проявляется редко и выражен незначительно.

При форме средней тяжести все признаки болезни умеренно выражены, судороги появляются несколько раз в течение суток, температура повышается до высоких цифр; инкубационный период длится 15—20 дней, вся клиника развивается остро в течение 3—4 дней.

Для тяжелой формы болезни характерно наличие частых и иитенсивных судорог, выраженной потливости и тахикардии, высокой температуры, постоянного гипертонуса мышц между приступами судорог. Болезнь развивается остро, через 24—48 ч от начала манифестации первых признаков ее. Инкубационный период чаще равен 7 – 14 дням.

При очень тяжелой форме на фоне высокой и даже гиперпиретической температуры, выраженных тахикардии и тахипноэ появляются очень частые — через 1—5 мин — и сильные судороги, сопровождающиеся цианозом и угрожающие асфиксией. Инкубационный период обычно короче 7 дней, хотя может быть и большим, а симптомы болезни развиваются очень остро — в течение 12—24 ч, иногда даже молниеносно.

Местный столбняк наблюдается редко. В области раны, сначала появляется тоническое напряжение мышц и боль, затем и тетанические судороги. Однако, по мере продвижения токсина по двигательным волокнам периферических нервов до соответствующих сегментов спинного мозга и распространения по ЦНС его происходит генерализация процесса Типичным проявлением местного столбняка у человека является «лицевой паралитический столбняк Розе» (по имени описавшего его 1870 г. немецкого клинициста Rose), когда наряду с тризмом на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, а нередко и глазодвигательных двигательных мышц. На противоположной же стороне обычно отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели, т. е. по существу односторонний risus sardonicus. Однако и в этих случаях далее процесс генерализуется.

«Головной» или «бульбарный» столбняк протекает с преимущественным поражением мышц лица, шеи и глотки, со спазмами глотательной мускулатуры, мышц голосовой щели, диафрагмы и межреберных мышц. При этой форме болезни обычно поражается продолговатый мозг, в частности центр дыхания и ядра блуждающего нерва. В таких случаях смерть может наступить от паралича дыхания сердца.

Клинически выраженная картина столбняка длится при благоприятном исходе 2—4 недели, но с 10–15-го дня болезни тетанические судороги становятся более редкими и менее интенсивными, а с 17–18-го дня они обычно прекращаются полностью и с этого времени можно говорить о начале периода реконвалесценции. Тоническое напряжение мышц сохраняется 22–25 дней и даже больше, преимущественно в мышцах живота и спины, в икроножных мышцах. Медленнее исчезает тризм. У большинства больных долгое время – в течение всего периода реконвалесценции и даже после выписки – наблюдается тахикардия как проявление постинфекционного миокардита, и лишь через 1,5–2 месяца от начала болезни сердечная деятельность приходит к физиологической норме.

Рецидивный столбняк бывает редко. Он может наблюдаться через несколько недель или даже месяцев после клинического выздоровления. Причины рецидивов до настоящего времени неизвестны. Не отрицается возможность длительного носительства бактерий столбняка в виде дремлющей инфекции.

Наличие хронического столбняка в настоящее время отрицается. Под этим понятием обычно понимают остаточные явления в виде мышечных контрактур, парезов и параличей двигательных нервов.

Диагностика столбняка строится на основании характерных клинических симптомов («сардоническая улыбка», затруднение глотания, гипертонус и мышечные боли в спине, груди и животе без гипертонуса мышц стопи и кистей, задержке мочеиспускания и дефикации, судорогах при любых внешних раздражителях, сохранении сознания). Лабораторная диагностика (выделение культуры возбудителя из раны) имеет ограниченное значение.

Осложнения

•  Пневмонии и ателектазы легких являются почти постоянными осложнениями тяжелых форм столбняка. Лечение обычно требует регулярных санаций под контролем фибробронхоскопии под наркозом.
•  Сепсис развивается как следствие тяжелой интоксикации как самим токсином столбняка, так и при присоединении вторичных инфекционных осложнений.
•  Разрывы мышц, сухожилий и отрывные переломы развиваются в момент судорог, чаще у физически слаборазвитых лиц, нетренированных к физическим нагрузкам.
•  Компрессионные деформации позвоночника бывают у детей и подростков на фоне длительного гипертонуса мышц спины. Успешно поддаются консервативному лечению, но полное восстановление позвоночника занимает не менее 1,5–2 лет.
•  Мышечные контрактуры и параличи III, VI и VII черепных нервов могут сохраняться длительное время, иногда пожизненно, что некоторыми учеными неправильно трактуется как хронический столбняк.

