72459

Онтогенез

Лекция

Биология и генетика

Классификация врожденных пороков развития. Значение нарушения механизмов онтогенеза в формировании пороков развития. Начальные стадии развития ланцетника: а дробление стадия двух четырех восьми шестнадцати бластомеров; б бластула; в гаструляция; г схематический поперечный разрез через...

Русский

2014-11-22

1.27 MB

2 чел.

Лекция № 5

     Тема «Онтогенез»

План:

  1.  Учение об онтогенезе.
  2.  Эмбриональный период.

2.1. Дробление.

2.2. Гаструляция.

2.3. Образование органов и тканей.

  1.  Провизорные органы зародышей позвоночных.

3.1. Амнион

3.2. Хорион

3.3. Желточный мешок

3.4. Аллантоис

  1.  Механизмы онтогенеза.

4.1. Деление клеток

4.2. Миграция клеток

4.3. Дифференцировка клеток

4.4. Эмбриональная индукция

  1.  Критические периоды онтогенеза.
  2.  Классификация врожденных пороков развития.
  3.  Значение нарушения механизмов онтогенеза в формировании пороков развития.
  4.  Постэмбриональный период.

Учение об онтогенезе.

Индивидуальное развитие организма, или онтогенез, - это совокупность последовательных морфологических, физиологических и биохимических преобразований, претерпеваемых организмом от момента его зарождения до смерти. В онтогенезе происходит реализация наследственной информации, полученной организмом от родителей.

В онтогенезе выделяют два основных периода — эмбриональный и постэмбриональный. В эмбриональном периоде у животных формируется эмбрион, у которого закладываются основные системы органов. В постэмбриональном периоде завершаются формообразовательные процессы, происходит половое созревание, размножение, старение и смерть.

Эмбриональный период.

Начало новому организму дает оплодотворенная яйцеклетка. Оплодотворение представляет собой процесс слияния двух половых клеток друг с другом, в ходе которого осуществляются две разные функции: половая (комбинирование генов двух родительских особей) и репродуктивная (возникновение нового организма). Первая из этих функций включает передачу генов от родителей потомкам, вторая – инициацию в цитоплазме яйцеклетки тех реакций и перемещений, которые позволяют продолжить развитие. В результате оплодотворения в яйцеклетке восстанавливается двойной набор хромосом. Эмбриональный период  состоит из трех стадий: дробления, гаструляции и органогенеза.

Дробление.

Дроблением называют ряд последовательных митотических делений зиготы. Дробление охватывает всю зиготу. Борозды первого и второго дробления проходят через полюса зиготы во взаимно перпендикулярных направлениях, в результате чего образуется зародыш, состоящий из четырех бластомеров.

Последующие дробления проходят попеременно в продольном и поперечном направлениях. На стадии 32 бластомеров зародыш  называется морулой. При дальнейшем дроблении (примерно на стадии 128 бластомеров) зародыш расширяется и клетки, располагаясь однослойно, образуют полый шар. Эта стадия называется бластулой. Стенка однослойного зародыша называется бластодермой, а находящаяся внутри полость — бластоцелью (первичной полостью тела).

Рис. 1. Начальные стадии развития ланцетника: а — дробление (стадия двух, четырех, восьми, шестнадцати бластомеров); б — бластула; в — гаструляция; г — схематический поперечный разрез через зародыш ланцетника; ! — эктодерма; 2 — вегетативный полюс бластулы; 3 — энтодерма; 4 — бластогель; 5 — рот гаструлы (бластопор); 6,7 — спинная и брюшная губы бластопора; 8 — образование нервной трубки; 9 — образование хорды; 10 — образование мезодермы.

Особенности дробления зиготы зависят от количества желтка и характера его распределения. Различают два типа дробления, зависящие от количества желтка в яйце:

  1.  полное (голобластическое) – характерно для зигот, содержащих мало желтка (мезо- и изолецитальные яйца), при этом борозды дробления проходят через все яйцо, а имеющийся у них желток включается в вегетативные бластомеры. Оно в свою очередь, бывает:
  •  равномерное - бластомеры на анимальном и вегетативном полюсе имеют одинаковые размеры;
  •  неравномерное - на анимальном полюсе сосредоточены более мелкие бластомеры, чем на вегетативном.
  1.  неполное (меробластическое) – характерно для зигот, содержащих большие запасы желтка (полилецитальные яйца), при этом борозды дробления не проникают в богатую желтком область цитоплазмы. Основными типами меробластического дробления являются:
  •  поверхностное;

При поверхностном дроблении после слияния пронуклеусов ядро зиготы делится на много ядер, которые с небольшим количеством цитоплазмы по цитоплазматическим мостикам переходят во внешний слой свободной от желтка цитоплазмы (периплазму) и равномерно там распределяются (речь идёт о центролецитальных яйцеклетках). Здесь ядра еще несколько раз синхронно делятся, располагаясь довольно близко друг к другу.

На этой стадии, еще до возникновения клеточных перегородок (т.н. синтициальной бластодермы), ядра окружаются особыми структурами из микротрубочек, затем деление ядер становится асинхронным, между ними формируются клеточные перегородки и образуется базальная мембрана, отделяющая периплазму от центральной массы желтка. Борозды дробления появляются, но они не заходят глубоко в яйцо. Возникший поверхностный слой клеток называется клеточной бластодермой. Этот тип дробления характерен для большинства насекомых.

     А              Б             В                Г

      

Рис. 2. Стадии поверхностного дробления (по Белоусову, 1993):

А, Б – ядра дробления постепенно переходят на поверхность клетки; В, Г

образование перибласта

  •  дискоидальное

Дискоидальный тип дробления присущ оплодотворенным полилецитальным и телолецитальным яйцеклеткам рыб, рептилий и птиц. Первые две борозды проходят перпендикулярно друг другу, но далее строгий порядок прохождения борозд нарушается. При этом на бластомеры делится лишь тонкий диск цитоплазмы (бластодиск), расположенный на анимальном полюсе.

