67349

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Лекция

Медицина и ветеринария

Прочие методы выслушивание тонов сердца определение пульса на лучевых артериях малодостоверны поскольку тоны сердца могут выслушиваться даже при неэффективных дискоординированных сокращениях а пульс на периферических артериях может не определяться вследствие их спазма.

Русский

2014-09-07

298 KB

10 чел.

32

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ.

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: Признаки клинической и биологической смерти, критерии эффективности и неэффективности проводимых реанимационных мероприятий.

Уметь: проводить первичный комплекс реанимационных мероприятий.

Иметь представление о принципах проведения реанимационных мероприятий при кардиогенной смерти, ЧМТ, острой кровопотере, постреанимационном ведении больных.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

Вопрос

Время (мин.)

Понятие о клинической и биологической смерти

30

Показания и противопоказания к реанимационным мероприятиям

15

Первичный комплекс сердечно-легочной реанимации

45

Прочие реанимационные мероприятия

30

Отработка навыков реанимационных мероприятий на манекене

60

Реанимация при частных причинах смерти

25

Подведение итога занятия, ответы на вопросы

5

ИТОГО

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Термин «Реанимация» происходит от латинского «reanimatio» и в буквальном переводе означает «оживление», что само по себе неверно: истинная или биологическая смерть является необратимым процессом, оживить мертвого человека современная наука пока не в состоянии. Однако, поддержать угасающую жизнь, корригировать жизненно важные функции мы вполне можем, причем для этого зачастую не требуется ни медикаментов, ни специального оборудования.

Если не принимать во внимание теорию о божественном происхождении жизни и первом реаниматологе, «вдохнувшем» жизнь в созданного им человека, а также ряд малодостоверных описаний случайных реанимаций в XVIII, XIX и первой половине XX века, то основоположником современной реаниматологии следует считать Петера Сафара. Этот американский ученый в 40-50-х годах ХХ века разработал комплекс реанимационных мероприятий, а затем популяризировал его во всем мире. В нашей стране наибольшую роль в изучении методов реанимации и внедрении их в практическую медицину сыграл В.А.Неговский (1909-2003). Заслугой мирового значения признаны его работы по изучению органных изменений в терминальных состояниях.

Однако, дальше первичного комплекса реанимационных мероприятий практическое внедрение реанимации в СССР фактически не продвинулось. Отставание в развитии анестезиологии, неразрывно связанной с реаниматологией, необходимость дорогостоящей аппаратуры, приоритет англо-американских ученых значительно затормозили развитие отечественной реаниматологии и методов реанимации. До настоящего времени реаниматология остается преимущественно «англоязычной» дисциплиной, что в определенной степени тормозит внедрение ее достижений в нашей стране и сейчас. В то же время, издание на русском языке ряда фундаментальных руководств на эту тему, доступность иностранных журналов, Internet, обусловили заметный прогресс отечественной практической реаниматологии в последние годы.

Не менее важной проблемой является необходимость популяризации навыков реанимационных мероприятий не только среди профессионалов, но и среди широких масс населения, в первую очередь среди тех, чья работа связана с риском для жизни. За рубежом уже много десятилетий существует понятие «парамедиков» - полицейских, пожарных, спасателей и пр., которые хорошо владеют и проводят комплекс первичных реанимационных мероприятий. В нашей стране аналогичные специалисты хотя и обучаются этим навыкам, но владеют и применяют их на практике недостаточно.

Клиническая и биологическая смерть

Понятие о клинической и биологической смерти

Основные личностные и интеллектуальные особенности, определяющие личность человека, связаны с функциями его головного мозга. Поэтому смерть мозга необходимо рассматривать как смерть личности, а нарушение регуляторных функций мозга быстро приводит к нарушениям работы и других органов и смерти человека. Случаи первичного поражения мозга, приводящего к смерти, относительно редки. В остальных случаях смерть мозга наступает вследствие нарушения кровообращения и гипоксии.

Большие нейроны коры головного мозга весьма чувствительны к гипоксии. Необратимые изменения в них наступают уже через 5-6 минут с момента прекращения кровообращения. Этот период острой гипоксии, когда уже произошла остановка кровообращения и (или) дыхания, но кора головного мозга еще не погибла, называют клинической смертью. Данное состояние потенциально обратимо, поскольку, если восстановить перфузию мозга оксигенированной кровью, жизнеспособность мозга сохранится. Если же оксигенация мозга не восстановится, то нейроны коры погибнут, что будет знаменовать собой наступление биологической смерти, необратимого состояния, при котором спасение человека уже невозможно.

На продолжительность периода клинической смерти оказывают влияние различные внешние и внутренние факторы. Значительно увеличивается этот временной промежуток при гипотермии, поскольку при понижении температуры уменьшается потребность клеток мозга в кислороде. Описаны достоверные случаи успешной реанимации в сроки до 1 часа после остановки дыхания при переохлаждении. Некоторые медикаменты, тормозящие обмен веществ в нервных клетках, также повышают их устойчивость к гипоксии. К таким препаратам относятся барбитураты, бензодиазепины и другие нейролептики. При лихорадке, эндогенной гнойной интоксикации, желтухе, напротив, период клинической смерти сокращается.

В то же время, на практике невозможно достоверно прогнозировать, насколько увеличилась или уменьшилась продолжительность периода клинической смерти и приходится ориентироваться на средние показатели 5-6 минут.

Признаки клинической и биологической смерти

Признаками клинической смерти являются:

  •  Остановка дыхания, констатируемая по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Прочие методы диагностики апное (колебание током воздуха нитки, поднесенной к носу, запотевание зеркальца, поднесенного ко рту и пр.) являются малодостоверными, поскольку дают положительный результат даже при очень поверхностном дыхании, не обеспечивающем эффективного газообмена.
  •  Остановка кровообращения, констатируемая по отсутствию пульса на сонных и (или) бедренных артериях. Прочие методы (выслушивание тонов сердца, определение пульса на лучевых артериях) малодостоверны, поскольку тоны сердца могут выслушиваться даже при неэффективных, дискоординированных сокращениях, а пульс на периферических артериях может не определяться вследствие их спазма.
  •  Потеря сознания (кома) с расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет говорят о глубокой гипоксии ствола мозга и угнетении функций стволовых структур.

Список признаков клинической смерти можно было бы продолжить, включив в него угнетение прочих рефлексов, данные ЭКГ и пр., однако, с практической точки зрения, определения указанных симптомов следует считать достаточным для констатации данного состояния, поскольку определение большого количества симптомов будет занимать большее время и затягивать начало реанимационных мероприятий.

Многочисленными клиническими наблюдениями установлено, что после остановки дыхания остановка кровообращения развивается в среднем через 8-10 минут; потеря сознания после остановки кровообращения - через 10-15 секунд; расширение зрачка после остановки кровообращения – через 1-1,5 минуты. Таким образом, каждый из перечисленных признаков необходимо считать достоверным симптомом клинической смерти, неизбежно влекущем за собой развитие других симптомов.

Признаки биологической смерти или достоверные признаки смерти появляются спустя 2-3 часа после фактического ее наступления и связаны с началом некробиотических процессов в тканях. Наиболее характерными из них являются:

  •  Трупное окоченение заключается в том, что мышцы трупа становятся более плотными, за счет чего может даже наблюдаться небольшое сгибание конечностей. Наступление трупного окоченения зависит от температуры окружающей среды. При комнатной температуре оно становится заметно через 2-3 часа, бывает выражено через 6-8 часов с момента смерти, а через сутки начинает разрешаться, и полностью пропадает к исходу вторых суток. При более высокой температуре этот процесс идет быстрее, при низкой – медленнее. У трупов истощенных, ослабленных больных трупное окоченение выражено слабо.
  •  Трупные пятна представляют собой синюшно-багровые кровоподтеки, появляющиеся на местах соприкосновения трупа с твердой опорой. В первые 8-12 часов при изменении положения трупа трупные пятна могут перемещаться под действием силы тяжести, затем они фиксируются в тканях.
  •  Симптом «кошачьего зрачка» заключается в том, что при сдавлении с боков глазного яблока трупа зрачок принимает овальную, а затем и щелевидную форму, как у кошки, чего не наблюдается у живых людей и в состоянии клинической смерти.

Список признаков биологической смерти также можно было бы продолжить, однако, данные признаки являются наиболее достоверными и достаточными для практической деятельности.

Чрезвычайно важным фактом является то, что между моментом развития биологической смерти и появлением ее достоверных признаков проходит довольно значительное время – не менее 2 часов. В этот период, если неизвестно время остановки кровообращения, состояние пациента должно расцениваться как клиническая смерть, поскольку достоверные признаки биологической смерти отсутствуют.

Понятие о сердечно-легочно-мозговой реанимации

Сердечно-легочно-мозговая реанимация – комплекс мероприятий, направленных на замещение и восстановление функций внешнего дыхания и кровообращения с целью сохранения жизнеспособности головного мозга. Согласно рекомендациям П Сафара (1961) и Американской ассоциации изучения болезней сердца (1985) выполнение реанимационных мероприятий разделяются на три стадии:

  •  Элементарное поддержание жизни (восстановление проходимости верхних дыхательных путей, поддержание дыхания, поддержание кровообращения)
  •  Дальнейшее поддержание жизни (введение медикаментов и инфузионная терапия, ЭКГ и электрическая дефибрилляция)
  •  Продолжительное поддержание жизни (коррекция органных нарушений и восстановление функций мозга)

По степени эффективности (полезности) все реанимационные мероприятия разделяются на три класса (Рекомендации Американской кардиологической ассоциации, 1992):

I класс – обычно показано, всегда допустимо (явно полезно)

II класс – приемлемо, хотя эффективность точно не установлена и мнения о ней противоречивы

II a класс – имеются веские доводы в пользу эффективности (скорее всего, полезно)

II b класс – эффективность не вполне доказана, но, по-видимому, полезно и безвредно (не исключено, что полезно)

III класс – лишено научного обоснования, может оказать вредное воздействие (противопоказано).

Показания и противопоказания к проведению сердечно-легочно-мозговой реанимации

Показаниями к проведению реанимационных мероприятий является состояние клинической смерти. Как уже было указано, хотя реальная ее продолжительность обычно не превышает 5-6 минут, если время остановки кровообращения неизвестно, то при отсутствии признаков биологической смерти, состояние следует считать клинической смертью и начинать реанимацию.

Противопоказаниями к сердечно-легочно-мозговой реанимации являются:

Признаки биологической смерти. Констатация факта смерти (биологической смерти) в настоящее время проводится на основании соответствующей инструкции, введенной приказом №73 МЗ РФ от 04.03.2003 (см. приложение). Наиболее сложным является констатация смерти на основании «смерти мозга» при сохраненном дыхании и кровообращении. Данная процедура регламентирована инструкцией МЗ РФ, веденной приказом №100/30 от 02.04.2001 (см. приложение), однако, на догоспитальном этапе эта проблема неактуальна.

Заболевания или травмы, заведомо несовместимые с жизнью. Констатация данного состояния не регламентирована (и вряд ли может быть регламентирована) нормативными документами. В ряде случаев несовместимость заболевания или травмы с жизнью устанавливается достаточно легко (расчленение тела, обугливание трупа, запущенное онкологическое заболевание). Однако, в большинстве клинических ситуаций решение об отказе от реанимации принять непросто. В некоторых клиниках принято решать такие вопросы консилиумом, заранее, с фиксацией решений консилиума в истории болезни. К сожалению, на догоспитальном этапе такие ситуации практически исключаются. Все сомнения в данном случае должны решаться в пользу проведения реанимационных мероприятий. Необходимо отметить, что в большинстве случаев смерти на фоне заболевания или травмы несовместимых с жизнью реанимационные мероприятия успеха не имеют.

Документированный заблаговременный отказ больного от проведения реанимации. Данное положение до настоящего времени не получило полноценного юридического обоснования. Согласно ст. 33 «Основ законодательства об охране здоровья» больной, находящийся в дееспособном состоянии вправе отказаться от любого медицинского вмешательства, за исключением случаев, когда его заболевание представляет опасность для окружающих. В этом случае лечение проводится и без согласия больного (ст. 34 того же документа). В то же время данное положение не получило отражения в п.5 Инструкции, введенной приказом №73 МЗ РФ от 04.03.2003 (см. приложение).

Считаем необходимым подчеркнуть, что согласно действующим нормативным документам, время с момента остановки дыхания и кровообращения не является критерием, позволяющим отказаться от проведения реанимационных мероприятий, хотя, по мнению многих специалистов, если с момента остановки кровообращения прошло более 25-30 мин, реанимация бессмысленна (А.П.Зильбер, 1995).