Принципы лечения столбняка

Основными задачами комплексного лечения столбняка являются следующие:

•  Уменьшение поступления и нейтрализация вновь поступающего из раны в организм столбнячного токсина, т.е. вторичная хирургическая обработка ран; специфическая терапия противостолбнячной сывороткой в дозах, равных сотням тысяч антитоксических единиц.
•  Уменьшение и полное прекращение тонических судорог. Противосудорожная терапия, включая применение мышечных релаксантов, наркотиков, нейролептических средств.
•  Улучшение общего состояния организма, нормализация сердечной деятельности, дыхательной недостаточности.
•  Профилактика и борьба с вторичными осложнениями (пневмония, сепсис и т.д.). Назначают антибиотики широкого спектра действия.

Все больные со столбняком госпитализируются в специализированные стационары, в хирургические отделения. Лечение начинается с радикальной вторичной хирургической обработки входных ворот инфекции и проведения вакцинации столбнячным анатоксином. Проводятся интенсивная детоксикационная и антибактериальная терапия. Дальнейшее лечение определяется степенью выраженности судорожного синдрома. При наличии только симптомов «судорожной готовности» больному назначаются седативные препараты, и больной лечится в хирургическом отделении. Если это не приводит к купированию неврологической симптоматики или имеются судороги, пациент переводится в отделение реанимации, где проводится посиндромная терапия вплоть до введения миорелаксантов и длительной ИВЛ. До последнего времени именно длительная ИВЛ (низкое качество дыхательной аппаратуры, пневмонии, ателектазы) являлась основной причиной летальных исходов при столбняке.

Кожная форма сибирской язвы

Сибирская язва вызывается очень стойкой спороносной палочкой сибирской язвы (b.anthracis). Заражение человека происходит от больных животных, их шкур, шерсти и др. Длительность инкубационного периода 2-7 дней. Наблюдаются три формы сибирской язвы:

•  кожная;
•  кишечная;
•  легочная.

Практическое значение для хирургов имеет кожная форма, которая развивается в виде карбункула. Сибиреязвенные карбункулы чаще бывают на кистях и предплечьях, поскольку инфицирование происходит контактно. Типичными моментами анамнеза являются разделка мяса, работа со шкурами и шерстью сельскохозяйственных животных, уход за больными животными, пребывание в сельской местности. Заболевание имеет выраженную сезонность и регистрируется в летне-осенние месяцы.

Инкубационный период составляет 2–14 дней. Болезнь начинается с появления на коже красного зудящего пятнышка, похожего на укус насекомого. В течение суток пятно увеличивается в размерах, в основании его образуется инфильтрат, зуд переходит в жжение. На месте пятнышка образуется пузырек с желтым или геморрагическим содержимым. При расчесывании больные срывают пузырек, и обнажается язвочка с черным дном. Вокруг быстро развивается отек, захватывающий весь сегмент конечности. Развивается регионарный лимфаденит. За счет отека вокруг язвы образуется воспалительный валик. Из язвы выделяется серозно-геморрагическая жидкость. С момента развития отека отмечаются симптомы тяжелой интоксикации – высокая лихорадка, общее недомогание, заторможенность, головная боль, отсутствие аппетита. Дно язвы и окружающие ткани при пальпации безболезенны.

При ошибочном вскрытии предполагаемого карбункула, гноя не обнаруживается. Ткани обильно кровоточат.

В последующем по периферии язвы могут возникать новые пузырьки с геморрагическим содержимым. Для подтверждения диагноза производится микроскопическое исследование содержимого пузырьков или раневого отделяемого из язвы, в котором обнаруживаются сибиреязвенные бациллы.

Генерализация инфекционного процесса при кожной форме сибирской язвы бывает не более чем в 2% случаев, тем не менее, любая форма сибирской язвы должна рассматриваться как особо опасная инфекция. Врач общей практики при подозрении на сибиреязвенный карбункул должен:

•  наложить на область язвы и пузырьков повязку с тетрациклиновой мазью (при ее отсутствии можно использовать и другие антисептики)
•  подать экстренное извещение в СЭС и вызвать машину дезостанции для санитарной обработки помещения и транспортировки больного в инфекционный стационар
•  до проведения дезинфекции прекратить прием больных, инструменты, использовавшиеся при осмотре или перевязке данного больного, не смешивать с остальными инструментами

Бешенство

Бешенство (водобоязнь, фободипсия)– острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом Neuroryetes rabies, поражающим ЦНС теплокровных животных и человека со 100% летальностью. По данным ВОЗ бешенство занимает 5-е место среди инфекционных заболеваний по наносимому экономическому ущербу. Ежегодно в мире от бешенства гибнет 40-70 тыс. человек, более 10 млн. чел. Ежегодно получают антирабическую помощь. В России ежегодно регистрируется от 5 до 20 случаев бешенства, а антирабическую вакцинацию получают до 100 тыс. чел. Важным отрицательным фактором является то, что до 11% пациентов самовольно прерывают курс вакцинации от бешенства и у них нередко развивается это смертельное заболевание.

Заболевание известно с античных времен, описано Аристотелем (322 н до н.э.). Крупные эпизотии бешенства отмечались в X, XVIII, XIX и первой четверти века. Вирусная природа заболевания доказана Remling в 1903 г. Вирус нестоек во внешней среде, погибает при кипячении  в течение 2 мин, чувствителен к большинству применяющихся антисептиков, хорошо сохраняется при низкой температуре.

