70670

ПАНКРЕАТИТ

Лекция

Медицина и ветеринария

Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыта расходящимися листками брыжейки поперечно-ободочной кишки; позади нее располагается солнечное сплетение.

Русский

2014-10-23

91.5 KB

1 чел.

9

 ПАНКРЕАТИТ

(Доцент Высоцкий А.Г.)

Анатомо-физиологические данные. 

Pancreas – от греческого слова – pan – весь, сreas - мясо – термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры – от мясистой консистенции железы, напоминающей вымоченное мясо.

Голубев А.А.:  "Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб 12п. кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки - затаившийся красивый хищник, который неожиданно может нанести непоправимый вред: так и поджелудочная железа - прекрасна, как ангел небесный, как демон коварна и зла."

Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыта расходящимися листками брыжейки поперечно-ободочной кишки; позади нее располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 – 2 поясничного позвонков, головка – в подкове 12-ти перстной кишки, хвост – у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. Lienalis (от a.celiaca), сзади – v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.

Размер органа 10 – 20 на 3 – 9 на 2 – 3 см, вес 70 – 80 гр. Различают головку, тело и хвост. Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом. В норме поджелудочная железа не прощупывается.

Кровоснабжение из трех источников:   - а.lienales;

                                                                  - а.hepatiсa;

                                                                  - а.mesentertica superior;

Поджелудочная железа – одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.

Секрет ПЖ – панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 – 50 мл в час, что составляет 1,5 – 2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем:

а/ блуждающим и симпатическим нервами;

б/ гуморально - I/ соляной кислотой желудочного сока,

                           2/ химическими медиаторами – секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.

Панкреатический сок содержит ряд групп ферментов:

I/ амилазы (диастазы) – выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу,

2/ Липаза (стеапсин) – выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция – расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.

3/ Протеазы – протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот, а/ Трипсиноген – выделяется в неактивном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в активное состояние – трипсин;

б/ карбопептидаза;

в/ коллагеназа;

г/ дезнуклеаза;

д/химотрипсин.

Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет ПЖ – вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы), которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь.

Инкрет содержит:

I/ инсулин – превращает сахар крови в гликоген;  

2/ липокаин – регулирует углеводный, липидный обмены и  отложение жира в печени;

3/ глюкогон;

4/ калликреин   - сосудистый гормон, регулирует кровообращение, расширяет сосуды, снижает АД и минутный объем сердца.

 

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими механизмами.

Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100%. Вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным.

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал "Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом".

20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых  (С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, А.А.Шалимов и др). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патологоанатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 – 20%. Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как:

1/ растет частота этого заболевания – в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита.

2/  в диагностике – все еще допускается значительное количество ошибок.

3/ все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении.

Возраст больных – чаще пожилой (в 80%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто болеют тучные люди,  страдающие атеросклерозом, диабетом. У женщин встречается в 3 – 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Этиология.

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

  1.  Повышение давление в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 60% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезный процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – "канальцевая теория" или теория общего канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называются билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
  2.  Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса. 
  3.  Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена – метаболическая теория. Отсюда название ОП – "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады, прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.
  4.  Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды – сосудистая теория. 
  5.  Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория. 
  6.  Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория. 
  7.  Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях) также может привести к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория. 
  8.  Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что свидетельствует об аутоагрессии.

Практически чаще всего имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, и таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и ее аутолиз; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами, и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.

Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,

2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы,  жиры расщепляются на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 70% случаев).

При присоединении инфекции наступает абсцедирование, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности.

Патанатомия.

По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:

  1.  катаральный – острый отек ПЖ -80% - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов.
  2.  геморрагический – геморрагическое пропитывание -  все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий.
  3.  некротический – гнездный или тотальный некроз – 12%
  4.  гнойный – абсцедирование или полное гнойное расплавление железы – 10%.

Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые – второй фазе.

Поражается чаще вся железа, реже – изолированно головка, тело или хвост.