Первичный комплекс сердечно-легочно-мозговой реанимации

Последовательность действий при проведении реанимационных мероприятий традиционно описываются в виде мнемонического правила, известного как «Реанимационный алфавит» (англ.):

AAirway (дыхательные пути)

B – Breathing (дыхание)

CCirculation (кровообращение)

DDrugs (медикаменты)

E – ECG (ЭКГ)

F – Fibrillation (дефибрилляция)

G – Gauging (оценка)

H – Human mentation (мышление человека)

При проведении реанимации на этапе догоспитальной помощи использование ЭКГ и электрической дефибрилляции маловероятно, а применение медикаментов ограничено. Таким образом, первичный реанимационный комплекс выглядит как последовательность следующих действий:

  •  Восстановление проходимости верхних дыхательных путей
  •  Искусственная вентиляция легких
  •  Закрытый массаж сердца
  •  Оценка эффективности проводимых реанимационных мероприятий

Восстановление проходимости верхних дыхательных путей

Основными причинами обтурации верхних дыхательных путей в состоянии клинической смерти является западение языка вследствие расслабления мышц глотки. Другими вероятными причинами является аспирация крови, рвотных масс, инородных тел. Редкой причиной нарушения проходимости верхних дыхательных путей является ларингоспазм. Таким образом, нарушение проходимости верхних дыхательных путей, чаще всего вследствие западения языка, является типичным для состояния клинической смерти.

Диагностика этих состояний при сохраненном спонтанном дыхании не представляет сложностей. При прохождении воздуха по дыхательным путям отмечается шум, храп, «сипение», «бульканье» и пр., надключичные ямки и межреберья на вдохе втягиваются. При отсутствии самостоятельного дыхания диагностика значительно сложнее. Основным признаком является затруднение раздувания легких при ИВЛ.

Если витальные функции пациента не нарушены, но имеется глубокое угнетение сознания, которое может послужить причиной западения языка или аспирации рвотных масс (тяжелое алкогольное опьянение), то его необходимо уложить на бок, умеренно запрокинув голову. Данное положение предотвратит обтурацию верхних дыхательных путей.

При западении языка необходимо выполнение «тройного приема на верхних дыхательных путях». Он состоит в:

  •  запрокидывании головы
  •  открывании рта
  •  выдвижении вперед нижней челюсти

Сложнее восстановить проходимость дыхательных путей при аспирации рвотных масс или крови. В этом случае следует действовать, как при утоплении (см. ниже), а после опорожнения дыхательных путей от жидкости необходимо салфеткой или носовым платком, намотанным на палец очистить полость рта и глотки. Если имеется такая возможность, для эвакуации содержимого ротоглотки следует воспользоваться электроотсосом или спринцовочным (клизменным) баллончиком.

При обтурации верхних дыхательных путей твердым инородным телом может оказаться эффективным прием Геймлиха, иногда называемый «искусственный кашель». Он состоит в том, что реаниматор, встав за спиной у больного, обхватывает руками грудную клетку пациента на уровне реберных дуг и ритмически сжимает ее в передне-заднем направлении. Толчок рук реаниматора должен совпадать по времени с собственным кашлевыми движениями пациента, если они сохранены, и приходиться на середину расстояния между пупком и мечевидным отростком по средней линии. У беременных и при выраженном ожирении толчки надо наносить выше – в нижнюю треть грудины.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи возможно выполнение более надежных, но и более сложных методов восстановления проходимости верхних дыхательных путей – интубации трахеи и трахеостомии.

Искусственная вентиляция легких

При отсутствии специального оборудования, что весьма вероятно на догоспитальном этапе, единственно возможным методом ИВЛ является вентиляция выдыхаемым воздухом способами рот-в-рот (изо рта в рот) и рот-в-нос (изо рта в нос). Для взрослых пациентов предпочтительным методом является рот-в-рот. Метод рот-в-нос применяется в основном у детей в возрасте до 5 лет, у которых носовое дыхание легче ротового.

Выдыхаемый воздух содержит около 16% кислорода, что вполне достаточно для оксигенации пациента. Длительное время бытовало мнение, что углекислый газ, содержащийся в выдыхаемом воздухе, также оказывает положительное воздействие, раздражая дыхательный центр. Однако, в настоящее время общепризнанно, что в состоянии клинической смерти и так имеется гиперкапния, так что углекислый газ вдуваемого в легкие воздуха не оказывает на организм пациента ни положительного, ни отрицательного действия.

Техника этого метода ИВЛ несложна. Необходимо запрокинуть голову пациента назад, положив одну руку на лоб, а другой, удерживая подбородок. Также запрокинуть голову можно, подведя руку под шею. Запрокидывание головы необходимо для того, чтобы пищевод и трахея с гортанью перегнулись через шейный лордоз позвоночника. Пищевод при этом прижимается к позвоночнику гортанью, что предотвращает нагнетание в него воздуха.

Если же запрокинуть голову пациента оказывается невозможно (травма шейного отдела позвоночника), необходимо воспользоваться приемом Селлика, заключающегося в нажатии на щитовидный хрящ. Пищевод при этом также прижимается гортанью к позвоночнику.

При проведении ИВЛ рот-в-рот необходимо одной рукой зажать нос больного, поддерживая другой рукой его за нижнюю челюсть или под шею, и, сделав глубокий вдох, прижаться губами ко рту пациента. Воздух вдувать необходимо с достаточным усилием, зависящим от возраста и комплекции пациента. Во время вдувания необходимо следить за движением грудной клетки пациента. Вдувание необходимо продолжать до максимального подъема грудной клетки, в среднем – 1-2 секунды. При этом достигается дыхательный объем около 0,8-1,0 литра. После этого необходимо отпустить рот больного, давая пациенту сделать полный пассивный выдох. Дыхательная экскурсия грудной клетки – главный критерий правильности выполнения ИВЛ.

Если возникает необходимость в ИВЛ рот-в-нос (травма области рта, спазм жевательной мускулатуры), то рот пациента необходимо закрыть и удерживать нижнюю челюсть за подбородок. Вдувание воздуха осуществляется после полного охвата губами носа пострадавшего. Выдох предпочтительно проводить путем открытия рта (если это возможно).

При проведении ИВЛ методами рот-в-рот и рот-в-нос возникают существенные санитарно-гигиенические проблемы, связанные с необходимостью контактировать с кожей, слизистыми и содержимым рта пациента. В экономически развитых странах большой популярностью пользуется полиэтиленовая маска с клапаном под названием «Life-key» (ключ жизни). Практически аналогичное приспособление можно изготовить из тонкого полиэтилена, который может оказаться под рукой. Если полиэтиленовую пленку проткнуть пальцем получается «хобот», который нужно заправить в рот пациенту, а пленку расстелить на его лице. Устройство работает как клапан, предотвращая прямой контакт реаниматора с пациентом.

Не следует пытаться проводить ИВЛ через марлю, хирургическую маску, носовой платок и пр., так как при этом невозможно собственными силами создать давление воздуха, необходимого для раздувания легких пациента.

При наличии воздуховода возможно проведение ИВЛ через воздуховод, что, несомненно, удобнее и надежнее, однако при этом методе ИВЛ совершенно необходимо выполнение приема Селлика для профилактики нагнетания воздуха в желудок.

Закрытый массаж сердца

Закрытый массаж сердца заключается в ритмических сдавлениях грудной клетки путем надавливания на грудину.

Механизм закрытого массажа сердца основан на двух механизмах. Во-первых, за счет сдавлений сердца между грудиной и позвоночником кровь из его желудочков выдавливается в артерии, а затем полости пассивно заполняются из вен. Во-вторых, за счет сдавления грудной клетки кровь выдавливается из легких и крупных вен. После прекращения сдавления происходит приток венозной крови (грудная диастола).

Техника закрытого массажа сердца несложна. Пациент должен быть помещен на жесткую поверхность (если он лежит на мягкой кровати, его необходимо переложить на пол). На нижнюю треть грудины накладываются руки с опорой на проксимальную часть ладони. Осуществляются ритмические нажатия с частотой 80-100 раз в минуту, так, чтобы экскурсия грудины составляла 4-5 см. Соотношение времени нажатия и отсутствия давления на грудину должно составлять 1:1. Основным критерием правильности проведения закрытого массажа сердца является появление пульса на сонных (и бедренных) артериях, синхронного с массажными движениями.

Необходимая сила давления на грудину зависит от возраста и комплекции пациента и может достигать 40-45 кг. Таким образом, проведение реанимационных мероприятий для реаниматора может оказаться существенной физической нагрузкой. Чтобы обеспечить проведение реанимации в течение продолжительного времени необходимо надавливать на грудину не руками, а тяжестью своего тела через выпрямленные руки. Для этого пациент должен располагаться не выше уровня колен реаниматора, то есть лежать на земле или низкой кушетке. При проведении реанимации на земле удобно встать на колени сбоку от пациента. Современные «функциональные» больничные кровати имеют жесткое основание, позволяющее проводить на них реанимацию. При этом пациент располагается довольно высоко, и для осуществления непрямого массажа сердца следует встать на подставку.

В ходе непрямого массажа сердца возможно развитие переломов ребер, реберных хрящей и, реже, грудины. Как правило, эти осложнения не влияют на исход реанимации, однако, при правильном проведении, их быть не должно. Обычно они связаны с излишне сильным или излишне резким нажатием на грудину, либо с осуществлением давления не на грудину, а на ребра.

Проведение сердечно-легочно-мозговой реанимации двумя реаниматорами

Для проведения первичного комплекса сердечно-легочной реанимации оптимально наличие бригады в составе не менее двух человек. В этом случае один реаниматор осуществляет ИВЛ, а другой – закрытый массаж сердца. При наличии большего числа членов бригады, наиболее квалифицированный специалист осуществляет руководство и координацию действий членов бригады, оценивает эффективность проводимых мероприятий. Остальные реаниматоры осуществляют реанимационные мероприятия, сменяя друг друга по мере утомления.

При проведении ИВЛ и закрытого массажа сердца двумя реаниматорами, после одного дыхательного движения следуют пять массажных, затем вновь одно дыхание и пять нажатий на грудину и так далее. При этом в тот момент, когда осуществляется ИВЛ, руки второго реаниматора не должны находится на грудине, чтобы первый реаниматор мог оценивать дыхательную экскурсию грудной клетки. После выполнения дыхания разгибание шеи должно быть сохранено для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей и полного пассивного выдоха.

Проведение сердечно-легочно-мозговой реанимации одним реаниматором

При проведении реанимации одним реаниматором он должен осуществлять и ИВЛ и закрытый массаж сердца. Поскольку физическая нагрузка на него оказывается весьма значительной, рекомендуется следующий алгоритм действий: сначала осуществляется два коротких дыхательных движения (вдувание около 1 секунды) с полным пассивным выдохом. Затем следуют 15 массажных движений, и цикл повторяется.

Альтнернативные методы проведения реанимационных мероприятий

В историческом плане методы ИВЛ путем раздувания легких появились относительно недавно, а до них применялись так называемые внешние ручные методы. К ним относятся методы Лероя (ритмические сдавления грудной клетки), Сильвестра (поднятие и опускание рук) и пр. Инструментальными исследованиями четко установлено, что эти методы не обеспечивают необходимого объема вентиляции и газообмена. Они могут применяться только в случаях, когда методы раздувания легких в силу каких-либо причин оказываются невозможными (тяжелые травмы челюстно-лицевой области).