          

                           Борозды дробления                                 Бластодерма

Рис. 3. Дискоидальное дробление куриного яйца (по Гилберту, 1993):

Представлен вид со стороны анимального полюса. Борозды дробления не распространяются на желток, а возникающая бластодерма состоит из одного слоя клеток

Выделяют:

• радиальное;

• спиральное;

• билатеральное, или двусторонне-симметричное;

• неправильное (анархическое) дробления.

Радиальный тип дробления (ланцетник, круглоротые, осетровые рыбы, амфибии)

При этом типе дробления бластомеры разных широтных ярусов

располагаются, по крайней мере, на ранних стадиях, довольно точно

один над другим, так что полярная ось яйца служит осью поворотной

симметрии.

Рис. 4. Голобластическое дробление иглокожих (по Гилберту, 1993)

Спиральный тип дробления характеризуется утерей элементов симметрии уже на стадии четырех, а иногда и двух бластомеров и присущ беспозвоночным (моллюски, кольчатые и ресничные черви). Свое название этот тип дробления получил из-за того, что при взгляде с анимального полюса последовательно отделяющиеся четверки (квартеты) бластомеров поворачиваются относительно анимально-вегетативной оси то в правую, то в левую сторону, как бы образуя при наложении друг на друга спираль.

                             

                 А                                Б                          В                             Г

Рис. 5. Схема начальных стадий спирального дробления (по Мануиловой, 1973):

А – переход от 4 к 8 бластомерам (в клетках видны веретена деления); Б – ста-

дия 8 бластомеров; В – переход от 8 к 16 бластомерам; Г – стадия 16 бластомеров

Билатеральный тип дробления (круглые черви, оболочники) характеризуется наличием одной плоскости симметрии. Наиболее замечательная особенность этого типа дробления заключается в том, что плоскость первого деления устанавливает единственную плоскость симметрии зародыша

             А                     Б                     В                              Г

Рис. 6. Дробление яйца аскариды (по Мануиловой, 1973):

А – стадия 2 бластомеров (в клетках видны веретена следующих делений); Б

стадия 4-х бластомеров до поворота вегетативной пары; В – начало поворота

вегетативной пары бластомеров; Г – ромбическая фигура из 4 бластомеров после

завершения поворота

При билатеральном типе дробления формируется одна плоскость симметрии: 1-я борозда проходит экваториально, далее анимальный бластомер делится меридиональной бороздой, а вегетативный – широтной. В результате получается Т-образная фигура из 4-х бластомеров, не обладающая поворотной симметрией. Путем поворота вегетативной пары бластомеров Т-образная фигура преобразуется в ромбическую. Этот поворот происходит в промежутке между делениями, в интерфазе.

Анархический тип дробления присущ кишечнополостных и паразитическим плоским червям. Он характеризуется тем, что бластомеры слабо связаны между собой и располагаются неправильными цепочками.

Рис. 7. Анархическое дробление (по Токину, 1987)

Стадия дробления разделяется на 2 фазы:

  1.  Фаза синхронного дробления – характеризуется одинаковой для всех клеток скоростью деления, обеспечивающей синхронность их деления.
  2.  Фаза бластуляции, на которой исчезает синхронность деления клеток (у млекопитающих первая стадия отсутствует).

Различают следующие типы бластул:

  1.  Целобластула – однослойный пузырек с большим бластоцелем. Стенка целобластулы (бластодерма) имеет примерно одинаковую толщину и состоит из одного слоя бластомеров, незначительно различающихся диаметром. Нижняя часть бластодермы образует дно бластулы. Верхняя часть бластодермы получила название крыши. В бластуле некоторых кишечнополостных бластомеры заполняют весь её объем, такая бластула, названная морулой, не имеет бластоцеля.

Рис. 8. Целобластула, поперечный разрез

  1.  

  1.  Амфибластула – состоит из мелких (микромеров) и крупных (макромеров) бластомеров. Относительно небольшой бластоцель смещён к анимальному полюсу так, что место его расположения ограничивается анимальным полушарием.
  2.  Дискобластула – напоминает формой диск, расположенный вокруг анимального полюса и отделённый от желтка бластоцелем в виде щели.

 А.        темное поле                               светлое поле                         темное поле

                       Подзародышевая полость                          

Б.                Выселяющиеся в подзародышевую

     полость клетки бластодермы

       Подзародышевая полость

В.          Гипобласт                                               Бластоцель                                                 Эпибласт

Подзародышевая полость

  1.  Перибластула – однослойная бластодерма, которая окружает желток, плотно прилегая к его поверхности. Бластоцель отсутствует.

Гаструляция.

Вторая стадия эмбриогенеза – стадия образования двух- или трехслойного зародыша получила название стадии гаструляции. Гаструла впервые описана в 1865 году Александром Онуфриевичем Ковалевским (1840 – 1901) и названа «кишечной личинкой». Термин «гаструла» ввёл в 1874 году Эрнст Генрих Геккель. Гаструла состоит из зародышевых листков: экто-, эндо- и мезодермы.

В процессе гаструляции выделяют две фазы:

  1.  Фаза образования двухслойного зародыша;
  2.  Фаза образования трехслойного зародыша.

Различают 4 основных способа осуществления гаструляции:

  1.  Инвагинация – впячивание част бластодермы внутрь, зародыша. Бластодерма вегетативного полушария впячивается внутрь так, что полюса бластодермы сближаются, а бластоцель либо исчезает, либо остаётся в виде щелевидной полости. В итоге из шаровидной бластулы образуется двухслойный мешок, состоящий из экто- и энтодермы, внутри которого содержится полость – гастроцель, сообщающаяся с внешней средой отверстием – бластопором.