С точки зрения эпидемиологии – бешенство – типичный зооноз. Природным резервуаром возбудителя являются лисицы (до 90%), реже волки, и другие хищники, в городах - собаки, кошки. Бешенством могут поражаться не только хищники, но и любые другие теплокровные животные, включая грызунов и птиц, у которых заболевание протекает скрытно и, как правило, не может быть установлено путем осмотра и наблюдения.

Заражение происходит контактно, через слюну от больных животных и животных, находящихся в инкубационном периоде (последние 10 дней). Входными воротами может быть любое повреждение кожи, включая микротравмы. Поэтому не только укусы. Но и любое попадание слюны больного животного на кожу необходимо рассматривать как факт заражения. Слизистые оболочки человека, даже неповрежденные проницаемы для вируса. Достоверных случаев заражения бешенством человека от человека не зафиксировано, но установлено, что в слюне больных имеется вирус. При работе с больными бешенством медицинскому персоналу рекомендуется соблюдение специальных санитарных норм: использование сменного халата и шапочки, защитных очков, перчаток, дезинфекция всего инструментария, оборудования и помещения.

После попадания в организм вирус распространяется по периневриям в направлении ЦНС, где начинает бурно размножаться, преимущественно в спинном мозге, стволовых структурах. В результате развивается картина тяжелого прогрессирующего полиэнцефаломиелита с гибелью нейронов и образованием лимфоидных и моноцитарных инфильтратов.

В течение болезни различают три стадии:

•  Продромальную
•  Развивающейся болезни или возбуждения
•  Терминальную или стадию параличей

Продолжительность инкубационного периода от 10 дней до нескольких месяцев (чаще 30-40 дней). Он короче при локализации укусов ближе к голове, при массивном повреждении тканей и у детей.

Первые признаки болезни – зуд, жжение, тянущие боли по ходу нервных стволов в месте укуса. Иногда имеется небольшая гиперемия и болезненность рубца, субфебрилитет. Далее появляются недомогание, головная боль, сухость во рту, запоры. Постепенно развивается повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям. Появляется чувство стеснения в груди и глотке. Нарушается сон – появляются страшные сновидения, а затем – бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу. Характерны вагусные реакции: мидриаз с сохранением реакции зрачков на свет, тошнота и рвота, потливость. Брадикардия не характерна.

Вторая стадия заболевания манифестирует генерализованным судорожным приступом, который развивается под действием какого-либо внешнего раздражителя. Руки вытягиваются вперед, голова и туловище отклоняются назад. Приступ сопровождается болезненными спазмами мышц глотки, приводящими к одышке инспиратогного типа. Лицо становится цианотично, выражает страх и страдание, появляется экзофтальм. Зрачки еще более расширяются. Приступы длятся по несколько секунд, следуя друг за другом от малейшего внешнего раздражителя. Аналогичные приступы наступают от попытки выпить глоток воды. В промежутках между приступами наступает бред. Больные пытаются куда-то бежать, рвут на себе одежду, кричат, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. В моменты просветления сознания испытывают сильное чувство страха. Во рту скапливается вязкая слюна.

Через 1-2 дня слюна становится более жидкая, больные ее постоянно сплевывают и она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, тахикардия, учащается рвота. Больные могут глотать мелкие кусочки плотной пищи, пить не могут.

Может наступить смерть от внезапно развившегося паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.

Третья стадия заболевания развивается за 1-3 дня до смерти и характеризуется появлением парезов и параличей различных локализаций. С равной частотой могут поражаться ЧМН, конечности. Судороги становятся реже. Больной становится спокоен. Восстанавливается способность глотать. Создается ложное впечатление об улучшении. Возможна высокая лихорадка. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность и наступает смерть.

Диагностика бешенства у людей основывается на данных анамнеза, наличия болевых ощущений в месте бывшего укуса, данных клиники в динамике. Поскольку каждый из отдельно взятых симптомов не является характерным, то большое значение приобретает динамика развития заболевания. Необходимо выяснить дальнейшую судьбу животного.

Клиника и диагностика бешенства у животных сходны с таковыми у человека. Инкубационный период от 2 недель до 2 месяцев, но может быть и более продолжительным. Бешенство может проявляться по-разному, но всегда с поражением центральной нервной системы. У собак и кошек наиболее часто бывает буйная форма бешенства, реже - тихая или паралитическая.