Методы восстановления кровообращения также не исчерпываются хорошо известным закрытым массажем сердца, хотя именно он дает наиболее стабильные положительные результаты. К прочим непрямым методам искусственного кровотока относятся следующие методы:

  •  Сжатие грудной клетки со спины может быть использовано как альтернативный метод восстановления кровотока в случаях. Когда пациента нельзя перевернуть на спину. Техника манипуляции аналогична закрытому массажу сердца, но давление оказывается на межлопаточное пространство. Под грудину рекомендуется поместить кулак
  •  Кашлевая аутореанимация. Суть метода заключается в том, что при кашле в грудной полости повышается давление, «выдавливающее» кровь из легких в аорту. При фибрилляциях желудочков или критической брадикардии при сохраненном сознании и самостоятельном дыхании произвольный кашель может поддерживать кровообращение, достаточное для питания мозга и сердца в течение нескольких минут, до купипрования фибрилляций.
  •  Вставленная абдоминальная компрессия (ВАК) (interposed abdominal compression). Метод основан на том, что сдавление живота вызывает обратный ток крови в аорте. В настоящее время нет доказательств, что этот метод может обеспечить достаточный легочный, коронарный и мозговой кровоток, и поэтому он используется только как дополнение к основному стандартному комплексу сердечно-легочной реанимации. При этом сразу же после окончания давления на грудину третий реаниматор надавливает на область пупка, так же как это делается при закрытом массаже сердца. По данным А.П.Зильбера (1995) метод существенно улучшает непосредственные и отдаленные результаты реанимационных мероприятий. Кроме того, ВАК уменьшает вероятность регургитации желудочного содержимого, поскольку при давлении на живот уменьшается вероятность нагнетания воздуха в желудок при ИВЛ.
  •  Активная компрессия-декомпрессия (АКД) грудной клетки осуществляется с помощью специального приспособления, называемого кардиопамп, выпускаемого фирмой Ambu Int.A/S (Дания) в виде большой присоски, устанавливающейся на область грудины. После давления на грудину, аналогично технике закрытого массажа сердца, производится тракция вверх за присоску с силой 10-15 кг. За счет этого усиливается присасывающее действие грудной клетки, и легкие начинают работать как своеобразный насос крови. Литературные данные о применении кардиопампа свидетельствуют о большей эффективности проводимых реанимационных мероприятий, по сравнению со стандартным комплексом.

Оценка эффективности проводимых реанимационных мероприятий

Через 1,5-2 минуты после начала реанимационных мероприятий необходимо оценить их эффективность. Существует три основные критерия эффективности сердечно-легочной реанимации:

  •  Порозовение кожных покровов и слизистых оболочек. Удобнее всего ориентироваться на цвет розовой каймы губ и слизистой преддверия рта, поскольку цвет кожи лица подвержен существенным индивидуальным различиям. Окраска кожи конечностей не может служить критерием оценки, поскольку сердечный выброс остается достаточно малым, и микроциркуляция в них не налаживается.
  •  Появление пульса на сонных артериях, синхронного с движениями закрытого массажа сердца. В некоторых случаях удобнее определять пульс не на сонных, а на бедренных артериях в области бедренных треугольников, однако у пожилых пациентов пульс на них может не определяться из-за сопутствующего облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. Пульс на периферических артериях ( в том числе, на лучевых) при закрытом массаже сердца не определяется.
  •  Сужение зрачков и появление их реакции на свет. Данный признак является главным критерием эффективности проводимой реанимации, поскольку он говорит о восстановлении функций ствола мозга, то есть о достаточной оксигенации организма пациента.

Показания к прекращению реанимационных мероприятий

Прекращение реанимационных мероприятий регламентируется п.4 приказа МЗ РФ №73 от 04.03.2003.

Реанимационные мероприятия прекращаются только при признании этих мер абсолютно бесперспективными или констатации биологической смерти, а именно:

  •  при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;
  •  при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут.

Последний временной критерий в приказе никак не объясняется. Можно предполагать, что имеется ввиду продолжительность периода клинической смерти, пролонгированная действием медикаментов и гипотермии.

Этапы квалифицированной и специализированной помощи

Поддержание проходимости верхних дыхательных путей и ИВЛ

Более надежно можно осуществить профилактику западения языка путем применения воздуховодов, однако, у пациентов в сознании они могут стимулировать рвоту вследствие раздражения корня языка. Использование воздуховодов не заменяет необходимости запрокидывания головы, однако позволяет отказаться от поддерживания нижней челюсти. Воздуховоды удобны для проведения ИВЛ.

За рубежом на догоспитальном этапе квалифицированной помощи применяются пищеводные обтураторы-воздуховоды, которые вслепую вводятся в пищевод больным в состоянии глубокой комы. За счет раздувания пищеводной манжеты предупреждается регургитация желудочного содержимого. ИВЛ осуществляется через отверстия в обтураторе, расположенные на уровне ротоглотки.

Наиболее надежные условия для проведения ИВЛ достигаются при интубации трахеи.

При технической невозможности интубации трахеи производится тиреоконикотомия или трахеостомия. Данные операции выполняются только квалифицированными хирургами и анестезиологами-реаниматологами. Техника их рассматривается в курсе оперативной хирургии.

При условии интубации трахеи или наложения трахеостомы ИВЛ выполняется механическими респираторами. Дыхательный объем должен составлять около 15 мл/кг веса с частотой дыхания 12-16 в минуту при соотношении вдох/выдох 1:2 и концентрации кислорода не менее 50%. Многие реаниматологи рекомендуют использовать при ИВЛ режим положительного давления конца выдоха (ПДКВ), что позволяет предотвратить развитие ателектазов. Однако величина ПДКВ не должно превышать 50 мм водного столба, поскольку большее давление ухудшает оксигенацию за счет сокращения альвеолярного кровотока.

Регистрация ЭКГ и другие виды мониторинга

Регистрация ЭКГ при проведении сердечно-легочно-мозговой реанимации должна быть налажена как можно раньше, поскольку ее данные будут определять тактику медикаментозной терапии и показания к электрической дефибрилляции сердца. Многие современные модели дефибрилляторов совмещены с ЭКГ-монитором. Регистрация ЭКГ производится с электродов дефибриллятора. Обычно достаточно регистрации ЭКГ в одном (II стандартном отведении). При восстановлении самостоятельной сердечной деятельности необходима оценка грудных отведений, для чего на грудную клетку наклеиваются электроды для длительной регистрации ЭКГ.

Большое значение имеют элементарные виды мониторинга методом наблюдения – выслушивание тонов сердца, определение величины зрачков и зрачкового рефлекса, пальпация пульса на магистральных сосудах. Данные исследования должны выполняться во сремя реанимационных мероприятий с интервалом 3-5 минут. При проведении реанимации двумя реаниматорами их осуществляет реаниматор, осуществляющий ИВЛ.

Из других видов неинвазивного инструментального мониторинга наибольшее значение имеет капнография, позволяющая качественно и количественно оценить уровень газообмена. Прочие неинвазивные методы, такие как пульсооксиметрия, манжетное измерение артериального давления имеют малую достоверность.

В условиях специализированного отделения целесообразен инвазивный мониторинг артериального давления, кислотно-щелочного состояния и газового состава крови, осуществляемый после катетеризации лучевой или бедренной артерии.

Электрическая дефибрилляция и эмпирический контршок. Прекордиальный удар

Первичная асистолия является достаточно редким состоянием. В большинстве случаев, полной остановке сердца предшествуют фибрилляции желудочков, наиболее эффективным методом перевода которых в координированные сердечные сокращения является электрическая дефибрилляция. Поскольку даже на фоне непрямого массажа, сердца из-за низкого сердечного выброса нарастает гипоксия миокарда, дефибрилляция должна выполняться как можно раньше. Оптимально ее выполнение на фоне регистрации ЭКГ и при наличии крупноамплитудной или хотя бы низкоамплитудной фибрилляции, однако, даже на фоне полной асистолии (при отсутствии регистрации ЭКГ) электрическая дефибрилляция является безвредным, хотя и бесполезным мероприятием. Такую дефибрилляцию, выполняемую без регистрации ЭКГ, называют эмпирическим контршоком.

В настоящее время наиболее распространены электрические дефибрилляторы с расположением обоих электродов на передней и передне-боковой поверхностях грудной клетки, хотя кое-где сохранились и старые модели, при использовании которых один электрод подкладывается под спину в межлопаточном пространстве, а другой располагается в зоне абсолютной тупости сердца.

Пациент должен устойчиво располагаться на ровной, желательно изолированной поверхности, лицом вверх. На фоне проводящегося первичного комплекса реанимационных мероприятий свободный член бригады включает и заряжает дефибриллятор (в соответствии с инструкцией к прибору). Энергия первого разряда для взрослых пациентов должна составлять 200 Дж (3 Дж/кг), При неудаче первой дефибрилляции она повторяется с энергией 300 Дж (4Дж/кг), а затем – 360 Дж (5 Дж/кг). Заряженные электроды передаются врачу, руководящему реанимацией и накладываются на грудную клетку. Для обеспечения хорошего электрического контакта с кожей под пластины могут подкладываться салфетки, смоченные изотоническим раствором хлорида натрия или наноситься токопроводящий гель. В то же время, инструкции ко многим моделям дефибрилляторов не предусматривают никаких методов улучшения проведения тока. Пластина с отрицательным зарядом (обычно маркируется черным цветом) прикладывается под правой ключицей, с положительным зарядом (обычно маркируется красным цветом) – на передне-боковую поверхность грудной клетки, латеральнее и ниже точки верхушечного толчка. Прекращается ИВЛ, после этого реаниматор должен достаточно сильно надавить на электроды, чтобы получился форсированный выдох, который уменьшит электрическое сопротивление тканей грудной клетки. В этот момент весь прочий персонал должен отойти от пациента, поскольку в момент дефибрилляции его сильно встряхнет, что может привести к травмам. Кроме того, следует заранее уточнить, защищен ли от разряда дефибриллятора подключенный к пациенту ЭКГ-монитор. Большинство современных моделей имеет эту защиту. Если же ее нет, то монитор необходимо отключить.

Дефибрилляция осуществляется путем нажатия на кнопку, расположенную на одном из электродов. Если дефибриллятор позволяет регистрировать ЭКГ с электродов, то после дефибрилляции пластины должны оставаться на грудной клетке, хотя давление на них можно ослабить. ИВЛ возобновляется сразу же после дефибрилляции. В течение 30 секунд необходимо ожидать восстановления самостоятельных сердечных сокращений. Если кровообращение не восстанавливается, необходимо вновь начинать закрытый массаж сердца. Реанимационные мероприятия продолжаются в течение 2 мин., после чего попытка дефибрилляции повторяется. При наличиии на ЭКГ крупноамплитудной фибрилляции желудочков дефибрилляции с максимальной энергией (360-400 Дж) должны проводиться с минимальными интервалами, необходимыми только для перезарядки дефибриллятора. Электрическую дефибрилляцию рационально сочетать с медикаментозной (см. ниже). При отсутствии электрической активности сердца, подтвержденной ЭКГ, дефибрилляция, как правило, безрезультатна. В этих случаях необходимо использовать адреналин (см. ниже), а после появления фибрилляций – переходить к дефибрилляции.

Альтернативным методом немедикаментозной дефибрилляции является удар кулаком в область грудины – прекордиальный удар. Он наносится областью гипотенара, мягкой частью кулака. При этом в сердце возникают электрические токи, теоретически способные вызвать координированное сердечное сокращение. До настоящего времени нет убедительных доказательств эффективности этого мероприятия (II b класс эффективности), хотя описаны многочисленные случаи восстановления сердечного ритма этим методом при пароксизмальной желудочковой тахикардии и полной поперечной блокаде сердца. Существует мнение, что сдавление сердца при непрямом массаже обладает равной с прекордиальным ударом механизмом действия и эффективностью.

Медикаментозное лечение

Тактика медикаментозного лечения при проведении сердечно-легочно-мозговой реанимации до настоящего времени не стандартизирована, продолжает изучаться и уточняться.

Общепризнанно, что наибольшее значение имеет применение адреналина. Он способствует восстановлению сердечной деятельности, как при полной асистолии, так и при фибрилляции желудочков и электромеханической диссоциации, за счет β1-адреномиметического действия. Кроме того, за счет α-адреномиметического эффекта происходит перераспределение крови от периферических органов с усилением коронарного и мозгового кровотока. Стандартная разовая доза адреналина составляет 1 мг (1мл 0,1% раствора). При отсутствии эффекта от первой дозы, введение адреналина должно повторяться каждые 3-5 мин.

Существует мнение, что большие дозы адреналина обладают большей эффективностью. В ряде исследований показано, что дозы 0,1-0,2мг/кг (то есть 10-15 мг для пациента среднего веса) чаще приводят к восстановлению работы сердца, однако общая выживаемость при этом не увеличивается, что не позволяет сделать заключение о преимуществах тактики высоких доз.

Практически все исследователи находят обоснованным применение атропина, который будучи м-холинолитиком облегчает проведение импульсов по проводящим путям сердца, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Стандартная разовая доза атропина составляет 1 мг (1мл 0,1% раствора). Дозы менее 0,5 мг могут вызвать парадоксальный парасимпатомиметический эффект. Повторное введение атропина производится через 3-5 мин, но суммарная доза не должна превышать 2 мг, поскольку это чревато отрицательным влиянием тахикардии на ишемизированный миокард в случае успеха реанимации.