 Рис. 9. Инвагинация (схема): А — стадия бластулы; Б — промежуточная стадия; В — стадия гаструлы; 1 — стенка зародыша; 2 — бластоцель; 3 — эктодерма; 4 — энтодерма; 5 — начало впячивания; 6 — гастроцель; 7 — бластопор.

  1.  

  1.  Эпиболия – образование более быстроделящимися микромерами макромеров вегетативного полюса. Располагающиеся снаружи микромеры дают начало эктодерме, находящиеся внутри макромеры формируют энтодерму.

Рис. 10. Эпиболия (схема): 1 — микромеры; 2 — макромеры; 3 — бластоцель; 4 — эктодерма; 5 — энтодерма; 6 — бластопор.

  1.  

  1.  Иммиграция - миграция отдельных клеток стенки бластулы внутрь бластоцеля. Оказавшиеся внутри после миграции в бластоцель клетки дают начало энтодерме, а остальные клетки превращаются в эктодерму.

 Рис. 11. Иммиграция — А и деламинация — Б (схема): 1 — эктодерма; 2 — энтодермальные клетки; 3 — энтодерма; 4 — бластоцель; 5 — гастроцель.

  1.  


  1.  Деляминация – расслоение на наружный и внутренний пласты.

Образование органов и тканей.

После завершения гаструляции у зародыша образуется комплекс осевых органов: нервная трубка, хорда, кишечная трубка.

Эктодерма спинной стороной прогибается по средней линии, превращаясь в желобок, а эктодерма, расположенная справа и слева от него, начинает нарастать на его края. Желобок – зачаток нервной системы – погружается под эктодерму, и края его смыкаются. Образуется нервная трубка. Вся остальная эктодерма – зачаток кожного эпителия. На этой стадии зародыш носит название нейрулы.

Спинная часть энтодермы обособляется от остальной энтодермы и сворачивается в плотный тяж – хорду. Из оставшейся части энтодермы развивается мезодерма и эпителий кишечника. Дальнейшая дифференцировка клеток зародыша приводит к возникновению многочисленных производных зародышевых листков – органов и тканей.

Название листка

Производные каждого листка

ЭКТОДЕРМА

Покровы тела (наружный эпителий, кожные железы, роговые чешуи, поверхностный слой зубов), нервная система, передний и задний отделы кишечника

ЭНТОДЕРМА

Эпителий средней кишки и пищеварительные железы, эпителий дыхательной системы

МЕЗОДЕРМА

Все мышечные, соединительные ткани, каналы выделительных органов, кровеносная система, часть тканей половых органов

Провизорные органы зародышей позвоночных.

Провизорные, или временные, органы образуются в эмбриогенезе ряда представителей позвоночных для обеспечения жизненно важных функций, таких, как дыхание, питание, выделение, движение и др. Недоразвитые органы самого зародыша еще не способны функционировать по назначению, хотя обязательно играют какую-то роль в системе развивающегося целостного организма. Как только зародыш достигает необходимой степени зрелости, когда большинство органов способны выполнять жизненно важные функции, временные органы рассасываются или отбрасываются.

Амнион представляет собой эктодермальный мешок, заключающий зародыша и заполненный амниотической жидкостью. Амниотическая оболочка специализирована для секреции и поглощения амниотической жидкости, омывающей зародыш. Амнион играет первостепенную роль в защите зародыша от высыхания и от механических повреждений, создавая для него наиболее благоприятную и естественную водную среду. Амнион имеет и мезодермальный слой из внезародышевой соматоплевры, который дает начало гладким мышечным волокнам. Сокращения этих мышц вызывают пульсацию амниона, а медленные колебательные движения, сообщаемые при этом зародышу, по-видимому, способствуют тому, что его растущие части не мешают друг другу.

Хорион (сероза) — самая наружная зародышевая оболочка, прилежащая к скорлупе или материнским тканям, возникающая, как и амнион, из эктодермы и соматоплевры. Хорион служит для обмена между зародышем и окружающей средой. У яйцекладущих видов основная его функция — дыхательный газообмен; у млекопитающих он выполняет гораздо более обширные функции, участвуя помимо дыхания в питании, выделении, фильтрации и синтезе веществ, например гормонов.

Желточный мешок имеет энтодермальное происхождение, покрыт висцеральной мезодермой и непосредственно связан с кишечной трубкой зародыша. У зародышей с большим количеством желтка он принимает участие в питании. У птиц, например в спланхноплевре желточного мешка, развивается сосудистая сеть. Желток не проходит через желточный проток, соединяющий мешок с кишкой. Сначала он переводится в растворимую форму под действием пищеварительных ферментов, продуцируемых энтодермальными клетками стенки мешка. Затем попадает в сосуды и с кровью разносится по всему телу зародыша.

Аллантоис развивается несколько позднее других внезародышевых органов. Он представляет собой мешковидный вырост вентральной стенки задней кишки. Следовательно, он образован энтодермой изнутри и спланхноплеврой снаружи. У рептилий и птиц аллантоис быстро дорастает до хориона и выполняет несколько функций. Прежде всего это вместилище для мочевины и мочевой кислоты, которые представляют собой конечные продукты обмена азотсодержащих органических веществ. В аллантоисе хорошо развита сосудистая сеть, благодаря чему вместе с хорионом он участвует в газообмене. При вылуплении наружная часть аллантоиса отбрасывается, а внутренняя — сохраняется в виде мочевого пузыря.

Механизмы онтогенеза.

Деление клеток. Является чрезвычайно важным процессом в онтогенетическом развитии. Оно протекает с разной интенсивностью в разное время и в разных местах, носит клональный характер и подвержено генетическому контролю. Все это характеризует клеточное деление как сложнейшую функцию целостного организма, подчиняющегося регулирующим влияниям на различных уровнях: генетическом, тканевом, онтогенетическом.