В окружающих тканях наблюдается:

а/ отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника;

б/ пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающей саму железу и других                    участках брюшной полости;

в/ перитонит – вначале асептический, затем гнойный.

Классификация.

 По клиническому течению:  

- острый

- хронический

- холецисто-панкреатит

1.Острый:                                    

    а/ отек                                         

    б/ геморрагический                    

    в/ панкреонекроз                        

    г/ гнойный                                   

2. Хронический:

   а/ безрецидивный

   б/ рецидивный

   в/ болевой

   г/ псевдотуморозный

3. Холецистопанкреатит:

   а/ острый

   б/ рецидивирующий

   в/ безрецидивный

        Может протекать с преобладанием холецистита или панкреатита.

Клиническая картина.

Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

  •  Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ – в эпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.
  •  Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.
  •  Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).
  •  Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).
  •  В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).
  •  Язык – обложен, сух.
  •  Запах ацетона изо рта.
  •  Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.
  •  АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.
  •  Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,
  •  Психосоматические расстройства – делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).
  •  Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.
  •  В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.

Осмотр живота: 

  •  вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,
  •  цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера (7%).
  •  Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона,
  •  Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского.
  •  Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу.
  •  Притупление в боковых отделах живота – при перитоните.
  •  Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот"
  •  Симптомы ПОН.

Дополнительные исследования

  1.  Общий анализ крови – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
  2.  Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.
  3.  Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.
  4.  Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).
  5.  Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л,
  6.  Мочевина и остаточный азот крови – повышены.  
  7.  Протромбиновый индекс – повышен особенно у пожилых лиц,
  8.  Кальций крови снижается (N 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,
  9.  Ионограмма – снижение К, хлоридов,
  10.  Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы,
  11.  Рентгенологические исследования:

         а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) – прямой признак

         б/ развернутая подкова ДПК

         в/ реактивный выпот в синусе

         г/ вздутие поперечной-ободочной кишки  

         д/ ограничение подвижности диафрагмы

Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

  1.  Компьютерная томография (при возможности).
  2.  Лапароцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.
  3.  Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты.

Дифференциальная диагноз.

а) прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки,

б) острым холециститом,

в) острым аппендицитом,

г) острым гастритом,

д) пищевой интоксикацией,

е) острой кишечной непроходимостью,

ж) тромбозом мезентериальных сосудов,

з) острым пиелонефритом,

и) стенокардией и инфарктом миокарда

к) внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

Лечение

Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнанно, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных (В.С.Розанов) – при катаральной и геморрагической формах.

Лечение включает:

  1.  Постельный режим: с гипотермией – холод на область эпигастрия, промывание желудка холодной водой;
  2.  Полный голод в течение 2 – 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ). Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.
  3.  Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).
  4.  Двухсторонние паренефральные блокады, повторно или коктейли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в) – не применяется у больных старше 60 лет!
  5.  Ингибиторы протеаз – трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в первые дни (5 – 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков – 5 фторурацил, циклофосфан – внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию) – дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе – лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатогенного шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.
  6.  Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.
  7.  Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией,
  8.  Инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.
  9.  Переливание компонентов крови.
  10.  Эпсилон-аминокапроновая кислота.
  11.  Десенсибилизирующее препараты.
  12.  Антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.
  13.  Сердечные средства и другое симптоматическое лечение.
  14.  Форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.
  15.  Рентгенотерапия при возможности.
  16.  Энтеральное зондовое питание (очень щадящее).
  17.  При тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, "закрытый метод" (В.С.Савельев, Б.В.Огнев, Ванцян и др. – перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.
  18.  Канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков и других средств.
  19.  Экстракорпоальная детоксикация – гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.

Оперативное лечение – при безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий, нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.

Обезболивание – интубационный наркоз.

Доступ чаще верхне-срединный.

Сущность операции:

I/ вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже – через малый сальник или брыжейку ободочной кишки),

2/ Рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.

Субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, т.к. дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты. При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холецистостомии, или холедохотомии с дренированием.

         Ведение послеоперационного периода:

а) (см. консервативную терапию)

б) борьба с парезом кишечника

в) борьба с легочными осложнениями

г) борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью

д) борьба с печеночно-почечной недостаточностью (форсированный диурез)

е) постоянное промывание, смена и извлечение дренажей.

Исходы. При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 – 12 и 2 – 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 – 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе – 11,4%, при субтотальном – 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах – 85%,

Осложнения острого панкреатита.

Являются следствием в 30-50% деструктивного панкреатита.

              Ранние осложнения острого панкреатита:

  1.  Перитонит сначала асептический, затем гнойный.
  2.  Абсцессы (подпеченочный, поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный) – формируются на 10 – 30 день, подлежат вскрытию.
  3.  Кровотечение из забрюшинных сосудов; останавливается с большим трудом путем тампонирования.
  4.  Забрюшинная флегмона.
  5.  Свищи (наружные, внутренние).
  6.  Кисты (истинная  -  собственная  оболочка, внутренние   стенки выстланы эпителием ложная - нет собственной оболочки, ограничена соседними органами).
  7.  Плеврит.
  8.  Медиастинит.
  9.  Психоз.

 Поздние осложнения острого панкреатита:

  1.  Ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение,                                          разрыв).
  2.  Свищи ПЖ и кист с кишечником и желудком, наружные свищи.
  3.  Переход в хронический панкреатит.
  4.  Сахарный диабет.
  5.  Камни (редко, но встречаются).
  6.  Сужение 12перстной кишки.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

     Хронический панкреатит - заболевание,  в основе которого лежит  дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндогенной секреции.

 

 Клиническая классификация   (по клиническому течению)

    1. Безболевой (латентный).

    2. Болевой.

    3. Рецидивирующий.

    4. Псевдотуморозный или желтушный.

    5. Холецистопанкреатит.

 Этиология.

    1. Переход острого в хронический;

    2. Заболевания желчных протоков и желчного пузыря;

    3. Заболевания печени (гепатит, цирроз печени);

    4. Заболевания желудка и 12перстной кишки;

    5. Хронический алкоголизм;

    6. Послеоперационный панкреатит (резекция желудка);

    7. Сосудистые заболевания;

    8. Аллергические заболевания.

Клиника:

1. Наличие в прошлом приступов острого панкреатита.

2. Наличие заболеваний желчных протоков и желчного пузыря, желудка, 12перстной       кишки с появлением опоясывающих болей.

3. Приступообразные ноющие тупые  или острые боли в эпигастрии, больше слева.

4. Иррадиация болей за грудину, в правую или левую ключицу, молочную железу.

5. Боль при пальпации поджелудочной железы.

6. Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

7. Френикус-симптом.

8. Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного  обмена.

9. Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм).

10. Похудание, вялость, астенизация.

11. Склонность к аллергическим заболеваниям.

                 

Специальные методы исследования:

1.Эхолокация.

2.Компьютерная томография.

 Лечение.

 1. Консервативное:

            а) паранефральные новокаиновые блокады;

            б) антипротеолитические ферменты;

            в)  препараты, улучшающие реологию крови;

            г) белковая диета (N 5);

            д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал;

            е) обезболивание: папаверин, но-шпа,  баралгин, промедол;

            ж)   витаминотерапия;

            з) рентгенотерапия  (УВЧ-терапия  на область солнечного сплетения);

            и) курортное лечение (Железноводск, Ессентуки, Трускавец).

2.Оперативное:

Показания:  безуспешность консервативного    лечения

                 - кисты поджелудочной железы;

                 - свищи (наружные);

                 - обтурационная (механическая) желтуха;

                 - псевдотуморозный панкреатит;

                 - камни pancreas.