При доказанной путем ЭКГ фибрилляции желудочков одним из наиболее эффективных препаратов является лидокаин. Тем не менее, как антиаритмическое средство он уступает электрической дефибрилляции, и поэтому должен применяться после нее. Первая доза должна составлять 1,5 мг/кг (90-120 мг для пациента средней массы тела). В последующем производится постоянная инфузия со скоростью 2-4 мг/мин. При полной асистолии и при отсутствии регистрации ЭКГ, когда асистолия не исключена, применение лидокаина противопоказано, поскольку он замедляет проведение импульсов по проводящим путям сердца и тем самым снижает эффект от введения адреналина.

При неэффективности лечения фибрилляции желудочков лидокаином оправдано применение бретилиума в дозе 5 мг/кг. При отсутствии эффекта через 5-15 мин. препарат вводят повторно в дозе 10 мг/кг до максимальной общей дозы 30 мг/кг.

Во многих руководствах при проведении сердечно-легочной реанимации для борьбы с метаболическим ацидозом, неизбежно развивающемся на фоне гипоксии, рекомендуют вводить гидрокарбонат натрия. Однако, антиацидотический эффект этого препарата реализуется только тогда, когда углекислота будет успешно элиминироваться через легкие. Если же легочный кровоток и вентиляция неадекватны, то введение гидрокарбоната натрия приводит только к гипернатриемии и гиперосмомолярности. Кроме того, наблюдается инактивация катехоламинов, и, как следствие, снижается эффект от электрической дефибрилляции. Таким образом, применение гидрокарбоната натрия целесообразно проводить только под лабораторным экспресс-контролем кислотно-щелочного состояния, либо после восстановления адекватного кровооборащения и вентиляции. По мнению профессора А.П.Зильбера введение гидрокарбоната натрия также оправдано при затянувшейся реанимации, через 15-20 мин после начала реанимационных мероприятий.

В последние годы существенно изменилась точка зрения на применение препаратов кальция при сердечно-легочной реанимации. На сегодняшний день нет доказательств положительного влияния этого препарата. Более того, гиперкальциемия вызывает спазм сосудов головного мозга и оказывает повреждающее действие на ЦНС. Применение кальция оправдано только при гиперкалиемии и передозировке препаратов-антагонистов кальция.

Значительно более сдержанным стало отношение к применению кортикостероидов. Предположение об их способности уменьшать постишемический отек мозга не оправдалось. Основное их значение в ходе реанимации состоит в способности стабилизировать лизосомальные мембраны, предупреждать выброс гистамина и вазодилатацию. Оправданным является применение этих препаратов не во время сердечно-легочной реанимации, а в раннем постреанимационном периоде.

Пути введения медикаментов

Методом выбора введения лекарственных препаратов и инфузионных сред является внутривенное введение в катетеризированные центральные вены. Техника катетеризации подключичной, внутренней яремной, бедренной вен хорошо известна и описана в большом количестве учебников и руководств. При правильном стоянии катетера во внутренней яремной или подключичной вене инфузия производится в верхнюю полую вену, практически в правое предсердие, что обуславливает максимальный терапевтический эффект в отношении сердечной деятельности.

В то же время необходимо отметить, что катетеризация центральной вены является достаточно сложной операцией, которая, даже в опытных руках, занимает несколько минут, а иногда и заканчивается неудачей. Поэтому, если у пациента на момент начала реанимации не было катетеризированной центральной вены, введение медикаментов следует начинать либо в периферические вены, либо интратрахеально. Попытки катетеризации подключичной или внутренней яремной вены на фоне проведения сердечно-легочной реанимации противопоказаны, поскольку чреваты развитием пневмоторакса и прочих осложнений.

Из периферических вен в первую очередь следует предпринять попытку пункции и катетеризации вены области локтевой ямки (кубитальные вены). Используя специальные длинные катетеры, через кубитальную вену можно катетеризировать подключичную и верхнюю полую вены. При неудаче пункции или отсутствии пригодных для пункции кубитальных вен следует оценить возможность пункции и катеризации коротким катетером наружной яремной вены, часто хорошо контурирующейся под кожей боковой поверхности шеи. При неудаче или отказе от ее катетеризации возможна чрезкожная пункционная катетеризация бедренной вены, поскольку область пункции (бедренный треугольник) оказывается свободной при проведении реанимационных мероприятий.

Альтернативой пункционной катетеризации подкожной вены является выполнение венесекции. Быстрее и удобнее всего эта операция выполняется на большой подкожной вене нижней конечности в области медиальной лодыжки.

При технической невозможности ввести медикаменты внутривенно большинство используемых препаратов (адреналин, атропин, лидокаин) могут вводиться интратрахеально через интубационную трубку или путем пункции трахеи. Доза медикаментов при этом должна быть увеличена в 2 раза и разведена в 10 мл стерильной воды или физиологического раствора. Противопоказано интратрахеальное введение гидрокаброната натрия из-за его раздражающего действия.

Длительное время практиковалось внутрисердечное введение медикаментов путем пункции сердца в IV межреберье у левого края грудины или слева от мечевидного отростка. В настоящее время данная манипуляция признана порочной, поскольку при такой пункции возможно повреждение коронарных сосудов, случайное введение медикаментов не в полость, а в толщу сердечной мышцы приводит к стойкому нарушению сердечного ритма. Кроме того, существует опасность развития пневмоторакса и гемоперикарда с тампонадой сердца.

Открытый (прямой) массаж сердца и открытая электрическая дефибрилляция

Открытый массаж сердца производится в условиях операционной или специализированного реанимационного отделения. Выполняется передне-боковая торакотомия в IV-V межреберье, вскрывается перикард, под сердце подводятся II-V пальцы. Массаж осуществляется нажатием сверху I пальца.

Прямой массаж сердца обеспечивает более высокий церебральный и коронарный кровоток по сравнению с закрытым массажем, поскольку при закрытом массаже за счет сдавления грудной клетки существенно повышается венозное давление. Кроме того, открытый массаж позволяет визуально контролировать наличие фибрилляций и эффективность проводимой терапии. При наличии внутригрудного кровотечения торакотомия позволяет выполнить гемостаз, при внутрибрюшном кровотечении можно временно пережать грудную аорту над диафрагмой.

При проведении прямого массажа под контролем зрения возможно прямое внутрисердечное пункционное введение медикаментов тонкой иглой. При визуальном контроле повреждение коронарных сосудов и введение препаратов в толщу миокарда практически исключено.

Согласно современным рекомендациям, переход от непрямого к прямому массажу сердца должен осуществляться как можно быстрее. Особенно важен переход к прямому массажу сердца при травмах грудной клетки и живота с подозрением на внутригрудное или внутрибрюшное кровотечение.

Во время прямого массажа сердца возможно выполнение отрытой электрической дефибрилляции. Первый разряд должен составлять 0,5 Дж/кг (30-40 Дж для взрослого пациента среднего веса). При неэффективности энергия разряда может быть увеличена до 0,55-0,6 Дж/кг. Более сильные разряды могут повредить миокард. При отсутствии специальных стерильных электродов для открытой дефибрилляции контршок выполняется стандартными наружными электродами как при невскрытой грудной клетке. Реаниматор, осуществляющий прямой массаж на это время должен убрать свою руку из раны во избежание травмы.

При успешной реанимации пациенту обязательно вводятся обезболивающие препараты для профилактики травматического шока. После раздувания легкого грудная клетка ушивается как любая другая торакотомия с клапанным дренажем.

Вместе с тем необходимо отметить, что по показателям выживаемости до настоящего времени нет достоверных статистических доказательств преимуществ открытого массажа сердца перед закрытым. Вероятно, большое значение имеет операционная травма, наносимая фактически без всякого анестезиологического пособия.

Современные методы замещения функций внешнего дыхания и кровообращения

Данные методы вспомогательного и искусственного кровообращения и оксигенации используются только в условиях специализированного стационара, требуют дорогостоящей аппаратуры и специально подготовленного персонала. Вследствие этого, в России они не получили достаточного распространения.

При кардиогенном шоке и клинической смерти за рубежом широко применяется внутриаортальная баллонная контрпульсация. Метод состоит в том, что через бедренную артерию в грудную аорту проводится специальный баллон. Электрически контролируемое и синхронизированное с работой сердца быстрое раздувание баллона во время каждой диастолы и спадение во время систолы вызывает повышение диастолического давления в восходящей аорте. Тем самым увеличивается коронарный кровоток и уменьшается периферическое сопротивление. Это временное мероприятие позволяет поддерживать жизни пациента на срок подготовки к экстренной операции аорто-коронарного шунтирования.

При сохраненной деятельности сердца, но нарушенной функции легких применяется вспомогательное искусственное кровообращение с мембранным оксигенатором. Данная методика позволяет в течение нескольких суток поддерживать жизнь пациента путем забора неоксигенированной венозной или артериальной крови, ее оксигенации и возвращения в крупную артерию и вену. Несмотря на очевидные достоинства, метод имеет существенные недостатки, связанные с необходимостью массивной гепаринизации, невозможностью его выполнения на фоне септических процессов.

Наиболее радикальной мерой замещения функций сердца и легких является экстренное искусственное кровообращение (аппарат сердце-легкие), аналогичное тому, которое используется при операциях на открытом сердце. Ограничения в применении этого метода связаны с его очень высокой стоимостью, необходимостью определенноговремени для подготовки аппаратуры и эксфузии или трансфузии значительного объема крови для заполнения контура циркуляции.

Осложнения сердечно-легочно-мозговой реанимации

При разгибании головы для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей возможна травма шейного отдела позвоночника. Следует избегать резких движений, а при подозрении на перелом шейного отдела позвоночника, не применять этот прием, а пользоваться воздуховодами.

При неправильном проведении ИВЛ и нагнетании воздуха в желудок может развиться регургитация желудочного содержимого. При этом необходимо сразу повернуть голову больного набок и эвакуировать содержимое изо рта. Лучше пользоваться электроотсосом.

При проведении закрытого массажа сердца нередки случаи переломов ребер и грудины. Сами переломы фактически не влияют на исход реанимации, однако, возможно повреждение легких отломками ребер с развитием пнево- и гемоторакса.

Электрическая дефибрилляция сердца может осложниться ожогами кожи из-за неплотного прилегания к ней электродов.

Значительное количество осложнений может быть при проведении интубации трахеи, катетеризации центральных вен, прямом массаже сердца, однако, эти мероприятия относятся к этапу квалифицированной медицинской помощи и описаны в специальной литературе.

Сердечно-легочно-мозговая реанимация при наиболее частых причинах внебольничной смерти

Реанимация при асфиксии

При развитии асфиксии период гиперактивности дыхательного центра сменяется урежением дыхания с развитием вагусной брадикардии за которой следует период полного апное продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. В это время значительно снижается АД, угасают рефлексы. Затем следует фаза «агонального дыхания», характеризующаяся редкими судорожными вздохами, которая продолжается до нескольких минут. На фоне нарастающей гипоксии возможно развитие фибрилляции желудочков, отека головного мозга. При развитии синдрома асфиксии необходима классическая последовательность проведения реанимационных мероприятий:

  •  Восстановление проходимости верхних дыхательных путей. При механической асфиксии необходима тиреоконикотомия или трахеостомия.
  •  ИВЛ, если есть возможность 100% кислородом
  •  При остановке кровообращения – начать закрытый массаж сердца
  •  В тех случаях, когда асфиксия не была вызвана обструкцией верхних дыхательных путей, необходимо определить и устранить ее причину (устранить бронхоспазм, восполнить кровопотерю, корригировать сердечную или сосудистую недостаточность и пр.)
  •  В условиях стационара корригировать метаболический ацидоз.

Реанимация при утоплении

При утоплении в пресной воде происходит ее аспирация и быстрое всасывание из легких в кровь. В результате развивается гиперволемия, гемолиз, гиперкалиемия, гипонатриемия, которые приводят к развитию отека легких с выделением кровянистой пены из дыхательных путей на фоне реанимационных мероприятий. При успешной реанимации в дальнейшем развивается гематурия и ОПН (в следствие гемолиза), ателектазы легких

При утоплении в морской (соленой) воде, напротив, развивается гиповолемия, гипернатриемия, сгущение крови. При этом также развивается отек легких, но пена из дыхательных путей выделяется белая, «пушистая».

При ларингоспазме развивается «асфиксическое утопление», при котором дыхательные пути свободны от воды, но она в большом количестве поступает в желудок. Такой вид утопления характерен при попадании пострадавшего в загрязненную, хлорированную воду, чаще наблюдается у женщин и детей.

«Вторичное утопление» развивается в результате рефлекторной остановки сердца при погружении в холодную воду.