Миграция клеток. Для миграции клеток очень важны их способность к амебоидному движению и свойства клеточных мембран. И то, и другое генетически детерминировано, так что и сама миграция клеток находится под генетическим контролем, с одной стороны, и влияниями окружающих клеток и тканей — с другой.

Дифференцировка клеток. Дифференцировка — это процесс, в результате которого клетка становится специализированной, т.е. приобретает химические, морфологические и функциональные особенности. В самом узком смысле это изменения, происходящие в клетке на протяжении одного, нередко терминального, клеточного цикла, когда начинается синтез главных, специфических для данного клеточного типа, функциональных белков. В более широком смысле под дифференцировкой понимают постепенное (на протяжении нескольких клеточных циклов) возникновение все больших различий и направлений специализации между клетками, происшедшими из более или менее однородных клеток одного исходного зачатка. Этот процесс непременно сопровождают морфогенетические преобразования, т.е. возникновение и дальнейшее развитие зачатков определенных органов в дефинитивные органы. Первые химические и морфогенетические различия между клетками, обусловливаемые самим ходом эмбриогенеза, обнаруживаются в период гаструляции.

Эмбриональная индукция. Это явление, при котором в процессе эмбриогенеза один зачаток влияет на другой, определяя путь его развития, и, кроме того, сам подвергается индуцирующему воздействию со стороны первого зачатка.

Критические периоды онтогенеза.

С конца XIX в. существует представление о наличии в онтогенетическом развитии периодов наибольшей чувствительности к повреждающему действию разнообразных факторов. Эти периоды получили название критических, а повреждающие факторы — тератогенных. Единодушия в оценке различных периодов, как более или менее устойчивых, не существует.

Некоторые ученые полагают, что наиболее чувствительными к самым разнообразным внешним воздействиям являются периоды развития, характеризующиеся активным клеточным делением или интенсивно идущими процессами дифференциации. П. Г Светлов, в середине XX столетия внесший большой вклад в разработку проблемы, считал, что критические периоды совпадают с моментом детерминации, который определяет конец одной и начало другой, новой цепи процессов дифференциации, т.е. с моментом переключения направления развития. По его мнению, в это время имеет место снижение регуляционной способности. Критические периоды не рассматривают как наиболее чувствительные к факторам среды вообще, т.е. независимо от механизма их действия. Вместе с тем установлено, что в некоторые моменты развития зародыши чувствительны к ряду внешних факторов, причем реакция их на разные воздействия бывает однотипной.

Критические периоды различных органов и областей тела не совпадают друг с другом по времени. Причиной нарушения развития зачатка является ббльшая чувствительность его в данный момент к действию патогенного фактора, чем у других органов. При этом действие разных факторов может вызвать одну и ту же аномалию. Это свидетельствует о неспецифическом ответе зачатка на повреждающие воздействия. В то же время некоторая специфичность тератогенных факторов выражается в том, что, будучи различными, они оказывают максимальное повреждающее действие не на одних и тех же стадиях развития.

П. Г. Светлов установил два критических периода в развитии плацентарных млекопитающих. Первый из них совпадает с процессом имплантации зародыща, второй — с формированием плаценты. Имплантация приходится на первую фазу гаструляции, у человека —на конец 1-й —начало 2-й недели. Второй критический период продолжается с 3-й по 6-ю неделю. По другим источникам, он включает в себя также 7-ю и 8-ю недели. В это время идут процессы нейруляции и начальные этапы органогенеза.

Повреждающее действие во время имплантации приводит к ее нарушению, ранней смерти зародыша и его абортированию. По некоторым данным, 50—70% оплодотворенных яйцеклеток не развиваются в период имплантации. По-видимому, это происходит не только от действия патогенных факторов в момент начавшегося развития, но и в результате грубых наследственных аномалий.

Действие тератогенных факторов во время эмбрионального (с 3 до 8 нед) периода может привести к врожденным уродствам. Чем раньше возникает повреждение, тем грубее бывают пороки развития. Развивающийся организм можно уподобить большому вееру. Достаточно небольших нарушений у его основания, чтобы вызвать большие изменения во всем веере. При действии тератогенных факторов в фетальном периоде возникают малые морфологические изменения, задержка роста и дифференцировки, недостаточность питания плода и другие функциональные нарушения.

У каждого органа есть свой критический период, во время которого его развитие может быть нарушено. Чувствительность различных органов к повреждающим воздействиям зависит от стадии эмбриогенеза.

Рис. 12. Чувствительность развивающегося зародыша человека к повреждающим факторам

Заштрихованным отрезком обозначен период наиболее высокой чувствительности, незаштрихованным — период меньшей чувствительности; 1—38—недели внутриутробного развития

Факторы, оказывающие повреждающее воздействие, не всегда представляют собой чужеродные для организма вещества или воздействия. Это могут быть и закономерные действия среды, обеспечивающие обычное нормальное развитие, но в других концентрациях, с другой силой, в другое время. К ним относят кислород, питание, температуру, соседние клетки, гормоны, индукторы, давление, растяжение, электрический ток и проникающее излучение.

Классификация врожденных пороков развития.

Врожденными пороками развития называют такие структурные нарушения, которые возникают до рождения (в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. Последнее отличает врожденные пороки развития органов от аномалий, при которых нарушение функции обычно не наблюдается. Врожденные пороки развития являются причиной приблизительно 20% смертей в неонатальном периоде, а также занимают значительное место в практике акушерства и гинекологии, медицинской генетике, детской хирургии и ортопедии, патологической анатомии.

Существует несколько различных критериев, на основе которых классифицируют врожденные пороки развития. Основные из них следующие: причина, стадия, на которой проявляется воздействие, последовательность их возникновения в организме, распространенность и локализация. В зависимости от причины все врожденные пороки развития делят на наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные.

