70670

ПАНКРЕАТИТ

Лекция

Медицина и ветеринария

Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыта расходящимися листками брыжейки поперечно-ободочной кишки; позади нее располагается солнечное сплетение.

Русский

2014-10-23

91.5 KB

1 чел.

9

 ПАНКРЕАТИТ

(Доцент Высоцкий А.Г.)

Анатомо-физиологические данные. 

Pancreas – от греческого слова – pan – весь, сreas - мясо – термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры – от мясистой консистенции железы, напоминающей вымоченное мясо.

Голубев А.А.:  "Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб 12п. кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки - затаившийся красивый хищник, который неожиданно может нанести непоправимый вред: так и поджелудочная железа - прекрасна, как ангел небесный, как демон коварна и зла."

Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыта расходящимися листками брыжейки поперечно-ободочной кишки; позади нее располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 – 2 поясничного позвонков, головка – в подкове 12-ти перстной кишки, хвост – у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. Lienalis (от a.celiaca), сзади – v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.

Размер органа 10 – 20 на 3 – 9 на 2 – 3 см, вес 70 – 80 гр. Различают головку, тело и хвост. Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом. В норме поджелудочная железа не прощупывается.

Кровоснабжение из трех источников:   - а.lienales;

                                                                  - а.hepatiсa;

                                                                  - а.mesentertica superior;

Поджелудочная железа – одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.

Секрет ПЖ – панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 – 50 мл в час, что составляет 1,5 – 2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем:

а/ блуждающим и симпатическим нервами;

б/ гуморально - I/ соляной кислотой желудочного сока,

                           2/ химическими медиаторами – секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.

Панкреатический сок содержит ряд групп ферментов:

I/ амилазы (диастазы) – выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу,

2/ Липаза (стеапсин) – выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция – расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.

3/ Протеазы – протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот, а/ Трипсиноген – выделяется в неактивном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в активное состояние – трипсин;

б/ карбопептидаза;

в/ коллагеназа;

г/ дезнуклеаза;

д/химотрипсин.

Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет ПЖ – вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы), которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь.

Инкрет содержит:

I/ инсулин – превращает сахар крови в гликоген;  

2/ липокаин – регулирует углеводный, липидный обмены и  отложение жира в печени;

3/ глюкогон;

4/ калликреин   - сосудистый гормон, регулирует кровообращение, расширяет сосуды, снижает АД и минутный объем сердца.

 

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими механизмами.

Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100%. Вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным.

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал "Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом".

20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых  (С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, А.А.Шалимов и др). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патологоанатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 – 20%. Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как:

1/ растет частота этого заболевания – в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита.

2/  в диагностике – все еще допускается значительное количество ошибок.

3/ все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении.

Возраст больных – чаще пожилой (в 80%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто болеют тучные люди,  страдающие атеросклерозом, диабетом. У женщин встречается в 3 – 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Этиология.

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

  1.  Повышение давление в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 60% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезный процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – "канальцевая теория" или теория общего канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называются билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
  2.  Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса. 
  3.  Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена – метаболическая теория. Отсюда название ОП – "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады, прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.
  4.  Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды – сосудистая теория. 
  5.  Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория. 
  6.  Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория. 
  7.  Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях) также может привести к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория. 
  8.  Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что свидетельствует об аутоагрессии.

Практически чаще всего имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, и таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез.

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и ее аутолиз; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами, и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.

Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,

2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы,  жиры расщепляются на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 70% случаев).

При присоединении инфекции наступает абсцедирование, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности.

Патанатомия.

По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:

  1.  катаральный – острый отек ПЖ -80% - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов.
  2.  геморрагический – геморрагическое пропитывание -  все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий.
  3.  некротический – гнездный или тотальный некроз – 12%
  4.  гнойный – абсцедирование или полное гнойное расплавление железы – 10%.

Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые – второй фазе.

Поражается чаще вся железа, реже – изолированно головка, тело или хвост.

В окружающих тканях наблюдается:

а/ отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника;

б/ пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающей саму железу и других                    участках брюшной полости;

в/ перитонит – вначале асептический, затем гнойный.