При буйной форме у собак различают три стадии, хотя и не всегда четко ограниченные. В первой стадии заметно беспричинное изменение поведения животного: стремление к уединению, недоверчивость или необычная ласковость, ворчание, перемена мест лежания, мнимая "ловля мух". Аппетит понижен или извращен (собака поедает несъедобные предметы), бывает рвота. Усиливается реакция на внешние раздражения (свет, прикосновение). Иногда уже в этой стадии начинаются параличи мускулатуры глотки, отмечается слюнотечение. Через 1-3 дня заболевание переходит во вторую стадию. Она характеризуется усилением беспокойства и возбуждением животного, вплоть до неистовства: собака хватает и грызет различные предметы, собственное тело, набрасывается на животных (особенно собак) и человека. При возможности она убегает, бесцельно бродит, проявляя агрессивность. В результате параличей мышц затрудняется глотание, отвисает нижняя челюсть, высовывается язык, обильно выделяется слюна, лай становится хриплым. Взгляд бывает настороженным, развивается косоглазие.

В третьей стадии параличи усиливаются, развиваются общая подавленность, слабость и истощение животного, температура тела падает ниже нормы. Через 4-5 дней собака погибает.

При тихой форме бешенства по существу отсутствует стадия возбуждения и агрессивности, быстрее развиваются параличи, что приводит животное к гибели.

У кошек заболевание имеет такую же картину, но они ведут себя более агрессивно, с особой злостью нападая на собак и человека. Течение болезни обычно очень острое, кошка погибает за 2-4 дня.

В редких случаях бешенство протекает атипично, с маловыраженными признаками или 2-3-кратными повторными приступами.

Диагноз подтверждается на аутопсии при обнаружении в головном мозге специфических внутриклеточных включений – телец Бабеша-Негри.

Из других хирургических инфекций бешенство необходимо дифференцировать со столбняком. Основные отличия последнего состоят в том, что в судороги никогда не вовлекаются кисти и стопы, отсутствует бред.

Прогноз при бешенстве абсолютно неблагоприятный. Лечение симптоматическое – изоляция от раздражителей, седативные препараты, парентеральное питание, кардиотоничские средства.

Профилактика бешенства состоит в борьбе с бродячими животными, плановой вакцинации домашних собак и кошек.

Покусавшие человека собаки, кошки и другие животные подлежат немедленной доставке в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение  для освидетельствования и помещения в карантин на срок 10 ней. В отдельных случаях животное может быть выдано владельцу под подписку о том, что он будет самостоятельно держать животное в изоляции в течение 10 дней и предоставлять на осмотры ветеринару в назначенные сроки.

Пострадавший после укуса животного доставляется в лечебное учреждение, где проводится хирургическая обработка раны. Ее обильно промывают проточной водой с мылом (смывает слюну). Края раны не иссекаются, швы на рану не накладываются, за исключение случаев, требующих хирургических вмешательств по жизненным показаниям (остановка кровотечения). Проводится экстренная профилактика столбняка. В дальнейшем проводится иммунопрофилактика бешенства с применением следующих препаратов:

•  концентрированная очищенная культуральная антирабическая вакцина (КОКАВ) – основной препарат, курс вакцинации 6 инъекций
•  культуральная антирабическая вакцина - постепенно выходит из употребления, курс вакцинации значительно дольше
•  антирабический иммуноглобулин – применяется по специальным показаниям.

На каждый случай укуса животного подается экстренное извещение в органы Госсанэпиднадзора (учетная форма 058/у).

Дифтерия ран

Вызывается коринобактерий Леффлера, при ее попадании в рану или существовавшую ранее язву. Дифтерия ан характеризуется скудной локальной симптоматикой и выраженными симптомами общей интоксикации с поражением сердца, почек, нервной системы. Локальная симптоматика заключается в образовании фибринозных пленок серого или серо-желтого цвета, плотно фиксированных на поверхности раны. При попытке снять пленки обнажается кровоточащая поверхность с участками некроза. Окружающие ткани инфильтрированы, края раны гиперемированы, регионарные лимфатические узлы увеличены.

Для верификации диагноза производится бактериоскопия удаленных пленок и мазков-отпечатков из раны с окраской по Граму, Нейссеру, Леффлеру.

Лечение включает назначение специфической противодифтерийной сыворотки в дозе 2-4 тыс. АЕ, наложение на рану повязок, пропитанных той же сывороткой. Обязательна изоляция больного.

Внелегочный туберкулез

Этиология и патогенез туберкулезной инфекции

Туберкулез (phthisis) – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями двумя видов M.tuberculosis (человеческий) и M.bovinus (бычий). Микобактерия туберкулеза имеет форму слегка изогнутой палочки длиной 1-10 и шириной 0,2-0,6 мкм. Типичным методом выявления в микробиологических исследованиях является окраска по способу Циля-Нильсена, основанная на наличии у микроба кислотоустойчивой оболочки

Особенностями микобактерии туберкулеза, как возбудителя инфекции являются:

•  Облигатный аэроб
•  Наличие кислотоустойчивой оболочки, защищающей микроб от неблагоприятных внешних условий, обеспечивающей незавершенный фагоцитоз и нестерильный противомикробный (в основном клеточный) иммунитет
•  Отсутствие сильных факторов агрессии (экзотоксины, протеолитические ферменты)
•  Выраженные антигенные свойства, появляющиеся после лизиса кислотоустойчивой оболочки при фагоцитозе
•  Наличие продуктивного компонента воспаления с самого начала инфекционного процесса
•  Образование L-форм под влиянием длительной химиотерапии. L-формы характеризуются низкой вирулентностью и длительно персистируют в организме, обеспечивая пртивомикробный иммунитет.
•  Выработка механизмов устойчивости к антимикробным препаратам

Заражение человека туберкулезом в большинстве случаев (90-95%) происходит аэрогенным путем и значительно реже – через желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь). Крайне редко наблюдается контактный путь заражения через поврежденную кожу, также возможно внутриутробное заражение плода от матери.

