68494

Цитомегаловирусная инфекция

Лекция

Медицина и ветеринария

В культуре фибробластов эмбриона человека он образует гигантские клетки цитомегал – отсюда название клетки и болезни. Цитомегалы крупные клетки размером 28 50 м. В ядре клетки видны четко очерченные включения размером 8 – 20 микрон. Микроскопически: отдельные клетки эпителия концевых и секреторных отделов слюнных трубочек превращаются в цитомегалов.

Русский

2014-09-22

59.5 KB

0 чел.

  Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенное заболевание преимущественно грудных детей, вызванное вирусом группы герпеса.

  Цитомегаловирус – это ДНК-содержащий вирус. В культуре фибробластов эмбриона человека он образует гигантские клетки (цитомегал) – отсюда название клетки и болезни. Цитомегалы – крупные клетки размером 28 – 50 м.мк. В ядре клетки видны четко очерченные включения, размером 8 – 20 микрон. Вокруг включения видна зона просветления в виде светлого дворика. Ядерная оболочка утолщена за счет скопления хроматина. Клетка похожа на совиный глаз. При окраске гемат-эозином ядерное включение эозинофильное (красноватое), но потом оно становится базофильным (синим).

  Источником заражения является мать-носитель инфекции. Заражение происходит транс-плацентарно на 3 – 4 месяце беременности.

  После рождения ребенок может заразиться через кровь матери, грудное молоко, цервикальный секрет.

  Цитомегаловирус обладает выраженным тропизмом к эпителию прежде всего слюнных желез, куда он попадает гематогенно из плаценты матери. В слюнных железах развивается воспаление – это цитомегалический малоаденит. Если поражаются только слюнные железы – это локализованная форма цитомегалии.

  Макроскопически слюнные железы могут быть не изменены, но могут быть уменьшены в объеме, плотные на ощупь, на разрезе дольчатое строение не определяется, видна беловатая тяжистость.

  Микроскопически:  отдельные клетки эпителия концевых и секреторных отделов слюнных трубочек превращаются в цитомегалов. В строме вокруг протоков с цитомегалами лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эта инфильтрация направлена против вируса. И чем больше выражена инфильтрация, тем меньше цитомегалических клеток, и наоборот – чем меньше инфильтрация, тем больше цитомегалических клеток. Если у ребенка недостаточные иммунные силы, может возникнуть генерализованная форма цитомегалии. Из слюнных желез гематогенно вирус проникает в эпителий других органов: поджелудочной железы, бронхов и бронхиол, слизистой желудка, почек и даже в нервные клетки.

   В исходе цитомегалические клетки погибают, а инфильтраты замещаются соединительной тканью. Выраженный фиброз органов ведет к их функциональной недостаточности. Если ребенок переносит цитомегалию внутриутробно – то она проявляется у него в первые часы рождения; проявляясь следующими признаками:

  •  геморрагической сыпью
  •  анемией
  •  увеличенной печенью и селезенкой
  •  эритробластозом
  •  поражением мозга – энцефалит с энцефаломалацией и кальцификатами.

Или с признаками тератогенного действия цитомегалической инфекции:

  •  недоразвитие мозга, гипоплазия легких, дисплазия почек.

Токсоплазмоз – это хроническое паразитарное заболевание, антропозоонозная инфекция врожденнго или приобретенного характера.

Возбудитель Toxoplasma gonolii – внутриклеточный паразит, относится к простейшим, имеет форму полумесяца, размером 4-7 мкм.

  Токсоплазмы размножаются внутриклеточно путем деления. Клетки, заполненные дочерними особями, получили название псевдоцист. Токсоплазмы образуют и истинные цисты, окружая себя собственной двуслойной оболочкой. В этих цистах токсоплазмы могут сохраняться вирулентными в течение многих лет.

  Токсоплазмоз широко распространен среди населения всех стран.

  Патогенез. Источниками инфекции для человека являются с/х животные и домашние, особенно кошки. Заражение плодов происходит трансплацентарно от инфицированной матери.

  Гематогенно токсоплазмы попадают в органы, фиксируютсяв них, образуя истинные цисты. В тканях возникают очаги некроза, продуктивная воспалительная инфильтрация и очаги обызвествления.

  Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от времени заражения беременных токсоплазмозом. Так, если:

  1.  женщина и плод заражаются в первые 8 недель беременности, то возможны три варианта исходов:

а) гибель плода

б) выкидыш

в) рождение ребенка с тяжелыми пороками развития, не совместимыми с жизнью (анэнцефалия).

  1.  Если заражение женщины и плода происходит  от 9 недель до 28 недели – ребенок рождается с задержкой формирования головного мозга и поражением глаз.
  2.  Если заражение произошло от 29 недели до родов – развивается у ребенка менингоэнцефалит или инфицирование.

Патологическая анатомия.

I.Задержка формирования головного мозга проявляется микроцефалией и микротрией (большие полушария уменьшены, извилины недоразвиты). Ствол и мозжечок сформирован правильно. Масса мозга в три раза меньше нормы. В полушариях обнаруживаются единичные или множественные кисты, которые располагаются цепочками. Кисты разной величины (порэнцефалия). Между кистами ткань мозга уплотнена вследствие глиоза и очагов обызвествления желтого цвета. Желудочки расширены мягкие мозговые оболочки склерозированы с образованием спаек  в  желудочках  и паутинном пространстве, что может привести к гидроцефалии с атрофией больших полушарий. Характерно поражение глаз – недоразвитие – микрофталлия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

Патологическая анатомия менингоэнцефалита.

Мозг у родившегося ребенка сформировался правильно, но в веществе мозга и его оболочках обнаруживаются:

  •  очаги некроза различной локализации
  •  обызвествление очагов некроза; участки обызвествления в виде лент располагаются вдоль мозговых извилин
  •  очаги продуктивного воспаления – пролиферация макрофагов и клеток глии
  •  вблизи некрозов и в оболочках можно обнаружить скопления псевдоцист.

Менингоэнцефалит сочетается с желтухой, гепато- и спленомегалией и воспалением сетчатки глаз.

Осложнения токсоплазмоза обусловлены поражением головного мозга и глаз, что ведет к истощению, параличам, эпилепсии, умственной отсталости, слепоте. Возможно присоединение вторичной инфекции.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

50801. Линии и каналы связи 29 KB
  jpg lign= right h3 Основу волоконнооптического кабеля составляют внутренние подкабели стеклянные или пластиковые волокна диаметром 810 одномодовые однолучевыеи 5060 многомодовые многолучевые микрон окруженные твердым заполнителем ипомещенные в защитную оболочку диаметром 125 мкм. Кабель в свою очередь окружен заполнителем и покрыт более толстой защитной оболочкой между которымипроложены кевларовые волокна принимающие на себя обеспечение механической прочностикабеля. По одномодовому волокну диаметр их 810 мкм оптический...