Наследственными называют пороки, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе может зависеть от времени вступления в активное состояние соответствующего мутированного гена, группы генов или хромосом. Последствия генетических нарушений зависят также от масштаба и времени проявления нарушений.

Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов.

Поскольку средовые экзогенные факторы в конечном итоге оказывают влияние на биохимические, субклеточные и клеточные процессы, механизмы возникновения врожденных пороков развития при их действии такие же, как при генетических причинах. В результате фенотипическое проявление экзогенных и генетических пороков бывает весьма сходным, что обозначается термином фенокопия. Для выявления истинных причин возникновения пороков в каждом конкретном случае следует привлекать множество различных подходов и критериев.

Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины.

В зависимости от стадии, на которой проявляются генетические или экзогенные воздействия, все нарушения, происходящие в пренатальном онтогенезе, подразделяют на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Если нарушения развития на стадии зиготы (гаметопатия) или бластулы (бластопатия) очень грубые, то дальнейшее развитие, видимо, не идет и зародыш погибает. Эмбриопатии (нарушения, возникшие в период от 15 сут до 8 нед эмбрионального развития) как раз составляют основу врожденных пороков, о чем уже говорилось выше. Фетопатии (нарушения, возникшие после 10 нед эмбрионального развития) представляют собой такие патологические состояния, для которых, как правило, характерны не грубые морфологические нарушения, а отклонения общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития, различных функциональных нарушений.

В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственным действием тератогенного фактора, вторичные — являются осложнением первичных и всегда патогенетически с ними связаны. Выделение первичных пороков из комплекса нарушений, обнаруженных у пациента, имеет большое значение для медико-генетического прогноза, поскольку риск определяется по основному пороку.

Значение нарушения механизмов онтогенеза в формировании пороков развития.

Пороки развития звукопроводящей системы среднего уха могут быть причиной врожденного нарушения слуха наряду с нарушениями других отделов слухового анализатора. Врожденная фиксация стремечка приводит к врожденной проводниковой глухоте при нормальном развитии уха в остальном. Дефекты молоточка и наковальни часто сочетаются с синдромом первой дуги. Механизмами возникновения подобных пороков развития могут быть нарушения рассасывания (гибели) молодой соединительной ткани в барабанной полости и остановка развития всей области первой висцеральной дуги. Большинство видов врожденной глухоты обусловлены генетически и носят наследственный характер.

Пороки развития пищеварительной системы выражаются в недоразвитии (гипогенезия) или полном отсутствии развития (агенезия) участков кишечной трубки или ее производных, в отсутствии естественного отверстия, сужении канала, персистировании эмбриональных структур, незавершенном повороте и гетерогонии различных тканей в стенку желудочно-кишечного тракта.

Врожденные пороки сердечно-сосудистой системы насчитывают десятки разновидностей. Частота встречаемости —б—10 на 1000 новорожденных. Пороки сердечно-сосудистой системы бывают изолированными и в сочетании с пороками других систем, т.е. множественными пороками. Изолированные пороки чаще мультифакториальные, но известны также доминантные и рецессивные формы. Среди пороков, входящих в группу множественных, поражение сердечно-сосудистой системы часто сопровождается хромосомными и генными синдромами. Пороки сердечно-сосудистой системы в основном представляют собой либо недоразвитие каких-либо структур в эмбриогенезе, либо персистирование этих эмбриональных структур, в то время как они должны видоизменяться и принять дефинитивный вид. Иногда встречаются грубые нарушения топографии сердца и сосудов.

Постэмбриональный период.

Период развития организма от момента рождения до смерти.

Постэмбриональный период характеризуется:

  1.  Интенсивным ростом
  2.  Установлением окончальных пропорций тела
  3.  Постепенным переходом систем органов к функционированию в режиме, свойственном зрелому организму.

В постэмбриональном онтогенезе различают ювениальный и пубертатный периоды, а также период старости, заканчивающийся смертью.

Ювенильный период. Этот период (от лат. juvenilis — юный) определяется временем от рождения организма до полового созревания. У разных организмов он протекает по-разному и зависит от типа онтогенеза организмов. Для этого периода характерно либо прямое, либо непрямое развитие.

В случае организмов, для которых характерно прямое развитие (многие беспозвоночные, рыбы, пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие, человек), вылупившиеся из яйцевых оболочек или новорожденные сходны с взрослыми формами, отличаясь от последних лишь меньшими размерами, а также недоразвитием отдельных органов и несовершенными пропорциями тела.

Характерной особенностью роста в ювенильный период организмов, подверженных прямому развитию, является то, что происходит увеличение количества и размеров клеток, изменяются пропорции тела. Рост человека в разные периоды его онтогенеза показан на рис. 95. Рост разных органов человека неравномерен. Например, рост головы заканчивается в детстве, ноги достигают пропорциональной величины примерно к 10 годам. Наружные половые органы очень быстро растут в возрасте 12—14 лет. Различают определенный и неопределенный рост. Определенный рост характерен для организмов, которые к определенному возрасту прекращают свой рост, например, насекомые, млекопитающие, человек. Неопределенный рост характерен для организмов, которые растут всю жизнь, например, моллюски, рыбы, земноводные, рептилии, многие виды растений.

В случае непрямого развития организмы претерпевают превращения, называемые метаморфозами (от лат. metamorphosis — превращение). Они представляют собой видоизменения организмов в процессе развития. Метаморфозы широко встречаются у кишечно-полостных (гидры, медузы, коралловые полипы), плоских червей (фасциолы), круглых червей (аскариды), моллюсков (устрицы, мидии, осьминоги), членистоногих (раки, речные крабы, омары, креветки, скорпионы, пауки, клещи, насекомые) и даже у некоторых хордовых (оболочечники и земноводные). При этом различают полные и неполные метаморфозы. Наиболее выразительные формы метаморфозов наблюдают у насекомых, которые подвергаются как неполным, так и полным метаморфозам.