При внедрении возбудителя в легочную ткань формируется первичный очаг или первичный аффект. Первичный аффект чаще всего располагается в верхних или средних долях легких субплеврально. Он представляет собой очаг воспаления, иногда и незначительным участком распада в центре. В большинстве случаев первичный аффект со временем превращается в участок склероза легочной ткани, часто с обизвествлением (петрификат, очаг Гона). Бактерии, распространяясь по лимфатическим путям проникают в парабронхиальные и трахеобронхиальые лимфатические узлы, вызывая в них специфическое воспаление, которое в большинстве случаев не выходит за пределы лимфаических узлов, которые со временем обизвествляются.

Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит их двух элементов – первичного аффекта и регионарного лимфаденита. В большинстве случаев оба компонента первичного туберкулезного комплекса постепенно теряют свою активность, причем лимфаденит продолжается значительно дольше, чем существует первичный аффект. Обычно развитие первичного туберкулезного комплекса никак не сказывается на состоянии здоровья человека. В результате его формирования развивается нестерильный проивоинфекционный иммунитет, предупреждающий развитие болезни при повторных инфицированиях.

Туберкулез как болезнь обычно развивается в том случае, когда первичный туберкулезный комплекс полностью теряет свою активность, и повторное инфицирование приводит к развитию нового инфекционного очага в легких (вторичный туберкулез).

Лишь в редких случаях первичный туберкулезный комплекс не протекает бессимптомно, а служит источником гематогенной генерализации инфекции с поражением как легких (миллиарный туберкулез), так и образованием новых инфекционных очагов в других органах. Гематогенная генерализация из первичного очага может происходить как вскоре после его формирования, так и спустя значительный промежуток времени, в том числе и в тех случаях, когда в первичном комплексе отмечается стихание воспалительного процесса и рубцевание. Различают следующие формы внелегочного поражения:

•  Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
•  Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов
•  Туберкулез костей и суставов
•  Туберкулез мочевых и половых органов
•  Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
•  Туберкулез глаза

Вторичный туберкулез практически никогда не является источником гематогенной диссеминации и внелегочных поражений.

Эпидемиологическая ситуация по заболеваемости туберкулезом в России за последние годы существенно ухудшилась. Если в 1990-91 гг. заболеваемость составляла 34,0 на 100 тыс. населения, то за последние годы она выросла в отдельных регионах до 180,0 на 100 тыс. населения. Смертность составляет 15,44 на 10 тыс. населения.

Костно-суставной туберкулез.

Костно-суставной туберкулез развивается в результате гематогенного инфицирования из первичного туберкулезного комплекса, хотя не исключается возможность распространения возбудителя инфекции при обострении процесса в ранее неактивных, заживших туберкулезных очагах.

Фиксация возбудителя в кости обусловлена как внутренними (анатомо-физиологическими), так и внешними факторами. Анатомо-физиологические предпосылки:

•  Замедление кровотока в венозных синусах губчатой кости
•  Отсутствие возможности изменения просвета сосудов в гаверсовых каналах

Внешние факторы

•  Травма
•  Острые инфекции

Возраст. 50% – до 5 лет. Основная масса – до 20 лет, то есть период активного роста скелета.

Локализация: 40% - спондилит; по 20% - коксит и гонит; 7% - голеностоп; 5% суставы верхней конечности; 8% - прочие.

Первичный костный очаг, как правило, формируется там, где в растущую кость входят основные питающие сосуды. В длинных трубчатых костях - это области эпифиза или метафиза, в позвонках у детей – в центре позвонка, у подростков и взрослых – субхондрально.

Первичный костный очаг представляет собой очаг специфического распада костной ткани, при котором некротические становятся похожи на творог, откуда и происходит греко-латинское название такого типа некротического распада – казеоз. В толще казеозного распада могут находиться мелкие фрагменты мертвой кости в виде крошек или мелких секвестров. При длительном существовании творожистый некроз постепенно разжижается, иногда превращаясь в бело-серый гной. Важной характерной особенностью туберкулезного очага является слабая перифокальная воспалительная реакция, которая в начальных стадиях представлена только слоем гигантских многоядерных клеток. Только с течением времени формируется тонкий слой склерозированной кости.

Туберкулезный спондилит.