Классификация.

 По клиническому течению:  

- острый

- хронический

- холецисто-панкреатит

1.Острый:                                    

    а/ отек                                         

    б/ геморрагический                    

    в/ панкреонекроз                        

    г/ гнойный                                   

2. Хронический:

   а/ безрецидивный

   б/ рецидивный

   в/ болевой

   г/ псевдотуморозный

3. Холецистопанкреатит:

   а/ острый

   б/ рецидивирующий

   в/ безрецидивный

        Может протекать с преобладанием холецистита или панкреатита.

Клиническая картина.

Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

  •  Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ – в эпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.
  •  Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.
  •  Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).
  •  Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).
  •  В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).
  •  Язык – обложен, сух.
  •  Запах ацетона изо рта.
  •  Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.
  •  АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.
  •  Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,
  •  Психосоматические расстройства – делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).
  •  Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.
  •  В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.

Осмотр живота: 

  •  вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,
  •  цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера (7%).
  •  Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона,
  •  Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского.
  •  Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу.
  •  Притупление в боковых отделах живота – при перитоните.
  •  Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот"
  •  Симптомы ПОН.

Дополнительные исследования

  1.  Общий анализ крови – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
  2.  Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.
  3.  Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.
  4.  Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).
  5.  Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л,
  6.  Мочевина и остаточный азот крови – повышены.  
  7.  Протромбиновый индекс – повышен особенно у пожилых лиц,
  8.  Кальций крови снижается (N 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,
  9.  Ионограмма – снижение К, хлоридов,
  10.  Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы,
  11.  Рентгенологические исследования:

         а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) – прямой признак

         б/ развернутая подкова ДПК

         в/ реактивный выпот в синусе

         г/ вздутие поперечной-ободочной кишки  

         д/ ограничение подвижности диафрагмы

Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

  1.  Компьютерная томография (при возможности).
  2.  Лапароцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.
  3.  Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты.

Дифференциальная диагноз.

а) прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки,

б) острым холециститом,

в) острым аппендицитом,

г) острым гастритом,

д) пищевой интоксикацией,

е) острой кишечной непроходимостью,

ж) тромбозом мезентериальных сосудов,

з) острым пиелонефритом,

и) стенокардией и инфарктом миокарда

к) внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

Лечение

Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнанно, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных (В.С.Розанов) – при катаральной и геморрагической формах.

Лечение включает:

  1.  Постельный режим: с гипотермией – холод на область эпигастрия, промывание желудка холодной водой;
  2.  Полный голод в течение 2 – 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ). Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.
  3.  Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).
  4.  Двухсторонние паренефральные блокады, повторно или коктейли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в) – не применяется у больных старше 60 лет!
  5.  Ингибиторы протеаз – трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в первые дни (5 – 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков – 5 фторурацил, циклофосфан – внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию) – дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе – лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатогенного шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.
  6.  Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.
  7.  Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией,
  8.  Инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.
  9.  Переливание компонентов крови.
  10.  Эпсилон-аминокапроновая кислота.
  11.  Десенсибилизирующее препараты.
  12.  Антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.
  13.  Сердечные средства и другое симптоматическое лечение.
  14.  Форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.
  15.  Рентгенотерапия при возможности.
  16.  Энтеральное зондовое питание (очень щадящее).
  17.  При тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, "закрытый метод" (В.С.Савельев, Б.В.Огнев, Ванцян и др. – перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.
  18.  Канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков и других средств.
  19.  Экстракорпоальная детоксикация – гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.

Оперативное лечение – при безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий, нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.

Обезболивание – интубационный наркоз.

Доступ чаще верхне-срединный.

Сущность операции:

I/ вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже – через малый сальник или брыжейку ободочной кишки),

2/ Рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.

Субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, т.к. дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты. При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холецистостомии, или холедохотомии с дренированием.

         Ведение послеоперационного периода:

а) (см. консервативную терапию)

б) борьба с парезом кишечника

в) борьба с легочными осложнениями

г) борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью

д) борьба с печеночно-почечной недостаточностью (форсированный диурез)

е) постоянное промывание, смена и извлечение дренажей.