Неполное превращение — это такое развитие, при котором из яйцевых оболочек выходит организм, строение которого сходно со строением взрослого организма, но размеры намного меньше. Такой организм называют личинкой. В процессе роста и развития размеры личинок увеличиваются, но имеющийся хитинизированный покров мешает дальнейшему увеличению размеров тела, что приводит к линьке, т. е. сбрасыванию хитинизированного покрова, под которым находится мягкая кутикула. Последняя расправляется, и это сопровождается увеличением размеров животного. После нескольких линек животное достигает зрелости. Неполное превращение характерно, например, в случае развития клопов.

Полное превращение — это такое развитие, при котором из яйцевых оболочек освобождается личинка, существенно отличающаяся по строению от взрослых особей. Например, у бабочек и многих насекомых личинками являются гусеницы. Гусеницы подвержены линьке, причем могут линять по нескольку раз, превращаясь затем в куколки. Из последних развиваются взрослые формы (имаго), которые не отличаются от исходных.

Пубертатный период. Этот период называют еще зрелым, и он связан с половой зрелостью организмов. Развитие организмов в этот период достигает максимума.

Рост и индивидуальное развитие животных организмов подвержены нейрогуморальной регуляции со стороны гуморальных и нервных механизмов регуляции.

У позвоночных железами внутренней секреции являются гипофиз, эпифиз, щитовидная, паращитовидная, поджелудочная, надпочечники и половые железы, которые тесно связаны одна с другой. Гипофиз у позвоночных вырабатывает гонадотропный гормон, стимулирующий деятельность половых желез. У человека гормон гипофиза влияет на рост. При недостатке развивается карликовость, при избытке — гигантизм. Эпифиз продуцирует гормон, который влияет на сезонные колебания в половой активности животных. Гормон щитовидной железы влияет на метаморфоз насекомых и земноводных. У млекопитающих недоразвитие щитовидной железы ведет к задержке роста, недоразвитию половых органов. У человека из-за дефекта щитовидной железы задерживается окостенение, рост (карликовость), не наступает полового созревания, останавливается психическое развитие (кретинизм). Надпочечники продуцируют гормоны, оказывающие влияние на метаболизм, рост и дифференцировку клеток. Половые железы продуцируют половые гормоны, которые определяют вторичные половые признаки. Удаление половых желез ведет к необратимым изменениям ряда признаков. Например, у кастрированных петухов прекращается рост гребня, теряется половой инстинкт. Кастрированный мужчина приобретает внешнее сходство с женщиной (не растет борода и волосы на коже, отлагается жир на груди и в области таза, сохраняется тембр голоса и т. д.).

На всех периодах онтогенеза организмы способны к восстановлению утраченных или поврежденных частей тела. Это свойство организмов носит название регенерации, которая бывает физиологической и репаративной.

Физиологическая регенерация — это замена утерянных частей тела в процессе жизнедеятельности организма. Регенерации этого типа очень распространены в животном мире. Например, у членистоногих она представлена линькой, которая связана с ростом. У рептилий регенерация выражается в замещении хвоста и чешуи, у птиц — перьев, когтей и шпор. У млекопитающих примером физиологической регенерации может быть ежегодное сбрасывание оленями рогов.

Репаративная регенерация — это восстановление части тела организма, отторгнутой насильственным путем. Регенерация этого типа возможна у многих животных, но ее проявления различны. Например, она часта у гидр и связана с размножением последних, поскольку из части регенерирует весь организм. У других организмов регенерации проявляются в виде способности отдельных органов к восстановлению после утраты ими какой-либо части. У человека достаточно высокой регенеративной способностью обладают эпителиальная, соединительная, мышечная и костная ткани.

Старость как этап онтогенеза. Старость является предпоследним этапом онтогенеза животных, причем ее длительность определяется общей продолжительностью жизни, которая является видовым признаком и которая у разных животных является разной. Наиболее точно старость изучена у человека.

Известны самые различные определения старости человека. В частности, одно из наиболее популярных определений заключается в том, что старость есть накопление последовательных изменений, сопровождающих повышение возраста организма и увеличивающих вероятность его болезней или смерти. Науку о старости человека называют геронтологией (от греч. geron — старик, старец, logos — наука). Ее задачей является изучение закономерностей возрастного перехода между зрелостью и смертью.

Научные исследования в геронтологии распространяются на разные области, начиная с исследований изменения активности клеточных ферментов и заканчивая выяснением влияния психологических и социологических смягчений в стрессах среды на поведение старых людей.

В случае человека различают физиологическую старость, старость, связанную с календарным возрастом, и преждевременное старение, обусловленное социальными факторами и болезнями.

Стремления понять природу старения организма возникли давно. В Древней Греции Гиппократ считал, что старение связано с неумеренностью в пище, недостаточным пребыванием на свежем воздухе. Аристотель считал, что старение связано с расходом тепловой энергии организмом. Значение пищи как фактора старения отмечал также Гален. Но долгое время для объективного понимания этой проблемы не хватало научных данных. Лишь в XIX в. в изучении старения наметился некоторый прогресс, стали формулировать теории старения.