Реанимационные мероприятия начинают как можно раньше, при возможности ИВЛ начинается еще до извлечения из воды. После извлечения из воды необходимо:

  •  Освободить от воды верхние дыхательные пути. Для этого пострадавшего переворачивают на живот и несколько раз сильно надавливают между лопатками. Не следует стремиться удалить всю воду и пену из дыхательных путей, так как это усилит отек легких и приведет к потере времени.
  •  Начать ИВЛ рот-в-рот. При появлении самостоятельных дыхательных движений вспомогательная ИВЛ должна продолжаться, так как из-за отека легких оксигенация недостаточна и вероятна вторичная остановка дыхания.
  •  При некупируемом отеке легких – интубация трахеи и ИВЛ с ПДКВ
  •  При остановке кровообращения – начать закрытый массаж сердца
  •  Транспортировать пострадавшего в стационар
  •  При утоплении в пресной воде и развитии клиники гиперволемии в стационаре показано крововопускание в объеме 400-600 мл или плазмоферез
  •  При утоплении в морской воде необходима инфузия плазмозаменителей для коррекции гиповолемии
  •  Применение больших доз глюкокортикоидов (800-1000 мг гидрокортизона или 150-180 мг преднизолона в сутки)

Реанимация при черепно-мозговой травме (ЧМТ)

Основными причинами смерти при ЧМТ является апноэ и вклинение головного мозга вследствие отека или внутричерепных гематом. При сохраненной сердечной деятельности необходимо:

  •  При нарушении внешнего дыхания необходимо выполнение тройного приема на верхних дыхательных путях и туалет полости рта и ротоглотки. Необходимо проявление осторожности в с вязи с вероятным повреждением шейного отдела позвоночника.
  •  Предупреждение судорог и мышечных напряжений при санации верхних дыхательных путей введением барбитуратов
  •  Интубация трахеи
  •  ИВЛ, если есть возможность 100% кислородом
  •  При остановке кровообращения - закрытый массаж сердца
  •  Введение адреналина (дозировки см.выше)
  •  ЭКГ-мониторинг
  •  Транспортировка пострадавшего в стационар
  •  Возможно более быстрая декомпрессия полости черепа при признаках внутричерепной гематомы. Попытки восстановления самостоятельной сердечной деятельности при клинике вклинения головного мозга бесперспективны.

Реанимация при острой кровопотере

При острой кровопотере остановка кровообращения происходит вследствие асистолии, а при попытках реанимации без восполнения кровопотери может развиться фибрилляция желудочков. Целесообразно выполнение параллельно нескольких мероприятий:

  •  Придать пациенту положение с приподнятым ножным концом для увеличения венозного возврата (рис.24)
  •  ИВЛ, если есть возможность 100% кислородом
  •  Закрытый массаж сердца
  •  Остановка кровотечения.
  •  Струйная инфузия плазмозаменителей – физиологического раствора, препаратов гидроксиэлиткрахмала (Рефортан, Стабизол, Инфукол) декстранов в объеме 1,5-2 литров, после чего переход на капельную инфузию, если возможно, под контролем ЦВД. Препараты крови, особенно препараты эритроцитов не являются средствами первой помощи, поскольку значительно важнее быстрее восполнить ОЦК, чем восстановить кислородотранспортную функцию крови.
  •  Введение адреналина (дозировки см.выше)
  •  ЭКГ-мониторинг
  •  При наличии фибрилляций – электрическая дефибрилляция.

Реанимация при гипотермии

Остановка дыхания происходит при охлаждении дыхательного центра продолговатого мозга до +24-25ºС; остановка кровообращения – при охлаждении сердца до +25-28ºС. Вместе с тем, гипотермия оказывает и защитное действие на головной мозг за счет торможения обменных процессов и за счет этого, повышения его устойчивости к гипоксии.

Остановка сердца происходит в диастоле, ей нередко предшествует фибрилляция желудочков. Восстановить сердечную деятельность можно только после повышения его температуры. В то же время, на фоне быстрого отогревания из-за быстрого повышения потребления кислорода всеми тканями развивается тяжелая гипоксия и метаболический ацидоз, которые могут привести к фибрилляции желудочков.

Кроме того, необходимо заметить, что тяжелая гипотермия в мирное время обычно наблюдается на фоне алкогольного опьянения или наркотической интоксикации.

При реанимации пациентов в состоянии гипотермии необходимо придерживаться следующих правил:

  •  При сохраненной сердечной деятельности отогревание должно производиться медленно (укрыть теплыми одеялами, не применять внешних источников тепла).
  •  Контроль проходимости верхних дыхательных путей
  •  При сохраненном дыхании – ингаляция кислорода, при угнетенном спонтанном дыхании – применение дыхательных аналептиков (кордиамин, лобелин), по показаниям применение бемегрида или налоксона
  •  При грубоком угнетении дыхания – интубация и ИВЛ
  •  Особое внимание необходимо уделять купированию мышечной дрожи, при которой резко возрастают потребности организма в кислороде, а, следовательно, возникает опасность развития фибрилляции желудочков (применение сульфата магния бензодиазепинов, барбитуратов).
  •  Транспортировка пострадавшего в стационар

При остановке кровообращения на фоне закрытого массажа возможны такие методы повышения температуры как поверхностное согревание, промывание желудка теплой водой, инфузия подогретых растворов.

В условиях специализированного отделения наиболее радикальным средством является открытый массаж сердца в потоке теплого физиологического раствора (заливается в торакотомную рану) или использование аппарата искусственного кровообращения с теплообменником.

Реанимация при электротравме

При поражении электрическим током (напряжение выше 50 В) в организме развиваются тепловой и эектролитический эффекты.

Симптомы: чем выше напряжения и продолжительность действия тока, тем тяжелее поражения вплоть до летальных исходов. В местах входа и выхода тока (чаще всего на руках и ногах) наблюдаются тяжелые электроожоги вплоть до обугливания. В более легких случаях имеются так называемые метки тока — округлые пятна от 1 до 5—6 см в диаметре, темные внутри и синеватые по периферии. В отличие от термических ожогов волосы не опалены. Существенное значение имеет то, через какие органы проходит ток, что можно установить, соединяя мысленно места входа и выхода тока. Наиболее опасны верхние петли тока: «рука—рука», «рука—голова» или полная петля — «две руки — две ноги». Особенно опасно прохождение тока через сердце, головной мозг, так как это может вызвать остановку сердца и дыхания. Вообще при любой электротравме имеется поражение сердца. В тяжелых случаях развивается картина, напоминающая кардиогенный шок: частый мягкий пульс, низкое АД, пострадавший бледен, испуган, отмечается одышка. Нередко наблюдаются судороги, остановка дыхания.

Так, обычный переменный ток (частота 50 Гц, напряжение 127—220 В, сила 1—4 А) при прохождении через грудную клетку может вызвать нарушения деятельности сердца от экстрасистол до фибрилляции желудочков и асистолии. Длительное воздействие переменного тока силой 100— 1000 мА вызывает ларингоспазм и тетанические судороги дыхательных мышц; при этом пострадавшие не могут позвать на помощь. Смерть от низковольтного тока силой более 16—24 А, как и в случае высоковольтного поражения (1000—2000 В), происходит от первичной остановки дыхания, восстановить которое можно при условии быстрого начала реанимационных мероприятий. С увеличением частоты тока (до 10 000 Гц) возрастает вероятность дыхательных расстройств, особенно при прохождении петли тока через голову и дыхательный центр, что требует применения длительной ИВЛ в условиях реанимационного отделения.

Диагностика электротравмы основывается на факте контакта с электротоком, метках тока, общих явлениях поражения электротоком.

Реанимационные мероприятия:

  •  Прежде всего, пострадавшего освобождают от контакта с электротоком (выключают источник электропитания, а если это невозможно, сбрасывают оборванный провод деревянной сухой палкой). Если оказывающий помощь одет в резиновые сапоги и резиновые перчатки, то можно оттащить пострадавшего от электропровода.
  •  При остановке дыхания немедленно начинают ИВЛ методами «рот в рот» или «рот в нос». Если самостоятельное дыхание не восстанавливается, то по прибытии бригады скорой помощи интубируют трахею и продолжают ИВЛ, отсасывают содержимое трахеобронхиального дерева и транспортируют пострадавшего в стационар.
  •  При остановке кровообращения проводят реанимационные мероприятия в полном объеме: сначала наносят прекордиальные удары по нижней трети грудины, затем проводят ИВЛ методами «рот в рот» или «рот в нос» и непрямой массаж сердца, вызывают бригаду скорой помощи.
  •  При восстановлении сердечной деятельности после реанимационных мероприятий больного транспортируют в стационар, где производят мониторинг сердечной деятельности, вводят поляризующую смесь, сердечные и сердечно-сосудистые средства (0,1% раствор адреналина — 1 мл, кордиамин 2 мл, 10% раствор кофеина — 1 мл подкожно), средства, стимулирующие дыхание (1% раствор лобелина — 1 мл внутривенно медленно или внутримышечно).

Накладывают стерильную повязку на электроожоговую рану.

Реанимация при кардиогенной смерти

Чаще всего кардиогенная смерть развивается при остром коронарном синдроме (острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда). Особенности реанимационных мероприятий определяются тем, что они проводятся на фоне тяжелейшего поражения сердца, нередко сопровождающегося недостаточностью кровообращения и другими осложнениями.

Непосредственные причины смерти, приводящие к остановке кровообращения:

фибрилляция желудочков (встречается в 60-70% случаев; на ЭКГ регистрируются волны с частотой приблизительно 300 в 1 мин);

желудочковая тахикардия (встречается в 5— 10 % случаев, сопровождается отсутствием пульса на крупной артерии, характеризуется трепетанием желудочков с очень высокой частотой);

электромеханическая диссоциация (встречается в 15-20% случаев, характеризуется электрической деполяризацией сердца без одновременного сокращения мышечных волокон миокарда; на ЭКГ могут наблюдаться все виды блокад, медленный идиовентрикулярный ритм без пульса и т.д.);

асистолия (встречается в 10-15% случаев, может быть первичной или вторичной, возникшей после фибрилляции желудочков; на ЭКГ регистрируется в виде изолинии).

Оптимальными условиями для обеспечения реанимационного пособия при данных причинах клинической смерти являются палаты интенсивного наблюдения в кардиологических отделениях и реанимационные отделения, позволяющие проводить динамический ЭКГ-мониторный контроль.

В случаях, когда причину клинической смерти установить невозможно, начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) преимущественно аппаратными методами или способом «рот в рот». При кардиогенных причинах смерти следует помнить, что время, которым врач располагает для успешного восстановления сердечной деятельности, ограничено, во-первых, в связи с уже имеющейся гипоксией миокарда, возникшей на фоне основного заболевания. Во-вторых, оксигенация миокарда постоянно ухудшается даже на фоне массажа сердца.

В этом случае электроимпульсная терапия — единственно эффективный метод восстановления сердечной деятельности при фибрилляции желудочков. Учитывая, что фибрилляция желудочков - наиболее частая причина остановки сердца у коронарных больных, а нанесение электрического разряда дефибриллятора практически не оказывает вреда при асистолии или терминальных брадиаритмиях, можно провести попытку электрической дефибрилляции у больного в состоянии клинической смерти и до уточнения ЭКГ-диагноза. При незамедлительной электроимпульсной терапии, проведенной в течение первой минуты, удается добиться успеха у 70—80 % больных с первичной фибрилляцией желудочков. У некоторых больных вскоре после восстановления ритма развивается повторная фибрилляция желудочков, которая требует немедленной повторной дефибрилляции. Такая неустойчивость ритма объясняется электрической нестабильностью миокарда, обусловленной острой коронарной недостаточностью и вторичными нарушениями метаболизма.

Для стабилизации ритма рекомендуется нормализация кислотно-щелочного состояния, коррекция метаболического ацидоза (внутривенное введение 150—200 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия; внутривенная инфузия солей калия в виде смеси, состоящей из 100 мл 4 % раствора калия хлорида и 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы в течение 60—90 мин). Дополнительно проводят антифибрилляторные мероприятия – внутривенное введение сульфата магния, бретилия). Рекомендуется внутривенное введение антиаритмических препаратов: лидокаина —120 мг и через 5 мин — 60—80 мг с последующей инфузией препарата со скоростью 2—3 мг/мин; пропранолола (индерал, анаприлин) —0,1 мг/кг; новокаиномида — 5 мл  10 % раствора с последующим внутривенным введением еще по 2,5 мл препарата с интервалом 5 мин 1—2 раза. Важным условием стабилизации ритма является адекватная оксигенация крови, достигаемая с помощью ИВЛ.