В зависимости от локализации первичного костного очага в теле позвонка различают внедисковый и внутридисковый пути распространения инфекционного процесса. Итогом и в том и в другом случае является компрессионный перелом тела позвонка и развитие деформации позвоночника с формированием горба.

В развитии заболевания выделяют фазы:

•  преспондилитическую
•  спондилитическую
•  постспондилитическую

Клиника преспондилитической фазы довольно скудная и не имеет специфических симптомов. Могут беспокоить неясные боли в позвоночнике, недомогание. Рентгенологически и при лабораторных исследованиях – изменений нет.

Спондилитическая фаза имеет более яркую и специфическую клинику:

Начальная стадия спондилитической фазы характеризуется появлением болей в спине, что вызывает нарушение функции позвоночника и рефлекторный гипертонус мышц-разгибателей.

•  поддерживает голову при поражении шейного отдела.
•  «гордая походка» при поражении грудного и поясничного отделов
•  опора на бедра
•  «симптом игрушки» при поражении поясничного отдела
•  «Симптом вожжей»

В начальную стадию спондилитической фазы на рентгенограммах отмечаются признаки деструкции без деформации и компрессионных переломов тел позвонков

Стадия разгара болезни характеризуется появлением деформации позвоночника. Вначале появляется пуговчатое выстояние остистого отростка пораженного позвонка. Затем линия позвоночника искривляется кзади и постепенно формируется угловой (остроконечный) горб. В последующем, в стадию затихания, развивается компенсаторный гиперлордоз в поясничном отделе. Важной особенностью является то, что даже при значительной деформации спинномозговые расстройства бывают редко

Постспондилитическая стадия характеризуется в основном признаками патологии внутренних органов и неврологическими рассторойствами, обусловленными деформациями позвоночника. Наиболее значимыми в этом плане являются нарушения кровотока по грудной и брюшной аорте вследствие ее деформации и «втягивания» горб.

Специфическим осложнением туберкулезного спондилита является развитие «холодных», «натечных» абсцессов. Особенностью гноя, образующегося при распаде туберкулезного очага, является низкое содержание токсинов и протеолитических ферментов. Вследствие этого гной не вызывает острой воспалительной реакции со стороны окружающих тканей, а пассивно распространяется по фасциальным футлярам, образуя значительные скопления со сложной анатомией. При туберкулезном спондилите гной распространяется вдоль боковой поверхности позвоночника вниз, а затем по ходу подвздошно-поясничной мышцы спускается на передне-внутреннюю поверхность бедра. Реже образуются натечные абсцессы в ягодичной области. Клинически натечный абсцесс определяется как малоболезненная флюктуирующая припухлость размеров от нескольких сантиметров до нескольких десятков сантиметров типичной локализации, в соответствии с путями распространения гноя. Они могут быть односторонними и двухсторонними. Характерен положительный psoas-симптом – боль при сгибании бедра.

Туберкулезный артрит

Туберкулезный артрит развивается в результате прорыва эпифизарного костного очага в полость сустава.

В течении болезни выделяют три фазы

•  Преартритическую
•  Артритическую
•  Постартритическую

Преартритическая фаза, связанная с возникновением и развитием ококлосуствавного костного очага чаще всего протекает бессимптомно. Только при поверхностном расположении очага, когда воспаление распространяется на субхондральный слой кости или надкостницу может появиться неясная боль в суставе при ходьбе или болезненные точки на кости около сустава. Рентгенологически при этом определяется очаг первичной деструкции на фоне неизмененной кости без признаков перифокального склероза.

Артритическая фаза характеризуется переходом процесса с кости на сустав. Распространение процесса обычно носит характер прорастания специфической гранулемой суставной поверхности. Эта особенность распространения процесса обуславливает постепенность развития клиники. Лишь изредка, при прорыве очага казеозного некроза в полость сустава начало артритической фазы носит характер острого заболевания.

Обычно постепенно развиваются и прогрессируют три типичных симптома – боль, нарушение функции и мышечная атрофия. Боль вначале беспокоит только при ходьбе, затем сохраняется и в покое. Боль заставляет пациента щадить сустав, присоединяется рефлекторная болевая контрактура. Мышечная атрофия начинается с потери мышечного тонуса, а затем развивается и гипотрофия мышц всей конечности, особенно выраженную вблизи сустава. К ранним признакам нарушения трофики относится также симптом Александрова – утолщение кожной складки вблизи сустава из-за отека подкожной клетчатки.

При остром начале артритической фазы в ответ на прорыв гной и казеозных масс в полость сустава вначале носит неспецифический характер. Развивается синовиит, сопровождающийся болями, экссудацией, общей гнойной интоксикацией. Затем синовиит начинает приобретать черты специфического хронического воспаления. На синовиальной оболочке развиваются специфические туберкулезные бугорки.

Рентгенологически в начальный период артритической фазы определяется размытость костного рисунка суставных поверхностей. Суставная щель вначале расширяется из-за набухания суставных хрящей, затем может становиться асимметричной и постепенно сужается.