Одной из первых наиболее известных теорий старения организма человека является теория немецкого врача Х. Гуфеланда (1762-1836), который отмечал в долголетии значение трудовой деятельности. До нас дошло его высказывание о том, что ни один лентяй не дожил до преклонного возраста. Еще более известной является эндокринная теория старения, которая берет начало от опытов, выполненных еще в середине прошлого века Бертольдом (1849), который показал, что пересадка семенников от одних животных к другим сопровождается развитием вторичных половых признаков. Позднее французский физиолог Ш. Броун Секар (1818-1894) на основе результатов впрыскиваний себе экстрактов из семенников утверждал, что эти инъекции производят благотворное и омолаживающее действие. В начале XX в. уже сложилось убеждение в том, что наступление старости связано с угасанием деятельности желез внутренней секреции, в частности, половых желез. В 20-30-е гг. на основе этого убеждения в разных странах было проделано много операций по омолаживанию пожилых или старых людей. Например, Г. Штейнах в Австрии перевязывал у мужчин семенные канатики, что вело к прекращению внешней секреции половых желез и, якобы, к некоторому омоложению. С. А. Воронов во Франции пересаживал семенники от молодых животных к старым и от обезьян к мужчинам, а Тушнов в СССР омолаживал петухов, вводя им гистолизаты половых желез. Все эти операции приводили к некоторым эффектам, но лишь временным. После названных воздействий процессы старения продолжались, причем еще интенсивнее.

В начале нашего века возникла микробиологическая теория старения, творцом которой был И. И. Мечников, который различал физиологическую старость и патологическую. Он считал, что старость человека является патологической, т. е. преждевременной. Основу представлений И. И. Мечникова составляло учение об ортобиозе (Orthos — правильный, bios — жизнь), в соответствии с которым основной причиной старения является повреждение нервных клеток продуктами интоксикации, образующимися в результате гниения в толстом кишечнике. Развивая учение о нормальном образе жизни (соблюдение правил гигиены, регулярный труд, воздержание от вредных привычек), И. И. Мечников предлагал также способ подавления гнилостных бактерий кишечника путем употребления кисломолочных продуктов.

В 30-е гг. широкое распространение получила теория о роли центральной нервной системы в старении. Творцом этой теории является И. П. Павлов, который установил интегрирующую роль центральной нервной системы в нормальном функционировании организмов. Последователи И. П. Павлова в экспериментах на животных показали, что преждевременное старение вызывается нервными потрясениями и продолжительным нервным перенапряжением.

Заслуживает упоминания теория возрастных изменений соединительной ткани, сформулированная в те годы А. А. Богомольцем (1881—1946). Он считал, что физиологическую активность организма обеспечивает соединительная ткань (костная ткань, хрящи, сухожилия, связки и волокнистая соединительная ткань) и что изменения коллоидного состояния клеток, потеря их тургора и т. д. определяют возрастные изменения организмов. Современные данные указывают на значение накопления кальция в соединительной ткани, т. к. он способствует потере ее упругости, а также уплотнению сосудов.

Известна также гипотеза, в соответствии с которой старение является результатом изменения митохондриальных метаболитов с последующим нарушением функций ферментов.

Смерть. Смерть является завершающим этапом онтогенеза.

Смерть – это прекращение жизнедеятельности организма, гибель его как обособленной живой системы. Наука о смерти получила название танатологии.

Различают естественную смерть, наступающую в результате длительного постепенного угасания жизненных функций организма в процессе старения, и преждевременную смерть, вызываемую болезнями, поражением жизненно важных органов.

Смерть у высших млекопитающих включает два этапа: клиническую и биологическую смерть.

Признаками клинической смерти является прекращение важнейших жизненных функций: потеря сознания, прекращение сердцебиения, дыхания и т.п. Однако в это время большинство клеток и органов еще остаются живыми, их обмен веществ сохраняет упорядоченность. Затем развивается биологическая смерть, связанная с прекращением самообновления, утратой обменом веществ упорядоченности, наступлением в клетках самопереваривания и разложения. Первой погибает кора головного мозга, мпустя некоторое время погибают клетки эпителия кишечника, легких, печени, затем сердечной мышцы и других органов. Этот процесс растягивается на много часов. Некоторое время у трупа продолжается перистальтика кишечника, растут волосы и ногти.

Клиническая смерть представляет собой переходное состояние между жизнью и смертью, когда признаки жизни отсутствуют, но ткани еще живы. Организм из состояния клинической смерти возможно возвратить – реанимировать. Оживление человека возможно лишь в течение 6-7 минут с момента начала клинической смерти, пока не начались необратимые процессы в коре головного мозга.

Контрольные вопросы для закрепления:

  1.  Учение об онтогенезе.
  2.  Эмбриональный период.

2.1. Дробление.

2.2. Гаструляция.

2.3. Образование органов и тканей.

  1.  Провизорные органы зародышей позвоночных.

3.1. Амнион

3.2. Хорион

3.3. Желточный мешок

3.4. Аллантоис

  1.  Механизмы онтогенеза.

4.1. Деление клеток

4.2. Миграция клеток

4.3. Дифференцировка клеток

4.4. Эмбриональная индукция

  1.  Критические периоды онтогенеза.
  2.  Классификация врожденных пороков развития.
  3.  Значение нарушения механизмов онтогенеза в формировании пороков развития.
  4.  Постэмбриональный период

Рекомендуемая литература

Основная:

Биология. В 2 кн. Кн. 2: Учеб. для спец. вузов/ В.Н.Ярыгин, В.И.Васильева, И.Н.Волков, В.В.Синельщикова; Под ред. В.Н.Ярыгина.- 2-е изд., испр.- М.: Высш. шк., 2008.

Биология с общей генетикой. Слюсарев А.А. изд. 2-Е, М.: Медицина, 2007

Дополнительная:

Биология . Пособие для пост, в ВУЗы биол.-мед. профиля. -М.: Школа-Пресс, 2008.

Гилберт С. Биология развития: в 3 т. / Пер. с англ. - М.: Мир, 2008.

Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология: в 3 т. / Пер. с англ. - М. : Мир, 2009.

Богданова Т.Л. Биология: задания и упражнения. Пособие для поступающих в ВУЗы. - М.: Высшая школа, 2008.