Иногда повторная электрическая  дефибрилляция оказывается неэффективной, обычно это бывает при низкоамплитудной фибрилляции желудочков. В таком случае показаны внутрисердечное введение 1 мл 0,1 % раствора адреналина и после короткого периода массажа сердца—вновь электрическая дефибрилляция.

При асистолии и терминальной брадиаритмии следует, продолжая непрямой массаж сердца и ИВЛ, прибегнуть к электрической стимуляции сердца. Вначале может быть использована наружная электростимуляция, однако более стабильные результаты могут быть достигнуты при эндокардиальной стимуляции.

Успех реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки сердца до начала реанимационных мероприятий. Реанимация у больных инфарктом миокарда может быть успешной, если начата не позже чем через 3—4 мин после наступления клинической смерти.

Понятие о постреанимационном синдроме и реабилитации пациентов, перенесших реанимацию.

Постреанимационный синдром или постреанимационная болезнь – особая форма полиорганной недостаточности, развивающаяся после состояния клинической смерти и удачной реанимации. При постреанимационном синдроме страдают все жизненно важные органы и системы, даже если это не проявляется конкретными клиническими симптомами.

Наиболее значимы поражения центральной нервной системы, как наиболее чувствительной к гипоксии. В раннем постреанимационном периоде велика вероятность развития гипоксического реперфузионного отека мозга, который может привести к синдрому вклинения с новым угнетением витальных функций. Поздние неврологические нарушения проявляются различными вариантами дефицита и выпадения как высокоспециализированных корковых так и стволовых функций. В максимальном своем выражении неврологический дефицит выражается в так называемом «вегетативном состоянии», характеризующемся полным выпадением всех высших функций ЦНС с сохранением только элементарных витальных рефлексов.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем в ранний постреанимационный период в основном сводятся к нестабильности гемодинамики и нарушениям микроциркуляции вследствие гипоксии, нарушения тонуса сосудов, введения больших доз адреномиметиков. Велика опасность развития нарушений ритма, в первую очередь фибрилляции желудочков. В легких развивается интерстициальный отек с нарушением альвеоляро-капиллярной диффузии (шоковое легкое, респираторный дистресс-синдром). Возможно развитие тромбоэмболии как мелких, так и крупных ветвей легочной артерии.

Характерны постреанимационные нарушения со стороны почек. Вследствие гипоксии, введения катехоламинов и нарушения микроциркуляции, а также вследствие возможного гемолиза (утопление) развивается острая почечная недостаточность.

На фоне полиорганной недостаточности, ИВЛ создаются благоприятные условия для развития самых разнообразных инфекционных осложнений, в первую очередь, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, нагноения ран.

Данные обстоятельства указывают на то, что лечение пациента не должно прекращаться после восстановления самостоятельного дыхания и кровообращения. Необходимо интенсивное, разноплановое, сбалансированное, часто длительное лечение.

Все больные, перенесшие даже кратковременную клиническую смерть должны находиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Необходим мониторинг ЭКГ, сатурации крови, контроль ЦВД, лабораторных показателей, почасового диуреза.

С целью обеспечения стабильной полноценной оксигенации проводится продленная ИВЛ. Гемодинамика коррегируется инфузионной терапией и ведением адреномиметиков (в первую очередь дофамина), антиаритмических препаратов. В любой момент может возникнуть необходимость в проведении электрической дефибрилляции.

Восстановление функции почек осуществляется применением средств, влияющих на микроциркуляцию и обеспечением достаточного диуреза.

Особое значение имеет восстановление функций головного мозга. Первостепенное значение при этом имеет достаточная оксигенация и стабильная гемодинамика. Кроме того, применяются барбитураты и бензодиазепины, повышающие устойчивость нейронов к гипоксии и позволяющие адаптировать пациента к респиратору. Большое значение имеет купирование мышечных напряжений, дрожи и судорог, которые могут вызвать повышение внутричерепного давления и отек мозга. С той же целью применяются значительные дозы глюкокортикоидов.

После стабилизации состояния, устойчивого восстановления всех витальных функций пациенты должны наблюдаться невропатологом и проходить амбулаторную и санаторно-курортную реабилитацию.

Литература

Гроер К, Каваллоро Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. Пер. с англ. – М.: Практика, 1996 – 128 с.

Дон Х. Принятие решения в интенсивной терапии: пер. с англ. – М.: Медицина, 1995 – 224 с.

Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостоаточности. – М.: Медицина, 1978 – 200 с.

Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. – Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1995 – 360 с.

Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник / Авруцкий Г.Я., Балаболкин М.И., Баркаган З.С. и др.; Под ред. Чазова Е.И.. – М.: Медицина, 1989 – 640 с.

Сафар П. Бичер Н.Дж. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Пер. с англ. – 2-е изд., переработанное и дополненное. – М.: Ме6дицина, 1997 – 552 с.

Судебная медицина: Учебник / Под ред. Смоляниноваа В.М. – 2-е изд. – М., Медицина, 1982 – 464 с.

Приложения

Приложение 1

Приложение к приказу Министерства здравоохранения

Российской Федерации от 04.03.03 №73

ИНСТРУКЦИЯ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ КРИТЕРИЕВ И ПОРЯДКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ МОМЕНТА СМЕРТИ ЧЕЛОВЕКА, ПРЕКРАЩЕНИЯ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

I. Общие сведения

1. Смерть человека наступает в результате гибели организма как целого. В процессе умирания выделяют стадии: агонию, клиническую смерть, смерть мозга и биологическую смерть.

Агония характеризуется прогрессивным угасанием внешних признаков жизнедеятельности организма (сознания, кровообращения, дыхания, двигательной активности).

При клинической смерти патологические изменения во всех органах и системах носят полностью обратимый характер.

Смерть мозга проявляется развитием необратимых изменений в головном мозге, а в других органах и системах частично или полностью обратимых.

Биологическая смерть выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер.

2. Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки:

2.1. Функциональные признаки:

а) Отсутствие сознания.

б) Отсутствие дыхания, пульса, артериального давления.

в) Отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей.

2.2. Инструментальные признаки:

а) Электроэнцефалографические.

б) Ангиографические.

2.3. Биологические признаки:

а) Максимальное расширение зрачков.

б) Бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов.

в) Снижение температуры тела.

2.4. Трупные изменения:*

а) Ранние признаки.

б) Поздние признаки.

II. Констатация смерти человека

3. Констатация смерти человека наступает при смерти мозга или биологической смерти человека (необратимой гибели человека).

Биологическая смерть устанавливается на основании наличия трупных изменений (ранние признаки, поздние признаки).

Диагноз смерть мозга устанавливается в учреждениях здравоохранения, имеющих необходимые условия для констатации смерти мозга.

Смерть человека на основании смерти мозга устанавливается в соответствии с Инструкцией по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга, утвержденной приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20.12.2001 № 460 «Об утверждении Инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга» (приказ зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 17 января 2002 г. № 3170).

III. Прекращение реанимационных мероприятий

4. Реанимационные мероприятия прекращаются только при признании этих мер абсолютно бесперспективными или констатации биологической смерти, а именно:

- при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

- при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут.

5. Реанимационные мероприятия не проводятся:

а) При наличии признаков биологической смерти.

б) При наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.

* Примечание авторов. К ранним трупным изменениям относятся охлаждение, трупное окоченение, образование трупных пятен, начальный период трупного высыхания, аутолиз печени, поджелудочной железы, надпочечников, вилочковой железы, посмертный гемолиз. К поздним трупным изменениям относятся гниение, мумификация, сапонификация (омыление), торфяное дубление трупа.

Приложение 2

Е.М.Шифман

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

(Стандарт действий)

Анафилактический шок - полиорганная недостаточность, развивающаяся в результате поражения жизненно важных органов медиаторами агрессии, выделяющимися при анафилактических и анафилактоидных реакциях.

Анафилактические - реакции, развивающиеся у сенсибилизировунных к конкретному веществу людей как результат реакции антиген-антитело. Наиболее частые причины: парентерально введенные антибиотики, яды насекомых, растворы местных анестетиков, употребление в пищу определенных продуктов.

Анафилактоидные реакции возникают вследствие непосредственного высвобождения агрессивных медиаторов. К веществам, наиболее часто вызывающим такие реакции, относят: рентгенконтрастные вещества, салицилаты и нестероидные противовоспалительные средства, коллоидные растворы и препараты для парентерального питания.

Клинические проявления анафилаксии и анафилактоидных реакций практически не отличаются друг от друга. Реакции бывают немедленного и замедленного типа и проявляются кожным зудом, крапивницей, ангионевротическим отёком, нарушением дыхания (отёк верхних дыхательных путей и/или бронхоспазм), артериальной гипотонией. Возможно развитие абдоминальной формы с явлениями перитонизма. 

1. Лечебная тактика при угрожающем состоянии.

1.1. Обеспечить проходимость дыхательных путей и ингаляцию 100% кислорода.

1.2. Оценить состояние кровообращения. При остановке сердца приступить к сердечно-лёгочной реанимации (см. Стандарт).

1.3. Катетеризировать центральную или периферическую вену, начать вливание адреналина на кристаллоидном растворе (средняя скорость -0,1 мкг/кг/мин с коррекцией в зависимости от АД). При отсутствии венозного доступа возможно введение адреналина под язык (0,5 мл 0,1% раствора) или в трахею.

1.4. Ввести глюкокортикоиды из расчета 20-30 мг/кг

метилпреднизолона.

2. Лечебная тактика на последующих этапах.

2.1. Восполнение ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами (скорость введения - в зависимости от уровня АД, ЦВД) до стабилизации гемодинамики. При стойкой гипотонии возможно применение противошокового костюма.

2.2. Респираторная терапия, включающая аэрозольные ингаляции, специальные режимы спонтанного дыхания и, - по показаниям - ИВЛ.

2.3. Введение эуфиллина - 6 мг/кг однократно (за 20 мин) и постоянная инфузия в течение суток со скоростью 0,4 мг/кг/час для некурящих и 0,7 мг/кг/час для курящих.

2.4. Введение антигистаминных препаратов и Н2-блокаторов.

2.5. Выведение токсина и медиаторов агрессии из организма: применение сорбционных и афферентных методов, стимуляция диуреза и др. (см. соответствующие Стандарты).

3. Возможные осложнения.

Кроме поражения жизненно важных органов с последующим развитием полиорганной недостаточности, возможно возникновение ятрогенных осложнений.

3.1. Альфа-адреномиметические препараты могут увеличивать продолжительность анафилаксии.

3.2. У больных, длительное время получающих бета-адреноблокаторы, может развиться гипогликемия, в связи с чем может потребоваться введение глюкагона.

3.3. Блокаторы Н2-РИстаминовых рецепторов могут провоцировать "артериальную гипотонию за счет снижения сердечного выброса.

4. Необходимое оснащение:

- пульсоксиметр,

- ларингоскоп,

- набор воздуховодов и интубационных трубок,

- кониотом,

- респираторы ручные и автоматические,

- дозатор лекарственных веществ,

- аппаратура для биохимического обследования.

Приложение 3

В.В.Мальцев

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

(Стандарт действий)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - тяжелая недостаточность кровообращения и дыхания, развивающаяся в результате блокады легочного кровотока тромбоэмболом. Патогенез и клиника ТЭЛА определяются массой эмбола и реакциями сосудов и бронхов на биологически активные вещества, поступающие из ишемизированных тканей. Помимо острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности при ТЭЛА часто возникает острая коагулопатия, в том числе ятрогенная.

1. Признаки: коллапс, шумное дыхание, страх, возбуждение, боли в грудной клетке, кашель, одышка. Часто наблюдаются признаки бронхиолоспазма, цианоз головы, шеи, верхних отделов туловища, потеря сознания.

2. При остановке спонтанного кровообращения и дыхания

2.1. Приступить к сердечно-легочной  реанимации (см. Стандарт).

2.2. Катетеризировать центральную вену, начать вливание реополиглюкина с контролем по ЦВД.

2.3. Ввести 10-15 тыс.ед. гепарина в центральную вену.

2.4. Ввести 250-300 мг ацетилсалициловой кислоты (аспизола и пр.) в центральную вену.

2.5. При наличии кетансерина - использовать его вместо гепарина.

3. При сохраненном (восстановленном) спонтанном кровообращении и дыхании

 3.1. Выполнить действия, предусмотренные п.п.2.2 - 2.5.

