71135

Травматический шок

Лекция

Безопасность труда и охрана жизнедеятельности

Шок - удар, толчок, потрясение, столкновение. Это слово впервые появилось в медицине в 1737 году благодаря переводу книги консультанта армии Людовика 15 Генри Ле Драна. И так, под шоком следует понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного раздражителя.

Русский

2014-11-02

23.01 KB

1 чел.

Лекция

Травматический шок

Шок- удар, толчок, потрясение, столкновение. Это слово впервые появилось в медицине в 1737 году благодаря переводу книги консультанта армии Людовика 15 Генри Ле Драна.

И так, под шоком следует понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного раздражителя.

Актуальность: летальность составляет 30-40%.

Наиболее целеообразным представляется деление шока на виды с учетом патогенеза происходящих в организме изменений :

- гиповолемический

- кардиогенный

- септический

- анафилактический.

На поле боя мы имеем дело в первую очередь с гиповолемическим шоком. Различают три формы такого шока:

1. геморрагический шок- после потери крови вследствие внешнего или внутреннего кровотечения.

2. травматический шок- при котором наступает одновременно потеря крови и внеклеточной жидкости, например при обширных травмах, ожегах.

3. шок на почве дегидротации вследствие стремительной потери внеклеточной жидкости ( непроходимость ).

Теории развития шока

1. Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в основном мышц. Интоксикация приводит к расширению капилляров и увеличению их проницаемости. Это ведет к выходу плазмы в ткани и скоплению крови в капиллярах внутренних органов, т.е. к ее депонированию. Описанные изменения уменьшают объем циркулирующей крови, что приводит к остановке сердца.

2. Сосудодвигательная теория (Крайль), согласно которой травма вызывает рефлекторный паралич периферических сосудов, что ведет к прогрессирующему снижению артериального давления и скоплению крови в венозной системе. Кровообращение жизненно важных органов нарушается, что обусловливает нарушение их функций и может явиться причиной смерти.

3. Теория акапнии (Гендерсон) объясняет развитие шока уменьшением в крови углекислоты, что вызывается гипервентиляцией легких при болях. Это ведет к нарушению кровообращения, застою крови и развитию ацидоза в тканях.

4. Теория  крово- и плазмопотери (Блелок,  1930,  и др.).  Авторы

этой теории ведущим патогенетическим  фактором  в  возникновении  шока

считают уменьшение  массы циркулирующей крови в результате кровопотери

в поврежденные ткани или плазмопотери вседствие повышения проницаемости сосудистых стенок.

5. Большое внимание в развитии шока придается также изменениям симпатико-адреналовой системы. Крупные исследования роли симпатико-адреналовой системы в возникновении шока проведены Н.А. Миславским, Кенноном, Л.А. Орбели, а в дальнейшем - Г. Селье. Травматический шок Г. Селье рассматривает как третью стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников. Необходимо отметить, что теория Г. Селье объясняет развитие шока только эндокринными реакциями, между тем за последние годы доказано, что изменения в передней доле гипофиза и коре надпочечников при шоке носят не первичный, а вторичный характер (И.Р. Петров и др.).

Патогенез. Известно, что циркуляторная система организма состоит из трех основных частей: кровь, сердце, сосуды. Изменения ОЦК, параметров деятельности сердца и тонус сосудов определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикции (рост периферического сопротивления - ПС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание a-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых n.splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока. Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.

Таким образом, приспособительные механизмы , рассмотренные на прошлой лекции, напоминаю:

- повышение тонуса симпатической системы с немедленным 100-150 кратным повышением уровня катехоламинов крови;

- быстрое попадание в суженные капиляры в шоковых зонах внеклеточной жидкости;

- "самопереливание" крови ( запасы крови из системы с низким давлением / вены, правая часть сердца/ в систему высокого давления /артерии, капилляры/;

- активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, результатом чего является компенсаторная олигурия;

- мобилизация гликогена печени / превращение в глюкозу/;

- учащенное и глубокое дыхание в ответ на метаболический ацидоз;

Эти механизма могут компенсировать разбалансированность организма в течении в среднем 12 часов и далее следует кризис микроциркуляции, который предшествует появлению симптомов шока в центральном кровообращении. Основной чертой этой недостаточности являются нарушение обмена между плазмой, тканевой жидкостью и клеткой. расстройства микроциркуляции состоят в замедлении кровотока, маятниковом и обратном кровотоке, открытии артериоло-венозных анастомозов, в первоначальном повышении, а затем уменьшении реактивности сосудов и ослаблении тонуса их стенок. Все эти нарушения приводят в конце концов к стазу микроциркуляции.