Морозов Е.И., Тарасевич Е.И., Анохин B.C. Генетика в вопросах и ответах. - Минск, 2007.

Пехов А.П. Биология. Медицинская биология, генетика и паразитология. Учебник. Изд.2-е, испр. и доп.- М.: РУДН, 2007.- 664с.: ил.

Дж. Харрисон и др. Биология человека //самая полная электронная библиотека книг:   URL: http://bankknig.com/knigi/63750-biologiya-cheloveka.html (дата обращения 23.12.2010)

Хен Ю.В. Усовершенствование человека (евгеника) как проблема биоэтики. // всемирный философский конгресс: URL: http://www.congress2008.dialog21.ru/Doklady/21811.htm (дата обращения 23.12.2010)

Биология и генетика пола // Генетика: URL: http://www.twirpx.com/files/medicine/genetics/(дата обращения 23.12.2010)

Щербо С.Н. Генодиагностика в современной лаборатории // Этапы развития генодиагностики. Преимущества в использовании нуклеиновых кислот для диагностики. Молекулярно-генетические методы диагностики: URL: http://www.twirpx.com/file/297399/ (дата обращения 23.12.2010)

Строение хромосом // Конспекты лекций, учебные пособия: URL: http://www.twirpx.com/file/329582/ (дата обращения 23.12.2010)

Презентация - ФКУ PPTX // Конспекты лекций, учебные пособия: URL:  http://www.twirpx.com/file/286669/ (дата обращения 23.12.2010)

Хромосомные болезни пола (синдром Тернера, синдром трисомии X) // Конспекты лекций, учебные пособия:  URL: http://www.twirpx.com/file/113781/(дата обращения 23.12.2010)

Тесты по медицинской биологии и общей генетике // Конспекты лекций, учебные пособия:  URL: http://www.twirpx.com/file/266378/ (дата обращения 23.12.2010)


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

52336. АЛГОРИТМ ФОРМУВАННЯ ВМІНЬ ВИКОРИСТОВУВАТИ ЗНАННЯ ПРИ РОЗВ’ЯЗАННІ ТИПОВИХ ЗАДАЧ З МОЛЕКУЛЯРНОЇ БІОЛОГІЇ 309.5 KB
  ПРИКЛАДИ РОЗВ’ЯЗАННЯ ЗАДАЧ НА МОЛЕКУЛЯРНІ ОСНОВИ СПАДКОВОСТІ Під час розв’язання таких задач необхідно пам’ятати що: довжина одного нуклеотида або відстань між двома сусідніми вздовж осі ДНК становить 034 нм; середня молекулярна маса одного нуклеотида 345 умовних одиниць; середня молекулярна маса однієї амінокислоти дорівнює 100 умовних одиниць; молекула білка в середньому складається з 200 амінокислот; кожну амінокислоту в білковій молекулі кодує триплет нуклеотидів іРНК під час трансляції; для визначення довжини гена l...
52337. Запліднення і внутрішньоутробний розвиток людини 621 KB
  Мета: створити умови для: усвідомленого інформаційного запиту про ембріональний розвиток людини; розуміння учнями значущості знань про індивідуальний розвиток людини; формування морального відношення до зачаття і вагітності, відповідальності за життя, яке не народилось;
52338. Основні групи м’язів тіла людини. Фізичні якості м’язів 50 KB
  Обладнання: таблиця М’язи людини роздаткові картки підручник Біологія 9 клас автор А.Вступ До опорнорухової системи людини належить на лише скелет людини але й м’язи які мають властивість збуджуватися і скорочуватися і в результаті виконують основну функцію – рухову. До речі скелетні м’язи складають близько 40 маси тіла людини. Скелетні м’язи виконують функцію м’язового насоса при чому покращується рух венозної крові до серця.
52340. Суцвіття 550 KB
  Мета уроку: сформувати поняття суцвіттязнайомити учнів з функціями суцвіть розглянути їх будову і різноманітність; розвивати: вміння виділяти головне порівнюватиузагальнювати систематизувативміння розпізнавати суцвіття і тренувати їх у застосуванні набутих знань у нестандартних ситуаціях; виховувати: естетичні смаки учнів відповідальність за стан навколишнього середовища бережливе ставлення до природи. Обладнання: таблиці: Будова квітки Будова суцвіть Прості суцвіття Складні суцвіттякартки з кросвордом схемою та...
52341. Віруси 711.5 KB
  Вивчити будову класифікацію вірусів. Велика популярність персональних комп’ютерів разом з розвитком мережі Інтернет сприяла появі великої кількості різних шкідливих програм – вірусів. Постановка цілей і задач Мета: Ввести поняття €œВірус; Вивчити його будову; Класифікацію вірусів; З’ясувати їх вплив на живу та неживу природу. Деякі віруси вносять також власні білки необхідні для її реалізації особливо це характерно для вірусів що містять негативні РНК.
52342. Прес-конференція «Різноманітність птахів» 71.5 KB
  Мета: розширити знання учнів про представників класу Птахи показати їх різноманітність особливості будови та способу життя пристосування до середовища; ознайомити з характерними ознаками представників надряду Безкілеві птахи та Пінгвіни з представниками кілегрудих фауни України; продовжувати розвивати комунікативні та соціальні компетентності учнів; виховувати свідоме ставлення до природи її багатств та її захисту. Птахи це диво Їх велика кількість. Птахи Хоча ви вже багато вивчили про птахів але коли ви почуєте це слово кожний...
52343. Фантазія і творчість у роботі архітекторів 4.35 MB
  Мета уроку: Розширити уявлення про дизайн, ознайомити з наукою біонікою та показати її значення в житті людей. Спонукати до пізнання законів природи, пошуку біонічних форм. Навчити створювати контурні замальовки спрощених природних форм.