В период разгара болезни к имеющимся симптомам (боль, контрактура, атрофия) присоединяются новые признаки – порочное положение, припухлость сустава за счет утолщения капсулы и плотного отека подкожной клетчатки. Могут образовываться натечные параартикулярные абсцессы и свищи, что может привести к вторичному инфицированию гноеродной флорой.

Рентгенологически стадия разгара болезни характеризуется прогессивным остеопорозом и распадом суставных поверхностей, сужением суставной щели. Кости теряют свою очерченность, сливаются в единый конгломерат возможно развитие патологических переломов и подвывихов.

В стадии затихания артритической фазы воспаление постепенно купируется. Сустав становится «сухим, холодным и безболезненным». Рентгенологически определяется восстановление кости с образованием крупнобалочной костной ткани и краевого костного склероза. Наиболее благоприятным вариантом спонтанного течения надо считать развитие анкилоза

Постартритическая фаза по сути дела является проявлением дегенеративно-дистрофических последствий перенесенного воспаления, то есть артроза. В то же время не обходимо учитывать, что в синовиальной оболочке практически всегда остаются очаги инфекции, которые при неблагоприятных условиях могут вызвать рецидив артрита с образованием новых очагов костной деструкции суставных поверхностей.

Лечение костно-суставного туберкулеза

Лечение костно-суставного туберкулеза зависит от стадии (фазы) заболевания. В преспондилитическую (преартритическую) и начальный период спондилитической (артритической) фазы, когда еще нет значительного разрушения кости, проводится специфическая химиотерапия 3-4 препаратами в течение не менее 10-12 месяцев в сочетании с длительной иммобилизацией. В результате инфекционный процесс удается купировать, и наступает регенерация кости. Для иммобилизации применяются различные гипсовые повязки.

При наличии значительного разрушения кости, в спондилитичнскую (артритическую) и постспондилитическую (постартритическую) фазы лечение строится на сочетании длительной химиотерапии с хирургическими вмешательствами состоящими в удалении пораженных участков костей, синовиальных оболочек суставов и устранении деформаций конечностей или позвоночника. После операций также производится длительная иммобилизация.

Туберкулез тазобедренного сустава - коксит (Coxytis  tuberculrsa)

Туберкулез тазобедренного сустава у больных с костной патологией встречается  примерно в 20%. Различают формы: синовиально-эксудативную, фунгозную, костную. Фазы: преартритическую, артритическую, постратритическую.

Наиболее благоприятный исход при лечении синовиально-эксудативной формы. Фунгозная и костная формы заканчиваются выздоровлением только при развитии анкилоза.

Клиническое исследование больного

В анамнезе заболевания чаще всего бывает травма. При осмотре в положении стоя - некоторое искривление таза, на больной стороне признаки мышечной атрофии, сглаженность и опущение вниз ягодичной складки, отечность, изменение окраски кожи, наличие рубцов. При ощупывании - утолщение кожной складки на бедре (симптом Александрова) - один из ранних признаков туберкулезного коксита. Возникает флексионная мышечная контрактура. Поражение вертлужной впадины может быть  определено по болезненности  пальпации ее дна через прямую кишку (признак Шмитца).

Лечение

В настоящее время все чаще применяется оперативное лечение туберкулезного коксита. Цикл данного лечения следующий: поступивший больной укладывается с целью создания покоя на жесткую кровать с вытяжением за манжету для ликвидации часто развивающейся контрактуры. Одновременно ведется общеукрепляющая и медикаментозная подготовка в течение 1,5 мес. Затем следует операция на суставе в виде некрэктомии и экономной резекции сустава при ограниченных поражениях. При более значительных разрушениях производятся расширенные резекции. После операции больной находится в кокситной гипсовой повязке в течение 3.5 мес. до образования анкилоза. По снятии повязки ходит в гипсовом туторе 1-2 мес., а затем в пластмассовом съемном туторе - не менее года.

У детей оперативное лечение применяется реже. В основном лечение коксита проводится в гипсовых кроватках или кокситных гипсовых повязках до затихания процесса.

Туберкулез коленного сустава - гонит (Gonitis tuberculesa)

Туберкулез коленного сустава встречается среди больных костно-суставным туберкулезом в 20% случаев. Различают те же формы и фазы, что и при поражении тазобедренного сустава.

Синовиально-эксудативная форма отличается от фунгозной и костной наличием избыточной синовиальной жидкости. Положителен симптом баллотирования надколенника. При пункции сустава синовиальная жидкость выходит под давлением. На рентгенограмме коленного сустава - расширенная суставная щель.

Лечение также оперативное и консервативное по тем же принципам. После резекции сустава (экономная или расширенная резекция по П.Г.Корневу) кокситная повязка накладывается на 2.5 мес., затем гипсовый тутор на 1-1.5 мес., съемный тутор носят не менее 1 года.