Клиническая картина.

Течение ТШ зависит от ряда внешних факторов и индивидуальной реакции больного. Так, предрасполагают к развитию шока и утяжеляют его: кровопотеря, переохлаждение, перегревание, утомление, голодание, соматические заболевания, эмоциональное перенапряжение. Еще более усугубляет картину шока и прогноз при нем сочетание с поражением ионезирующим излучением. Шок после тяжелых ранений может протекать длительно. Всякая дополнительная травма ( обработка ран, смещение костных отломков) способствует углублению расстройств гемодинамики и дыхания.

В течении ТШ различают две фазы: эректильную и торпидную. Эректильная фаза  характеризуется  эмоциональным  и  двигательным

возбуждением, учащением пульса и дыхания, умеренным повышение АД. Эта фаза кратковременна и не всегда выявляется мед. персоналом. Торпидная фаза характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания ( если нет травмы черепа), бледностью кожного покрова, холодным потом, учащением пульса и ухудшением его наполнения, понижением артериального и венозного давления, снижением температуры тела, учащением дыхания

при уменьшении его глубины, значительными нарушениями обмена, олигурией.

    Описанная Н.И. Пироговым клиника эректильного шока ясно  отражена

в следующей фразе:  " Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого,

у которого черты изменились,  лицо сделалось длинным и судорожно  иск-

ривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс

напряжен и скор,  дыхание коротко и часто,  то каково бы ни  было  его

повреждение, нужно спешить с помощью.

    С неменьшей точностью и полнотой описана Н.И. Пироговым и клиника

торпидной фазы:  "С  оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый

на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит и не вопит, не жалует-

ся, не  принимает ни в чем участия и ничего не требует;  тело холодно,

лицо бледно,  как у трупа;  взгляд неподвижен и обращен в даль,  пульс

как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопро-

сы окоченелый или вовсе не отвечает,  или только про себя чуть слышным

шепотом, дыхание  тоже едва приметно.  Рана и кожа почти вовсе нечувс-

твительны; но если больной нерв,  висящий из  раны,  будет  чем-нибудь

раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнару-

живает признак чувства.  Иногда это состояние проходит через несколько

часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается

до самой смерти.

По тяжести травматический шок условно делят на

- 1 степень( легкую) - удовлетворит. общее состояние, учащение пульса до 100 в минуту, дыхание до 24-25 в мин., снижения максимального артериального давления до 100 мм. рт. ст. Отмечается мышечная дрожь. Противошоковые мероприятия сравнительно быстро стабилизируют гемодинамику и дыхание;

- 2 степень ( средней тяжести) - бледность кожных покровов, учащение пульса до 100-120 в мин., дыхания до 30-32 в мин.,поверхностное, снижение АД до 80 мм. рт. ст., ЦВД снижено,пострадавший заторможен. Нормальзация нарушенных функций достигается по применению всего комплекса противошоковых мероприятий.

- 3 степень (тяжелая) - очень тяжелое общее состояние, резкая заторможенность, адинамичен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожа бледная, холодная, акроцианоз. Пульс свыше 120 в мин., слабого наполнения, АД до 75 мм. рт. ст., Ч/дыхания - 30-40 в мин. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращение диуреза.

- 4 степень - предагональное состояние и относится уже к критическим, терминальным состояниям.

Диагностика.

Для быстрой ориентации в состоянии пострадавшего и определении тяжести шока используют индекс шока /Альговера/- отношение величины пульса к давлению. Практически же необходима связь индекса шока с величиной кровопотери. Так при индексе равном 1- она состовляет до 20% ОЦК. А при индексе приближающевся к 1,5 - 30-50% ОЦК.