3.2. Ввести нейролептаналгетики (по 1 мл 0,005% раствора фентанила и 0,25% раствора дроперидола).

3.3. При брадиаритмии - ввести атропин (0,1% - 0,5 мл).

3.4. При тахиаритмии - ввести лидокаин (40 мг болюсно и 200 мг капельно в течение 2-3 часов).

3.5. Ввести активаторы плазмина - стрептазу (стрептокиназу), целиазу, стрептодеказу или др. -по схеме, предусмотренной инструкцией к препарату, в сочетании с гепарином (10 тыс.ед.). Перед стрептазой следует ввести 180-240 мг преднизолона. При наличии тканевого активатора плазминогена (ТАП) - применить его вместо стрептазы.

4. После стабилизации кровообращения и дыхания

4.1. Продолжить трансфузионную терапию (реопо-лиглюкин, желатиноль, гемодез, лактасол, трисоль, дисоль, 5% раствор глюкозы и пр.) - по показаниям, с контролем ЦВД и свертывающих свойств крови.

4.2. Контроль и коррекция свертываемости крови:

- электрокоагулография - каждые 2-4 часа в I сутки, а затем по необходимости,

- вливание гепарина со скоростью, обеспечивающей свертываемость крови равной 12-15 мин (до 3 суток) или болюсное введение гепарина по 10 тыс.ед. через 4-6 часов под контролем свертывания крови,

- вливание ацетилсалициловой кислоты (0,3% раствор - 100-200 мл),

-  введение компламина (ксантинола-никотината, ксавина, теоникола) - в среднесуточных дозах.

4.3. Респираторная терапия:

- аэрозольные ингаляции (1% раствора соды, отваров трав и т.д. - по показаниям),

- один из специальных режимов дыхания (ПДКВ, НПД, ОМСД) — по показаниям,

- стимуляция кашля,

массаж грудной клетки (классический, вакуумный, вибрационный - по показаниям).

Приложение 4

В.В.Мальцев

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ АСПИРАЦИОННОМ СИНДРОМЕ

(Стандарт действий)

Аспирационный синдром - критическое состояние, развивающееся в результате аспирации желудочного содержимого, чаще возникает при алкогольном опьянении, острой хирургической патологии живота, общей анестезии у больных с «полным желудком».

Главные механизмы пато- и танатогенеза разделяются на немедленные и отсроченные. Немедленные реакции развиваются непосредственно вслед за аспирацией: 1) расстройства дыхания - обструкция дыхательных путей инородными массами, бронхио-лоспазм, нарушения ритма дыхания вплоть до апноэ; 2) рефлекторные расстройства кровообращения (аритмии, остановка сердца) - могут быть ответом на действие основного этиологического фактора-и на врачебные действия (т.е. ятрогенными). Отсроченный механизм развивается несколько часов или дней спустя после катастрофы и проявляется аспирационным пневмонитом.

Особой злокачественностью течения отличается синдром Мендельсона, именуемый также кислотно-аспирационным пневмонитом.

1. Лечебная тактика по ликвидации расстройств. дыхания:

1.1. Прекратить поступление желудочного содержимого в глотку, применив прием Селлика: прижать гортань к задней стенке глотки .-вход в пищевод при этом перекрывается.

1.2. Удалить содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса, тампона и пр.

1.3. Интубировать трахею, раздуть манжетку трубки, после чего можно прекратить пережатие.

1.4. Катетеризировать периферическую или центральную вену и начать инфузионную терапию, если это не было сделано раньше.

1.5. Очистить дыхательные пути от аспирированных масс, для чего:

1.5.1. Удалить с помощью отсоса содержимое из дыхательных путей.

1.5.2. Промыть дыхательные пути 1% раствором гидрокарбоната натрия (или физиологическим раствором хлорида натрия), вливая небольшое количество жидкости (10-15 мл) и отсасывая ее через катетер. Вливание большего количества жидкости нежелательно, т.к. будет способствовать проникновению инородных масс в мелкие дыхательные пути.

1.5.3. Аэрозольная терапия - ингаляций- 1% раствора гидрокарбоната натрия, глюкокортикоидных растворов, физиологического раствора хлорида натрия, эуфиллина.

1.6. При отсутствии дыхания:

1.6.1. Проводить восстановление дыхания согласно разделу Стандарта на сердечно-легочную реанимацию.

1.6.2. На фоне проводимой ИВЛ выполнять рекомендации п.п. 1.5.2 и 1-5.З.

1.6.3. Вывести желудочное содержимое с помощью толстого зонда.

2. Лечебная тактика по устранению расстройств кровообращения

2.1. Выполнить действия, предусмотренные п.п. 1.1-1.4.

2.2. При сохраненной сердечной деятельности продолжить выполнение рекомендаций раздела 1.

2.3. При отсутствии сердечной деятельности проводить сердечно-легочную реанимацию - см. Стандарт.

2.4. После стабилизации кровообращения (допустимо на фоне ИВЛ) с помощью толстого зонда вывести желудочное содержимое.

3. Лечебная тактика по предупреждению и ликвидации отсроченных реакций

3.1. Оценить состояние больного: гемодинамику дыхание, диурез и др.

3.2. Продолжить инфузионную терапию.

3.3. Продолжить респираторную терапию:

3.3.1. Аэрозольные ингаляции 1% раствора гидрокарбоната натрия, преднизолона, эуфиллина, фитопрепаратов (настои и отвары трав).

3.3.2. При необходимости - искусственная вентиляция легких в режиме, обеспечивающем нормальный газообмен при минимальном FiО2 во вдыхаемом газе.

3.3.3. Специальные режимы дыхания (ПДКВ, НПД при наличии аппаратуры - осцилляторная модуляция спонтанного дыхания) - после перевода с ИВЛ на спонтанное дыхание до нормализации функции дыхания.

3.3.4. Респираторная физиотерапия: перкуссионный, вибрационный, вакуумный или классический массаж грудной клетки, электропроцедуры - по показаниям.

3.3.5. Стимуляция кашля (ингаляцией эвкалиптового масла или других раздражающих аэрозолей, чрескожной катетеризацией трахеи и пр.), кашель, оптимизированный положением тела.

3.4. Антибиотикотерапия (по показаниям).

3.5. При развитии синдрома острого повреждения легких (РДСВ) - см. Стандарт.

4. Аппаратура и оборудование, необходимы для интенсивной терапии:

- ларингоскоп, интубационные трубки, аэрозольный ингалятор, респираторы, аппаратура для создания режимов ПДКВ и НПД электроотсос, катетеры для отсасывания мокроты;

- зонды желудочные;

- электрокардиограф (-скоп), пульсоксиметр

5. Профилактика

Поскольку аспирационный синдром - осложнение, развивающееся при полном желудке, своевременное выведение желудочного содержимого (перед анестезией, в самом начале лечения больного с кишечной непроходимостью и т.д.) - достаточно эффективная, хотя и не абсолютная мера предупреждения этого критического состояния.

Приложение 5

Е.М.Шифман

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

(Стандарт действий)

1. Диагноз сепсиса можно выставить клинически при наличии четырёх из следующих пяти критериев:

1.1. Достаточная очевидность клинической инфекции (эндометрит, медиастеинит, пиелонефрит

и т.д.).

1.2..Гипертермия 38,3°С или же гипотермия 35,6°С. 1:3. Лейкопения (< 3,5х109/л), либо лейкоцитоз (>15х109/л).

1.4. Тромбоцитопения, которую невозможно объяснить предшествовавшим циррозом печени, гематологическими заболеваниями, HELLP-синдромом.

1.5. Наличие хотя бы одного из следующих критериев:

1.5.1. олигурия 30 мл/час и менее, несмотря на адекватное жидкостное обеспечение;

1.5.2. увеличение уровня лактата (3 ммоль/л  и более);

1.5.3. прогрессирующая дйхательная недостаточность, требующая проведения вспомогательной или искусственной вентиляции лёгких.

2. Диагноз септического шока можно поставить, если в дополнение к четырём из пяти вышеперечисленных критериев произойдёт одно из таких событий, как:

2.1. систолическое давление постоянно сохраняется на уровне 90 мм рт.ст. и ниже, несмотря на достаточно высокий темп инфузионной терапии;

2.2. потребность в вазопрессорах;

2.3. выявленный при мониторинге параметров геvодинамики высокий сердечный выброс на фоне низкого периферического сопротивления сосудов (ОПСС< 800 дин.см.сек -5).

3. Последовательнцсть действий. Последовательность проведения интенсивной терапии септического шока можно выразить аббревиатурой: ВИП - МлХ, где:

В - вентиляция,

И - инфузия,

П - перфузия,

Мл - медикаментозное лечение,

X - хирургическое лечение, санация очага.

Предупреждение! Попытка построить схему терапии, изменив последовательность мероприятий, как правило, значительно ухудшает результаты лечения. 

4. Лечебная тактика при угрожающем состоянии.

Два самых важных и первоочередных компонента терапии септического шока - это адекватная оксигенация и поддержание эффективного сердечного выброса.

4.1. Обязательный перевод в отделение интенсивной терапии.

4.2. Поддержание адекватной оксигенации.

4.3. Выполнение лабораторных исследований, в том числе микробиологических.

4.4. Инфузионная терапия при постоянном мониторинге гемодинамики.

4.4.1. Инфузионная терапия может быть начата с быстрой инфузии 1-2 л кристаллоидов в течение 15-20 мин. Это можно начать и без гемодинамического мониторинга. В дальнейшем, из-за высокого риска развития отёка легких, инфузионная терапия должна проводиться под контролем показателей гемодинамики.

4.4.2. Жидкость может вводиться со скоростью 10 мл/мин в течение 15 мин. Если давление заклинивания легочных капилляров при этом увеличилось до 7 мм рт.ст., то свой пыл можно несколько поубавить и перейти к обычному темпу введения жидкости соответственно показателям АД, темпа диуреза и т.д.

4.4.3. После введения болюса жидкости соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно составлять 2:1.

4.4.4. Если давление заклинивания не увеличивается свыше 3 мм рт.ст., то необходимо повторить быстрое введение болюса жидкости. Оптимальный уровень давления заклинивания легочных капилляров при этом состоянии - 12-16 мм рт.ст.

4.5. Терапия инотропными и вазопрессорными средствами для устранения выявленных гемодинамических нарушений и поддержания адекватного уровня перфузии.

4.5.1. Средство выбора в этой ситуации - допамин. Эффект препарата меняется в зависимости от скорости введения. Перед тем, как начинать инфузию, необходимо иметь представление о гемодинамическом портрете пациента и какие штрихи мы хотим в него внести.

4.5.2. Допамин в малых дозах (1-3 мкг/кг/мин) вызывает периферическую вазодилатацию и увеличивает кровоток в почках, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудах.

4.5.3. Средние дозы (5-10 мкг/кг/мин) активируют преимущественно бета-адренергические эффекты, которые увеличивают сердечный выброс.

4.5.4. Большие дозы (> 20 мкг/кг/мин) обладают преимущественным альфа-адренергическим эффектом, который заключается в спазме сосудов и увеличении ОПСС.

4.5.5. Оценить причину гипотонии: периферическая вазодилатация (АД< 80 мм рт.ст. с ОПСС < 1400 дин/с/см'5) или низкая сократительная способность миокарда.

4.5.6. При низких показателях ОПСС средством выбора является норадреналин.

4.5.7. Оптимальные дозы адреномиметиков: изопротеренол (1-4 м-.г/кг/мин), добутамин (2-20 мкг/кг/мин), норадреналин (0,05-0,3 мкг/ кг/мин), адреналин (0,15-0,3 мкг/кг/мин).

4.5.8. Ни в одном случае не должен применяться только один из выше перечисленных препаратов во избежание развития тахифилаксии (см. Стандарт «Амниотическая эмболия»).

4.5.9. Эндотоксин может играть роль антагониста бета-адренорецепторов. В таком случае положительный инотропный эффект может быть достигнут за счёт применения других средств (препараты дигиталиса или амринон).

4.6. Назначение соответствующей антибактериальной терапии.

4.6.1. Антибактериальная терапия должна проводиться после нормализации волемических нарушений.

4.6.2. До получения результатов бактериологического исследования и чувствительности к антибиотикам целесообразно использовать сочетание цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола.

4.7. Хирургическое удаление предполагаемого источника септицемии.

4.8. Выбор эфферентных методов лечения для уменьшения степени эндотоксемии и профилактики полиорганной недостаточности.

5. Необходимое оснащение:

- пульсоксиметр,

- кардиомонитор с возможностью неинвазивного и инвазивного измерения параметров кровообращения,

- дозатор лекарственных средств,

- респиратор.