Литература:

1.  Арапов Д.А. Анаэробная газовая инфекция. М. «Медицина». – 1972.
2.  Колесов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии. Л. «Медицина»:1989.
3.  Корнев П.Г. Костносуставной туберкулез. М.- 1953.
4.  Руфанов И.Г. общая хирургия. М.- 1957.
5.  Стручков В.И. Общая хирургия. М.- 1966, 1972.
6.  Столяров Е.А., Грачев Б.Д., Колсанов А.В., Батаков Е.А., Сонис А.Г. Хирургическая инфекция: Руководство для врачей общей практики. – Самара, СамГМУ. – 2004.
7.  Ющук Н.Д. и соавт. Что должен знать хирург о бешенстве и его лечении. //Хирургия. – 2004. - №1. – С.68-72.

Контрольные вопросы.

Рожистое воспаление

1.  Возбудитель рожистого воспаления.
2.  Патогенез рожистого воспаления.
3.  Предрасполагающие факторы развития рожистого воспаления.
4.  Клиническая классификация рожистого воспаления.
5.  Местные и общие клинические симптомы рожистого воспаления.
6.  Диагностика отдельных клинических форм рожистого воспаления.
7.  Понятие о повторной и рецидивирующей роже.
8.  Осложнения рожистого воспаления.
9.  Противоэпидемические мероприятия при рожистом воспалении. Заразность рожистого воспаления.
10.  Принципы лечения неосложненного и осложненного рожистого воспаления.
11.  Местное лечение при неосложненной роже.

Газовая гангрена

1.  Возбудители газовой гангрены
2.  Факторы риска развития газовой гангрены.
3.  Общие клинические признаки газовой гангрены.
4.  Клиника анаэробного целлюлита.
5.  Клиника анаэробного миозита.
6.  Симптом А.В.Мельникова при газовой гангрене.
7.  Противоэпидемические мероприятия при газовой гангрене.
8.  Профилактика газовой гангрены при ранениях.
9.  Принципы лечения газовой гангрены.

Столбняк

1.  Возбудитель столбняка.
2.  Патогенез столбняка.
3.  Экстренная неспецифическая профилактика столбняка.
4.  Экстренная специфическая профилактика столбняка.
5.  Почему для экстренной специфической профилактики столбняка используются одновременно и анатоксин и сыворотка?
6.  Почему экстренная специфическая профилактика столбняка называется активо-пассивной иммунизацией?
7.  Какой иммунитет формируется в результате экстренной специфической профилактики столбняка – противомикробный или противотоксический?
8.  Осложнения введения противостолбнячной сыворотки. Экстренная помощь при них.
9.  Плановая специфическая профилактика столбняка.
10.  Почему экстренная специфическая профилактика столбняка должна быть продолжена в плановую?
11.  Каков достаточный титр противостолбнячных антител?
12.  Можно ли проводить экстренную специфическую профилактику столбняка беременным?
13.  Ранние клинические признаки столбняка.
14.  Клиническая картина развернутой стадии течения столбняка.
15.  Причины смерти при столбняке.
16.  Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе при столбняке.
17.  Принципы лечения столбняка.

Кожная форма сибирской язвы

1.  Возбудитель сибирской язвы.
2.  Патогенез заболевания.
3.  Клинические признаки кожной формы сибирской язвы. Отличия от банального карбункула.
4.  Противоэпидемические мероприятия при сибирской язве.
5.  Принципы лечения кожной формы сибирской язвы.

Бешенство

1.  Возбудитель бешенства.
2.  Патогенез бешенства.
3.  Факторы риска заражения бешенством.
4.  Стадии течения болезни.
5.  Ранние признаки болезни.
6.  Особенности судорог при бешенстве. Отличия от столбняка и эпилепсии.
7.  Противоэпидемические мероприятия при бешенстве. Обращение с укусившим животным.
8.  Экстренная профилактика бешенства.
9.  Исход бешенства.

Костно-суставной туберкулез

1.  Возбудитель туберкулеза
2.  Современная эпидемиологичекая ситуация по заболеваемости туберкулезом в России.
3.  Принципы профилактики туберкулеза.
4.  Патогенез туберкулезной инфекции и костно-суставного туберкулеза.
5.  Эпидемиология костно-суставного туберкулеза (возрастной, половой состав больных, факторы риска заболевания).
6.  Формы костно-суставного туберкулеза (локализация поражения, их частота).
7.  Стадии течения туберкулезного спондилита.
8.  Клиника начальной стадии туберкулезного спондилита.
9.  Патогенез и диагностика натечных абсцессов при туберкулезном спондилите.
10.  Стадии туберкулезного артрита.
11.  Клиника туберкулезного коксита.
12.  Клиника туберкулезного гонита.
13.  Принципы лечения костно-суставного туберкулеза.
14.  Дополнительные методы диагностики туберкулеза.
15.  Роль длительной иммобилизации в лечении костно-суставного туберкулеза