Правда если возможности диагностики и обстановка позволяет, то наиболее объективными отражениями нарушения кровообращения при шоке по мимо шокового показателя являются измеренние ЦВД, гематокрит, функция почек /диурез/, разница переферической ицентральной температур.

Лечение.

Сложность расстройств, возникающих при шоке, обусловливает необходимость комплексной, дифференцированной терапии, особенно это касается оказанию помощи пострадавшим на этапах медицинской эвакуации.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации.

Первая врачебная  помощь  (МПП). Объем помощи определяется меди-

ко-тактической обстановкой. В первую очередь необходим контроль правильности остановки кровотечения, целесообразности наложения жгута и состояния окклюзивной повязки. По возможности выполняют новокаиновые блокады, а при шоке III степени и значительной кровопотери - переливание крови и плазмозаменяющих растворов. Повторно вводят анальгетики и сердечно-сосудистые средства.

Квалифицированная помощь (омедб, омо). После медицинской сортировки раненых направляют либо прямо в операционную (при наличии жизненных показаний к операции), либо в отделение анестезиологии и реанимации. В этом отделении после быстрого обследования раненого, определении степени шока и характера повреждения проводят полный комплекс противошоковой терапии. После выведения из шока раненых в зависимости от характера повреждения направляют в операционную или госпитальные отделения. При развитии шока во время операции или после нее раненые из операционной могут быть помещены в реанимационную палату.

В последующем раненые нуждаются в тщательном наблюдении и уходе. Повреждения, осложненные шоком и кровопотерей, сопровождаются значительной потерей белков, жидкости и электролитов. С целью их восполнения в послеоперационном и послешоковом периоде периоде рекомендуются инфузии растворов глюкозы с инсулином и витаминами, плазмы, плазмозаменяющих жидкостей, полиионных растворов, сердечно-сосудистых средств и препаратов, стимулирующих дыхание.

Особое внимание должно быть уделено раненым с трахеоостомой. Важнейшими мерами помощи при этом являются отсасывание секрета бронхиального дерева, профилактика трахеобронхитов, пневмоний и отека легких.

При травматическом шоке с длительной гипотензией могут быть использованы кортикостероидные гормоны (10-150 мг гидрокортизона или 100-150 мг кортизона внутривенно).

Кортикостероиды допустимо применять не более 2-3 дней.

Длительная гипотония, тяжелые механические повреждения, кровопотеря, обширное размозжение мягких тканей часто сопровождается резким нарушением функции почек. Восстановлению нормального диуреза способствуют ликвидация ацидоза (введение раствора натрия гидрокарбоната), устранение гиперкалиемии (введение раствора кальция хлорида), восстановление нормального уровня артериального давления (гемотрансфузия, переливание плазмы и кровезаменителей), введение средств, улучшающих микроциркуляцию паренхимы почек (реополиглюкин, эуфилин). После выполнения объема циркулирующей крови при снижении почасового диуреза ниже

30 мл вводят маннит, затем 100-200 мл фуросемида. При отсутствии должного эффекта в течение ближайших 3 часов введение жидкостей следует ограничить.

Значительные трудности составляет лечение шока у раненых с комбинированными лучевыми поражениями. В период разгара лучевой болезни травматический шок протекает особенно тяжело. В связи с этим противошоковую терапию у этой группы раненых следует стремиться провести как можно раньше (в скрытом периоде лучевой болезни), так же, как и необходимые хирургические вмешательства (обработка ран, репозиция отломков, остеосинтез, полостные операции и т.д.).

Все хирургические манипуляции должны быть максимально щадящими, сопровождающимися достаточной инфузией кровезаменяющих средств, использованием


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

50472. Социальное обеспечение в постпенитенциарных учреждениях 91.87 KB
  Изучение проблем лиц, в отношении которых мерой пресечения избрано заключение под стражу, лиц, освободившихся из мест заключений и условий, способствующих их возвращению к нормальной социальной жизни, а также изучение основных аспектов социальной работы с данной категорией граждан, а также поиска способа, обеспечивающего эффективную защиту данных категорий.