Классификация операций:

      А. Операции на поджелудочной железе:

                 - резекция поджелудочной железы;

                 - панкреато-дуоденальная резекция;

                 - панкреатэктомия;

                 - панкреакто-кишечный анастомоз с внутренней и наружной  кистой;

                 - марсупилизация - наружное дренирование при ложной кисте;

      Б. Операция на билиарной системе:

                 - холецистэктомия,

                 - билиодигестивный анастомоз,

                 - наружный дренаж ж.путей,

                

      В. операция на желудке и 12п. кишке,

                 - гастероэнтероанастомоз,

                 - резекция желудка,

                 - дуодено-еюноанастомоз.

      Г. Операция на вегетативной НС:

                 - резекция солнечного сплетения;

                 - маргинальная невротомия и др.

      Д. Пломбировка свища.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

13847. Государственные и муниципальные инвестиции и их роль в развитии экономики. Проблема оценки эффективности государственных инвестиций 32 KB
  Государственные и муниципальные инвестиции и их роль в развитии экономики. Проблема оценки эффективности государственных инвестиций. Участие государства в инвестиционном процессе реализуется по двум основным направлениям. С одной стороны государство выступает в ка
13848. Гос. кадастровый учет земель: состояние, перспективы развития, роль в процессе управления недвижимостью 32.5 KB
  Гос. кадастровый учет земель: состояние перспективы развития роль в процессе управления недвижимостью. Гос. кадастровый учет – действия уполномоченного органа по внесению в гос. кадастр сведений о недвижимом имуществе. Сведения позволяют идентифицировать объект ка
13849. Есть ли будущее у мышления 20.84 KB
  Философия это наука помогающая сформировать целостную картину мира. Она занимается поиском ответов на вопросы о существовании Бога об отношении человека и мира о принципах бытия. Вообще термину философия нельзя дать однозначного определения одни определяют философ
13850. Философия и трагичность человеческого бытия 18.64 KB
  Философия и трагичность человеческого бытия не хорошо и не плохо нет ни дорог ни подвоха. безосновательна наверняка метафизическая тоска метафизическая тоска Музыкальный коллектив Atlantida projet Я забыл о своем хомяке на балконе и три дня не кормил его. Ко...
13851. Анализ романа Алекса Гарленда «Пляж» 27.1 KB
  Бартули Регина Анализ романа Алекса Гарленда Пляж Романантиутопия английского писателя А. Гарленда Пляж был написан в 1997 году. Данный роман описывает людей так называемого поколения х родившихся в разных странах с 1965 по 1982 гг. В годы после войны во Вьетна
13852. Эссе по книге Энтони Берджесса «Заводной Апельсин» (1962) 34.87 KB
  Зиганьшин М. А. Задание по курсу Политическая этика Эссе по книге Энтони Берджесса Заводной Апельсин 1962 Выше огненных созвездийБрат верши жестокий пирВсех убей кто слаб и сирВсем по morder вот возмездиеВ зад пинай voniutshi мир Роман Энтони Берджесса З...
13853. Эссе. Фильм «Ельцин. Три дня в августе» 32.16 KB
  Золотухиной Ирины политология. 4 курс Эссе. Фильм Ельцин. Три дня в августе Ельцин. Три дня в августе художественный фильм снятый журналистами телеканала НТВ о противостоянии членов Государственного комитета по чрезвычайному положению в СССР и политического ру
13854. Эссе «Вам бы встретиться с моим сынком» 24.23 KB
  Эссе Вам бы встретиться с моим сынком И даже если у тебя не получится найти любовь завести семью я лучше изменю этот мир чем позволю ему изменить тебя2 Фильм Кейт Хартман Вам бы встретиться с моим сынком вышел на экран в 2010 году. По сюжету фильма сын г
13855. Dangerous minds 40 KB
  Копысова Е.А. Dangerous minds Приступая к анализу политикоэтических интенции в вышеобозначенном фильме стоит определить как мы будем интерпретировать политическое в данном контексте. Учитывая специфику выбранной картины целесообразно понимать политическое как ...