Приложение 6

Е. М. Шифман

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

(Стандарт действий)

Кардиогеиный шок - критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотонией и развитием синдрома гипоперфузии органов и тканей.

1. Клинические проявления:

1.1. снижение систолического давления ниже 90 мм рт.ст.\

1.2. снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и ниже;

1.3. нарушение сознания;

1.4. снижение диуреза менее 30 мл/час

1.5. гипотермия;

1.6. признаки расстройств микроциркуляции;

1.7. снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь (в норме - 2 с);

1.8. возможна молниеносная форма, дебютирующая с отёка легких.

2. Лечебная тактика при угрожающем состоянии

2.1. Оценить проходимость дыхательных путей, степень дыхательной недостаточности.

2.2. Немедленно начать оксигенотерапию.

2.3. Обеспечить венозный доступ (предпочтительна катетеризация центральной вены и измерение ЦВД).

2.3.1. ЦВД ниже 50 мм вод.ст. в сочетании с артериальной гипотонией свидетельствует о развитии гиповолемии.

2.3.2. ЦВД, более 150-200 мм вод.ст. отмечается при нарушении насосной функции сердца, полной АВ-блокаде, хронических заболеваниях легких, ТЭЛА, разрывах межжелудочковой перегородки.

2.4. Уложить, больного горизонтально с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями.

2.5. Внутривенно ввести 10 000 ЕД гепарина с последующей капельной инфузией препарат со скоростью 1000 ЕД/час.

2.6. Купирование болевого синдрома.

2.7. Подключить кардиомонитор, пульсоксиметр, аппарат для автоматического неинвазивного измерения АД. Снять ЭКГ в 12 отведениях.

2.8. Провести рентгенографию грудной клетки.

3. Лечебная тактика на последующих этапах определяется после оценки предполагаемой причины критического состояния.

3.1. Изменение ОЦК

3.1.1. Оценить необходимость  проведения инфузионной терапии. При ЦВД 50-200 мм вод.ст. и отсутствии застойных явлений в легких провести пробу на толерантность к инфузионной терапии.

3.1.2. Методика проведения пробы: внутривенно в течении 10 мин вводят 200 мл жидкости под контролем ЦВД, АД и диуреза. Если ЦВД изменилось не более чем на 20-30 мм вод.ст., нет влажных хрипов в легких, а артериальная гипотония сохраняется, то вводят ещё 200 мл жидкости.

3.1.3. Если артериальная гипотония сохраняется, ЦВД не более 150 мм вод.ст., нет влажных хрипов в легких, продолжают инфузионную терапию со скоростью до 500 мл/час. контролируя вышеуказанные показатели каждые 15 мин.

3.1.4. При исходном ЦВД 200 мм вод.ст. и более инфузионная терапия противопоказана.

3.1.5. Для инфузионной терапии используют растворы реополиглюкина и 10% раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием. Последний раствор вводят внутривенно капельно со скоростью не более 40 кап/мин.

3.1.6. Реополиглюкин в дозе свыше 20 мл/кг/сутки  вызывает симптомы гипокоагуляции.

3.2. Нарушение насосной функции сердца'

3.2.1. При систолическом давлении 70 мм рт.ст. и ниже можно применить норадреналин внутривенно 0,5 - 30 мкг/(кг·мин) + допамин внутривенно 5-20 мкг/(кг·мин). При повышении артериального давления введение норадреналина прекращают. Инфузию допамина продолжают, постепенно уменьшая дозу.

3.2.2. При систолическом давлении 70-100 мм рт.ст. вливать допамин внутривенно 2,5-20 мкг/(кг·мин). Если возникает потребность в увеличении дозы допамина, необходимо добавить норадреналин. Норадреналин вводится только на растворах глюкозы. Он очень быстро теряет свою активность, в связи с чем для его стабилизации добавляют 0,5 г/л аскорбиновой кислоты.

3.2.3. Систолическое артериальное давление 100 мм рт.ст., диастолическое в пределах нормы. Лечение начинают с постоянной инфузии добутамина внутривенно 2-20 мкг/(кг/мин) в сочетании с допамином 0,5-2 мкг/(кг/мин).

3.2.4. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт.ст. Лечение начинают с нитроглицерина внутривенно 10 мкг/мин, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения эффекта. Можно так же применять натрия нитропруссид внутривенно 0,1-5 мкг/ (кг·мин).

3.3. Аритмогенный коллапс может протекать в двух основных вариантах: брадикардия и тахикардия.

3.3.1. Брадикардия диагностируется при ЧСС менее 60 в 1 мин.

- Оценить проходимость дыхательных путей и принять меры к её улучшению.

- Оксигенотерапия.

- Обеспечить венозный доступ.

- Подключить кардиомонитор, пульсоксиметр, снять ЭКГ в 12 отведениях и сделать рентгенограмму грудной клетки.

- При АВ-блокаде II или III степени приступить к электрокардиостимуляции (ЭКС).

- При отсутствии АВ-блокады II или III степени последовательно применить: атропин 1 мг внутривенно струй но до достижения эффекта через 3-5 мин (максимальная доза 0,04 мг/кг), чрескожную ЭКС, допамин 5-20 мкг/(кг·мин), адреналин 2-10 мкг/(кг·мин), изопротеренол. Лидокаин при желудочковых экстрасистолах в сочетании с АВ-блокадой III степени не применять.

3.3.2. При тахикардии свыше 150 в 1 мин, сочетающейся с артериальной гипотонией, подготовиться к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ).

- Если позволяет состояние больного провести премедикацию и обезболивание.

- Синхронизированная ЭИТ:

- При частоте сокращений желудочков < 150 в 1 мин применить медикаментозную коррекцию аритмии.

4. Отёк легких - типичное осложнение кардиогенного шока. Наиболее частая причина - острая левожелудочковая недостаточность.

4.1 Лечебная тактика при угрожающем состоянии.

4.1.1. Больного усаживают в постели с опущенными ногами (если отёк лёгких не сопровождается артериальной гипотонией).

4.1.2. Оксигенотерапия путём ингаляции 100% увлажнённого кислорода через носовые канюли.

4.1.3. Пеногашение путём ингаляции 30% раствора этилового спирта или 2-3 мл 10% раствора антифомсилана. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96% раствора этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы. Эндотрахеальное введение спирта допустимо лишь в случае неэффективности других методов лечения.

4.2. Лечебная тактика на последующих этапах.

Каждый этап лечения начинает проводиться в случае неэффективности предыдущего.

4.2.1. Фуросемид внутривенно 0,5-1 мг/кг, морфин внутривенно 1-3 мг, оксигенотерапия.

4.2.2. Нитроглицерин внутривенно при систолическом артериальном давлении выше 100 мм рт.ст., натрия нитропруссид внутривенно при систолическом артериальном давлении выше 100 мм рт.ст., добутамин (условия те же), допамин внутривенно при систолическом давлении ниже 100 мм рт.ст. Применение режимов ПДКВ и НПД (при отсутствии признаков гиповолемии).

4.2.3. Амринон внутривенно 0,75 мг/кг, затем 5-15 мкг/(кг.мин), эуфиллин 5 мг/кг (при бронхоспазме), тромболитические препараты (если нет шока), дигоксин (при мерцании предсердий), внутриаортальная контрпульсация и - если это возможно - хирургическое лечение.

5. Необходимое оснащение:

- пульсоксиметр,

- кардиомонитор с возможностью неинвазивного и инвазивного контроля параметров гемодинамики,

- электрокардиостимулятор,

- дефибриллятор,

- респиратор.

Литература

  1.  Гроер К, Каваллоро Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. Пер. с англ. – М.: Практика, 1996 – 128 с.
  2.  Дон Х. Принятие решения в интенсивной терапии: пер. с англ. – М.: Медицина, 1995 – 224 с.
  3.  Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостоаточности. – М.: Медицина, 1978 – 200 с.
  4.  Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. – Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1995 – 360 с.
  5.  Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник / Авруцкий Г.Я., Балаболкин М.И., Баркаган З.С. и др.; Под ред. Чазова Е.И.. – М.: Медицина, 1989 – 640 с.
  6.  Сафар П. Бичер Н.Дж. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Пер. с англ. – 2-е изд., переработанное и дополненное. – М.: Ме6дицина, 1997 – 552 с.
  7.  Столяров Е.А., Грачев Б.Д., Труханова И.Г., Сонис А.Г., Грачева И.В. Сердечно-легочная реанимация: Учебное пособие для студентов, врачей-интернов, слушателей курсов оказания первой помощи. – Самара. – СамГМУ. – 2004.
  8.  Судебная медицина: Учебник / Под ред. Смолянинова В.М. – 2-е изд. – М., Медицина, 1982 – 464 с.

Контрольные вопросы

Клиническая и биологическая смерть

  1.  Понятие о клинической и биологической смерти.
  2.  Продолжительность периода клинической смерти и факторы, влияющие на ее продолжительность.
  3.  Признаки клинической смерти.
  4.  Признаки биологической смерти.
  5.  Когда после фактического наступления биологической смерти появляются ее достоверные признаки?

Первичный реанимационный комплекс

  1.  Показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий.
  2.  Может ли время, прошедшее с момента остановки дыхания и кровообращения рассматриваться как противопоказание к проведению реанимационных мероприятий.
  3.  Последовательность действий при проведении мероприятий первичного реанимационного комплекса.
  4.  Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей в состоянии клинической смерти.
  5.  «Тройной прием» на верхних дыхательных путях.
  6.  Оказание первой помощи при аспирации инородного тела.
  7.  Восстановление проходимости дыхательных путей при утоплении.
  8.  В каких случаях предпочтительна ИВЛ рот-в-рот, а в каких рот-в-нос?
  9.  Прием Селлика для предупреждения регургитации желудочного содержимого.
  10.  Решение санитарно-гигиенических проблем при проведении ИВЛ рот-в-рот.
  11.  Техника закрытого массажа сердца.
  12.  Соотношение дыхательных и массажных движений при проведении реанимации одним и двумя лицами.
  13.  Критерии эффективности проводимых реанимационных мероприятий.
  14.  Показания к прекращению реанимационных мероприятий.
  15.  Роль ЭКГ-мониторинга при проведении реанимационных мероприятий.
  16.  Электрическая дефибрилляция в комплексе реанимационных мероприятий.
  17.  Медикаментозное лечение в комплексе реанимационных мероприятий.
  18.  Открытый массаж сердца и открытая дефибрилляция в комплексе реанимационных мероприятий.
  19.  Осложнения реанимационных мероприятий.

Реанимация при наиболее частых причинах смерти

  1.  Реанимация при асфиксии.
  2.  Реанимация при утоплении.
  3.  Особенности утопления в пресной воде. Патогенез ОПН.
  4.  Особенности утопления в соленой воде. Патогенез отека легких.
  5.  «Асфиксическое утопление», особенности патогенеза и реанимационных мероприятий.
  6.  Особенности реанимации при ЧМТ и травмах позвоночника.
  7.  Реанимация при острой кровопотере. Положение тела пациента. Инфузионные среды.
  8.  Реанимация при гипотермии. Опасность фибрилляции желудочков.
  9.  Реанимация при электротравме. Правила безопасности при устранении источника электрического тока.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

60797. Mental Ray GI: освещение интерьера 9.23 MB
  Настройте источник света. При работе с фотонами огромное значение имеет параметр Hotspot в свитке Spotlights Parameters источника света. Эти параметры надо как можно более точно настраивать по размерам окна через которое в комнату поступает свет
60798. Створення головного меню і контекстного меню доданку 54 KB
  Вставка в форму головного і контекстного меню об‘єкти типу MinMenu і PopupMenu. Щоб ввести назви команд головного меню форми виберітьоб‘єкт MinMenu1 і двічі клацніть на його властивості Items.
60802. Моделювання виховної роботи з учнями, що мають різний соціометричний статус 61.5 KB
  Проведемо наше методичне об’єднання в нетрадиційній формі деякі засоби роботи вправи ви зможете використати в роботі з класом. Отже сьогодні чого ми очікуємо від процесу виховання Якими ми бачимо труднощі або результати...
60804. Особливості формування ключових компетентностей учнів через міжтематичні зв’язки системи теоретичних понять інформатики та реалізацію гуманітарних аспектів 373 KB
  Особливість предмету інформатики та визначення його ролі і міста серед предметів на формування загальної освіти особистості зміст його предметних та загальноосвітніх компетентностей вже створює проблеми в викладанні змісту...