Исходы. При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 – 12 и 2 – 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 – 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе – 11,4%, при субтотальном – 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах – 85%,

Осложнения острого панкреатита.

Являются следствием в 30-50% деструктивного панкреатита.

              Ранние осложнения острого панкреатита:

  1.  Перитонит сначала асептический, затем гнойный.
  2.  Абсцессы (подпеченочный, поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный) – формируются на 10 – 30 день, подлежат вскрытию.
  3.  Кровотечение из забрюшинных сосудов; останавливается с большим трудом путем тампонирования.
  4.  Забрюшинная флегмона.
  5.  Свищи (наружные, внутренние).
  6.  Кисты (истинная  -  собственная  оболочка, внутренние   стенки выстланы эпителием ложная - нет собственной оболочки, ограничена соседними органами).
  7.  Плеврит.
  8.  Медиастинит.
  9.  Психоз.

 Поздние осложнения острого панкреатита:

  1.  Ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение,                                          разрыв).
  2.  Свищи ПЖ и кист с кишечником и желудком, наружные свищи.
  3.  Переход в хронический панкреатит.
  4.  Сахарный диабет.
  5.  Камни (редко, но встречаются).
  6.  Сужение 12перстной кишки.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

     Хронический панкреатит - заболевание,  в основе которого лежит  дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндогенной секреции.

 

 Клиническая классификация   (по клиническому течению)

    1. Безболевой (латентный).

    2. Болевой.

    3. Рецидивирующий.

    4. Псевдотуморозный или желтушный.

    5. Холецистопанкреатит.

 Этиология.

    1. Переход острого в хронический;

    2. Заболевания желчных протоков и желчного пузыря;

    3. Заболевания печени (гепатит, цирроз печени);

    4. Заболевания желудка и 12перстной кишки;

    5. Хронический алкоголизм;

    6. Послеоперационный панкреатит (резекция желудка);

    7. Сосудистые заболевания;

    8. Аллергические заболевания.

Клиника:

1. Наличие в прошлом приступов острого панкреатита.

2. Наличие заболеваний желчных протоков и желчного пузыря, желудка, 12перстной       кишки с появлением опоясывающих болей.

3. Приступообразные ноющие тупые  или острые боли в эпигастрии, больше слева.

4. Иррадиация болей за грудину, в правую или левую ключицу, молочную железу.

5. Боль при пальпации поджелудочной железы.

6. Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

7. Френикус-симптом.

8. Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного  обмена.

9. Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм).

10. Похудание, вялость, астенизация.

11. Склонность к аллергическим заболеваниям.

                 

Специальные методы исследования:

1.Эхолокация.

2.Компьютерная томография.

 Лечение.

 1. Консервативное:

            а) паранефральные новокаиновые блокады;

            б) антипротеолитические ферменты;

            в)  препараты, улучшающие реологию крови;

            г) белковая диета (N 5);

            д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал;

            е) обезболивание: папаверин, но-шпа,  баралгин, промедол;

            ж)   витаминотерапия;

            з) рентгенотерапия  (УВЧ-терапия  на область солнечного сплетения);

            и) курортное лечение (Железноводск, Ессентуки, Трускавец).

2.Оперативное:

Показания:  безуспешность консервативного    лечения

                 - кисты поджелудочной железы;

                 - свищи (наружные);

                 - обтурационная (механическая) желтуха;

                 - псевдотуморозный панкреатит;

                 - камни pancreas.

Классификация операций:

      А. Операции на поджелудочной железе:

                 - резекция поджелудочной железы;

                 - панкреато-дуоденальная резекция;

                 - панкреатэктомия;

                 - панкреакто-кишечный анастомоз с внутренней и наружной  кистой;

                 - марсупилизация - наружное дренирование при ложной кисте;

      Б. Операция на билиарной системе:

                 - холецистэктомия,

                 - билиодигестивный анастомоз,

                 - наружный дренаж ж.путей,

                

      В. операция на желудке и 12п. кишке,

                 - гастероэнтероанастомоз,

                 - резекция желудка,

                 - дуодено-еюноанастомоз.

      Г. Операция на вегетативной НС:

                 - резекция солнечного сплетения;

                 - маргинальная невротомия и др.

      Д. Пломбировка свища.